The 31 reference contexts in paper L. Danilenko M., M. Pokrovskiy V., T. Denysyuk A., I. Kolesnik M., S. Alekhin A., Л. Даниленко М., М. Покровский В., Т. Денисюк А., И. Колесник М., С. Алехин А. (2018) “N0 в сигнальном каскаде фармакологического прекондиционирования при ишемии-реперфузии миокарда // The role of NO in signaling pathway in cardiac ischemic preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion injury” / spz:neicon:vedomostincesmp:y:2015:i:2:p:40-44

  1. Start
    3787
    Prefix
    The role of NO in signaling pathway in cardiac ischemic preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion injury. Scientific Centre for Expert Evaluation of Medicinal Products Bulletin 2015; (2): 40–44. Острый инфаркт миокарда является одной из самых частых причин смерти во всем мире
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Прогрессирующие и необратимые повреждения сердца вследствие миокардиальной ишемии могут быть остановлены только незамедлительной реперфузией (возобновлением кровотока). Однако, помимо положительных эффектов реперфузии миокарда в отношении сохранения жизнеспособности миокарда, собственно реперфузия может оказывать и неблагоприятное воздействие, обозначаемое термином
    (check this in PDF content)

  2. Start
    4220
    Prefix
    Однако, помимо положительных эффектов реперфузии миокарда в отношении сохранения жизнеспособности миокарда, собственно реперфузия может оказывать и неблагоприятное воздействие, обозначаемое термином «реперфузионное повреждение»»
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Необратимые реперфузионные повреждения определяют как повреждения, причиненные реперфузией после ишемического приступа, которые приводят к смерти и гибели клеток. В связи с этим предупреждение и защита сердца от ишемии и реперфузионных повреждений являются одной из основных задач в кардиологии.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    5381
    Prefix
    Williams et al. сообщили, что эндогенный оксид азота играет существенную роль в сокращении зоны повреждения инфарктом после 30-минутного периода ишемии и 120-минутного периода реперфузии в сердце кролика in vivo
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Оксид азота считается про-апоптическим фактором, когда он реагирует с супероксид-анионом до получения пероксинитрита [4]. Это может происходить вследствие миокардиальных повреждений при ишемическиреперфузионных состояниях, обнаруженных Woolfson et al. [17], которые также выяснили, что ингибиторы NOсинтазы (NOS) могут сокращать зону поражения ин40 фарктом в не прекондициониро
    (check this in PDF content)

  4. Start
    5511
    Prefix
    Williams et al. сообщили, что эндогенный оксид азота играет существенную роль в сокращении зоны повреждения инфарктом после 30-минутного периода ишемии и 120-минутного периода реперфузии в сердце кролика in vivo [3]. Оксид азота считается про-апоптическим фактором, когда он реагирует с супероксид-анионом до получения пероксинитрита
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Это может происходить вследствие миокардиальных повреждений при ишемическиреперфузионных состояниях, обнаруженных Woolfson et al. [17], которые также выяснили, что ингибиторы NOсинтазы (NOS) могут сокращать зону поражения ин40 фарктом в не прекондиционированных сердцах после ишемически-реперфузионнных повреждений [5].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    5654
    Prefix
    Оксид азота считается про-апоптическим фактором, когда он реагирует с супероксид-анионом до получения пероксинитрита [4]. Это может происходить вследствие миокардиальных повреждений при ишемическиреперфузионных состояниях, обнаруженных Woolfson et al.
    Exact
    [17]
    Suffix
    , которые также выяснили, что ингибиторы NOсинтазы (NOS) могут сокращать зону поражения ин40 фарктом в не прекондиционированных сердцах после ишемически-реперфузионнных повреждений [5].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    5959
    Prefix
    Это может происходить вследствие миокардиальных повреждений при ишемическиреперфузионных состояниях, обнаруженных Woolfson et al. [17], которые также выяснили, что ингибиторы NOсинтазы (NOS) могут сокращать зону поражения ин40 фарктом в не прекондиционированных сердцах после ишемически-реперфузионнных повреждений
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Кардиозащитный эффект оксида азота при ишемически-реперфузионных повреждениях был подтвержден Zhao et al. [6], когда ими было предположено, что монофосфорил-липид А (MLA) имеет эффект, схожий с эффектом ишемического прекондиционирования вследствие роста активности индуцибельной формы оксида азота (iNOS) после коронарной окклюзии и реперфузии в сердце кролика [6], роль iNOS в кардио
    (check this in PDF content)

  7. Start
    6073
    Prefix
    повреждений при ишемическиреперфузионных состояниях, обнаруженных Woolfson et al. [17], которые также выяснили, что ингибиторы NOсинтазы (NOS) могут сокращать зону поражения ин40 фарктом в не прекондиционированных сердцах после ишемически-реперфузионнных повреждений [5]. Кардиозащитный эффект оксида азота при ишемически-реперфузионных повреждениях был подтвержден Zhao et al.
    Exact
    [6]
    Suffix
    , когда ими было предположено, что монофосфорил-липид А (MLA) имеет эффект, схожий с эффектом ишемического прекондиционирования вследствие роста активности индуцибельной формы оксида азота (iNOS) после коронарной окклюзии и реперфузии в сердце кролика [6], роль iNOS в кардиопротекции при ишемически-реперфузионных повреждениях была подтверждина и при использовании аминогуаниди
    (check this in PDF content)

  8. Start
    6335
    Prefix
    Кардиозащитный эффект оксида азота при ишемически-реперфузионных повреждениях был подтвержден Zhao et al. [6], когда ими было предположено, что монофосфорил-липид А (MLA) имеет эффект, схожий с эффектом ишемического прекондиционирования вследствие роста активности индуцибельной формы оксида азота (iNOS) после коронарной окклюзии и реперфузии в сердце кролика
    Exact
    [6]
    Suffix
    , роль iNOS в кардиопротекции при ишемически-реперфузионных повреждениях была подтверждина и при использовании аминогуанидина (AMG), специфического ингибитора iNOS. В группах, подверженных воздействию аминогуанидина или аминогуанидином совместно с монофосфориллипидом А, площадь зоны поражения инфарктом значительно возросла по сравнению с группами, подверженными
    (check this in PDF content)

  9. Start
    6839
    Prefix
    В группах, подверженных воздействию аминогуанидина или аминогуанидином совместно с монофосфориллипидом А, площадь зоны поражения инфарктом значительно возросла по сравнению с группами, подверженными воздействию только монофосфорил-липидом А и совсем не отличалась от показателей групп контроля
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Данные результаты предполагают, что при ингибировании iNOS кардиозащитный эффект монофосфориллипида А исчезает. В прекондиционированной модели сердца крысы, подверженного кардиостимуляции, NG-нитро-L-аргинин (L-NNA), неспецифический ингибитор NOS, был увеличен выброс лактатдигидрогеназы, маркера гибели некротических клеток, из зоны ишемического поражения
    (check this in PDF content)

  10. Start
    7247
    Prefix
    В прекондиционированной модели сердца крысы, подверженного кардиостимуляции, NG-нитро-L-аргинин (L-NNA), неспецифический ингибитор NOS, был увеличен выброс лактатдигидрогеназы, маркера гибели некротических клеток, из зоны ишемического поражения
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Было обнаружено, что L-NAME имеет способность блокировать кардиозащитный эффект агонистов аденозиновых рецепторов 5′-нетилкарбоксамидо-аденозина (NECA) или брадикинина в ишемически-реперфузированной модели сердца кролика .
    (check this in PDF content)

  11. Start
    7713
    Prefix
    Prendes et al. продемонстрировали в 2007 году, что ишемическое прекондиционирование усиливает сократительную способность сердечной мышцы после глобальной ишемии и реперфузии в изолированном сердце крысы
    Exact
    [8]
    Suffix
    ; однако, эффект ишемического прекондиционирования исчезал при воздействии L-NAME [8]. Все эти исследования показали кардиозащитный эффект оксида азота при ишемически-реперфузионных повреждениях.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    7804
    Prefix
    Prendes et al. продемонстрировали в 2007 году, что ишемическое прекондиционирование усиливает сократительную способность сердечной мышцы после глобальной ишемии и реперфузии в изолированном сердце крысы [8]; однако, эффект ишемического прекондиционирования исчезал при воздействии L-NAME
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Все эти исследования показали кардиозащитный эффект оксида азота при ишемически-реперфузионных повреждениях. Роль экзогенного оксида азота в кардиопротекции при ишемии была продемонстрирована Nakano et al. [9], которые выяснили, что S-нитрозо-Nацетилпеницилламин (SNAP), донор оксида азота, который является источником экзогенного оксида азота, продемонстрировал
    (check this in PDF content)

  13. Start
    8033
    Prefix
    Все эти исследования показали кардиозащитный эффект оксида азота при ишемически-реперфузионных повреждениях. Роль экзогенного оксида азота в кардиопротекции при ишемии была продемонстрирована Nakano et al.
    Exact
    [9]
    Suffix
    , которые выяснили, что S-нитрозо-Nацетилпеницилламин (SNAP), донор оксида азота, который является источником экзогенного оксида азота, продемонстрировал способность имитировать эффект прекондиционирования, уменьшая зону повреждения инфарктом после длительного периода ишемической реперфузии без ишемического прекондиционирования, по сравнению с подобным воздействием без
    (check this in PDF content)

  14. Start
    8742
    Prefix
    Исследование также показало, что протеинкиназа С (PKC) и свободные радикалы активных форм кислорода (ROS) играют значимую роль в кардиопротекции имитационного эффекта прекондиционирования экзогенного оксида азота. Роль iNOS была озвучена в 2000 году
    Exact
    [10]
    Suffix
    , авторы обнаружили, что усиление выработки iNOS могло быть простимулировано 2-хлоро-N6-циклопентиладенозином (CCPA), аденозиновым агонистом A1-рецепторов, в то время как этот эффект исчезал при воздействии 8-циклопентил-1,3-дипропилксантином (DPCPX), аденозиновым антогонистом A1–рецепторов [10].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    9069
    Prefix
    Роль iNOS была озвучена в 2000 году [10], авторы обнаружили, что усиление выработки iNOS могло быть простимулировано 2-хлоро-N6-циклопентиладенозином (CCPA), аденозиновым агонистом A1-рецепторов, в то время как этот эффект исчезал при воздействии 8-циклопентил-1,3-дипропилксантином (DPCPX), аденозиновым антогонистом A1–рецепторов
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Было также выяснено, что 2-хлоро-N6-циклопентиладенозин способен уменьшать площадь поражения инфарктом после ишемической реперфузии, в то время как воздействие 8-циклопентил-1,3-дипропилксантин или S-methylisothiourea (SMT), специфический ингибитор iNOS отменяет этот эффект [10].
    (check this in PDF content)

  16. Start
    9369
    Prefix
    Было также выяснено, что 2-хлоро-N6-циклопентиладенозин способен уменьшать площадь поражения инфарктом после ишемической реперфузии, в то время как воздействие 8-циклопентил-1,3-дипропилксантин или S-methylisothiourea (SMT), специфический ингибитор iNOS отменяет этот эффект
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Результаты исследований Wang et al. в 2002 году подтвердили доминирующий эффект iNOS в прекондиционировании. Также была исследована значимость eNOS для кардиопротекции при ишемически-реперфузионных повреждениях.
    (check this in PDF content)

  17. Start
    9821
    Prefix
    Bell et al. сообщили, что площадь поражения инфарктом у мышей под действием эндотелиальной синтазы NO (eNOS) не отличалась от показателей диких мышей после ишемического прекондиционирования
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Это открытие соответствует исследованиям 2008 года Guo и коллег, которые сообщили, что и мыши под действием eNOS, и дикие мыши имели одинаковые показатели площади поражения инфарктом после ишемически-реперфузионных повреждений в непрекондиционированном состоянии [13].
    (check this in PDF content)

  18. Start
    10117
    Prefix
    Это открытие соответствует исследованиям 2008 года Guo и коллег, которые сообщили, что и мыши под действием eNOS, и дикие мыши имели одинаковые показатели площади поражения инфарктом после ишемически-реперфузионных повреждений в непрекондиционированном состоянии
    Exact
    [13]
    Suffix
    . В случае с мышами под действием eNOS эти выводы предполагают, что роль eNOS в прекондиционировании менее существенна, чем роль iNOS. Известны кардиозащитные механизмы оксида азота вне cGMP/PKG-зависимого пути.
    (check this in PDF content)

  19. Start
    10588
    Prefix
    Так как оксид азота способен изменять структуру протеина с помощью механизма, который называется S-нитросилация, некоторые недавние исследования показали кардиозащитный эффект оксида азота через этот механизм
    Exact
    [14]
    Suffix
    . S-нитросилация происходит, когда оксид азота действует через пост-трансляционные изменения цистеин-тиолом протеинов, которые объединяются с ним для образования нитрозотиола (SNO), что приводит к изменениям протеиновых функций.
    (check this in PDF content)

  20. Start
    11200
    Prefix
    Исследования Sun et al. в 2007 году показали, что под воздействием S-нитрозоглютатиона (GSNO) (экзогенный источник оксида азота для S-нитросилации) площадь поражения инфарктом была меньше, чем в группе, не подвергавшейся воздействию после 20-минутной тотальной ишемии и 20 минут реперфузии в изолированных сердцах мышей
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Lin et al. в 2009 году на самках мышей после вариэктомии продемонстрировали, что 17β-эстрадиол (E2) и эстрогенный рецептор β-избирательного агониста 2,2-бис (4-гидроксифенил)-проприонитрит (DPN) уменьшили площадь поражения инфарктом в сердце после 20 минут ишемии и 30 минут реперфузии.
    (check this in PDF content)

  21. Start
    13597
    Prefix
    После этого растворимая гуанилилциклаза srGC, активированная оксидом азота, трансформирует гамма-глутамилтрансферазу в циклический гуанозин монофосфат (cGMP), конечной точкой, которой является активация PKG. На последнем этапе цитозольной сигнализации, PKG реагирует на митохондрии, что приводит к открытию mitoKATP
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Открытие этого канала приводит к ингибированию митихондриальных проводящих пор (mPTP), что приводит к защите митохондрии от повреждений при ишемии. Так, cGMP-зависимый механизм был представлен как главный путь для активации mitoKATP при фосфорилирировании с помощью PKG.
    (check this in PDF content)

  22. Start
    17056
    Prefix
    данные говорят о том, что активатор митохондриальных КАТф-каналов никорандил в значительной степени улучшает постишемическую функцию ЛЖ благодаря сохранению внутриклеточного пула дистрофина. Известно, что рекомбинантный человеческий эритропоэтин (рЭПО) уменьшает вызванный гипоксией апоптоз кардиомиоцитов на модели in vivo, оказывает влияние на воспалительный процесс
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Более того, показано, что однократное введение рЭПО приводит к уменьшению размера инфаркта на модели ишемии миокарда in vivo. Доказана возможность увеличения выживаемости изолированного кожного лоскута на питающей ножке с помощью рекомбинантного эритропоэтина, которая была полностью нивелирована предварительным введением опытным животным неселективного блокатора АТФзави
    (check this in PDF content)

  23. Start
    17500
    Prefix
    Доказана возможность увеличения выживаемости изолированного кожного лоскута на питающей ножке с помощью рекомбинантного эритропоэтина, которая была полностью нивелирована предварительным введением опытным животным неселективного блокатора АТФзависимых калиевых каналов глибенкламида
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Дальнейшее изучение механизмов рЭПО-индуцированного прекондиционирования заслуживает особого внимания, так как данный препарат уже давно широко применяется в клинической практике. Публикаций, посвященных применению 3-(2,2,2-триметилгидразиния) пропионата при сердечно-сосудистых заболеваниях в литературе достаточно (Тепляков А.
    (check this in PDF content)

  24. Start
    18177
    Prefix
    Калвиньш, 2004), однако только сейчас изучается вопрос о 3-(2,2,2-триметилгидразиния) пропионате как агенте фармакологического прекондиционирования. Анализируя стадию реаРис. 1. Схема пути ишемического прекондиционирования в кардиомиоцитах (Weerateerangkul Р., Chattipakorn S., Chattipakorn N, 2011
    Exact
    [11]
    Suffix
    ) Эти выводы предполагают наличие некой взаимосвязи оксида азота, митохондриального АТФ42 лизации защитных эффектов 3-(2,2,2-триметилгидразиния) пропионата по типу прекондиционирования, многие исследователи обращают внимание на значительную роль тригера NO и АТФ-зависимых К-каналов [17].
    (check this in PDF content)

  25. Start
    18609
    Prefix
    в кардиомиоцитах (Weerateerangkul Р., Chattipakorn S., Chattipakorn N, 2011 [11]) Эти выводы предполагают наличие некой взаимосвязи оксида азота, митохондриального АТФ42 лизации защитных эффектов 3-(2,2,2-триметилгидразиния) пропионата по типу прекондиционирования, многие исследователи обращают внимание на значительную роль тригера NO и АТФ-зависимых К-каналов
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Природный антиоксидант резвератрол обладает кардиопротективной способностью, непосредственно защищая сердце от ишемического реперфузионного повреждения [18, 19]. Резвератрол снижает степень ишемического реперфузионного повреждения миокарда посредством двух защитных механизмов механизма, зависящего от iNOS, и механизма, не зависящего от iNOS.
    (check this in PDF content)

  26. Start
    18778
    Prefix
    , митохондриального АТФ42 лизации защитных эффектов 3-(2,2,2-триметилгидразиния) пропионата по типу прекондиционирования, многие исследователи обращают внимание на значительную роль тригера NO и АТФ-зависимых К-каналов [17]. Природный антиоксидант резвератрол обладает кардиопротективной способностью, непосредственно защищая сердце от ишемического реперфузионного повреждения
    Exact
    [18, 19]
    Suffix
    . Резвератрол снижает степень ишемического реперфузионного повреждения миокарда посредством двух защитных механизмов механизма, зависящего от iNOS, и механизма, не зависящего от iNOS.
    (check this in PDF content)

  27. Start
    19485
    Prefix
    Такие препараты как силденафил цитрат и другие PDE-5-ингибиторы, (вазоактивные препараты для лечения эректильной дисфункции) могут быть полезны для кардиопротекции при ишемически-реперфузионных повреждениях. Многие исследования показали, что силденафил цитрат способен снижать ишемическую кардиомиопатию и уменьшать смерть клеток при гипоксическом состоянии
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Ockaili et al. продемонстрировали, что силденафил цитрат способен уменьшить площадь поражения инфарктом после окклюзии коронарной артерии у кроликов и что этот эффект блокируется ингибированием митохондриальных АТФ-чувствительных калиевых каналов (5-HD) [20].
    (check this in PDF content)

  28. Start
    19759
    Prefix
    Ockaili et al. продемонстрировали, что силденафил цитрат способен уменьшить площадь поражения инфарктом после окклюзии коронарной артерии у кроликов и что этот эффект блокируется ингибированием митохондриальных АТФ-чувствительных калиевых каналов (5-HD)
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Другое исследование этой группы показало, что выработка iNOS и eNOS mRNA и протеина в изолированном сердце мыши может быть усилено силденафил цитратом [20]. Уровень eNOS mRNA резко вырос и достиг своего предела спустя 45 минут после воздействия препарата на подопытную модель [21].
    (check this in PDF content)

  29. Start
    19938
    Prefix
    цитрат способен уменьшить площадь поражения инфарктом после окклюзии коронарной артерии у кроликов и что этот эффект блокируется ингибированием митохондриальных АТФ-чувствительных калиевых каналов (5-HD) [20]. Другое исследование этой группы показало, что выработка iNOS и eNOS mRNA и протеина в изолированном сердце мыши может быть усилено силденафил цитратом
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Уровень eNOS mRNA резко вырос и достиг своего предела спустя 45 минут после воздействия препарата на подопытную модель [21]. Уровень выработки iNOS mRNA был ниже, но достигнутый предел был выше, чем в случае с eNOS.
    (check this in PDF content)

  30. Start
    20076
    Prefix
    Другое исследование этой группы показало, что выработка iNOS и eNOS mRNA и протеина в изолированном сердце мыши может быть усилено силденафил цитратом [20]. Уровень eNOS mRNA резко вырос и достиг своего предела спустя 45 минут после воздействия препарата на подопытную модель
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Уровень выработки iNOS mRNA был ниже, но достигнутый предел был выше, чем в случае с eNOS. Более того, значительный рост протеинов iNOS и eNOS был зафиксирован через 24 часа после воздействия силденафил цитратом.
    (check this in PDF content)

  31. Start
    20482
    Prefix
    Более того, значительный рост протеинов iNOS и eNOS был зафиксирован через 24 часа после воздействия силденафил цитратом. Кардиозащитный эффект при ишемически-реперфузионных повреждениях, индуцированный силденафил цитратом, был блокирован 1400W, специфическим ингибитором iNOS
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Кроме того, другие фармакологические агенты, которые влияют на сигнальный путь оксида азота, в том числе доноры оксида азота, такие как никорандил, нитроглицерин или другие препараты, которые продемонстрировали положительный эффект на сигнализацию оксида азота, β - блокаторы, такие как небиволол, могут также стать важными препаратами кардиозащиты
    (check this in PDF content)