The 19 references with contexts in paper Irina Ostrova V., Maria Avrushchenko Sh., Arkady Golubev M., Nataliya Golubeva V., И. Острова В., М. Аврущенко Ш., А. Голубев М., Н. Голубева В. (2018) “Роль мозгового нейротрофического фактора BDNF и его рецептора TrkB в устойчивости нейронов гиппокампа к ишемии-реперфузии (экспериментальное исследование) // The Contribution of Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) and its TrkB Receptor to Hippocampal Neuron Resistance to Ischemia-Reperfusion (Experimental Study)” / spz:neicon:reanimatology:y:2018:i:6:p:41-50

1
Larpthaveesarp A., Ferriero D.M., Gonzalez F.F. Growth factors for the treatment of ischemic brain injury (growth factor treatment). Brain Sci. 2015; 5 (2): 165–177. DOI: 10.3390/brainsci5020165. PMID: 25942688
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=8044
    Prefix
    Keywords: hippocampus; pyramidal neurons; CA1 field; СА4 field; cardiac arrest; post-resuscitation period; ischemia; immunohistochemistry; BDNF; TrkB; neuroprotection DOI:10.15360/1813-9779-2018-6-41-50 Введение В последние годы значительно вырос интерес тическим агентам для борьбы с постишемическими нарушениями мозга
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Активно изучается эффективность терапии, которая стимулирует локальную выработку этих факторов и их рецепторов в поврежденной ткани мозга [3, 4]. Нейротрофические факторы — это полипептиды, которые играют важную роль в поддержании функции нейронов, участвуя в процессах выживания, роста, дифференцировки клеток нервной системы, а также в механизмах нейрональной пластично

  2. In-text reference with the coordinate start=9142
    Prefix
    BDNF опосредует свое положительное действие через тропомиозинкиназный рецептор — TrkB [6], связывание с которым запускает каскады внутриклеточных сигнальных молекул, направленIntroduction The interest in growth factors as potential therapeutic agents to combat post-ischemic brain disorders has increased significantly over recent years
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . The efficacy of a therapy that stimulates local production of these factors and their receptors in the damaged brain tissue is actively studied [3, 4]. Neurotrophic factors are polypeptides that play an important role in maintaining the function of neurons that are involved in the survival processes, growth, differentiation of neurons, as well as in

  3. In-text reference with the coordinate start=37596
    Prefix
    Возможно, это связано с разницей в начальном уровне экспрессии BDNF. Во многих исследованиях было показано, что BDNF является потенциальным терапевтическим агентом для борьбы с ишемическим повреждением головного мозга
    Exact
    [1, 3, 4]
    Suffix
    . Одно из наиболее перспективных направлений при разработке методов защиты мозга — активация эндогенных нейротрофических факторов и их рецепторов [2]. В настоящее время предложены самые разные способы стимуляции эндогенной выработки BDNF [4, 9, 12].

  4. In-text reference with the coordinate start=39939
    Prefix
    Data obtained in this study show that the process the post-resuscitation neuronal death in field CA1 develops a little bit earlier than in field СА4. It may be due to the difference in the baseline level of BDNF expression. Many studies have shown that BDNF is a potential therapeutic agent for managing the ischemic brain damage
    Exact
    [1, 3, 4]
    Suffix
    . Activation of endogenous neurotrophic factors and their receptors is one of the most promising areas in the development of brain protection techniques [2]. At present, a variety of ways to stimulate endogenous BDNF production are proposed [4, 9, 12].

2
Zhao H., Alam A., San C.Y., Eguchi S., Chen Q., Lian Q., Ma D. Molecular mechanisms of brain-derived neurotrophic factor in neuro-protection: recent developments. Brain Res. 2017; 1665: 1–21. DOI: 10.1016/j.brainres.2017.03.029. PMID: 28396009
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=8044
    Prefix
    Keywords: hippocampus; pyramidal neurons; CA1 field; СА4 field; cardiac arrest; post-resuscitation period; ischemia; immunohistochemistry; BDNF; TrkB; neuroprotection DOI:10.15360/1813-9779-2018-6-41-50 Введение В последние годы значительно вырос интерес тическим агентам для борьбы с постишемическими нарушениями мозга
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Активно изучается эффективность терапии, которая стимулирует локальную выработку этих факторов и их рецепторов в поврежденной ткани мозга [3, 4]. Нейротрофические факторы — это полипептиды, которые играют важную роль в поддержании функции нейронов, участвуя в процессах выживания, роста, дифференцировки клеток нервной системы, а также в механизмах нейрональной пластично

  2. In-text reference with the coordinate start=9142
    Prefix
    BDNF опосредует свое положительное действие через тропомиозинкиназный рецептор — TrkB [6], связывание с которым запускает каскады внутриклеточных сигнальных молекул, направленIntroduction The interest in growth factors as potential therapeutic agents to combat post-ischemic brain disorders has increased significantly over recent years
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . The efficacy of a therapy that stimulates local production of these factors and their receptors in the damaged brain tissue is actively studied [3, 4]. Neurotrophic factors are polypeptides that play an important role in maintaining the function of neurons that are involved in the survival processes, growth, differentiation of neurons, as well as in

  3. In-text reference with the coordinate start=37759
    Prefix
    Во многих исследованиях было показано, что BDNF является потенциальным терапевтическим агентом для борьбы с ишемическим повреждением головного мозга [1, 3, 4]. Одно из наиболее перспективных направлений при разработке методов защиты мозга — активация эндогенных нейротрофических факторов и их рецепторов
    Exact
    [2]
    Suffix
    . В настоящее время предложены самые разные способы стимуляции эндогенной выработки BDNF [4, 9, 12]. Например, в работе Mokhtary 2017 показано, что внутрижелудочковая инъекция трийодтиронина через 24 часа после ишемии мозга приводит к повышению содержания BDNF в гиппокампе [9].

  4. In-text reference with the coordinate start=40115
    Prefix
    Many studies have shown that BDNF is a potential therapeutic agent for managing the ischemic brain damage [1, 3, 4]. Activation of endogenous neurotrophic factors and their receptors is one of the most promising areas in the development of brain protection techniques
    Exact
    [2]
    Suffix
    . At present, a variety of ways to stimulate endogenous BDNF production are proposed [4, 9, 12]. For example, Mokhtary (2017) showed that intraventricular injection of triiodothyronine 24 hours after brain ischemia led to an increase in the BDNF content in the hippocampus [9].

3
Chen A., Xiong L.J., Tong Y., Mao M. The neuroprotective roles of BDNF in hypoxic ischemic brain injury. Biomed. Rep. 2013; 1 (2): 167–176. DOI: 10.3892/br.2012.48. PMID: 24648914
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=8203
    Prefix
    period; ischemia; immunohistochemistry; BDNF; TrkB; neuroprotection DOI:10.15360/1813-9779-2018-6-41-50 Введение В последние годы значительно вырос интерес тическим агентам для борьбы с постишемическими нарушениями мозга [1, 2]. Активно изучается эффективность терапии, которая стимулирует локальную выработку этих факторов и их рецепторов в поврежденной ткани мозга
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Нейротрофические факторы — это полипептиды, которые играют важную роль в поддержании функции нейронов, участвуя в процессах выживания, роста, дифференцировки клеток нервной системы, а также в механизмах нейрональной пластичности, обучения и памяти.

  2. In-text reference with the coordinate start=8787
    Prefix
    Среди членов этого семейства наиболее изученным является мозговой нейротрофический фактор (BDNF), который обладает свойствами нейропротектора и играет важную роль в восстановлении функции мозга при различных нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    . BDNF опосредует свое положительное действие через тропомиозинкиназный рецептор — TrkB [6], связывание с которым запускает каскады внутриклеточных сигнальных молекул, направленIntroduction The interest in growth factors as potential therapeutic agents to combat post-ischemic brain disorders has increased significantly over recent years [1, 2].

  3. In-text reference with the coordinate start=9303
    Prefix
    запускает каскады внутриклеточных сигнальных молекул, направленIntroduction The interest in growth factors as potential therapeutic agents to combat post-ischemic brain disorders has increased significantly over recent years [1, 2]. The efficacy of a therapy that stimulates local production of these factors and their receptors in the damaged brain tissue is actively studied
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Neurotrophic factors are polypeptides that play an important role in maintaining the function of neurons that are involved in the survival processes, growth, differentiation of neurons, as well as in the mechanisms of neural plasticity, learning and memory.

  4. In-text reference with the coordinate start=9931
    Prefix
    The brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is the most studied member of this group, which has neuroprotective properties and plays an important role in restoring brain function in various neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and Huntington's chorea
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    . BDNF mediates its positive action through a tropomyosin receptor called TrkB [6], binding to which triggers cascades of intracellular signaling molecules aimed to the proliferation, neuron survival and the maintenance of normal synaptic plasticity.

  5. In-text reference with the coordinate start=37596
    Prefix
    Возможно, это связано с разницей в начальном уровне экспрессии BDNF. Во многих исследованиях было показано, что BDNF является потенциальным терапевтическим агентом для борьбы с ишемическим повреждением головного мозга
    Exact
    [1, 3, 4]
    Suffix
    . Одно из наиболее перспективных направлений при разработке методов защиты мозга — активация эндогенных нейротрофических факторов и их рецепторов [2]. В настоящее время предложены самые разные способы стимуляции эндогенной выработки BDNF [4, 9, 12].

  6. In-text reference with the coordinate start=39939
    Prefix
    Data obtained in this study show that the process the post-resuscitation neuronal death in field CA1 develops a little bit earlier than in field СА4. It may be due to the difference in the baseline level of BDNF expression. Many studies have shown that BDNF is a potential therapeutic agent for managing the ischemic brain damage
    Exact
    [1, 3, 4]
    Suffix
    . Activation of endogenous neurotrophic factors and their receptors is one of the most promising areas in the development of brain protection techniques [2]. At present, a variety of ways to stimulate endogenous BDNF production are proposed [4, 9, 12].

4
Berretta A., Tzeng Y.C., Clarkson A.N. Post-stroke recovery: the role of activity-dependent release of brain-derived neurotrophic factor. Expert. Rev. Neurother. 2014; 14 (11): 1335–1344. DOI: 10.1586/14737175.2014.969242. PMID: 25319267
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=8203
    Prefix
    period; ischemia; immunohistochemistry; BDNF; TrkB; neuroprotection DOI:10.15360/1813-9779-2018-6-41-50 Введение В последние годы значительно вырос интерес тическим агентам для борьбы с постишемическими нарушениями мозга [1, 2]. Активно изучается эффективность терапии, которая стимулирует локальную выработку этих факторов и их рецепторов в поврежденной ткани мозга
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Нейротрофические факторы — это полипептиды, которые играют важную роль в поддержании функции нейронов, участвуя в процессах выживания, роста, дифференцировки клеток нервной системы, а также в механизмах нейрональной пластичности, обучения и памяти.

  2. In-text reference with the coordinate start=9303
    Prefix
    запускает каскады внутриклеточных сигнальных молекул, направленIntroduction The interest in growth factors as potential therapeutic agents to combat post-ischemic brain disorders has increased significantly over recent years [1, 2]. The efficacy of a therapy that stimulates local production of these factors and their receptors in the damaged brain tissue is actively studied
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Neurotrophic factors are polypeptides that play an important role in maintaining the function of neurons that are involved in the survival processes, growth, differentiation of neurons, as well as in the mechanisms of neural plasticity, learning and memory.

  3. In-text reference with the coordinate start=37596
    Prefix
    Возможно, это связано с разницей в начальном уровне экспрессии BDNF. Во многих исследованиях было показано, что BDNF является потенциальным терапевтическим агентом для борьбы с ишемическим повреждением головного мозга
    Exact
    [1, 3, 4]
    Suffix
    . Одно из наиболее перспективных направлений при разработке методов защиты мозга — активация эндогенных нейротрофических факторов и их рецепторов [2]. В настоящее время предложены самые разные способы стимуляции эндогенной выработки BDNF [4, 9, 12].

  4. In-text reference with the coordinate start=37853
    Prefix
    Одно из наиболее перспективных направлений при разработке методов защиты мозга — активация эндогенных нейротрофических факторов и их рецепторов [2]. В настоящее время предложены самые разные способы стимуляции эндогенной выработки BDNF
    Exact
    [4, 9, 12]
    Suffix
    . Например, в работе Mokhtary 2017 показано, что внутрижелудочковая инъекция трийодтиронина через 24 часа после ишемии мозга приводит к повышению содержания BDNF в гиппокампе [9]. Получены положительные результаты в экспериментальных работах по исследованию нейропротективного действия миметиков BDNF синтетического и растительного происхождения, агонистов TrkB рецептора [7, 17–1

  5. In-text reference with the coordinate start=39939
    Prefix
    Data obtained in this study show that the process the post-resuscitation neuronal death in field CA1 develops a little bit earlier than in field СА4. It may be due to the difference in the baseline level of BDNF expression. Many studies have shown that BDNF is a potential therapeutic agent for managing the ischemic brain damage
    Exact
    [1, 3, 4]
    Suffix
    . Activation of endogenous neurotrophic factors and their receptors is one of the most promising areas in the development of brain protection techniques [2]. At present, a variety of ways to stimulate endogenous BDNF production are proposed [4, 9, 12].

  6. In-text reference with the coordinate start=40205
    Prefix
    Activation of endogenous neurotrophic factors and their receptors is one of the most promising areas in the development of brain protection techniques [2]. At present, a variety of ways to stimulate endogenous BDNF production are proposed
    Exact
    [4, 9, 12]
    Suffix
    . For example, Mokhtary (2017) showed that intraventricular injection of triiodothyronine 24 hours after brain ischemia led to an increase in the BDNF content in the hippocampus [9]. Positive results were obtained in experimental studies of neuroprotective action of synthetic and herbal BDNF mimetics and TrkB receptor agonists [7, 17–19].

5
Дмитриева В.Г., Ставчанский В.В., Поварова О.В., Скворцова В.И., Лимборская С.А., Дергунова Л.В. Влияние ишемии на экспрессию генов нейротрофинов и их рецепторов в структурах мозга крыс вне очага повреждения, включая противоположное полушарие. Молекулярная биология. 2016; 50 (5): 775–784. DOI: 10.7868/S0026898416 03006X. PMID: 27830679
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8787
    Prefix
    Среди членов этого семейства наиболее изученным является мозговой нейротрофический фактор (BDNF), который обладает свойствами нейропротектора и играет важную роль в восстановлении функции мозга при различных нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    . BDNF опосредует свое положительное действие через тропомиозинкиназный рецептор — TrkB [6], связывание с которым запускает каскады внутриклеточных сигнальных молекул, направленIntroduction The interest in growth factors as potential therapeutic agents to combat post-ischemic brain disorders has increased significantly over recent years [1, 2].

  2. In-text reference with the coordinate start=9931
    Prefix
    The brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is the most studied member of this group, which has neuroprotective properties and plays an important role in restoring brain function in various neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and Huntington's chorea
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    . BDNF mediates its positive action through a tropomyosin receptor called TrkB [6], binding to which triggers cascades of intracellular signaling molecules aimed to the proliferation, neuron survival and the maintenance of normal synaptic plasticity.

6
Kimura A., Namekata K., Guo X., Harada C., Harada T. Neuroprotection, growth factors and BDNF-TrkB signaling in retinal degeneration. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17 (9): pii: E1584. PMID:27657046. DOI: 10.3390/ ijms17091584. PMID: 27657046
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8888
    Prefix
    семейства наиболее изученным является мозговой нейротрофический фактор (BDNF), который обладает свойствами нейропротектора и играет важную роль в восстановлении функции мозга при различных нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона [3, 5]. BDNF опосредует свое положительное действие через тропомиозинкиназный рецептор — TrkB
    Exact
    [6]
    Suffix
    , связывание с которым запускает каскады внутриклеточных сигнальных молекул, направленIntroduction The interest in growth factors as potential therapeutic agents to combat post-ischemic brain disorders has increased significantly over recent years [1, 2].

  2. In-text reference with the coordinate start=10028
    Prefix
    neurotrophic factor (BDNF) is the most studied member of this group, which has neuroprotective properties and plays an important role in restoring brain function in various neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and Huntington's chorea [3, 5]. BDNF mediates its positive action through a tropomyosin receptor called TrkB
    Exact
    [6]
    Suffix
    , binding to which triggers cascades of intracellular signaling molecules aimed to the proliferation, neuron survival and the maintenance of normal synaptic plasticity. TrkB signaling is considered to be the most important proк ростовым факторам как потенциальным терапевные на пролиферацию, выживание нейронов и поддержание нормальной синаптической пластичности.

7
Wu C.H., Hung T.H., Chen C.C., Ke C.H., Lee C.Y., Wang P.Y., Chen S.F. Post-injury treatment with 7,8-dihydroxyflavone, a TrkB receptor agonist, protects against experimental traumatic brain injury via PI3K/Akt signaling. PLoS One. 2014; 9 (11): e113397. DOI: 10.1371/journal.pone. 0113397. PMID: 25415296
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=10687
    Prefix
    TrkB signaling is considered to be the most important proк ростовым факторам как потенциальным терапевные на пролиферацию, выживание нейронов и поддержание нормальной синаптической пластичности. TrkB-сигналинг рассматривают в качестве важнейшего защитного механизма, запускаемого повреждением мозга, и ключевого регулятора выживания нейронов
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Однако, в литературе недостаточно сведений об уровне и характере экспрессии TrkB в наиболее чувствительных к гипоксии областях головного мозга, в частности, в гиппокампе, в норме и при ишемии, вызванной временной остановкой сердца.

  2. In-text reference with the coordinate start=13421
    Prefix
    Затем срезы промывали в дистиллированной воде и проводили демаскирование антигенов в цитратном буфере рН 6.0 tective mechanism triggered by brain damage and a key regulator of neuronal survival
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . However, the literature lacks data on the level and nature of TrkB protein expression in areas of the brain that are most sensitive to hypoxia, in particular, in the hippocampus, under normal conditions and in ischemia caused by temporary cardiac arrest.

  3. In-text reference with the coordinate start=38251
    Prefix
    Получены положительные результаты в экспериментальных работах по исследованию нейропротективного действия миметиков BDNF синтетического и растительного происхождения, агонистов TrkB рецептора
    Exact
    [7, 17–19]
    Suffix
    . В качестве способов повышения уровня содержания BDNF рассматривают физические упражнения [4, 20], а также методы неинвазивной стимуляции головного мозга переменными токами [21]. Заключение Полученные результаты свидетельствуют о фузии ассоциирована с содержанием в них белков BDNF и TrkB.

  4. In-text reference with the coordinate start=40573
    Prefix
    For example, Mokhtary (2017) showed that intraventricular injection of triiodothyronine 24 hours after brain ischemia led to an increase in the BDNF content in the hippocampus [9]. Positive results were obtained in experimental studies of neuroprotective action of synthetic and herbal BDNF mimetics and TrkB receptor agonists
    Exact
    [7, 17–19]
    Suffix
    . Physical exercises [4, 20], as well as methods of non-invasive stimulation of the brain by alternating currents are also considered as ways to increase the BDNF level [21]. Conclusion The obtained results indicate that the resistance of neurons to ischemia-reperfusion is associated with the expression of BDNF and TrkB proteins.

8
Vilar M., Mira H. Regulation of neurogenesis by neurotrophins during adulthood: expected and unexpected roles. Front Neurosci. 2016; 10: 26. DOI: 10.3389/fnins.2016.00026. PMID: 26903794
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10687
    Prefix
    TrkB signaling is considered to be the most important proк ростовым факторам как потенциальным терапевные на пролиферацию, выживание нейронов и поддержание нормальной синаптической пластичности. TrkB-сигналинг рассматривают в качестве важнейшего защитного механизма, запускаемого повреждением мозга, и ключевого регулятора выживания нейронов
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Однако, в литературе недостаточно сведений об уровне и характере экспрессии TrkB в наиболее чувствительных к гипоксии областях головного мозга, в частности, в гиппокампе, в норме и при ишемии, вызванной временной остановкой сердца.

  2. In-text reference with the coordinate start=13421
    Prefix
    Затем срезы промывали в дистиллированной воде и проводили демаскирование антигенов в цитратном буфере рН 6.0 tective mechanism triggered by brain damage and a key regulator of neuronal survival
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . However, the literature lacks data on the level and nature of TrkB protein expression in areas of the brain that are most sensitive to hypoxia, in particular, in the hippocampus, under normal conditions and in ischemia caused by temporary cardiac arrest.

9
Mokhtari T., Akbari M., Malek F., Kashani I.R., Rastegar T., Noorbakhsh F., Ghazi-Khansari M., Attari F., Hassanzadeh G. Improvement of memory and learning by intracerebroventricular microinjection of T3 in rat model of ischemic brain stroke mediated by upregulation of BDNF and GDNF in CA1 hippocampal region. Daru. 2017; 25 (1): 4. DOI:
Total in-text references: 10
  1. In-text reference with the coordinate start=11530
    Prefix
    Это даст возможность оценить, как реализуются нейропротективные свойства BDNF в высокочувствительных к гипоксии нервных клетках. Известно, что пирамидные нейроны гиппокампа — отдела мозга, связанного с процессами обучения и памяти, — в наибольшей степени подвержены действию ишемии
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Цель исследования — оценка содержания BDNF и его рецептора TrkB в популяциях пирамидных нейронов гиппокампа в постреанимационном периоде и выявление роли этих факторов в устойчивости нейронов к ишемии-реперфузии.

  2. In-text reference with the coordinate start=14299
    Prefix
    This will provide an opportunity to assess how neuroprotective properties of BDNF are implemented in neurons with high sensitivity to hypoxia. It is known that the pyramidal neurons of the hippocampus, the part of the brain associated with learning and memory, are most susceptible to ischemia
    Exact
    [9]
    Suffix
    . The purpose of this study is to assess the content of BDNF and its TrkB receptor in the populations of hippocampal pyramidal neurons in the post-resuscitation period and to identify the contribution of these factors to the neuron resistance to ischemia.

  3. In-text reference with the coordinate start=19826
    Prefix
    СА4 — на 7-е сутки после реанимации (на 38,5% в сравнении с контролем), в поле СА1 — на 4-е сутки (на 26% в сравнении с контролем), что свидетельствует о гибели пирамидных клеток (рис. 2). Таким образом, выпадение нейронов в поле СА1 происходит раньше, чем в поле СА4, что согласуется с данными других исследователей о высокой ранимости нейронов СА1 в постишемическом периоде
    Exact
    [9, 11]
    Suffix
    . На 14-е сутки постреаниature with primary polyclonal antibodies against BDNF (dilution 1:50) (Santa Cruz, USA) or against TrkB (dilution 1:100) (Santa Cruz., USA) for 1 h. After washing the sections in phosphate buffer (5 minutes), they were incubated at room temperature with secondary LSAB Kit antibodies (LSAB (DAKO, Glostrup, Denmark) for 1 h.

  4. In-text reference with the coordinate start=24901
    Prefix
    Therefore, neuronal loss in the CA1 field occurs earlier than in the CA4 field, which is consistent with the data of other researchers on the high vulnerability of CA1 neurons in the post-ischemic period
    Exact
    [9, 11]
    Suffix
    . On the 14th day of the post-resuscitation period, the total density of both neuronal populations remained reduced. The immunohistochemical assay showed that neurons with moderate and strong immunoreactivity to the BDNF protein prevail in the CA4 field (fig. 3, a), and neurons with moderate immunoreactivity to the BDNF protein prevail in the CA1 field under normal conditions (in t

  5. In-text reference with the coordinate start=31982
    Prefix
    С помощью методов ПЦР-анализа и ELISA было показано, что после временной окклюзии средней мозговой артерии у крыс происходит снижение содержания BDNF мРНК и белка в области СА1 гиппокампа, что сопровождается нейрональной дегенерацией
    Exact
    [9]
    Suffix
    . На модели глобальной ишемии головного мозга наблюдали аналогичные изменения в гиппокампе [15]. Несколько иные данные были получены в исследовании Ferrer et al., 1998 [16]. Так, 5 мин ишемия мозга у песчанок приводила к снижению числа BDNF-иммунореактивных нейронов в области СА1, однако TrkB-иммунореактивные клетки выживали.

  6. In-text reference with the coordinate start=34951
    Prefix
    By means of PCR-analysis and ELISA techniques it was shown that there was a decrease in the content of BDNF mRNA and protein in the CA1 hippocampal field after temporary occlusion of the middle cerebral artery in rats, which was accompanied by neuronal degeneration
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Similar changes in the hippocampus were observed on the model of global cerebral ischemia [15]. Slightly different data were obtained in a study by Ferrer et al., 1998 [16]. For instance, a 5-minute brain ischemia in gerbils led to a decrease in the number of BDNF-immunoreactive neurons in the CA1 field, but TrkB-immunoreactive cells survived.

  7. In-text reference with the coordinate start=37853
    Prefix
    Одно из наиболее перспективных направлений при разработке методов защиты мозга — активация эндогенных нейротрофических факторов и их рецепторов [2]. В настоящее время предложены самые разные способы стимуляции эндогенной выработки BDNF
    Exact
    [4, 9, 12]
    Suffix
    . Например, в работе Mokhtary 2017 показано, что внутрижелудочковая инъекция трийодтиронина через 24 часа после ишемии мозга приводит к повышению содержания BDNF в гиппокампе [9]. Получены положительные результаты в экспериментальных работах по исследованию нейропротективного действия миметиков BDNF синтетического и растительного происхождения, агонистов TrkB рецептора [7, 17–1

  8. In-text reference with the coordinate start=38049
    Prefix
    В настоящее время предложены самые разные способы стимуляции эндогенной выработки BDNF [4, 9, 12]. Например, в работе Mokhtary 2017 показано, что внутрижелудочковая инъекция трийодтиронина через 24 часа после ишемии мозга приводит к повышению содержания BDNF в гиппокампе
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Получены положительные результаты в экспериментальных работах по исследованию нейропротективного действия миметиков BDNF синтетического и растительного происхождения, агонистов TrkB рецептора [7, 17–19].

  9. In-text reference with the coordinate start=40205
    Prefix
    Activation of endogenous neurotrophic factors and their receptors is one of the most promising areas in the development of brain protection techniques [2]. At present, a variety of ways to stimulate endogenous BDNF production are proposed
    Exact
    [4, 9, 12]
    Suffix
    . For example, Mokhtary (2017) showed that intraventricular injection of triiodothyronine 24 hours after brain ischemia led to an increase in the BDNF content in the hippocampus [9]. Positive results were obtained in experimental studies of neuroprotective action of synthetic and herbal BDNF mimetics and TrkB receptor agonists [7, 17–19].

  10. In-text reference with the coordinate start=40396
    Prefix
    At present, a variety of ways to stimulate endogenous BDNF production are proposed [4, 9, 12]. For example, Mokhtary (2017) showed that intraventricular injection of triiodothyronine 24 hours after brain ischemia led to an increase in the BDNF content in the hippocampus
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Positive results were obtained in experimental studies of neuroprotective action of synthetic and herbal BDNF mimetics and TrkB receptor agonists [7, 17–19]. Physical exercises [4, 20], as well as methods of non-invasive stimulation of the brain by alternating currents are also considered as ways to increase the BDNF level [21].

10
1186/s40199-017-0169-x. PMID: 28202057 10. Корпачев В.Г., Лысенков С.П., Тель Л.З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1982; 26 (3): 78–80. PMID: 7122145
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11961
    Prefix
    Материал и методы Исследовали мозг белых нелинейных половозрелых крыс-самцов массой 190–250 г, перенесших 10-минутную остановку сердца (n=21) (внутриторакальное пережатие сосудистого пучка сердца)
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Через 1, 4, 7, 14 суток после реанимации (непрямой массаж сердца в сочетании с искусственной вентиляцией легких воздухом в режиме гипервентиляции аппаратом «Animal Respirator» фирмы «SMT Geratehandel» с внутритрахеальным введением раствора адреналина в дозе 0,1 мг/кг) животных выводили из эксперимента декапитацией под наркозом (по 5–7 животных на каждый срок постреанимационного пери

  2. In-text reference with the coordinate start=14766
    Prefix
    Materials and Methods The brains of white nonlinear mature male rats weighing 190-250 g who underwent a 10-minute cardiac arrest (n=21) (intra-thoracic clamping of the vascular bundle) were studied
    Exact
    [10]
    Suffix
    . 1, 4, 7, 14 days after resuscitation (indirect cardiac massage in combination with mechanical ventilation in the hyperventilation mode using «Animal Respirator» device manufactured by «SMT Geratehandel», with intra-tracheal injection of epinephrine solution at a dose of 0.1 mg/kg), the animals were withdrawn from the experiment by decapitation under anesthesia (5–7 anim

11
Tecuatl C., Herrrera-López G., Martín-Ávila A., Yin B., Weber S., Barrionuevo G., Galván E.J. TrkB-mediated activation of the phosphatidylinositol-3-kinase/Akt cascade reduces the damage inflicted by oxygen-glucose deprivation in area CA3 of the rat hippocampus. Eur. J. Neurosci. 2018; 47 (9): 1096–1109. DOI: 10.1111/ejn.13880. PMID: 29480936
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=19826
    Prefix
    СА4 — на 7-е сутки после реанимации (на 38,5% в сравнении с контролем), в поле СА1 — на 4-е сутки (на 26% в сравнении с контролем), что свидетельствует о гибели пирамидных клеток (рис. 2). Таким образом, выпадение нейронов в поле СА1 происходит раньше, чем в поле СА4, что согласуется с данными других исследователей о высокой ранимости нейронов СА1 в постишемическом периоде
    Exact
    [9, 11]
    Suffix
    . На 14-е сутки постреаниature with primary polyclonal antibodies against BDNF (dilution 1:50) (Santa Cruz, USA) or against TrkB (dilution 1:100) (Santa Cruz., USA) for 1 h. After washing the sections in phosphate buffer (5 minutes), they were incubated at room temperature with secondary LSAB Kit antibodies (LSAB (DAKO, Glostrup, Denmark) for 1 h.

  2. In-text reference with the coordinate start=24901
    Prefix
    Therefore, neuronal loss in the CA1 field occurs earlier than in the CA4 field, which is consistent with the data of other researchers on the high vulnerability of CA1 neurons in the post-ischemic period
    Exact
    [9, 11]
    Suffix
    . On the 14th day of the post-resuscitation period, the total density of both neuronal populations remained reduced. The immunohistochemical assay showed that neurons with moderate and strong immunoreactivity to the BDNF protein prevail in the CA4 field (fig. 3, a), and neurons with moderate immunoreactivity to the BDNF protein prevail in the CA1 field under normal conditions (in t

  3. In-text reference with the coordinate start=32562
    Prefix
    При этом авторы отмечали, что 95% выживших нейронов, экспрессирующих BDNF, вырабатывали также и TrkB [16]. Существенное значение TrkB для нейропротекции подтверждено на модели ишемического инсульта in vitro
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Так, на переживающих срезах гиппокампа было показано, что кислородная глюкозная депривация повышает уровень фосфорилирования TrkB в поле СА3, но не в более чувствительной области СА1, где ишемия приводила к угнетению электрической активности нейронов [11].

  4. In-text reference with the coordinate start=32834
    Prefix
    Так, на переживающих срезах гиппокампа было показано, что кислородная глюкозная депривация повышает уровень фосфорилирования TrkB в поле СА3, но не в более чувствительной области СА1, где ишемия приводила к угнетению электрической активности нейронов
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Предполагается, что активация TrkB представляет эндогенный механизм, отвечающий за устойчивость нейронов к ишемическому повреждению. В эксперименте Huang W. et al, 2017 было показано, что экзогенный BDNF значительно усиливает экспрессию TrkB, что приводило к повышению выживаемости нейронов, а также к снижению уровня with moderate immunoreactivity to TrkB.

  5. In-text reference with the coordinate start=35517
    Prefix
    At that, the authors noted that 95% of surviving neurons expressing BDNF also produced TrkB [16]. The significant value of TrkB for neuroprotection was confirmed on the in vitro model of ischemic stroke
    Exact
    [11]
    Suffix
    . For instance, it was shown on survivors' sections of the hippocampus that oxygen glucose deprivation increases the level of TrkB phosphorylation in the CA3 field, but not in the more sensitive area of CA1, where ischemia led to inhibition of neuronal electrical activity [11].

  6. In-text reference with the coordinate start=35803
    Prefix
    For instance, it was shown on survivors' sections of the hippocampus that oxygen glucose deprivation increases the level of TrkB phosphorylation in the CA3 field, but not in the more sensitive area of CA1, where ischemia led to inhibition of neuronal electrical activity
    Exact
    [11]
    Suffix
    . It is assumed that the TrkB activation is an endogenous mechanism responsible for the resistance of neurons to ischemic damage. In the experiment carried out by Huang W. et al, 2017, it was shown that exogenous BDNF significantly increased TrkB expression, leading to increased neuronal survival as well as decreased apoptosis.

12
Lee T.H., Yang J.T., Ko Y.S., Kato H., Itoyama Y., Kogure K. Influence of ischemic preconditioning on levels of nerve growth factor, brain-derived neurotrophic factor and their high-affinity receptors in hippocampus following forebrain ischemia. Brain Res. 2008; 1187: 1–11. DOI: 10.1016/j.brainres.2007.09.078. PMID: 18036511
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=31462
    Prefix
    Это предположение подтверждается рядом исследований. Так, уменьшение экспрессии BDNF и его рецептора TrkB выявлено в поле СА1 гиппокампа через 4 часа — 1 сутки после изолированной ишемии мозга у песчанок
    Exact
    [12]
    Suffix
    , а также в коре мозга и гиппокампе через 1 день после окклюзии средней мозговой артерии у мышей [13]. В экспериментах in vitro было показано, что гипоксия–гипогликемия вызывает снижение экспрессии BDNF и TrkB в гиппокампальных нейронах [14].

  2. In-text reference with the coordinate start=34403
    Prefix
    This assumption is confirmed by a number of studies. For instance, a decrease in the expression of BDNF and its TrkB receptor was found in the CA1 field of the hippocampus 4 hours to 1 day after isolated cerebral ischemia in gerbils
    Exact
    [12]
    Suffix
    , as well as in the cerebral cortex and hippocampus 1 day after occlusion of the middle cerebral artery in mice [13]. In vitro experiments demonstrated that hypoxia-hypoglycemia caused a decrease in the BDNF and TrkB expression in hippocampal neurons [14].

  3. In-text reference with the coordinate start=37853
    Prefix
    Одно из наиболее перспективных направлений при разработке методов защиты мозга — активация эндогенных нейротрофических факторов и их рецепторов [2]. В настоящее время предложены самые разные способы стимуляции эндогенной выработки BDNF
    Exact
    [4, 9, 12]
    Suffix
    . Например, в работе Mokhtary 2017 показано, что внутрижелудочковая инъекция трийодтиронина через 24 часа после ишемии мозга приводит к повышению содержания BDNF в гиппокампе [9]. Получены положительные результаты в экспериментальных работах по исследованию нейропротективного действия миметиков BDNF синтетического и растительного происхождения, агонистов TrkB рецептора [7, 17–1

  4. In-text reference with the coordinate start=40205
    Prefix
    Activation of endogenous neurotrophic factors and their receptors is one of the most promising areas in the development of brain protection techniques [2]. At present, a variety of ways to stimulate endogenous BDNF production are proposed
    Exact
    [4, 9, 12]
    Suffix
    . For example, Mokhtary (2017) showed that intraventricular injection of triiodothyronine 24 hours after brain ischemia led to an increase in the BDNF content in the hippocampus [9]. Positive results were obtained in experimental studies of neuroprotective action of synthetic and herbal BDNF mimetics and TrkB receptor agonists [7, 17–19].

13
Shu X., Zhang Y., Xu H., Kang K., Cai D. Brain-derived neurotrophic factor inhibits glucose intolerance after cerebral ischemia. Neural. Regen. Res. 2013; 8 (25): 2370–2378. DOI: 10.3969/j.issn.1673-5374.2013.25.008. PMID: 25206547
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=31573
    Prefix
    Так, уменьшение экспрессии BDNF и его рецептора TrkB выявлено в поле СА1 гиппокампа через 4 часа — 1 сутки после изолированной ишемии мозга у песчанок [12], а также в коре мозга и гиппокампе через 1 день после окклюзии средней мозговой артерии у мышей
    Exact
    [13]
    Suffix
    . В экспериментах in vitro было показано, что гипоксия–гипогликемия вызывает снижение экспрессии BDNF и TrkB в гиппокампальных нейронах [14]. С помощью методов ПЦР-анализа и ELISA было показано, что после временной окклюзии средней мозговой артерии у крыс происходит снижение содержания BDNF мРНК и белка в области СА1 гиппокампа, что сопровождается нейрональной деген

  2. In-text reference with the coordinate start=34528
    Prefix
    For instance, a decrease in the expression of BDNF and its TrkB receptor was found in the CA1 field of the hippocampus 4 hours to 1 day after isolated cerebral ischemia in gerbils [12], as well as in the cerebral cortex and hippocampus 1 day after occlusion of the middle cerebral artery in mice
    Exact
    [13]
    Suffix
    . In vitro experiments demonstrated that hypoxia-hypoglycemia caused a decrease in the BDNF and TrkB expression in hippocampal neurons [14]. By means of PCR-analysis and ELISA techniques it was shown that there was a decrease in the content of BDNF mRNA and protein in the CA1 hippocampal field after temporary occlusion of the middle cerebral artery in rats, which was accompanied by

14
Huang W., Meng F., Cao J., Liu X., Zhang J., Li M. Neuroprotective role of exogenous brain-derived neurotrophic factor in hypoxia-hypoglycemia-induced hippocampal neuron injury via regulating Trkb/MiR134 signaling. J. Mol. Neurosci. 2017; 62 (1): 35–42. DOI: 10.1007/s12031017-0907-z. PMID: 28343294
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=31722
    Prefix
    BDNF и его рецептора TrkB выявлено в поле СА1 гиппокампа через 4 часа — 1 сутки после изолированной ишемии мозга у песчанок [12], а также в коре мозга и гиппокампе через 1 день после окклюзии средней мозговой артерии у мышей [13]. В экспериментах in vitro было показано, что гипоксия–гипогликемия вызывает снижение экспрессии BDNF и TrkB в гиппокампальных нейронах
    Exact
    [14]
    Suffix
    . С помощью методов ПЦР-анализа и ELISA было показано, что после временной окклюзии средней мозговой артерии у крыс происходит снижение содержания BDNF мРНК и белка в области СА1 гиппокампа, что сопровождается нейрональной дегенерацией [9].

  2. In-text reference with the coordinate start=34668
    Prefix
    and its TrkB receptor was found in the CA1 field of the hippocampus 4 hours to 1 day after isolated cerebral ischemia in gerbils [12], as well as in the cerebral cortex and hippocampus 1 day after occlusion of the middle cerebral artery in mice [13]. In vitro experiments demonstrated that hypoxia-hypoglycemia caused a decrease in the BDNF and TrkB expression in hippocampal neurons
    Exact
    [14]
    Suffix
    . By means of PCR-analysis and ELISA techniques it was shown that there was a decrease in the content of BDNF mRNA and protein in the CA1 hippocampal field after temporary occlusion of the middle cerebral artery in rats, which was accompanied by neuronal degeneration [9].

  3. In-text reference with the coordinate start=36213
    Prefix
    In the experiment carried out by Huang W. et al, 2017, it was shown that exogenous BDNF significantly increased TrkB expression, leading to increased neuronal survival as well as decreased apoptosis. At that, the TrkB inhibition weakened the neuroprotective effect of BDNF
    Exact
    [14]
    Suffix
    . апоптоза. При этом ингибирование TrkB ослабляло нейропротективное действие BDNF [14]. Мы обнаружили, что в норме только небольшая часть пирамидных нейронов гиппокампа крыс характеризовалась сильной иммунореактивностью к белку TrkB.

  4. In-text reference with the coordinate start=36412
    Prefix
    In the experiment carried out by Huang W. et al, 2017, it was shown that exogenous BDNF significantly increased TrkB expression, leading to increased neuronal survival as well as decreased apoptosis. At that, the TrkB inhibition weakened the neuroprotective effect of BDNF [14]. апоптоза. При этом ингибирование TrkB ослабляло нейропротективное действие BDNF
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Мы обнаружили, что в норме только небольшая часть пирамидных нейронов гиппокампа крыс характеризовалась сильной иммунореактивностью к белку TrkB. Это наблюдение было характерно как для поля СА1, так и для СА4.

15
Tremblaye P.B., Benoit S.M., Schock S., Plamondon H. CRHR1 exacerbates the glial inflammatory response and alters BDNF/TrkB/pCREB signaling in a rat model of global cerebral ischemia: implications for neuroprotection and cognitive recovery. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2017; 79 (Pt B): 234–248. DOI: 10.1016/j.pnpbp.2017.06.021. PMID: 28647536
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=32084
    Prefix
    С помощью методов ПЦР-анализа и ELISA было показано, что после временной окклюзии средней мозговой артерии у крыс происходит снижение содержания BDNF мРНК и белка в области СА1 гиппокампа, что сопровождается нейрональной дегенерацией [9]. На модели глобальной ишемии головного мозга наблюдали аналогичные изменения в гиппокампе
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Несколько иные данные были получены в исследовании Ferrer et al., 1998 [16]. Так, 5 мин ишемия мозга у песчанок приводила к снижению числа BDNF-иммунореактивных нейронов в области СА1, однако TrkB-иммунореактивные клетки выживали.

  2. In-text reference with the coordinate start=35055
    Prefix
    By means of PCR-analysis and ELISA techniques it was shown that there was a decrease in the content of BDNF mRNA and protein in the CA1 hippocampal field after temporary occlusion of the middle cerebral artery in rats, which was accompanied by neuronal degeneration [9]. Similar changes in the hippocampus were observed on the model of global cerebral ischemia
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Slightly different data were obtained in a study by Ferrer et al., 1998 [16]. For instance, a 5-minute brain ischemia in gerbils led to a decrease in the number of BDNF-immunoreactive neurons in the CA1 field, but TrkB-immunoreactive cells survived.

16
Ferrer I., López E., Pozas E., Ballabriga J., Martí E. Multiple neurotrophic signals converge in surviving CA1 neurons of the gerbil hippocampus following transient forebrain ischemia. J. Comp. Neurol. 1998; 394 (4): 416–430. DOI: 10.1002/(SICI)1096-9861(19980518)394:4<416::AIDCNE2>3.0.CO;2-4. PMID: 9590552
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=32172
    Prefix
    , что после временной окклюзии средней мозговой артерии у крыс происходит снижение содержания BDNF мРНК и белка в области СА1 гиппокампа, что сопровождается нейрональной дегенерацией [9]. На модели глобальной ишемии головного мозга наблюдали аналогичные изменения в гиппокампе [15]. Несколько иные данные были получены в исследовании Ferrer et al., 1998
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Так, 5 мин ишемия мозга у песчанок приводила к снижению числа BDNF-иммунореактивных нейронов в области СА1, однако TrkB-иммунореактивные клетки выживали. При этом авторы отмечали, что 95% выживших нейронов, экспрессирующих BDNF, вырабатывали также и TrkB [16].

  2. In-text reference with the coordinate start=32449
    Prefix
    Так, 5 мин ишемия мозга у песчанок приводила к снижению числа BDNF-иммунореактивных нейронов в области СА1, однако TrkB-иммунореактивные клетки выживали. При этом авторы отмечали, что 95% выживших нейронов, экспрессирующих BDNF, вырабатывали также и TrkB
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Существенное значение TrkB для нейропротекции подтверждено на модели ишемического инсульта in vitro [11]. Так, на переживающих срезах гиппокампа было показано, что кислородная глюкозная депривация повышает уровень фосфорилирования TrkB в поле СА3, но не в более чувствительной области СА1, где ишемия приводила к угнетению электрической активности нейронов [11].

  3. In-text reference with the coordinate start=35133
    Prefix
    there was a decrease in the content of BDNF mRNA and protein in the CA1 hippocampal field after temporary occlusion of the middle cerebral artery in rats, which was accompanied by neuronal degeneration [9]. Similar changes in the hippocampus were observed on the model of global cerebral ischemia [15]. Slightly different data were obtained in a study by Ferrer et al., 1998
    Exact
    [16]
    Suffix
    . For instance, a 5-minute brain ischemia in gerbils led to a decrease in the number of BDNF-immunoreactive neurons in the CA1 field, but TrkB-immunoreactive cells survived. At that, the authors noted that 95% of surviving neurons expressing BDNF also produced TrkB [16].

  4. In-text reference with the coordinate start=35404
    Prefix
    For instance, a 5-minute brain ischemia in gerbils led to a decrease in the number of BDNF-immunoreactive neurons in the CA1 field, but TrkB-immunoreactive cells survived. At that, the authors noted that 95% of surviving neurons expressing BDNF also produced TrkB
    Exact
    [16]
    Suffix
    . The significant value of TrkB for neuroprotection was confirmed on the in vitro model of ischemic stroke [11]. For instance, it was shown on survivors' sections of the hippocampus that oxygen glucose deprivation increases the level of TrkB phosphorylation in the CA3 field, but not in the more sensitive area of CA1, where ischemia led to inhibition of neuronal electrical activity [

  5. In-text reference with the coordinate start=37182
    Prefix
    с высоким содержанием BDNF (BDNF++) было относительно невелико, то в поле СА4 таких клеток — значительно больше, чем нейронов с низким и умеренным содержанием BDNF (BDNF– и BDNF+). В исследованиях на песчанках было также обнаружено незначительное содержание TrkB-иммунореактивных нейронов в поле СА1 в норме, однако большинство клеток экспрессировало BDNF
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Полученные в настоящей работе данные свидетельствуют о том, что в процесс постреанимационной гибели нейронов в поле СА1 развивается несколько раньше, чем в поле СА4. Возможно, это связано с разницей в начальном уровне экспрессии BDNF.

  6. In-text reference with the coordinate start=39589
    Prefix
    content (BDNF++) was relatively small in the CA1 field of the reference group animals, the number of such cells in the CA4 field was much higher than that of neurons with a low and moderate BDNF content (BDNF– and BDNF+). In gerbil studies, a small content of TrkB immunoreactive neurons in the CA1 field was also found under normal conditions, but most cells expressed BDNF
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Data obtained in this study show that the process the post-resuscitation neuronal death in field CA1 develops a little bit earlier than in field СА4. It may be due to the difference in the baseline level of BDNF expression.

17
Liu C., Chan C.B., Ye K. 7,8-dihydroxyflavone, a small molecular TrkB agonist, is useful for treating various BDNF-implicated human disorders. Transl. Neurodegener. 2016; 5: 2. DOI: 10.1186/s40035-015-0048-7. PMID: 26740873
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=38251
    Prefix
    Получены положительные результаты в экспериментальных работах по исследованию нейропротективного действия миметиков BDNF синтетического и растительного происхождения, агонистов TrkB рецептора
    Exact
    [7, 17–19]
    Suffix
    . В качестве способов повышения уровня содержания BDNF рассматривают физические упражнения [4, 20], а также методы неинвазивной стимуляции головного мозга переменными токами [21]. Заключение Полученные результаты свидетельствуют о фузии ассоциирована с содержанием в них белков BDNF и TrkB.

  2. In-text reference with the coordinate start=40573
    Prefix
    For example, Mokhtary (2017) showed that intraventricular injection of triiodothyronine 24 hours after brain ischemia led to an increase in the BDNF content in the hippocampus [9]. Positive results were obtained in experimental studies of neuroprotective action of synthetic and herbal BDNF mimetics and TrkB receptor agonists
    Exact
    [7, 17–19]
    Suffix
    . Physical exercises [4, 20], as well as methods of non-invasive stimulation of the brain by alternating currents are also considered as ways to increase the BDNF level [21]. Conclusion The obtained results indicate that the resistance of neurons to ischemia-reperfusion is associated with the expression of BDNF and TrkB proteins.

18
Povarnina P., Gudasheva T.A., Seredenin S.B. Dimeric dipeptide mimetics of NGF and BDNF are promising agents for post-stroke therapy. JBiSE. 2018; 11 (5): 100–107. DOI: 10.4236/jbise.2018.115009
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=38251
    Prefix
    Получены положительные результаты в экспериментальных работах по исследованию нейропротективного действия миметиков BDNF синтетического и растительного происхождения, агонистов TrkB рецептора
    Exact
    [7, 17–19]
    Suffix
    . В качестве способов повышения уровня содержания BDNF рассматривают физические упражнения [4, 20], а также методы неинвазивной стимуляции головного мозга переменными токами [21]. Заключение Полученные результаты свидетельствуют о фузии ассоциирована с содержанием в них белков BDNF и TrkB.

  2. In-text reference with the coordinate start=40573
    Prefix
    For example, Mokhtary (2017) showed that intraventricular injection of triiodothyronine 24 hours after brain ischemia led to an increase in the BDNF content in the hippocampus [9]. Positive results were obtained in experimental studies of neuroprotective action of synthetic and herbal BDNF mimetics and TrkB receptor agonists
    Exact
    [7, 17–19]
    Suffix
    . Physical exercises [4, 20], as well as methods of non-invasive stimulation of the brain by alternating currents are also considered as ways to increase the BDNF level [21]. Conclusion The obtained results indicate that the resistance of neurons to ischemia-reperfusion is associated with the expression of BDNF and TrkB proteins.

19
Sangiovanni E., Brivio P., Dell’Agli M., Calabrese F. Botanicals as modulators of neuroplasticity: focus on BDNF. Neural. Plast. 2017; 2017: 5965371. DOI: 10.1155/2017/5965371. PMID: 29464125
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=38251
    Prefix
    Получены положительные результаты в экспериментальных работах по исследованию нейропротективного действия миметиков BDNF синтетического и растительного происхождения, агонистов TrkB рецептора
    Exact
    [7, 17–19]
    Suffix
    . В качестве способов повышения уровня содержания BDNF рассматривают физические упражнения [4, 20], а также методы неинвазивной стимуляции головного мозга переменными токами [21]. Заключение Полученные результаты свидетельствуют о фузии ассоциирована с содержанием в них белков BDNF и TrkB.

  2. In-text reference with the coordinate start=40573
    Prefix
    For example, Mokhtary (2017) showed that intraventricular injection of triiodothyronine 24 hours after brain ischemia led to an increase in the BDNF content in the hippocampus [9]. Positive results were obtained in experimental studies of neuroprotective action of synthetic and herbal BDNF mimetics and TrkB receptor agonists
    Exact
    [7, 17–19]
    Suffix
    . Physical exercises [4, 20], as well as methods of non-invasive stimulation of the brain by alternating currents are also considered as ways to increase the BDNF level [21]. Conclusion The obtained results indicate that the resistance of neurons to ischemia-reperfusion is associated with the expression of BDNF and TrkB proteins.