The 13 references with contexts in paper G. Boyarinov A., L. Boyarinova V., A. Deryugina V., O. Solov'eva D., R. Zaytsev R., O. Voyennov V., E. Moshnina V., A. Shumilova V., Г. Бояринов А., Л. Бояринова В., А. Дерюгина В., О. Соловьева Д., Р. Зайцев Р., О. Военнов В., Е. Мошнина В., А. Шумилова В. (2017) “РОЛЬ ВТОРИЧНЫХ ФАКТОРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА В АКТИВАЦИИ СОСУДИСТОТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ // Role of Secondary Brain Damage Factors in Activation of VascularPlatelet Hemostasis in Traumatic Brain Injury” / spz:neicon:reanimatology:y:2016:i:5:p:42-51

1
Аврущенко М.Ш., Острова И.В., Волков А.В.Постреанимационные изменения экспрессии глиального нейротрофического фактора (GDNF): взаимосвязь с повреждением клеток Пуркинье мозжечка (экспериментальное исследование). Общая реаниматология. 2014; 10 (5): 59–68. http:// dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2014-5-59-68
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3517
    Prefix
    Nizhny Novgorod National Research State University, 23, Gagarin Av., Nizhny Novgorod GSP-20, 603950, Russia Адрес для корреспонденции: Геннадий Бояринов E-mail: boyarin46@mail.ru Correspondence to: Mr. Gennady Boyarinov E-mail: boyarin46@mail.ru Введение Изучение повреждения нейронов и механизмов их защиты при критических состояниях является актуальной проблемой реаниматологии
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . У пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) к факторам, способствующим развитию вторичного повреждения мозга относят: артериальную гипотензию, гипоксию, избыточное образование активных форм кислорода, анемию, эндотоксемию, гипер- и гипокапнию, нарушения водно-электролитного и энергетического обмена [3—5].

2
Острова И.В., Аврущенко М.Ш.Экспрессия мозгового нейротрофического фактора (BDNF) повышает устойчивость нейронов к гибели в постреанимационном периоде. Общая реаниматология. 2015; 11 (3): 45–53. http:// dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2015-3-45-53
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3517
    Prefix
    Nizhny Novgorod National Research State University, 23, Gagarin Av., Nizhny Novgorod GSP-20, 603950, Russia Адрес для корреспонденции: Геннадий Бояринов E-mail: boyarin46@mail.ru Correspondence to: Mr. Gennady Boyarinov E-mail: boyarin46@mail.ru Введение Изучение повреждения нейронов и механизмов их защиты при критических состояниях является актуальной проблемой реаниматологии
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . У пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) к факторам, способствующим развитию вторичного повреждения мозга относят: артериальную гипотензию, гипоксию, избыточное образование активных форм кислорода, анемию, эндотоксемию, гипер- и гипокапнию, нарушения водно-электролитного и энергетического обмена [3—5].

3
Лебедев В.В., Крылов В.В.Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. М.: Медицина; 2000: 568.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3867
    Prefix
    У пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) к факторам, способствующим развитию вторичного повреждения мозга относят: артериальную гипотензию, гипоксию, избыточное образование активных форм кислорода, анемию, эндотоксемию, гипер- и гипокапнию, нарушения водно-электролитного и энергетического обмена
    Exact
    [3—5]
    Suffix
    . Обращает на себя внимание тот факт, что формирующиеся при ЧМТ вторичные факторы повреждения головного мозга в то же время могут являться значимыми стимулами, активирующими сосудисто — тромбоцитарное звено свертывания крови [6—8], которое осуществляется, главным образом, в системе микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза [9, 10].

  2. In-text reference with the coordinate start=6161
    Prefix
    агрегации тромбоцитов: тромбоксана А2, фактора активации Introduction In injurers with traumatic brain injury (TBI) factors contributing to the development of secondary brain injury include: arterial hypotension, hypoxia, excessive reactive oxygen intermediate, anemia, endotoxemia, hyper- and hypocapnia, disorders of water-electrolyte, and energy metabolism
    Exact
    [3—5]
    Suffix
    . It is noteworthy that secondary factors of brain damage emerging by TBI at the same time can be significant stimuli activating vascular — platelet blood clotting link [6—8], which takes place primarily in the microcirculation system and plays an important role in the hemostasis system [9, 10].

4
Крылов В.В., Петриков С.С. Нейрореанимация. Практическое руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2010: 176.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3867
    Prefix
    У пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) к факторам, способствующим развитию вторичного повреждения мозга относят: артериальную гипотензию, гипоксию, избыточное образование активных форм кислорода, анемию, эндотоксемию, гипер- и гипокапнию, нарушения водно-электролитного и энергетического обмена
    Exact
    [3—5]
    Suffix
    . Обращает на себя внимание тот факт, что формирующиеся при ЧМТ вторичные факторы повреждения головного мозга в то же время могут являться значимыми стимулами, активирующими сосудисто — тромбоцитарное звено свертывания крови [6—8], которое осуществляется, главным образом, в системе микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза [9, 10].

  2. In-text reference with the coordinate start=6161
    Prefix
    агрегации тромбоцитов: тромбоксана А2, фактора активации Introduction In injurers with traumatic brain injury (TBI) factors contributing to the development of secondary brain injury include: arterial hypotension, hypoxia, excessive reactive oxygen intermediate, anemia, endotoxemia, hyper- and hypocapnia, disorders of water-electrolyte, and energy metabolism
    Exact
    [3—5]
    Suffix
    . It is noteworthy that secondary factors of brain damage emerging by TBI at the same time can be significant stimuli activating vascular — platelet blood clotting link [6—8], which takes place primarily in the microcirculation system and plays an important role in the hemostasis system [9, 10].

5
Пурас Ю.В., Талыпов А.Э. Факторы вторичного ишемического повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме. Часть 1. Внутричерепные и внечерепные факторы вторичного повреждения мозга. Неотложная мед. помощь. Журн. им. Н.В. Склифосовского.2012; 1: 56–65.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3867
    Prefix
    У пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) к факторам, способствующим развитию вторичного повреждения мозга относят: артериальную гипотензию, гипоксию, избыточное образование активных форм кислорода, анемию, эндотоксемию, гипер- и гипокапнию, нарушения водно-электролитного и энергетического обмена
    Exact
    [3—5]
    Suffix
    . Обращает на себя внимание тот факт, что формирующиеся при ЧМТ вторичные факторы повреждения головного мозга в то же время могут являться значимыми стимулами, активирующими сосудисто — тромбоцитарное звено свертывания крови [6—8], которое осуществляется, главным образом, в системе микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза [9, 10].

  2. In-text reference with the coordinate start=6161
    Prefix
    агрегации тромбоцитов: тромбоксана А2, фактора активации Introduction In injurers with traumatic brain injury (TBI) factors contributing to the development of secondary brain injury include: arterial hypotension, hypoxia, excessive reactive oxygen intermediate, anemia, endotoxemia, hyper- and hypocapnia, disorders of water-electrolyte, and energy metabolism
    Exact
    [3—5]
    Suffix
    . It is noteworthy that secondary factors of brain damage emerging by TBI at the same time can be significant stimuli activating vascular — platelet blood clotting link [6—8], which takes place primarily in the microcirculation system and plays an important role in the hemostasis system [9, 10].

6
Семченко В.В., Войнов А.Ю., Голевцова З.Ш., Говорова Н.В., Щербаков П.Н.Гемостаз и сосудистый эндотелий при черепно-мозговой травме. Омск-Надым; 2003: 168.
Total in-text references: 13
  1. In-text reference with the coordinate start=4114
    Prefix
    Обращает на себя внимание тот факт, что формирующиеся при ЧМТ вторичные факторы повреждения головного мозга в то же время могут являться значимыми стимулами, активирующими сосудисто — тромбоцитарное звено свертывания крови
    Exact
    [6—8]
    Suffix
    , которое осуществляется, главным образом, в системе микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза [9, 10]. Известно, что все компоненты сосудистой стенки (эндотелий, субэндотелий, средняя и наружная оболочки) участвуют в поддержании гемостазиологического гомеостаза и взаимосвязей системы регуляции агрегатного состояния крови с другими функциональными системами организма

  2. In-text reference with the coordinate start=4598
    Prefix
    Известно, что все компоненты сосудистой стенки (эндотелий, субэндотелий, средняя и наружная оболочки) участвуют в поддержании гемостазиологического гомеостаза и взаимосвязей системы регуляции агрегатного состояния крови с другими функциональными системами организма, однако сосудистый эндотелий при этом заслуживает особого внимания
    Exact
    [6, 9, 11, 12]
    Suffix
    . В немногочисленных исследованиях, посвященных развитию процесса свертывания крови при ЧМТ, представлена в основном характеристика изменения эндотелия в сосудах первичного очага повреждения и перифокальной зоны головного мозга.

  3. In-text reference with the coordinate start=4999
    Prefix
    В немногочисленных исследованиях, посвященных развитию процесса свертывания крови при ЧМТ, представлена в основном характеристика изменения эндотелия в сосудах первичного очага повреждения и перифокальной зоны головного мозга. Принимая во внимание тот факт, что повреждения сосудистого эндотелия при критических состояниях носят неспецифический характер
    Exact
    [6, 11, 12]
    Suffix
    , логично предположить, что и у больных после травмы головного мозга также может формироваться системное изменение микрорельефа люминальной поверхности микрососудов. Наиболее значимыми стимулами, активирующими эндотелиоциты кровеносных сосудов являются: гипоксия, свободные активные формы кислорода, воспалительные цитокины, вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, турб

  4. In-text reference with the coordinate start=5593
    Prefix
    значимыми стимулами, активирующими эндотелиоциты кровеносных сосудов являются: гипоксия, свободные активные формы кислорода, воспалительные цитокины, вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, турбулентные потоки крови, увеличение вязкости крови, адреналин и норадреналин, тромбин, гистамин, иммунные комплексы, эндотоксины, повреждения и болезни эндотелия сосудов и др.
    Exact
    [6, 9, 11—13]
    Suffix
    . Стимуляция люминальной поверхности микрососудов неспецифическими факторами сопровождается также синтезом и экспрессией эндотелиоцитами основных продуктов агрегации тромбоцитов: тромбоксана А2, фактора активации Introduction In injurers with traumatic brain injury (TBI) factors contributing to the development of secondary brain injury include: arterial hypotensio

  5. In-text reference with the coordinate start=6343
    Prefix
    brain injury include: arterial hypotension, hypoxia, excessive reactive oxygen intermediate, anemia, endotoxemia, hyper- and hypocapnia, disorders of water-electrolyte, and energy metabolism [3—5]. It is noteworthy that secondary factors of brain damage emerging by TBI at the same time can be significant stimuli activating vascular — platelet blood clotting link
    Exact
    [6—8]
    Suffix
    , which takes place primarily in the microcirculation system and plays an important role in the hemostasis system [9, 10]. It is known that all vascular wall components (endothelium, subendotelium, the middle and the outer coat) are involved in homeostasis maintainance and system interconnection of the blood regulation with other functional systems.

  6. In-text reference with the coordinate start=6776
    Prefix
    It is known that all vascular wall components (endothelium, subendotelium, the middle and the outer coat) are involved in homeostasis maintainance and system interconnection of the blood regulation with other functional systems. In this case vascular endothelium is particularly noteworthy
    Exact
    [6, 9, 11, 12]
    Suffix
    . In few studies on blood clotting process development in TBI the parameters of endothelium changes in vessels of brain primary site lesion and perifocal sites were described. Taking into account the fact that the vascular endothelium lesion in cases of the critical conditions were unspecific [6, 11, 12] it is logical to assume that in patients after brain inju

  7. In-text reference with the coordinate start=7106
    Prefix
    In few studies on blood clotting process development in TBI the parameters of endothelium changes in vessels of brain primary site lesion and perifocal sites were described. Taking into account the fact that the vascular endothelium lesion in cases of the critical conditions were unspecific
    Exact
    [6, 11, 12]
    Suffix
    it is logical to assume that in patients after brain injury a systemic change of microvessel luminal surface microrelief can also be formed. The most important stimuli activating endothelial cells of the blood vessels include: hypoxia, free reactive oxygen intermediate, inflammatory cytokines, vasoconstriction, acidosis, feebleness of circulation, turbulent blo

  8. In-text reference with the coordinate start=15011
    Prefix
    On the day 7 and day 10 the platelet count was increased and exceed the first day level in 1.6 and 2.2 times respectively, but did not reach the upper limits of due values. It is known that hemodynamic improvements have a significant regulatory impact on the endothelial cells and platelet function
    Exact
    [6—8]
    Suffix
    , and injurers with complex TBIwere hospitalized in ICU in a state of II—III rate traumatic shock. On the first day after the injury, LVCI in patients was reduced by 17% relняли метод Шапиро-Уилка.

  9. In-text reference with the coordinate start=16259
    Prefix
    На 7-е и 10-е сутки число тромбоцитов возросло и превышало уровень первых суток в 1,6 и 2,2 раза соответственно, но не достигало верхних границ должных величин. Известно, что на функции эндотелиоцитов и тромбоцитов оказывают существенное регуляторное влияние гемодинамические сдвиги
    Exact
    [6— 8]
    Suffix
    , а пострадавшие с сочетанной ЧМТ, госпитализированные в ОРиТ находились в состоянии травматического шока II—III ст. В первые сутки после травмы МСЛЖ снижалось на 17% относительно нижней границы должных величин.

  10. In-text reference with the coordinate start=35791
    Prefix
    in patients with complex TBI the secondary factors of damaged brain (circulatory insufficiency, hypoxia, acidosis, and increased formation of free radicals) cause system restructuring of endothelial cell cytoskeleton and dysfunction of vessel endothelial lining. The factors listed above and endotoxemia developing after TBI, abnormalities of blood hemorheology
    Exact
    [6, 7, 9, 11]
    Suffix
    activate the endothelial cells of blood vessels. Procoagulantiive properties appear in stimulated endothelial cells and, consequently, the consumption of platelets occurs, i.e. it is included platelet link of hemostasis.

  11. In-text reference with the coordinate start=36715
    Prefix
    factor, etc.) occurs into the external environment; platelets change shape, pseudopodias appear on theirs, they «flatten» and fix to the subendothelial matrix and/or connect with each other, and other blood cells (adhesion and aggregation); on the outer surface of platelets a large amount of acidic phospholipids with procoagulantive properties — f. 3 platelets appears
    Exact
    [6—10]
    Suffix
    . Non-specific systemic activation of vascularplatelet link of hemostatic system is an important pathogenetic mechanism of development of systemic inflammatory response, endogenous intoxication, fluid and electrolyte disorders, multiple organ failure, hemostasiologic syndromes [9, 11, 32].

  12. In-text reference with the coordinate start=38114
    Prefix
    of secondary ischemic brain damage, thereby exacerbating the severity of the primary damage. (недостаточность кровообращения, гипоксия, ацидоз и повышенное образование свободных радикалов) вызывают системную перестройку и дисфункцию эндотелиальной выстилки сосудов. Перечисленные выше факторы, а также развивающиеся после ЧМТ эндотоксемия, нарушения гемореологии крови
    Exact
    [6, 7, 9, 11]
    Suffix
    активируют эндотелиоциты кровеносных сосудов. У стимулированных эндотелиальных клеток появляются прокоагулянтные свойства и, вследствие этого, происходит потребление тромбоцитов, т.е. включается тромбоцитарное звено гемостаза.

  13. In-text reference with the coordinate start=39225
    Prefix
    и др.) во внешнюю среду; тромбоциты меняют форму, у них появляются псевдоподии, они «распластываются» и фиксируются на субэндотелиальном матриксе и/или соединяются друг с другом и другими клетками крови (происходит адгезия и агрегация); на наружной поверхности тромбоцитов появляется большое количество кислых фосфолипидов с прокоагулятными свойствами — ф.3 тромбоцитов
    Exact
    [6—10]
    Suffix
    . Неспецифическая системная активация сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза является важным патогенетическим механизмом развития системного воспалительного ответа, эндогенной интоксикации, водно-электролитных нарушений, полиорганной недостаточности, гемостазиологических синдромов [9, 11, 32].

7
Долгов В.В., Свирин П.В.Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М.-Тверь: Триада; 2005: 227.
Total in-text references: 8
  1. In-text reference with the coordinate start=4114
    Prefix
    Обращает на себя внимание тот факт, что формирующиеся при ЧМТ вторичные факторы повреждения головного мозга в то же время могут являться значимыми стимулами, активирующими сосудисто — тромбоцитарное звено свертывания крови
    Exact
    [6—8]
    Suffix
    , которое осуществляется, главным образом, в системе микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза [9, 10]. Известно, что все компоненты сосудистой стенки (эндотелий, субэндотелий, средняя и наружная оболочки) участвуют в поддержании гемостазиологического гомеостаза и взаимосвязей системы регуляции агрегатного состояния крови с другими функциональными системами организма

  2. In-text reference with the coordinate start=6343
    Prefix
    brain injury include: arterial hypotension, hypoxia, excessive reactive oxygen intermediate, anemia, endotoxemia, hyper- and hypocapnia, disorders of water-electrolyte, and energy metabolism [3—5]. It is noteworthy that secondary factors of brain damage emerging by TBI at the same time can be significant stimuli activating vascular — platelet blood clotting link
    Exact
    [6—8]
    Suffix
    , which takes place primarily in the microcirculation system and plays an important role in the hemostasis system [9, 10]. It is known that all vascular wall components (endothelium, subendotelium, the middle and the outer coat) are involved in homeostasis maintainance and system interconnection of the blood regulation with other functional systems.

  3. In-text reference with the coordinate start=15011
    Prefix
    On the day 7 and day 10 the platelet count was increased and exceed the first day level in 1.6 and 2.2 times respectively, but did not reach the upper limits of due values. It is known that hemodynamic improvements have a significant regulatory impact on the endothelial cells and platelet function
    Exact
    [6—8]
    Suffix
    , and injurers with complex TBIwere hospitalized in ICU in a state of II—III rate traumatic shock. On the first day after the injury, LVCI in patients was reduced by 17% relняли метод Шапиро-Уилка.

  4. In-text reference with the coordinate start=16259
    Prefix
    На 7-е и 10-е сутки число тромбоцитов возросло и превышало уровень первых суток в 1,6 и 2,2 раза соответственно, но не достигало верхних границ должных величин. Известно, что на функции эндотелиоцитов и тромбоцитов оказывают существенное регуляторное влияние гемодинамические сдвиги
    Exact
    [6— 8]
    Suffix
    , а пострадавшие с сочетанной ЧМТ, госпитализированные в ОРиТ находились в состоянии травматического шока II—III ст. В первые сутки после травмы МСЛЖ снижалось на 17% относительно нижней границы должных величин.

  5. In-text reference with the coordinate start=35791
    Prefix
    in patients with complex TBI the secondary factors of damaged brain (circulatory insufficiency, hypoxia, acidosis, and increased formation of free radicals) cause system restructuring of endothelial cell cytoskeleton and dysfunction of vessel endothelial lining. The factors listed above and endotoxemia developing after TBI, abnormalities of blood hemorheology
    Exact
    [6, 7, 9, 11]
    Suffix
    activate the endothelial cells of blood vessels. Procoagulantiive properties appear in stimulated endothelial cells and, consequently, the consumption of platelets occurs, i.e. it is included platelet link of hemostasis.

  6. In-text reference with the coordinate start=36715
    Prefix
    factor, etc.) occurs into the external environment; platelets change shape, pseudopodias appear on theirs, they «flatten» and fix to the subendothelial matrix and/or connect with each other, and other blood cells (adhesion and aggregation); on the outer surface of platelets a large amount of acidic phospholipids with procoagulantive properties — f. 3 platelets appears
    Exact
    [6—10]
    Suffix
    . Non-specific systemic activation of vascularplatelet link of hemostatic system is an important pathogenetic mechanism of development of systemic inflammatory response, endogenous intoxication, fluid and electrolyte disorders, multiple organ failure, hemostasiologic syndromes [9, 11, 32].

  7. In-text reference with the coordinate start=38114
    Prefix
    of secondary ischemic brain damage, thereby exacerbating the severity of the primary damage. (недостаточность кровообращения, гипоксия, ацидоз и повышенное образование свободных радикалов) вызывают системную перестройку и дисфункцию эндотелиальной выстилки сосудов. Перечисленные выше факторы, а также развивающиеся после ЧМТ эндотоксемия, нарушения гемореологии крови
    Exact
    [6, 7, 9, 11]
    Suffix
    активируют эндотелиоциты кровеносных сосудов. У стимулированных эндотелиальных клеток появляются прокоагулянтные свойства и, вследствие этого, происходит потребление тромбоцитов, т.е. включается тромбоцитарное звено гемостаза.

  8. In-text reference with the coordinate start=39225
    Prefix
    и др.) во внешнюю среду; тромбоциты меняют форму, у них появляются псевдоподии, они «распластываются» и фиксируются на субэндотелиальном матриксе и/или соединяются друг с другом и другими клетками крови (происходит адгезия и агрегация); на наружной поверхности тромбоцитов появляется большое количество кислых фосфолипидов с прокоагулятными свойствами — ф.3 тромбоцитов
    Exact
    [6—10]
    Suffix
    . Неспецифическая системная активация сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза является важным патогенетическим механизмом развития системного воспалительного ответа, эндогенной интоксикации, водно-электролитных нарушений, полиорганной недостаточности, гемостазиологических синдромов [9, 11, 32].

8
Баркаган З.С., Момот А.П.Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед; 2008: 292.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=4114
    Prefix
    Обращает на себя внимание тот факт, что формирующиеся при ЧМТ вторичные факторы повреждения головного мозга в то же время могут являться значимыми стимулами, активирующими сосудисто — тромбоцитарное звено свертывания крови
    Exact
    [6—8]
    Suffix
    , которое осуществляется, главным образом, в системе микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза [9, 10]. Известно, что все компоненты сосудистой стенки (эндотелий, субэндотелий, средняя и наружная оболочки) участвуют в поддержании гемостазиологического гомеостаза и взаимосвязей системы регуляции агрегатного состояния крови с другими функциональными системами организма

  2. In-text reference with the coordinate start=6343
    Prefix
    brain injury include: arterial hypotension, hypoxia, excessive reactive oxygen intermediate, anemia, endotoxemia, hyper- and hypocapnia, disorders of water-electrolyte, and energy metabolism [3—5]. It is noteworthy that secondary factors of brain damage emerging by TBI at the same time can be significant stimuli activating vascular — platelet blood clotting link
    Exact
    [6—8]
    Suffix
    , which takes place primarily in the microcirculation system and plays an important role in the hemostasis system [9, 10]. It is known that all vascular wall components (endothelium, subendotelium, the middle and the outer coat) are involved in homeostasis maintainance and system interconnection of the blood regulation with other functional systems.

  3. In-text reference with the coordinate start=15011
    Prefix
    On the day 7 and day 10 the platelet count was increased and exceed the first day level in 1.6 and 2.2 times respectively, but did not reach the upper limits of due values. It is known that hemodynamic improvements have a significant regulatory impact on the endothelial cells and platelet function
    Exact
    [6—8]
    Suffix
    , and injurers with complex TBIwere hospitalized in ICU in a state of II—III rate traumatic shock. On the first day after the injury, LVCI in patients was reduced by 17% relняли метод Шапиро-Уилка.

  4. In-text reference with the coordinate start=16259
    Prefix
    На 7-е и 10-е сутки число тромбоцитов возросло и превышало уровень первых суток в 1,6 и 2,2 раза соответственно, но не достигало верхних границ должных величин. Известно, что на функции эндотелиоцитов и тромбоцитов оказывают существенное регуляторное влияние гемодинамические сдвиги
    Exact
    [6— 8]
    Suffix
    , а пострадавшие с сочетанной ЧМТ, госпитализированные в ОРиТ находились в состоянии травматического шока II—III ст. В первые сутки после травмы МСЛЖ снижалось на 17% относительно нижней границы должных величин.

  5. In-text reference with the coordinate start=36715
    Prefix
    factor, etc.) occurs into the external environment; platelets change shape, pseudopodias appear on theirs, they «flatten» and fix to the subendothelial matrix and/or connect with each other, and other blood cells (adhesion and aggregation); on the outer surface of platelets a large amount of acidic phospholipids with procoagulantive properties — f. 3 platelets appears
    Exact
    [6—10]
    Suffix
    . Non-specific systemic activation of vascularplatelet link of hemostatic system is an important pathogenetic mechanism of development of systemic inflammatory response, endogenous intoxication, fluid and electrolyte disorders, multiple organ failure, hemostasiologic syndromes [9, 11, 32].

  6. In-text reference with the coordinate start=39225
    Prefix
    и др.) во внешнюю среду; тромбоциты меняют форму, у них появляются псевдоподии, они «распластываются» и фиксируются на субэндотелиальном матриксе и/или соединяются друг с другом и другими клетками крови (происходит адгезия и агрегация); на наружной поверхности тромбоцитов появляется большое количество кислых фосфолипидов с прокоагулятными свойствами — ф.3 тромбоцитов
    Exact
    [6—10]
    Suffix
    . Неспецифическая системная активация сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза является важным патогенетическим механизмом развития системного воспалительного ответа, эндогенной интоксикации, водно-электролитных нарушений, полиорганной недостаточности, гемостазиологических синдромов [9, 11, 32].

9
Баркаган З.С.Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина; 1988: 528.
Total in-text references: 9
  1. In-text reference with the coordinate start=4241
    Prefix
    Обращает на себя внимание тот факт, что формирующиеся при ЧМТ вторичные факторы повреждения головного мозга в то же время могут являться значимыми стимулами, активирующими сосудисто — тромбоцитарное звено свертывания крови [6—8], которое осуществляется, главным образом, в системе микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . Известно, что все компоненты сосудистой стенки (эндотелий, субэндотелий, средняя и наружная оболочки) участвуют в поддержании гемостазиологического гомеостаза и взаимосвязей системы регуляции агрегатного состояния крови с другими функциональными системами организма, однако сосудистый эндотелий при этом заслуживает особого внимания [6, 9, 11, 12].

  2. In-text reference with the coordinate start=4598
    Prefix
    Известно, что все компоненты сосудистой стенки (эндотелий, субэндотелий, средняя и наружная оболочки) участвуют в поддержании гемостазиологического гомеостаза и взаимосвязей системы регуляции агрегатного состояния крови с другими функциональными системами организма, однако сосудистый эндотелий при этом заслуживает особого внимания
    Exact
    [6, 9, 11, 12]
    Suffix
    . В немногочисленных исследованиях, посвященных развитию процесса свертывания крови при ЧМТ, представлена в основном характеристика изменения эндотелия в сосудах первичного очага повреждения и перифокальной зоны головного мозга.

  3. In-text reference with the coordinate start=5593
    Prefix
    значимыми стимулами, активирующими эндотелиоциты кровеносных сосудов являются: гипоксия, свободные активные формы кислорода, воспалительные цитокины, вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, турбулентные потоки крови, увеличение вязкости крови, адреналин и норадреналин, тромбин, гистамин, иммунные комплексы, эндотоксины, повреждения и болезни эндотелия сосудов и др.
    Exact
    [6, 9, 11—13]
    Suffix
    . Стимуляция люминальной поверхности микрососудов неспецифическими факторами сопровождается также синтезом и экспрессией эндотелиоцитами основных продуктов агрегации тромбоцитов: тромбоксана А2, фактора активации Introduction In injurers with traumatic brain injury (TBI) factors contributing to the development of secondary brain injury include: arterial hypotensio

  4. In-text reference with the coordinate start=6462
    Prefix
    It is noteworthy that secondary factors of brain damage emerging by TBI at the same time can be significant stimuli activating vascular — platelet blood clotting link [6—8], which takes place primarily in the microcirculation system and plays an important role in the hemostasis system
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . It is known that all vascular wall components (endothelium, subendotelium, the middle and the outer coat) are involved in homeostasis maintainance and system interconnection of the blood regulation with other functional systems.

  5. In-text reference with the coordinate start=6776
    Prefix
    It is known that all vascular wall components (endothelium, subendotelium, the middle and the outer coat) are involved in homeostasis maintainance and system interconnection of the blood regulation with other functional systems. In this case vascular endothelium is particularly noteworthy
    Exact
    [6, 9, 11, 12]
    Suffix
    . In few studies on blood clotting process development in TBI the parameters of endothelium changes in vessels of brain primary site lesion and perifocal sites were described. Taking into account the fact that the vascular endothelium lesion in cases of the critical conditions were unspecific [6, 11, 12] it is logical to assume that in patients after brain inju

  6. In-text reference with the coordinate start=35791
    Prefix
    in patients with complex TBI the secondary factors of damaged brain (circulatory insufficiency, hypoxia, acidosis, and increased formation of free radicals) cause system restructuring of endothelial cell cytoskeleton and dysfunction of vessel endothelial lining. The factors listed above and endotoxemia developing after TBI, abnormalities of blood hemorheology
    Exact
    [6, 7, 9, 11]
    Suffix
    activate the endothelial cells of blood vessels. Procoagulantiive properties appear in stimulated endothelial cells and, consequently, the consumption of platelets occurs, i.e. it is included platelet link of hemostasis.

  7. In-text reference with the coordinate start=36715
    Prefix
    factor, etc.) occurs into the external environment; platelets change shape, pseudopodias appear on theirs, they «flatten» and fix to the subendothelial matrix and/or connect with each other, and other blood cells (adhesion and aggregation); on the outer surface of platelets a large amount of acidic phospholipids with procoagulantive properties — f. 3 platelets appears
    Exact
    [6—10]
    Suffix
    . Non-specific systemic activation of vascularplatelet link of hemostatic system is an important pathogenetic mechanism of development of systemic inflammatory response, endogenous intoxication, fluid and electrolyte disorders, multiple organ failure, hemostasiologic syndromes [9, 11, 32].

  8. In-text reference with the coordinate start=38114
    Prefix
    of secondary ischemic brain damage, thereby exacerbating the severity of the primary damage. (недостаточность кровообращения, гипоксия, ацидоз и повышенное образование свободных радикалов) вызывают системную перестройку и дисфункцию эндотелиальной выстилки сосудов. Перечисленные выше факторы, а также развивающиеся после ЧМТ эндотоксемия, нарушения гемореологии крови
    Exact
    [6, 7, 9, 11]
    Suffix
    активируют эндотелиоциты кровеносных сосудов. У стимулированных эндотелиальных клеток появляются прокоагулянтные свойства и, вследствие этого, происходит потребление тромбоцитов, т.е. включается тромбоцитарное звено гемостаза.

  9. In-text reference with the coordinate start=39225
    Prefix
    и др.) во внешнюю среду; тромбоциты меняют форму, у них появляются псевдоподии, они «распластываются» и фиксируются на субэндотелиальном матриксе и/или соединяются друг с другом и другими клетками крови (происходит адгезия и агрегация); на наружной поверхности тромбоцитов появляется большое количество кислых фосфолипидов с прокоагулятными свойствами — ф.3 тромбоцитов
    Exact
    [6—10]
    Suffix
    . Неспецифическая системная активация сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза является важным патогенетическим механизмом развития системного воспалительного ответа, эндогенной интоксикации, водно-электролитных нарушений, полиорганной недостаточности, гемостазиологических синдромов [9, 11, 32].

10
Чубуков Ж.А. Фактор Виллебранда и дисфункция эндотелия при стрессе. Проблемы здоровья и экологии.2012; 2 (32): 40–45.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=4241
    Prefix
    Обращает на себя внимание тот факт, что формирующиеся при ЧМТ вторичные факторы повреждения головного мозга в то же время могут являться значимыми стимулами, активирующими сосудисто — тромбоцитарное звено свертывания крови [6—8], которое осуществляется, главным образом, в системе микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . Известно, что все компоненты сосудистой стенки (эндотелий, субэндотелий, средняя и наружная оболочки) участвуют в поддержании гемостазиологического гомеостаза и взаимосвязей системы регуляции агрегатного состояния крови с другими функциональными системами организма, однако сосудистый эндотелий при этом заслуживает особого внимания [6, 9, 11, 12].

  2. In-text reference with the coordinate start=6462
    Prefix
    It is noteworthy that secondary factors of brain damage emerging by TBI at the same time can be significant stimuli activating vascular — platelet blood clotting link [6—8], which takes place primarily in the microcirculation system and plays an important role in the hemostasis system
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . It is known that all vascular wall components (endothelium, subendotelium, the middle and the outer coat) are involved in homeostasis maintainance and system interconnection of the blood regulation with other functional systems.

  3. In-text reference with the coordinate start=36715
    Prefix
    factor, etc.) occurs into the external environment; platelets change shape, pseudopodias appear on theirs, they «flatten» and fix to the subendothelial matrix and/or connect with each other, and other blood cells (adhesion and aggregation); on the outer surface of platelets a large amount of acidic phospholipids with procoagulantive properties — f. 3 platelets appears
    Exact
    [6—10]
    Suffix
    . Non-specific systemic activation of vascularplatelet link of hemostatic system is an important pathogenetic mechanism of development of systemic inflammatory response, endogenous intoxication, fluid and electrolyte disorders, multiple organ failure, hemostasiologic syndromes [9, 11, 32].

  4. In-text reference with the coordinate start=39225
    Prefix
    и др.) во внешнюю среду; тромбоциты меняют форму, у них появляются псевдоподии, они «распластываются» и фиксируются на субэндотелиальном матриксе и/или соединяются друг с другом и другими клетками крови (происходит адгезия и агрегация); на наружной поверхности тромбоцитов появляется большое количество кислых фосфолипидов с прокоагулятными свойствами — ф.3 тромбоцитов
    Exact
    [6—10]
    Suffix
    . Неспецифическая системная активация сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза является важным патогенетическим механизмом развития системного воспалительного ответа, эндогенной интоксикации, водно-электролитных нарушений, полиорганной недостаточности, гемостазиологических синдромов [9, 11, 32].

11
Иванов А.Н., Гречихин А.А., Норкин И.А., Пучиньян Д.М. Методы диагностики эндотелиальной дисфункции. Регионарное кровообращение и микроциркуляция.2014; 13 (4): 4–11.
Total in-text references: 8
  1. In-text reference with the coordinate start=4598
    Prefix
    Известно, что все компоненты сосудистой стенки (эндотелий, субэндотелий, средняя и наружная оболочки) участвуют в поддержании гемостазиологического гомеостаза и взаимосвязей системы регуляции агрегатного состояния крови с другими функциональными системами организма, однако сосудистый эндотелий при этом заслуживает особого внимания
    Exact
    [6, 9, 11, 12]
    Suffix
    . В немногочисленных исследованиях, посвященных развитию процесса свертывания крови при ЧМТ, представлена в основном характеристика изменения эндотелия в сосудах первичного очага повреждения и перифокальной зоны головного мозга.

  2. In-text reference with the coordinate start=4999
    Prefix
    В немногочисленных исследованиях, посвященных развитию процесса свертывания крови при ЧМТ, представлена в основном характеристика изменения эндотелия в сосудах первичного очага повреждения и перифокальной зоны головного мозга. Принимая во внимание тот факт, что повреждения сосудистого эндотелия при критических состояниях носят неспецифический характер
    Exact
    [6, 11, 12]
    Suffix
    , логично предположить, что и у больных после травмы головного мозга также может формироваться системное изменение микрорельефа люминальной поверхности микрососудов. Наиболее значимыми стимулами, активирующими эндотелиоциты кровеносных сосудов являются: гипоксия, свободные активные формы кислорода, воспалительные цитокины, вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, турб

  3. In-text reference with the coordinate start=5593
    Prefix
    значимыми стимулами, активирующими эндотелиоциты кровеносных сосудов являются: гипоксия, свободные активные формы кислорода, воспалительные цитокины, вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, турбулентные потоки крови, увеличение вязкости крови, адреналин и норадреналин, тромбин, гистамин, иммунные комплексы, эндотоксины, повреждения и болезни эндотелия сосудов и др.
    Exact
    [6, 9, 11—13]
    Suffix
    . Стимуляция люминальной поверхности микрососудов неспецифическими факторами сопровождается также синтезом и экспрессией эндотелиоцитами основных продуктов агрегации тромбоцитов: тромбоксана А2, фактора активации Introduction In injurers with traumatic brain injury (TBI) factors contributing to the development of secondary brain injury include: arterial hypotensio

  4. In-text reference with the coordinate start=6776
    Prefix
    It is known that all vascular wall components (endothelium, subendotelium, the middle and the outer coat) are involved in homeostasis maintainance and system interconnection of the blood regulation with other functional systems. In this case vascular endothelium is particularly noteworthy
    Exact
    [6, 9, 11, 12]
    Suffix
    . In few studies on blood clotting process development in TBI the parameters of endothelium changes in vessels of brain primary site lesion and perifocal sites were described. Taking into account the fact that the vascular endothelium lesion in cases of the critical conditions were unspecific [6, 11, 12] it is logical to assume that in patients after brain inju

  5. In-text reference with the coordinate start=7106
    Prefix
    In few studies on blood clotting process development in TBI the parameters of endothelium changes in vessels of brain primary site lesion and perifocal sites were described. Taking into account the fact that the vascular endothelium lesion in cases of the critical conditions were unspecific
    Exact
    [6, 11, 12]
    Suffix
    it is logical to assume that in patients after brain injury a systemic change of microvessel luminal surface microrelief can also be formed. The most important stimuli activating endothelial cells of the blood vessels include: hypoxia, free reactive oxygen intermediate, inflammatory cytokines, vasoconstriction, acidosis, feebleness of circulation, turbulent blo

  6. In-text reference with the coordinate start=7697
    Prefix
    activating endothelial cells of the blood vessels include: hypoxia, free reactive oxygen intermediate, inflammatory cytokines, vasoconstriction, acidosis, feebleness of circulation, turbulent blood flow, increased blood viscosity, adrenaline and noradrenaline, thrombin, histamine, immune complexes, endotoxin, injuries and diseases of vascular endothelium, etc.
    Exact
    [6 9, 11—13]
    Suffix
    . Stimulation of the microvessel luminal surface with unspecific factors is also accompanied by synthesis and expression of the endothelial cells of the platelet aggregation main products: thromboxane A2, platelet-activating factor and ADP, which lead to thrombocytopenia progression.

  7. In-text reference with the coordinate start=35791
    Prefix
    in patients with complex TBI the secondary factors of damaged brain (circulatory insufficiency, hypoxia, acidosis, and increased formation of free radicals) cause system restructuring of endothelial cell cytoskeleton and dysfunction of vessel endothelial lining. The factors listed above and endotoxemia developing after TBI, abnormalities of blood hemorheology
    Exact
    [6, 7, 9, 11]
    Suffix
    activate the endothelial cells of blood vessels. Procoagulantiive properties appear in stimulated endothelial cells and, consequently, the consumption of platelets occurs, i.e. it is included platelet link of hemostasis.

  8. In-text reference with the coordinate start=38114
    Prefix
    of secondary ischemic brain damage, thereby exacerbating the severity of the primary damage. (недостаточность кровообращения, гипоксия, ацидоз и повышенное образование свободных радикалов) вызывают системную перестройку и дисфункцию эндотелиальной выстилки сосудов. Перечисленные выше факторы, а также развивающиеся после ЧМТ эндотоксемия, нарушения гемореологии крови
    Exact
    [6, 7, 9, 11]
    Suffix
    активируют эндотелиоциты кровеносных сосудов. У стимулированных эндотелиальных клеток появляются прокоагулянтные свойства и, вследствие этого, происходит потребление тромбоцитов, т.е. включается тромбоцитарное звено гемостаза.

12
Трофимов А.О., Калетьев Г.В., Военнов О.В., Юрьев М.Ю., Трофимова С.Ю., Агаркова Д.И.Нарушение церебральной микроциркуляции при черепно-мозговой травме. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2015; 14 (2): 4–15.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=4598
    Prefix
    Известно, что все компоненты сосудистой стенки (эндотелий, субэндотелий, средняя и наружная оболочки) участвуют в поддержании гемостазиологического гомеостаза и взаимосвязей системы регуляции агрегатного состояния крови с другими функциональными системами организма, однако сосудистый эндотелий при этом заслуживает особого внимания
    Exact
    [6, 9, 11, 12]
    Suffix
    . В немногочисленных исследованиях, посвященных развитию процесса свертывания крови при ЧМТ, представлена в основном характеристика изменения эндотелия в сосудах первичного очага повреждения и перифокальной зоны головного мозга.

  2. In-text reference with the coordinate start=4999
    Prefix
    В немногочисленных исследованиях, посвященных развитию процесса свертывания крови при ЧМТ, представлена в основном характеристика изменения эндотелия в сосудах первичного очага повреждения и перифокальной зоны головного мозга. Принимая во внимание тот факт, что повреждения сосудистого эндотелия при критических состояниях носят неспецифический характер
    Exact
    [6, 11, 12]
    Suffix
    , логично предположить, что и у больных после травмы головного мозга также может формироваться системное изменение микрорельефа люминальной поверхности микрососудов. Наиболее значимыми стимулами, активирующими эндотелиоциты кровеносных сосудов являются: гипоксия, свободные активные формы кислорода, воспалительные цитокины, вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, турб

  3. In-text reference with the coordinate start=5593
    Prefix
    значимыми стимулами, активирующими эндотелиоциты кровеносных сосудов являются: гипоксия, свободные активные формы кислорода, воспалительные цитокины, вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, турбулентные потоки крови, увеличение вязкости крови, адреналин и норадреналин, тромбин, гистамин, иммунные комплексы, эндотоксины, повреждения и болезни эндотелия сосудов и др.
    Exact
    [6, 9, 11—13]
    Suffix
    . Стимуляция люминальной поверхности микрососудов неспецифическими факторами сопровождается также синтезом и экспрессией эндотелиоцитами основных продуктов агрегации тромбоцитов: тромбоксана А2, фактора активации Introduction In injurers with traumatic brain injury (TBI) factors contributing to the development of secondary brain injury include: arterial hypotensio

  4. In-text reference with the coordinate start=6776
    Prefix
    It is known that all vascular wall components (endothelium, subendotelium, the middle and the outer coat) are involved in homeostasis maintainance and system interconnection of the blood regulation with other functional systems. In this case vascular endothelium is particularly noteworthy
    Exact
    [6, 9, 11, 12]
    Suffix
    . In few studies on blood clotting process development in TBI the parameters of endothelium changes in vessels of brain primary site lesion and perifocal sites were described. Taking into account the fact that the vascular endothelium lesion in cases of the critical conditions were unspecific [6, 11, 12] it is logical to assume that in patients after brain inju

  5. In-text reference with the coordinate start=7106
    Prefix
    In few studies on blood clotting process development in TBI the parameters of endothelium changes in vessels of brain primary site lesion and perifocal sites were described. Taking into account the fact that the vascular endothelium lesion in cases of the critical conditions were unspecific
    Exact
    [6, 11, 12]
    Suffix
    it is logical to assume that in patients after brain injury a systemic change of microvessel luminal surface microrelief can also be formed. The most important stimuli activating endothelial cells of the blood vessels include: hypoxia, free reactive oxygen intermediate, inflammatory cytokines, vasoconstriction, acidosis, feebleness of circulation, turbulent blo

  6. In-text reference with the coordinate start=7697
    Prefix
    activating endothelial cells of the blood vessels include: hypoxia, free reactive oxygen intermediate, inflammatory cytokines, vasoconstriction, acidosis, feebleness of circulation, turbulent blood flow, increased blood viscosity, adrenaline and noradrenaline, thrombin, histamine, immune complexes, endotoxin, injuries and diseases of vascular endothelium, etc.
    Exact
    [6 9, 11—13]
    Suffix
    . Stimulation of the microvessel luminal surface with unspecific factors is also accompanied by synthesis and expression of the endothelial cells of the platelet aggregation main products: thromboxane A2, platelet-activating factor and ADP, which lead to thrombocytopenia progression.

13
Михин В.П., Григорьева Т.А., Цуканова Ю.А.Дисфункция сосудистого эндотелия у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного диабета и возможность ее коррекции мексикором. Фарматека. Кардиология/неврология. 2008; 169 (15): 92–97.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5593
    Prefix
    значимыми стимулами, активирующими эндотелиоциты кровеносных сосудов являются: гипоксия, свободные активные формы кислорода, воспалительные цитокины, вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, турбулентные потоки крови, увеличение вязкости крови, адреналин и норадреналин, тромбин, гистамин, иммунные комплексы, эндотоксины, повреждения и болезни эндотелия сосудов и др.
    Exact
    [6, 9, 11—13]
    Suffix
    . Стимуляция люминальной поверхности микрососудов неспецифическими факторами сопровождается также синтезом и экспрессией эндотелиоцитами основных продуктов агрегации тромбоцитов: тромбоксана А2, фактора активации Introduction In injurers with traumatic brain injury (TBI) factors contributing to the development of secondary brain injury include: arterial hypotensio

  2. In-text reference with the coordinate start=7697
    Prefix
    activating endothelial cells of the blood vessels include: hypoxia, free reactive oxygen intermediate, inflammatory cytokines, vasoconstriction, acidosis, feebleness of circulation, turbulent blood flow, increased blood viscosity, adrenaline and noradrenaline, thrombin, histamine, immune complexes, endotoxin, injuries and diseases of vascular endothelium, etc.
    Exact
    [6 9, 11—13]
    Suffix
    . Stimulation of the microvessel luminal surface with unspecific factors is also accompanied by synthesis and expression of the endothelial cells of the platelet aggregation main products: thromboxane A2, platelet-activating factor and ADP, which lead to thrombocytopenia progression.