The 25 references with contexts in paper A. Fursov A., A. Salmina B., S. Mikhutkina V., L. Zykova D., N. Malinovskaya A., A. Morgun V., D. Laletin I., M. Fursov A., G. Yudin V., N. Shnayder A., S. Shakhmaeva V., А. Фурсов А., А. Салмина Б., С. Михуткина В., Л. Зыкова Д., Н. Малиновская А., А. Моргун В., Д. Лалетин И., М. Фурсов А., Г. Юдин В., Н. Шнайдер А., С. Шахмаева В. (2007) “Профилактика постишемического неврологического дефицита путем модуляции экспрессии АДФ-рибозилциклазы в клетках головного мозга (экспериментальное исследование) // Prevention of Postischemic Neurological Deficit by Modulating the Cerebral Cell Expression of ADP-Ribosyl Cyclase (Experimental Study)” / spz:neicon:reanimatology:893

1
Li J. !H.Compounds, methods and pharmaceutical compositions for treating cellular damage, such as neural or cardiovascular tissue dam! age. US patent 2001; 6 (291): 425.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5477
    Prefix
    Вместе с тем, до сих пор не существует удовлетворительного лечения и профилактики когни! тивного дефицита, индуцированного ишемией. Известны различные способы профилактики и лече! ния ишемического повреждения головного мозга, напри! мер, путем использования ингибиторов поли(АДФ!рибо! зил)полимеразы
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    , препаратов стероидных гормонов (эстроген) [3], лигандов периферических бензодиазепино! вых рецепторов [4], лигандов аденозиновых рецепторов [5], интрацеребральной трансплантации гемопоэтических кле! ток [6].

2
Ижбульдин Р. И., Плечев В. В., Закиров И. Р., Фархутдилов Р. Р. Спо! соб защиты головного мозга в реконструктивной хирургии сонных артерий. 2004. патент РФ 2279878, МПК A61K 31/455, A61P 9/10, 20.07.2006
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5477
    Prefix
    Вместе с тем, до сих пор не существует удовлетворительного лечения и профилактики когни! тивного дефицита, индуцированного ишемией. Известны различные способы профилактики и лече! ния ишемического повреждения головного мозга, напри! мер, путем использования ингибиторов поли(АДФ!рибо! зил)полимеразы
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    , препаратов стероидных гормонов (эстроген) [3], лигандов периферических бензодиазепино! вых рецепторов [4], лигандов аденозиновых рецепторов [5], интрацеребральной трансплантации гемопоэтических кле! ток [6].

3
Simpkins J. W., Gordon K. D., Leonard R. J.Methods of prevention and treatment of ischemic damage. US patent 6,339,078 (2002).
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5531
    Prefix
    Известны различные способы профилактики и лече! ния ишемического повреждения головного мозга, напри! мер, путем использования ингибиторов поли(АДФ!рибо! зил)полимеразы [1, 2], препаратов стероидных гормонов (эстроген)
    Exact
    [3]
    Suffix
    , лигандов периферических бензодиазепино! вых рецепторов [4], лигандов аденозиновых рецепторов [5], интрацеребральной трансплантации гемопоэтических кле! ток [6]. Вместе с тем, разработка принципиально новых подходов к профилактике и коррекции ишемического по! вреждения головного мозга, основанных на понимании суб! клеточных механизмов развития нейрональной дисфунк! ции,

4
Gee K. W. Use of peripheral!type benzodiazpine sites for treatment of CNS trauma or disease, US patent 5,550,124 (1996).
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5592
    Prefix
    Известны различные способы профилактики и лече! ния ишемического повреждения головного мозга, напри! мер, путем использования ингибиторов поли(АДФ!рибо! зил)полимеразы [1, 2], препаратов стероидных гормонов (эстроген) [3], лигандов периферических бензодиазепино! вых рецепторов
    Exact
    [4]
    Suffix
    , лигандов аденозиновых рецепторов [5], интрацеребральной трансплантации гемопоэтических кле! ток [6]. Вместе с тем, разработка принципиально новых подходов к профилактике и коррекции ишемического по! вреждения головного мозга, основанных на понимании суб! клеточных механизмов развития нейрональной дисфунк! ции, является актуальной задачей патофизиологии, нейрохимии

5
Lubitz V., Kenneth A., Jacobson D. K.Method of treating ischemic, hypoxic and anoxic brain damage. US patent 6,316,423 (2001).
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5628
    Prefix
    Известны различные способы профилактики и лече! ния ишемического повреждения головного мозга, напри! мер, путем использования ингибиторов поли(АДФ!рибо! зил)полимеразы [1, 2], препаратов стероидных гормонов (эстроген) [3], лигандов периферических бензодиазепино! вых рецепторов [4], лигандов аденозиновых рецепторов
    Exact
    [5]
    Suffix
    , интрацеребральной трансплантации гемопоэтических кле! ток [6]. Вместе с тем, разработка принципиально новых подходов к профилактике и коррекции ишемического по! вреждения головного мозга, основанных на понимании суб! клеточных механизмов развития нейрональной дисфунк! ции, является актуальной задачей патофизиологии, нейрохимии, реаниматологии, неврологии.

6
Прайс Д. Трансплантация гемопоэтических клеток. 2003, патент РФ 2216336, МПК A61K 35/48, A61P 25/00, 20.11.2003
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5693
    Prefix
    различные способы профилактики и лече! ния ишемического повреждения головного мозга, напри! мер, путем использования ингибиторов поли(АДФ!рибо! зил)полимеразы [1, 2], препаратов стероидных гормонов (эстроген) [3], лигандов периферических бензодиазепино! вых рецепторов [4], лигандов аденозиновых рецепторов [5], интрацеребральной трансплантации гемопоэтических кле! ток
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Вместе с тем, разработка принципиально новых подходов к профилактике и коррекции ишемического по! вреждения головного мозга, основанных на понимании суб! клеточных механизмов развития нейрональной дисфунк! ции, является актуальной задачей патофизиологии, нейрохимии, реаниматологии, неврологии.

7
Ran Z. !H., Rayet B., Rommelaere J. et al.Parvovirus H1!induced cell death: influence of intracellular NAD consumption on the regulation of necrosis and apoptosis. Virus Res. 1999; (65): 161—174.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6234
    Prefix
    В числе факторов, определяющих чувствитель! ность клеток к действию повреждающих факторов, в том числе ишемии — метаболизм никотинамидаденин! динуклеотида (НАД+) и состояние внутриклеточного гомеостаза кальция
    Exact
    [7]
    Suffix
    . НАД+ функционирует не толь! ко в качестве кофермента, но и субстрата для ряда НАД+!конвертирующих ферментов. Метаболизм НАД+ в клетках нейрональной природы строго регули! руется [8, 9], состояние пула внутриклеточного НАД+ влияет на метаболическую активность, репликацию и репарацию ДНК, устойчивость к окислительному стрессу, электровозбудимость нейронов [10].

8
Berger F., Lau C., Dahlmann M. et al. Subcellular compartmentation and different catalytic properties of three human nicotinamide mononu! cleotide adenylyltransferase isoforms. J. Biol. Chem. 2005; 280 (43): 36334—36341.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6414
    Prefix
    чувствитель! ность клеток к действию повреждающих факторов, в том числе ишемии — метаболизм никотинамидаденин! динуклеотида (НАД+) и состояние внутриклеточного гомеостаза кальция [7]. НАД+ функционирует не толь! ко в качестве кофермента, но и субстрата для ряда НАД+!конвертирующих ферментов. Метаболизм НАД+ в клетках нейрональной природы строго регули! руется
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    , состояние пула внутриклеточного НАД+ влияет на метаболическую активность, репликацию и репарацию ДНК, устойчивость к окислительному стрессу, электровозбудимость нейронов [10]. Уровень НАД+ в нейронах определяется активностью НАД+! синтезирующих ферментов, НАД+!регенерирующих метаболических путей, а также НАД+!конвертирую! щих ферментов, в числе которых — АДФ

9
Magni G., Amici A., Emanuelli M. et al.Enzymology of NAD+ home! ostasis in man. Cell. Mol. Life Sci. 2004; (61): 19—34.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6414
    Prefix
    чувствитель! ность клеток к действию повреждающих факторов, в том числе ишемии — метаболизм никотинамидаденин! динуклеотида (НАД+) и состояние внутриклеточного гомеостаза кальция [7]. НАД+ функционирует не толь! ко в качестве кофермента, но и субстрата для ряда НАД+!конвертирующих ферментов. Метаболизм НАД+ в клетках нейрональной природы строго регули! руется
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    , состояние пула внутриклеточного НАД+ влияет на метаболическую активность, репликацию и репарацию ДНК, устойчивость к окислительному стрессу, электровозбудимость нейронов [10]. Уровень НАД+ в нейронах определяется активностью НАД+! синтезирующих ферментов, НАД+!регенерирующих метаболических путей, а также НАД+!конвертирую! щих ферментов, в числе которых — АДФ

10
Aksoy P., White T., Thompson M. et al.Regulation of intracellular levels of NAD: a novel role for CD38. Biochem. Biophys. Res. Comm. 2006; (10): 1016; 2006; (05): 042.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6610
    Prefix
    Метаболизм НАД+ в клетках нейрональной природы строго регули! руется [8, 9], состояние пула внутриклеточного НАД+ влияет на метаболическую активность, репликацию и репарацию ДНК, устойчивость к окислительному стрессу, электровозбудимость нейронов
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Уровень НАД+ в нейронах определяется активностью НАД+! синтезирующих ферментов, НАД+!регенерирующих метаболических путей, а также НАД+!конвертирую! щих ферментов, в числе которых — АДФ!рибозилцик! лаза/CD38, катализирующая образование циклической АДФ!рибозы (цАДФР) и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию моби! лизаторов кальция из внутрикле

  2. In-text reference with the coordinate start=7191
    Prefix
    ! лаза/CD38, катализирующая образование циклической АДФ!рибозы (цАДФР) и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию моби! лизаторов кальция из внутриклеточных депо, а также модуляторов активности калиевых ионных каналов М! типа [11—16]. В клетках центральной нервной системы CD38 может выполнять роль сенсора и регулятора вну! триклеточного гомеостаза НАД+
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Цель работы — исследование механизма наруше! ния электровозбудимости и жизнеспособности клеток нейрональной природы, ассоциированного с изменени! ем активности АДФ!рибозилциклазы, при ишемичес! ком повреждении, а также возможности патогенетичес! кой коррекции этих нарушений.

11
Berthelier V., Tixier J. !M., Muller!Steffner H. et al.Human CD38 is an authentic NAD(P)+ glycohydrolase. Biochem. J.1998; 330: 1383—1390.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7076
    Prefix
    , НАД+!регенерирующих метаболических путей, а также НАД+!конвертирую! щих ферментов, в числе которых — АДФ!рибозилцик! лаза/CD38, катализирующая образование циклической АДФ!рибозы (цАДФР) и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию моби! лизаторов кальция из внутриклеточных депо, а также модуляторов активности калиевых ионных каналов М! типа
    Exact
    [11—16]
    Suffix
    . В клетках центральной нервной системы CD38 может выполнять роль сенсора и регулятора вну! триклеточного гомеостаза НАД+ [10]. Цель работы — исследование механизма наруше! ния электровозбудимости и жизнеспособности клеток нейрональной природы, ассоциированного с изменени! ем активности АДФ!рибозилциклазы, при ишемичес! ком повреждении, а также возможности патогенетичес! кой коррекции

12
Ceni C., Muller!Steffner H., Lund F. et al.Evidence for a intracellular ADP!ribosyl cyclase/NAD glycohydrolase in brain from CD38!defi! cient mice. J.Biol.Chem. 2003; 278 (42): 40670—40678.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7076
    Prefix
    , НАД+!регенерирующих метаболических путей, а также НАД+!конвертирую! щих ферментов, в числе которых — АДФ!рибозилцик! лаза/CD38, катализирующая образование циклической АДФ!рибозы (цАДФР) и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию моби! лизаторов кальция из внутриклеточных депо, а также модуляторов активности калиевых ионных каналов М! типа
    Exact
    [11—16]
    Suffix
    . В клетках центральной нервной системы CD38 может выполнять роль сенсора и регулятора вну! триклеточного гомеостаза НАД+ [10]. Цель работы — исследование механизма наруше! ния электровозбудимости и жизнеспособности клеток нейрональной природы, ассоциированного с изменени! ем активности АДФ!рибозилциклазы, при ишемичес! ком повреждении, а также возможности патогенетичес! кой коррекции

13
Flora A., Franco L., Guida L. et al.Ectocellular CD38!catalyzed syn! thesis and intracellular Ca2+! mobilizing activity of cyclic ADP!ribose. Cell Biochem. Biophys. 1998; 28 (1): 45—62.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7076
    Prefix
    , НАД+!регенерирующих метаболических путей, а также НАД+!конвертирую! щих ферментов, в числе которых — АДФ!рибозилцик! лаза/CD38, катализирующая образование циклической АДФ!рибозы (цАДФР) и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию моби! лизаторов кальция из внутриклеточных депо, а также модуляторов активности калиевых ионных каналов М! типа
    Exact
    [11—16]
    Suffix
    . В клетках центральной нервной системы CD38 может выполнять роль сенсора и регулятора вну! триклеточного гомеостаза НАД+ [10]. Цель работы — исследование механизма наруше! ния электровозбудимости и жизнеспособности клеток нейрональной природы, ассоциированного с изменени! ем активности АДФ!рибозилциклазы, при ишемичес! ком повреждении, а также возможности патогенетичес! кой коррекции

14
Guida L., Bruzzone S., Sturla L. et al.Equilibrative and concentrative nucleoside transporters mediate influx of extracellular cyclic ADP! ribose into 3T3 murine fibroblasts. J. Biol. Chem. 2002; 277 (49): 47097—47105.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7076
    Prefix
    , НАД+!регенерирующих метаболических путей, а также НАД+!конвертирую! щих ферментов, в числе которых — АДФ!рибозилцик! лаза/CD38, катализирующая образование циклической АДФ!рибозы (цАДФР) и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию моби! лизаторов кальция из внутриклеточных депо, а также модуляторов активности калиевых ионных каналов М! типа
    Exact
    [11—16]
    Suffix
    . В клетках центральной нервной системы CD38 может выполнять роль сенсора и регулятора вну! триклеточного гомеостаза НАД+ [10]. Цель работы — исследование механизма наруше! ния электровозбудимости и жизнеспособности клеток нейрональной природы, ассоциированного с изменени! ем активности АДФ!рибозилциклазы, при ишемичес! ком повреждении, а также возможности патогенетичес! кой коррекции

15
Hashii M., Munabe Y., Higashida H.cADP!ribose potentiates cytosolic Ca2+elevation and Ca2+entry via L!type voltage!activated Ca2+chan! nels in NG108!15 neuronal cells. Biochem. J. 2000; 345: 207—215.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7076
    Prefix
    , НАД+!регенерирующих метаболических путей, а также НАД+!конвертирую! щих ферментов, в числе которых — АДФ!рибозилцик! лаза/CD38, катализирующая образование циклической АДФ!рибозы (цАДФР) и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию моби! лизаторов кальция из внутриклеточных депо, а также модуляторов активности калиевых ионных каналов М! типа
    Exact
    [11—16]
    Suffix
    . В клетках центральной нервной системы CD38 может выполнять роль сенсора и регулятора вну! триклеточного гомеостаза НАД+ [10]. Цель работы — исследование механизма наруше! ния электровозбудимости и жизнеспособности клеток нейрональной природы, ассоциированного с изменени! ем активности АДФ!рибозилциклазы, при ишемичес! ком повреждении, а также возможности патогенетичес! кой коррекции

16
Higashida H., Hashii M., Yokoyama S. et al.Cyclic ADP!ribose as a sec! ond messenger revisited from a new aspect of signal transduction from receptors to ADP!ribosyl cyclase. Phramacol. & Therapeutics 2001; 90: 283—296.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7076
    Prefix
    , НАД+!регенерирующих метаболических путей, а также НАД+!конвертирую! щих ферментов, в числе которых — АДФ!рибозилцик! лаза/CD38, катализирующая образование циклической АДФ!рибозы (цАДФР) и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию моби! лизаторов кальция из внутриклеточных депо, а также модуляторов активности калиевых ионных каналов М! типа
    Exact
    [11—16]
    Suffix
    . В клетках центральной нервной системы CD38 может выполнять роль сенсора и регулятора вну! триклеточного гомеостаза НАД+ [10]. Цель работы — исследование механизма наруше! ния электровозбудимости и жизнеспособности клеток нейрональной природы, ассоциированного с изменени! ем активности АДФ!рибозилциклазы, при ишемичес! ком повреждении, а также возможности патогенетичес! кой коррекции

17
Ceni C., Pochon N., Brun V. et al.CD38!dependent ADP!ribosyl cyclase activity in developing and adult mouse brain. Biochem. J. 2003; 370: 175—183.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12911
    Prefix
    Иммунопозитивный материал располагался преимущественно диффузно в цитоплазме клеток, ре! гистрировался в перикардиальной области, а также по ходу отростков нервных клеток, что соответствует лите! ратурным данным об особенностях экспрессии CD38 в клетках головного мозга
    Exact
    [17—19]
    Suffix
    . В динамике ишемиче! ского поражения головного мозга было зафиксировано изменение экспрессии CD38. В частности, мы обнару! жили достоверное увеличение количества CD38+ кле! ток в затылочной и лобной областях мозга к 24!му часу постишемического периода.

18
Ceni C., Pochon N., Villaz M. et al. The CD38!independent ADP!ribosyl cyclase from mouse brain synaptosomes: a comparative study of neonate and adult brain. Biochem. J. 2006; 395: 417—426.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12911
    Prefix
    Иммунопозитивный материал располагался преимущественно диффузно в цитоплазме клеток, ре! гистрировался в перикардиальной области, а также по ходу отростков нервных клеток, что соответствует лите! ратурным данным об особенностях экспрессии CD38 в клетках головного мозга
    Exact
    [17—19]
    Suffix
    . В динамике ишемиче! ского поражения головного мозга было зафиксировано изменение экспрессии CD38. В частности, мы обнару! жили достоверное увеличение количества CD38+ кле! ток в затылочной и лобной областях мозга к 24!му часу постишемического периода.

19
Ya m a d a M . , M i z u g u s h i M . , O t s u k a N . e t a l .Ultrastructural localization of CD38 immunoreactivity in rat brain. Brain Res. 1997; 756 (1—2): 52—60.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12911
    Prefix
    Иммунопозитивный материал располагался преимущественно диффузно в цитоплазме клеток, ре! гистрировался в перикардиальной области, а также по ходу отростков нервных клеток, что соответствует лите! ратурным данным об особенностях экспрессии CD38 в клетках головного мозга
    Exact
    [17—19]
    Suffix
    . В динамике ишемиче! ского поражения головного мозга было зафиксировано изменение экспрессии CD38. В частности, мы обнару! жили достоверное увеличение количества CD38+ кле! ток в затылочной и лобной областях мозга к 24!му часу постишемического периода.

20
Kunz S., Rojek J. M., Roberts A. J. et al.Altered central nervous system gene expression caused by congenitally aquired persistent infection with lymphocytic choriomeningitis virus. J. Virology 2006; 80 (18): 9082—9092.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18530
    Prefix
    Мы впервые обнаружили нейропротективный эф! фект гамма!интерферона при ишемическом поражении головного мозга, ассоциированный с модуляцией экс! прессии CD38. До сих пор продукция и активность этого цитокина рассматривалась преимущественно с позиции патогенеза вирусных нейроинфекций
    Exact
    [20]
    Suffix
    и лишь еди! ничные публикации касались влияния интерферона на процессы электровозбудимости нейронов. В литературе есть незначительное количество данных о роли интерфе! рона в ишемическом поражении центральной нервной системы, в частности, оценивается негативный характер влияния гамма!интерферона при ишемическом пораже! нии головного мозга и приводятся данные об отсутстви

21
Maier C. M., Yu F., Nishi T. et al.Interferon!beta fails to protect in a model of transient focal stroke. Stroke 2006; 37: 1116.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19019
    Prefix
    В литературе есть незначительное количество данных о роли интерфе! рона в ишемическом поражении центральной нервной системы, в частности, оценивается негативный характер влияния гамма!интерферона при ишемическом пораже! нии головного мозга и приводятся данные об отсутствии нейропротективного эффекта бета!интерферона в экспе! риментальной модели ишемии головного мозга
    Exact
    [21, 22]
    Suffix
    . Известно, что в различных регионах мозга экспрессиру! ются рецепторы к интерферону!гамма (кора, таламус, ги! поталамус, ноцицептивные зоны). Однако, избыточная хроническая продукция интерферона!гамма (вместе с фактором некроза опухолей) клетками периферической крови (в частности, при болезни Альцгеймера) коррели! рует с выраженностью когнитивного дефицита, постули! руется

  2. In-text reference with the coordinate start=19497
    Prefix
    Однако, избыточная хроническая продукция интерферона!гамма (вместе с фактором некроза опухолей) клетками периферической крови (в частности, при болезни Альцгеймера) коррели! рует с выраженностью когнитивного дефицита, постули! руется негативный характер влияния гамма!интерферона при ишемическом поражении головного мозга
    Exact
    [21—24]
    Suffix
    . Наши результаты свидетельствуют о реализации нейропротективного эффекта гамма!интерферона, в том числе за счет модуляции экспрессии АДФ!рибо! зилциклазы в клетках нейрональной, либо глиальной природы.

22
Yilmaz G., Arumugam T. V., Stokes K. Y. et al. Role of T lymphocytes and interferon!gamma in ischemic stroke. Circulation 2006; 113: 2105— 2112.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19019
    Prefix
    В литературе есть незначительное количество данных о роли интерфе! рона в ишемическом поражении центральной нервной системы, в частности, оценивается негативный характер влияния гамма!интерферона при ишемическом пораже! нии головного мозга и приводятся данные об отсутствии нейропротективного эффекта бета!интерферона в экспе! риментальной модели ишемии головного мозга
    Exact
    [21, 22]
    Suffix
    . Известно, что в различных регионах мозга экспрессиру! ются рецепторы к интерферону!гамма (кора, таламус, ги! поталамус, ноцицептивные зоны). Однако, избыточная хроническая продукция интерферона!гамма (вместе с фактором некроза опухолей) клетками периферической крови (в частности, при болезни Альцгеймера) коррели! рует с выраженностью когнитивного дефицита, постули! руется

  2. In-text reference with the coordinate start=19497
    Prefix
    Однако, избыточная хроническая продукция интерферона!гамма (вместе с фактором некроза опухолей) клетками периферической крови (в частности, при болезни Альцгеймера) коррели! рует с выраженностью когнитивного дефицита, постули! руется негативный характер влияния гамма!интерферона при ишемическом поражении головного мозга
    Exact
    [21—24]
    Suffix
    . Наши результаты свидетельствуют о реализации нейропротективного эффекта гамма!интерферона, в том числе за счет модуляции экспрессии АДФ!рибо! зилциклазы в клетках нейрональной, либо глиальной природы.

23
Hajilambreva G., Mix E., Rolfs A. et al.Neuromodulation by a cytokine: interferon!beta differentially augments neocortical neuronal activity and excitability. J. Neurophysiol. 2005; 93: 843—852.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19497
    Prefix
    Однако, избыточная хроническая продукция интерферона!гамма (вместе с фактором некроза опухолей) клетками периферической крови (в частности, при болезни Альцгеймера) коррели! рует с выраженностью когнитивного дефицита, постули! руется негативный характер влияния гамма!интерферона при ишемическом поражении головного мозга
    Exact
    [21—24]
    Suffix
    . Наши результаты свидетельствуют о реализации нейропротективного эффекта гамма!интерферона, в том числе за счет модуляции экспрессии АДФ!рибо! зилциклазы в клетках нейрональной, либо глиальной природы.

24
Koh J. !Y., Wie M. B., Gwag B. J. et al.Staurosporine!induced neuronal apoptosis. Exp. Neurol. 1995; 135: 153—159.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19497
    Prefix
    Однако, избыточная хроническая продукция интерферона!гамма (вместе с фактором некроза опухолей) клетками периферической крови (в частности, при болезни Альцгеймера) коррели! рует с выраженностью когнитивного дефицита, постули! руется негативный характер влияния гамма!интерферона при ишемическом поражении головного мозга
    Exact
    [21—24]
    Suffix
    . Наши результаты свидетельствуют о реализации нейропротективного эффекта гамма!интерферона, в том числе за счет модуляции экспрессии АДФ!рибо! зилциклазы в клетках нейрональной, либо глиальной природы.

25
Bauvois B., Durant L., Laboureau J. et al.Upregulation of CD38 gene expression in leukemic B cells by interferon types I and II. J. Interferon Cytokine Res. 1999; 19: 1059—1066. Поступила 08.06.07
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19854
    Prefix
    Наши результаты свидетельствуют о реализации нейропротективного эффекта гамма!интерферона, в том числе за счет модуляции экспрессии АДФ!рибо! зилциклазы в клетках нейрональной, либо глиальной природы. До настоящего времени были известны лишь данные, касающиеся интерферон!индуцируемой регу! ляции экспрессии CD38 в гемопоэтических клетках
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Вместе с тем, накапливающиеся данные о важной роли интерферона в реализации нейрон!глиальных вза! имоотношений и регуляции электровозбудимости кле! ток позволяют предполагать вовлеченность АДФ!рибо! зилциклаза!ассоциированных механизмов передачи сигнальной информации в клетках в реализацию его нейротропной активности. щие представления о роли АДФ!рибозилциклазы в ре!