The 59 references with contexts in paper A. Salmina V, A. Fursov A., S. Mikhutkina V, S. Shakhmayeva V., N. Mantorova S., А. Салмина Б., А. Фурсов А., С. Михуткина В., С. Шахмаева В., Н. Манторова С. (2008) “Нарушения метаболизма НАД+ в нейрональной дисфункции при критических состояниях // Impaired NAD+ Metabolism in Neuronal Dysfunction in Critical Conditions” / spz:neicon:reanimatology:829

1
Ярилин А. А.Основы иммунологии. М., Медицина; 1999. 144—156.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3618
    Prefix
    У пациентов, оперированных на серд> це в условиях искусственного кровообращения, послеопераци> онная острая сердечная недостаточность — основная причина развития ПОН. Кроме того, осложнения со стороны нервной системы развиваются и при гнойно>септических состояниях
    Exact
    [1—3]
    Suffix
    . В целом, практически любое заболевание, достигшее определенной степени тяжести, может явиться причиной ПОН. Состояние центральной нервной системы (ЦНС) может быть наиболее непредсказуемым в генезе ПОН.

2
Соринсон С. Н.Сепсис. Этиология, патогенез, клиника, диагности> ка, терапия. Нижн. Новгород: НГМА; 2000.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3618
    Prefix
    У пациентов, оперированных на серд> це в условиях искусственного кровообращения, послеопераци> онная острая сердечная недостаточность — основная причина развития ПОН. Кроме того, осложнения со стороны нервной системы развиваются и при гнойно>септических состояниях
    Exact
    [1—3]
    Suffix
    . В целом, практически любое заболевание, достигшее определенной степени тяжести, может явиться причиной ПОН. Состояние центральной нервной системы (ЦНС) может быть наиболее непредсказуемым в генезе ПОН.

3
Маркова Т. П., Чувиров Г. Н.Лихорадка как симптом. Рус. мед. журн. 2003; 11 (22): 1223.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3618
    Prefix
    У пациентов, оперированных на серд> це в условиях искусственного кровообращения, послеопераци> онная острая сердечная недостаточность — основная причина развития ПОН. Кроме того, осложнения со стороны нервной системы развиваются и при гнойно>септических состояниях
    Exact
    [1—3]
    Suffix
    . В целом, практически любое заболевание, достигшее определенной степени тяжести, может явиться причиной ПОН. Состояние центральной нервной системы (ЦНС) может быть наиболее непредсказуемым в генезе ПОН.

4
Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю. И., Амбатьева С. Г. и др.Роль цито> хемокинов в развитии когнитивной дисфункции у больных, опери> рованных в условиях искусственного кровообращнеия. Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН 2004; 5 (9Ж): 174—181.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4268
    Prefix
    Повреждения ЦНС в раннем послеоперационном периоде и у больных, находящихся в тяжелом состоянии, встречаются довольно часто. Они описаны как послеопераци> онные психозы, заторможенность различного уровня, от сон> ливости до комы и энцефалопатии, которые имеют смешанный характер
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В основе энцефалопатий лежат циркуляторная гипоксия, ишемия/реперфузия, нарастающий энергодефицит в клетках нейрональной и глиальной природы, нарушение эле> ктровозбудимости, а также проявления нейротоксического эф> фекта экзогенных и эндогенных молекул [5].

5
Гаин Ю. М., Леонович С. И., Завада Н. В. и др.Иммунный статус при перитоните и пути его патогенетической коррекции. Минск: ООО Юнипресс; 2001.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4531
    Prefix
    В основе энцефалопатий лежат циркуляторная гипоксия, ишемия/реперфузия, нарастающий энергодефицит в клетках нейрональной и глиальной природы, нарушение эле> ктровозбудимости, а также проявления нейротоксического эф> фекта экзогенных и эндогенных молекул
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Высокая пластичность нервной системы позволяет, в оп> ределенной степени, компенсировать дисфункцию ЦНС за счет активизации резервных нейронных сетей, запуска процессов нейритогенеза и формирования новых синаптических связей, стимуляции нейрогенеза и оптимизации нейрон>глиальных взаимоотношений.

6
Cargill R. S., Thibault L. E.Acute alterations in [Ca2+]I in NG108>15 cells subjected to high strain rate deformation and chemical hypoxia: an in nitro model for neural trauma. J. Neurotrauma 1996; 13: 395—407.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5799
    Prefix
    Вместе с тем, накапливаются данные экспериментальных и клинических исследований, сви> детельствующие о ключевой роли нарушения функционирова> ния внутриклеточных сигнальных систем нейронов в развитии такого поражения
    Exact
    [6—11]
    Suffix
    . Результатом развития указанных нарушений является необратимое повреждение клеток центральной нервной систе> мы или нарушение их функциональной активности, клиничес> ки проявляющееся формированием сенсорной, моторной и когнитивной дисфункции, обусловленной, в значительной сте> пени, нарушениями процессов синаптической пластичности, индукцией запрограммированной гибели нейронов и

  2. In-text reference with the coordinate start=6297
    Prefix
    систе> мы или нарушение их функциональной активности, клиничес> ки проявляющееся формированием сенсорной, моторной и когнитивной дисфункции, обусловленной, в значительной сте> пени, нарушениями процессов синаптической пластичности, индукцией запрограммированной гибели нейронов и глиаль> ных клеток, дизрегуляцией механизмов синтеза, секреции и рецепции нейротрансмиттеров
    Exact
    [6, 9—11]
    Suffix
    . Клеточно;молекулярные механизмы повреждения ЦНС при критических состояниях При развитии повреждения клеток ЦНС при действии цитотоксических факторов различной природы (ишемия, ги> поксия, нейротоксические агенты), собственно нейротоксичес> кий каскад запускается увеличением концентрации свободно> го кальция в цитоплазме, что связано как со снижением мембранного потенциала и

7
Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M. A. Pathobiology of ischaemic stroke: An integrated view. Trends Neurosci. 1999; 22: 391—397.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5799
    Prefix
    Вместе с тем, накапливаются данные экспериментальных и клинических исследований, сви> детельствующие о ключевой роли нарушения функционирова> ния внутриклеточных сигнальных систем нейронов в развитии такого поражения
    Exact
    [6—11]
    Suffix
    . Результатом развития указанных нарушений является необратимое повреждение клеток центральной нервной систе> мы или нарушение их функциональной активности, клиничес> ки проявляющееся формированием сенсорной, моторной и когнитивной дисфункции, обусловленной, в значительной сте> пени, нарушениями процессов синаптической пластичности, индукцией запрограммированной гибели нейронов и

8
Mattson M. P., Keller J. N., Begley J. G. Evidence for synaptic apoptosis. Exp. Neurol. 1998; 153 (1): 35—48.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5799
    Prefix
    Вместе с тем, накапливаются данные экспериментальных и клинических исследований, сви> детельствующие о ключевой роли нарушения функционирова> ния внутриклеточных сигнальных систем нейронов в развитии такого поражения
    Exact
    [6—11]
    Suffix
    . Результатом развития указанных нарушений является необратимое повреждение клеток центральной нервной систе> мы или нарушение их функциональной активности, клиничес> ки проявляющееся формированием сенсорной, моторной и когнитивной дисфункции, обусловленной, в значительной сте> пени, нарушениями процессов синаптической пластичности, индукцией запрограммированной гибели нейронов и

9
Meloni B. P., Majda B. T., Knuckey N. W. et al.Evaluation of precondi> tioning treatments to protect near>pure cortical neuronal cultures from in vitro ischemia induced acute and delayed neuronal death. Brain Res. 2002; 928: 69—75.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5799
    Prefix
    Вместе с тем, накапливаются данные экспериментальных и клинических исследований, сви> детельствующие о ключевой роли нарушения функционирова> ния внутриклеточных сигнальных систем нейронов в развитии такого поражения
    Exact
    [6—11]
    Suffix
    . Результатом развития указанных нарушений является необратимое повреждение клеток центральной нервной систе> мы или нарушение их функциональной активности, клиничес> ки проявляющееся формированием сенсорной, моторной и когнитивной дисфункции, обусловленной, в значительной сте> пени, нарушениями процессов синаптической пластичности, индукцией запрограммированной гибели нейронов и

  2. In-text reference with the coordinate start=6297
    Prefix
    систе> мы или нарушение их функциональной активности, клиничес> ки проявляющееся формированием сенсорной, моторной и когнитивной дисфункции, обусловленной, в значительной сте> пени, нарушениями процессов синаптической пластичности, индукцией запрограммированной гибели нейронов и глиаль> ных клеток, дизрегуляцией механизмов синтеза, секреции и рецепции нейротрансмиттеров
    Exact
    [6, 9—11]
    Suffix
    . Клеточно;молекулярные механизмы повреждения ЦНС при критических состояниях При развитии повреждения клеток ЦНС при действии цитотоксических факторов различной природы (ишемия, ги> поксия, нейротоксические агенты), собственно нейротоксичес> кий каскад запускается увеличением концентрации свободно> го кальция в цитоплазме, что связано как со снижением мембранного потенциала и

10
Fox G. B., Fan L., Levasseur R. A., Faden A. I.Sustained sensory/motor and cognitive deficits with neuronal apoptosis following controlled corti> cal impact brain injury in the mouse. J. Neurotrauma 1998; 15: 599—614.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5799
    Prefix
    Вместе с тем, накапливаются данные экспериментальных и клинических исследований, сви> детельствующие о ключевой роли нарушения функционирова> ния внутриклеточных сигнальных систем нейронов в развитии такого поражения
    Exact
    [6—11]
    Suffix
    . Результатом развития указанных нарушений является необратимое повреждение клеток центральной нервной систе> мы или нарушение их функциональной активности, клиничес> ки проявляющееся формированием сенсорной, моторной и когнитивной дисфункции, обусловленной, в значительной сте> пени, нарушениями процессов синаптической пластичности, индукцией запрограммированной гибели нейронов и

  2. In-text reference with the coordinate start=6297
    Prefix
    систе> мы или нарушение их функциональной активности, клиничес> ки проявляющееся формированием сенсорной, моторной и когнитивной дисфункции, обусловленной, в значительной сте> пени, нарушениями процессов синаптической пластичности, индукцией запрограммированной гибели нейронов и глиаль> ных клеток, дизрегуляцией механизмов синтеза, секреции и рецепции нейротрансмиттеров
    Exact
    [6, 9—11]
    Suffix
    . Клеточно;молекулярные механизмы повреждения ЦНС при критических состояниях При развитии повреждения клеток ЦНС при действии цитотоксических факторов различной природы (ишемия, ги> поксия, нейротоксические агенты), собственно нейротоксичес> кий каскад запускается увеличением концентрации свободно> го кальция в цитоплазме, что связано как со снижением мембранного потенциала и

11
Hattori K. P., Hurn D., Crain B. J. Cognitive deficits after focal cerebral ischemia in mice. Stroke 2000; 31: 1939—1944.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5799
    Prefix
    Вместе с тем, накапливаются данные экспериментальных и клинических исследований, сви> детельствующие о ключевой роли нарушения функционирова> ния внутриклеточных сигнальных систем нейронов в развитии такого поражения
    Exact
    [6—11]
    Suffix
    . Результатом развития указанных нарушений является необратимое повреждение клеток центральной нервной систе> мы или нарушение их функциональной активности, клиничес> ки проявляющееся формированием сенсорной, моторной и когнитивной дисфункции, обусловленной, в значительной сте> пени, нарушениями процессов синаптической пластичности, индукцией запрограммированной гибели нейронов и

  2. In-text reference with the coordinate start=6297
    Prefix
    систе> мы или нарушение их функциональной активности, клиничес> ки проявляющееся формированием сенсорной, моторной и когнитивной дисфункции, обусловленной, в значительной сте> пени, нарушениями процессов синаптической пластичности, индукцией запрограммированной гибели нейронов и глиаль> ных клеток, дизрегуляцией механизмов синтеза, секреции и рецепции нейротрансмиттеров
    Exact
    [6, 9—11]
    Suffix
    . Клеточно;молекулярные механизмы повреждения ЦНС при критических состояниях При развитии повреждения клеток ЦНС при действии цитотоксических факторов различной природы (ишемия, ги> поксия, нейротоксические агенты), собственно нейротоксичес> кий каскад запускается увеличением концентрации свободно> го кальция в цитоплазме, что связано как со снижением мембранного потенциала и

12
Flint J.The genetic basis of cognition. Brain 1999; 122: 2015—2031.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6852
    Prefix
    различной природы (ишемия, ги> поксия, нейротоксические агенты), собственно нейротоксичес> кий каскад запускается увеличением концентрации свободно> го кальция в цитоплазме, что связано как со снижением мембранного потенциала и увеличением транслокации каль> ция внутрь клетки, так и с открытием рецептор>регулируемых кальциевых каналов, а также с выходом кальция из клеточных депо
    Exact
    [12—17]
    Suffix
    . Буферная роль митохондрий, заключающаяся в захвате цитоплазматического кальция при значительном уве> личении его концентрации, является причиной усиления гене> рации свободных радикалов и развития окислительного стрес> са [18].

  2. In-text reference with the coordinate start=10947
    Prefix
    функцию нейронов за счет опосредованной гликолитической активности астроцитов, регуляции астроцит>нейронального лактатного челночного механизма, кроме того астроциты сек> ретируют биологически активные молекулы, действующие на эндотелиоциты, микроглиоциты и нейроны [28, 29], в целом являясь детекторами и одновременно — регуляторами нейро> нальной активности
    Exact
    [12, 30—32]
    Suffix
    . Микроглия, относящаяся к мононуклеарно>фагоцитарной линии клеток, мигрирующих в нервную систему в период эмбрионального развития, обеспе> чивает локальный ответ при действии повреждающих факто> ров, в том числе гипоксии, апоптогенных стимулов и т.п., за счет секреции цитокинов (ИЛ>1, ИЛ>6, ФНО ), а также участ> вует в метаболизме нейротрансмиттеров, поддержании гомео>

13
Berthelier V., Tixier J. :M., Muller:Steffner H. еt al. Human CD38 is an authentic NAD(P)+glycohydrolase. Biochem. J. 1998; 330: 1383—1390.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6852
    Prefix
    различной природы (ишемия, ги> поксия, нейротоксические агенты), собственно нейротоксичес> кий каскад запускается увеличением концентрации свободно> го кальция в цитоплазме, что связано как со снижением мембранного потенциала и увеличением транслокации каль> ция внутрь клетки, так и с открытием рецептор>регулируемых кальциевых каналов, а также с выходом кальция из клеточных депо
    Exact
    [12—17]
    Suffix
    . Буферная роль митохондрий, заключающаяся в захвате цитоплазматического кальция при значительном уве> личении его концентрации, является причиной усиления гене> рации свободных радикалов и развития окислительного стрес> са [18].

14
Ceni C., Muller:Steffner H., Lund F. et al.Evidence for a intracellular ADP>ribosyl cyclase/NAD glycohydrolase in brain from CD38>defi> cient mice. J. Biol. Chem. 2003; 278 (42): 40670—40678.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6852
    Prefix
    различной природы (ишемия, ги> поксия, нейротоксические агенты), собственно нейротоксичес> кий каскад запускается увеличением концентрации свободно> го кальция в цитоплазме, что связано как со снижением мембранного потенциала и увеличением транслокации каль> ция внутрь клетки, так и с открытием рецептор>регулируемых кальциевых каналов, а также с выходом кальция из клеточных депо
    Exact
    [12—17]
    Suffix
    . Буферная роль митохондрий, заключающаяся в захвате цитоплазматического кальция при значительном уве> личении его концентрации, является причиной усиления гене> рации свободных радикалов и развития окислительного стрес> са [18].

15
Flora A., Franco L., Guida L. et al.Ectocellular CD38>catalyzed syn> thesis and intracellular Ca2+— mobilizing activity of cyclic ADP>ribose. Cell Biochem. Biophys. 1998; 28 (1): 45—62.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6852
    Prefix
    различной природы (ишемия, ги> поксия, нейротоксические агенты), собственно нейротоксичес> кий каскад запускается увеличением концентрации свободно> го кальция в цитоплазме, что связано как со снижением мембранного потенциала и увеличением транслокации каль> ция внутрь клетки, так и с открытием рецептор>регулируемых кальциевых каналов, а также с выходом кальция из клеточных депо
    Exact
    [12—17]
    Suffix
    . Буферная роль митохондрий, заключающаяся в захвате цитоплазматического кальция при значительном уве> личении его концентрации, является причиной усиления гене> рации свободных радикалов и развития окислительного стрес> са [18].

16
Guida L., Bruzzone S., Sturla L. et al. Equilibrative and concentrative nucleoside transporters mediate influx of extracellular cyclic ADP> ribose into 3T3 murine fibroblasts. J. Biol. Chem. 2002; 277 (49): 47097—47105.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6852
    Prefix
    различной природы (ишемия, ги> поксия, нейротоксические агенты), собственно нейротоксичес> кий каскад запускается увеличением концентрации свободно> го кальция в цитоплазме, что связано как со снижением мембранного потенциала и увеличением транслокации каль> ция внутрь клетки, так и с открытием рецептор>регулируемых кальциевых каналов, а также с выходом кальция из клеточных депо
    Exact
    [12—17]
    Suffix
    . Буферная роль митохондрий, заключающаяся в захвате цитоплазматического кальция при значительном уве> личении его концентрации, является причиной усиления гене> рации свободных радикалов и развития окислительного стрес> са [18].

17
Hashii M., Munabe Y., Higashida H.cADP>ribose potentiates cytosolic Ca2+elevation and Ca2+entry via L>type voltage>activated Ca2+chan> nels in NG108>15 neuronal cells. Biochem. J. 2000; 345: 207—215.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6852
    Prefix
    различной природы (ишемия, ги> поксия, нейротоксические агенты), собственно нейротоксичес> кий каскад запускается увеличением концентрации свободно> го кальция в цитоплазме, что связано как со снижением мембранного потенциала и увеличением транслокации каль> ция внутрь клетки, так и с открытием рецептор>регулируемых кальциевых каналов, а также с выходом кальция из клеточных депо
    Exact
    [12—17]
    Suffix
    . Буферная роль митохондрий, заключающаяся в захвате цитоплазматического кальция при значительном уве> личении его концентрации, является причиной усиления гене> рации свободных радикалов и развития окислительного стрес> са [18].

18
Higashida H., Hashii M., Yokoyama S. et al.Cyclic ADP>ribose as a sec> ond messenger revisited from a new aspect of signal transduction from receptors to ADP>ribosyl cyclase. Phramacol. Therapeutic. 2001; 90: 283—296.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7086
    Prefix
    Буферная роль митохондрий, заключающаяся в захвате цитоплазматического кальция при значительном уве> личении его концентрации, является причиной усиления гене> рации свободных радикалов и развития окислительного стрес> са
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Неконтролируемое нарастание внутриклеточной концентрации кальция приводит к активации ферментов де> градации, и, как правило, ассоциировано с развитием митохон> дриальной дисфункции и запрограммированной (апоптоз) или патологической (некроз) клеточной гибели [19—21].

19
Bergmann F., U. Keller B.Impact of mitochondrila inhibition on excitability and cytosolic Ca2+levels in brainstem motoneurons from mouse. J. Physiol. 2003; 555: 45—59.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7359
    Prefix
    Неконтролируемое нарастание внутриклеточной концентрации кальция приводит к активации ферментов де> градации, и, как правило, ассоциировано с развитием митохон> дриальной дисфункции и запрограммированной (апоптоз) или патологической (некроз) клеточной гибели
    Exact
    [19—21]
    Suffix
    . Важным механизмом развития нейроповреждения и когнитивного дефицита является запрограммированная ги> бель клеток нейрональной и глиальной природы. При этом ин> дукция апоптоза может достигаться не только в ишемическом периоде, но и в периоде реперфузии, в последнем случае, она ассоциирована с развитием окислительного стресса.

20
Alano C. C., Ying W., Swanson R. A. Poly(ADP>ribose) polymerase>1> mediated cell death in astrocytes requires NAD+depletion and mito> chondrial permeability transition. J. Biol. Chem. 2004; 279 (18): 18895—18902.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=7359
    Prefix
    Неконтролируемое нарастание внутриклеточной концентрации кальция приводит к активации ферментов де> градации, и, как правило, ассоциировано с развитием митохон> дриальной дисфункции и запрограммированной (апоптоз) или патологической (некроз) клеточной гибели
    Exact
    [19—21]
    Suffix
    . Важным механизмом развития нейроповреждения и когнитивного дефицита является запрограммированная ги> бель клеток нейрональной и глиальной природы. При этом ин> дукция апоптоза может достигаться не только в ишемическом периоде, но и в периоде реперфузии, в последнем случае, она ассоциирована с развитием окислительного стресса.

  2. In-text reference with the coordinate start=9479
    Prefix
    Каспазы участвуют в поврежде> нии нейронов, однако одновременно их активация сопровож> дает формирование адаптивных реакций, например, при пре> кондиционирующем действии гипоксии: блокирование процесса активации каспаз при развитии прекондиционирова> ния нейронов устраняет эффект нейропротекции
    Exact
    [20, 25]
    Suffix
    . С позиции митохондриального механизма индукции апоптоза особое значение приобретает понимание того, что од> ним из участков аккумуляции митохондрий в нейронах являет> ся синапс [24], и это, вероятно, определяет инициирующую роль синаптического повреждения в гибели нейронов.

  3. In-text reference with the coordinate start=11872
    Prefix
    продуцировать реактивные формы кислорода (т. н. «дыхательный взрыв», опосредуемый активностью НАДФН>оксидазы; а также продукцией оксида азота), активи> ровать протеазы и осуществлять фагоцитоз. Микроглиальные клетки in vitroпродуцируют большое количество глутамата, что позволяет предполагать их вовлеченность в реализацию «глутаматного удара» при ишемическом поражении
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Показано, что изменения функциональной активности или жизнеспособности нейронов при гипоксическом или ток> сическом поражении ЦНС ассоциированы с изменением ней> рон>глиальных взаимодействий.

21
Di Lisa F., Bernardi P.Mitochondrial function as a determinant of recovery or death in cell response to injury. Mol. Cell. Biochem. 1998; 184: 379—391.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7359
    Prefix
    Неконтролируемое нарастание внутриклеточной концентрации кальция приводит к активации ферментов де> градации, и, как правило, ассоциировано с развитием митохон> дриальной дисфункции и запрограммированной (апоптоз) или патологической (некроз) клеточной гибели
    Exact
    [19—21]
    Suffix
    . Важным механизмом развития нейроповреждения и когнитивного дефицита является запрограммированная ги> бель клеток нейрональной и глиальной природы. При этом ин> дукция апоптоза может достигаться не только в ишемическом периоде, но и в периоде реперфузии, в последнем случае, она ассоциирована с развитием окислительного стресса.

22
Weeber E. J., Levy M., Sampson M. J. et al.The role of mitochondrial porins and the permeability transition pore in learning and synaptic plasticity. J. Biol. Chem. 2002; 277 (21): 18891—18897.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8029
    Prefix
    Стресс> индуцированный апоптоз в результате действия прооксидан> тов характеризуется не только повреждением ядерного мате> риала, но и, прежде всего, повреждением митохондрий, с повышением проницаемости митохондриальных мембран и высвобождением в цитоплазму «коктейля» проапоптотичес> ких белков
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Апоптоз клеток нейрональной природы характеризуется тем, что он инициируется, как правило, разрушением синапти> ческих ансамблей, сопровождается нарушением ионного гомео> стаза нейронов и дизрегуляторными событиями, связанными с изменением рецепции нейротрансмиттеров и нейрон>глиаль> ных взаимодействий [23].

23
Lambert C., Landau A. M., Desbarats J.Fas>beyond death: a regenerative role for Fas in the nervous system. Apoptosis 2003; 8: 551—562.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8340
    Prefix
    Апоптоз клеток нейрональной природы характеризуется тем, что он инициируется, как правило, разрушением синапти> ческих ансамблей, сопровождается нарушением ионного гомео> стаза нейронов и дизрегуляторными событиями, связанными с изменением рецепции нейротрансмиттеров и нейрон>глиаль> ных взаимодействий
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Развитие апоптоза в центральной и периферической нервной системе происходит как в нейронах, так и в клетках глии [24]. Молекулярные механизмы апоптоза, развивающегося в клетках нервной системы, принципиально не отличаются от таковых в клетках других типов.

24
Ly J. D., Grubb D. R., Lawen A.The mitochondrial membrane potential in apoptosis; an update. Apoptosis 2003; 8: 115—128.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8468
    Prefix
    тем, что он инициируется, как правило, разрушением синапти> ческих ансамблей, сопровождается нарушением ионного гомео> стаза нейронов и дизрегуляторными событиями, связанными с изменением рецепции нейротрансмиттеров и нейрон>глиаль> ных взаимодействий [23]. Развитие апоптоза в центральной и периферической нервной системе происходит как в нейронах, так и в клетках глии
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Молекулярные механизмы апоптоза, развивающегося в клетках нервной системы, принципиально не отличаются от таковых в клетках других типов. Известно, что сущность процесса апоптоза заключается в активации специфического процесса внутриклеточного про> теолиза, имеющего своим результатом разрушение ключевых ядерных и цитоплазматических белков [25—27].

  2. In-text reference with the coordinate start=9669
    Prefix
    адаптивных реакций, например, при пре> кондиционирующем действии гипоксии: блокирование процесса активации каспаз при развитии прекондиционирова> ния нейронов устраняет эффект нейропротекции [20, 25]. С позиции митохондриального механизма индукции апоптоза особое значение приобретает понимание того, что од> ним из участков аккумуляции митохондрий в нейронах являет> ся синапс
    Exact
    [24]
    Suffix
    , и это, вероятно, определяет инициирующую роль синаптического повреждения в гибели нейронов. Большое количество сигнальных путей концентрируется в синапсе, что играет важную роль в регуляции синаптогенеза, быстрой си> наптической передачи, длительной модуляции синаптической функции, синаптической дегенерации, клеточной гибели.

25
Friedlender R. M.Apoptosis and caspases in neurodegenerative diseases. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 1365—1375.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8824
    Prefix
    Известно, что сущность процесса апоптоза заключается в активации специфического процесса внутриклеточного про> теолиза, имеющего своим результатом разрушение ключевых ядерных и цитоплазматических белков
    Exact
    [25—27]
    Suffix
    . Субстратами каспаз в нейронах, как, впрочем, и в других клетках, являются полиАДФ>рибозилтрансфераза, ДНК>зависимая протеинки> наза, малые ядерные рибонуклеопротеиды, белки цитоскелета, протеинкиназы.

  2. In-text reference with the coordinate start=9479
    Prefix
    Каспазы участвуют в поврежде> нии нейронов, однако одновременно их активация сопровож> дает формирование адаптивных реакций, например, при пре> кондиционирующем действии гипоксии: блокирование процесса активации каспаз при развитии прекондиционирова> ния нейронов устраняет эффект нейропротекции
    Exact
    [20, 25]
    Suffix
    . С позиции митохондриального механизма индукции апоптоза особое значение приобретает понимание того, что од> ним из участков аккумуляции митохондрий в нейронах являет> ся синапс [24], и это, вероятно, определяет инициирующую роль синаптического повреждения в гибели нейронов.

26
Ran Z:H., Rayet B., Rommelaere J.Parvovirus H1>induced cell death: influence of intracellular NAD consumption on the regulation of necro> sis and apoptosis. Virus Res. 1999; 65: 161—174.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8824
    Prefix
    Известно, что сущность процесса апоптоза заключается в активации специфического процесса внутриклеточного про> теолиза, имеющего своим результатом разрушение ключевых ядерных и цитоплазматических белков
    Exact
    [25—27]
    Suffix
    . Субстратами каспаз в нейронах, как, впрочем, и в других клетках, являются полиАДФ>рибозилтрансфераза, ДНК>зависимая протеинки> наза, малые ядерные рибонуклеопротеиды, белки цитоскелета, протеинкиназы.

27
Aksoy P., White T., Thompson M.Regulation of intracellular levels of NAD: a novel role for CD38. Biochem. Biophys. Res. Comm. 2006; doi (10): 1016.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8824
    Prefix
    Известно, что сущность процесса апоптоза заключается в активации специфического процесса внутриклеточного про> теолиза, имеющего своим результатом разрушение ключевых ядерных и цитоплазматических белков
    Exact
    [25—27]
    Suffix
    . Субстратами каспаз в нейронах, как, впрочем, и в других клетках, являются полиАДФ>рибозилтрансфераза, ДНК>зависимая протеинки> наза, малые ядерные рибонуклеопротеиды, белки цитоскелета, протеинкиназы.

28
Berger F., Lau C., Dahlmann M.Subcellular compartmentation and dif> ferent catalytic properties of three human nicotinamide mononu> cleotide adenylyltransferase isoforms. J. Biol. Chem. 2005; 280 (43): 36334—36341.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10844
    Prefix
    А также влияют на митохондриальную функцию нейронов за счет опосредованной гликолитической активности астроцитов, регуляции астроцит>нейронального лактатного челночного механизма, кроме того астроциты сек> ретируют биологически активные молекулы, действующие на эндотелиоциты, микроглиоциты и нейроны
    Exact
    [28, 29]
    Suffix
    , в целом являясь детекторами и одновременно — регуляторами нейро> нальной активности [12, 30—32]. Микроглия, относящаяся к мононуклеарно>фагоцитарной линии клеток, мигрирующих в нервную систему в период эмбрионального развития, обеспе> чивает локальный ответ при действии повреждающих факто> ров, в том числе гипоксии, апоптогенных стимулов и т.п., за счет сек

29
Jorcke D., Ziegler M., Herrero:Yraola A. еt al. Enzymic, cysteine>specific ADP>ribosylation in bovine liver mitochondria. Biochem. J. 1998; 332: 189—193.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10844
    Prefix
    А также влияют на митохондриальную функцию нейронов за счет опосредованной гликолитической активности астроцитов, регуляции астроцит>нейронального лактатного челночного механизма, кроме того астроциты сек> ретируют биологически активные молекулы, действующие на эндотелиоциты, микроглиоциты и нейроны
    Exact
    [28, 29]
    Suffix
    , в целом являясь детекторами и одновременно — регуляторами нейро> нальной активности [12, 30—32]. Микроглия, относящаяся к мононуклеарно>фагоцитарной линии клеток, мигрирующих в нервную систему в период эмбрионального развития, обеспе> чивает локальный ответ при действии повреждающих факто> ров, в том числе гипоксии, апоптогенных стимулов и т.п., за счет сек

30
Virag L., Szabo C.The therapeutic potential of poly(ADP>ribose) poly> merase inhibitors. Pharmacol. Rev. 2002; 54 (3): 375—430.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10947
    Prefix
    функцию нейронов за счет опосредованной гликолитической активности астроцитов, регуляции астроцит>нейронального лактатного челночного механизма, кроме того астроциты сек> ретируют биологически активные молекулы, действующие на эндотелиоциты, микроглиоциты и нейроны [28, 29], в целом являясь детекторами и одновременно — регуляторами нейро> нальной активности
    Exact
    [12, 30—32]
    Suffix
    . Микроглия, относящаяся к мононуклеарно>фагоцитарной линии клеток, мигрирующих в нервную систему в период эмбрионального развития, обеспе> чивает локальный ответ при действии повреждающих факто> ров, в том числе гипоксии, апоптогенных стимулов и т.п., за счет секреции цитокинов (ИЛ>1, ИЛ>6, ФНО ), а также участ> вует в метаболизме нейротрансмиттеров, поддержании гомео>

31
Bruzzone S., Verderio C., Schenk U. et al.Glutamate>mediated overex> pression of CD38 in astrocytes cultured with neurons. J. Neurochem. 2004; 89: 264.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10947
    Prefix
    функцию нейронов за счет опосредованной гликолитической активности астроцитов, регуляции астроцит>нейронального лактатного челночного механизма, кроме того астроциты сек> ретируют биологически активные молекулы, действующие на эндотелиоциты, микроглиоциты и нейроны [28, 29], в целом являясь детекторами и одновременно — регуляторами нейро> нальной активности
    Exact
    [12, 30—32]
    Suffix
    . Микроглия, относящаяся к мононуклеарно>фагоцитарной линии клеток, мигрирующих в нервную систему в период эмбрионального развития, обеспе> чивает локальный ответ при действии повреждающих факто> ров, в том числе гипоксии, апоптогенных стимулов и т.п., за счет секреции цитокинов (ИЛ>1, ИЛ>6, ФНО ), а также участ> вует в метаболизме нейротрансмиттеров, поддержании гомео>

32
Hatton G. L. Glial>neuronal interactions in the mammalian brain. Advan. Physiol. Edu. 2002; 26: 225—237.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10947
    Prefix
    функцию нейронов за счет опосредованной гликолитической активности астроцитов, регуляции астроцит>нейронального лактатного челночного механизма, кроме того астроциты сек> ретируют биологически активные молекулы, действующие на эндотелиоциты, микроглиоциты и нейроны [28, 29], в целом являясь детекторами и одновременно — регуляторами нейро> нальной активности
    Exact
    [12, 30—32]
    Suffix
    . Микроглия, относящаяся к мононуклеарно>фагоцитарной линии клеток, мигрирующих в нервную систему в период эмбрионального развития, обеспе> чивает локальный ответ при действии повреждающих факто> ров, в том числе гипоксии, апоптогенных стимулов и т.п., за счет секреции цитокинов (ИЛ>1, ИЛ>6, ФНО ), а также участ> вует в метаболизме нейротрансмиттеров, поддержании гомео>

33
Magistretti P. J. Neuron>glia metabolic coupling and plasticity. J. Exp. Biol. 2006; 209: 2304—2311.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12272
    Prefix
    , что изменения функциональной активности или жизнеспособности нейронов при гипоксическом или ток> сическом поражении ЦНС ассоциированы с изменением ней> рон>глиальных взаимодействий. В числе факторов, определяю> щих характер таких взаимодействий, а также чувствительность клеток к действию индукторов апоптоза является метаболизм никотинамидадениндинуклеотида (НАД+)
    Exact
    [33]
    Suffix
    . НАД+функ> ционирует не только в качестве кофермента, но и субстрата для ряда НАД+>конвертирующих ферментов. Состояние пула вну> триклеточного НАД+влияет на метаболическую активность, репликацию и репарацию ДНК, устойчивость к окислительно> му стрессу, электровозбудимость нейронов [34], поэтому мета> болизм НАД+в клетках нейрональной или глиальной природы является объектом контроля и регуляц

34
Ceni C., Pochon N., Villaz M. et al.The CD38>independent ADP>ribosyl cyclase from mouse brain synaptosomes: a comparative study of neonate and adult brain. Biochem. J. 2006; 395: 417—426.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12559
    Prefix
    НАД+функ> ционирует не только в качестве кофермента, но и субстрата для ряда НАД+>конвертирующих ферментов. Состояние пула вну> триклеточного НАД+влияет на метаболическую активность, репликацию и репарацию ДНК, устойчивость к окислительно> му стрессу, электровозбудимость нейронов
    Exact
    [34]
    Suffix
    , поэтому мета> болизм НАД+в клетках нейрональной или глиальной природы является объектом контроля и регуляции [35]. Дизрегуляция метаболизма НАД+ в клетках нейрональной и глиальной природы при поражении ЦНС Уровень НАД+в нейронах и глиальных клетках опреде> ляется активностью НАД+>синтезирующих ферментов, НАД+>регенерирующих метаболических путей, а также НАД+>конвертирующих фер

35
Mizuguchi M., Otsuka N., Sato M. et al.Neuronal localization of CD38 antigen in the human brain. Brain Res. 1995; 697: 235—240.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12672
    Prefix
    Состояние пула вну> триклеточного НАД+влияет на метаболическую активность, репликацию и репарацию ДНК, устойчивость к окислительно> му стрессу, электровозбудимость нейронов [34], поэтому мета> болизм НАД+в клетках нейрональной или глиальной природы является объектом контроля и регуляции
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Дизрегуляция метаболизма НАД+ в клетках нейрональной и глиальной природы при поражении ЦНС Уровень НАД+в нейронах и глиальных клетках опреде> ляется активностью НАД+>синтезирующих ферментов, НАД+>регенерирующих метаболических путей, а также НАД+>конвертирующих ферментов: 1) АДФ>рибозилтранс> фераз, продуцирующих АДФ>рибозу, необходимую для пост> трансляционной модификац

36
Zocchi E., Franco L., Guida L. et al. NAD+>dependent internalization of the transmembrane glycoprotein CD38 in human Namalwa B cells. FEBS Lett. 1996; 396: 327>332.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13272
    Prefix
    НАД+>синтезирующих ферментов, НАД+>регенерирующих метаболических путей, а также НАД+>конвертирующих ферментов: 1) АДФ>рибозилтранс> фераз, продуцирующих АДФ>рибозу, необходимую для пост> трансляционной модификации интегринов, белков цитоскеле> та, нейрогранина, основного белка миелина, шаперонов, кальциевых АТФаз, ГТФ>связывающих белков и других моле> кул
    Exact
    [36]
    Suffix
    ; 2) поли(АДФ)>рибозилполимеразы, функционирую> щей в качестве сенсора повреждения ДНК и регулирующей ак> тивность гистонов, ферментов репарации ДНК, топоизомераз, некоторых транскрипционных факторов, ДНК>зависимых ки> наз, ламина В и других белков [37]; 3) АДФ>рибозилцикла> зы/НАД>гликогидролазы/CD38, представляющей собой ком> понент клеточных сигнальных систем, сопряженных с

37
Zocchi E., Usai C., Guida L. e al.Ligand>induced internalization of CD38 results in intracellular Ca2+mobilization: role of NAD+transport across cell membranes. FASEB J. 1999; 13: 273—283.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13527
    Prefix
    цитоскеле> та, нейрогранина, основного белка миелина, шаперонов, кальциевых АТФаз, ГТФ>связывающих белков и других моле> кул [36]; 2) поли(АДФ)>рибозилполимеразы, функционирую> щей в качестве сенсора повреждения ДНК и регулирующей ак> тивность гистонов, ферментов репарации ДНК, топоизомераз, некоторых транскрипционных факторов, ДНК>зависимых ки> наз, ламина В и других белков
    Exact
    [37]
    Suffix
    ; 3) АДФ>рибозилцикла> зы/НАД>гликогидролазы/CD38, представляющей собой ком> понент клеточных сигнальных систем, сопряженных с рецепторами ряда нейротрансмиттеров (брадикининовые, ад> ренергические, пуринергические, гистаминовые, мускарино> вые ацетилхолиновые и другие), катализирующей образование циклической АДФ>рибозы (цАДФР) и адениндинуклеотид> фосфата никотиновой к

38
Tohgo A., Takasawa S., Noguchi N. et al. Essential cysteine residues for cyclic ADP>ribose synthesis and hydrolysis by CD38. J. Biol. Chem. 1994; 269: 28555—28557.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14066
    Prefix
    ряда нейротрансмиттеров (брадикининовые, ад> ренергические, пуринергические, гистаминовые, мускарино> вые ацетилхолиновые и другие), катализирующей образование циклической АДФ>рибозы (цАДФР) и адениндинуклеотид> фосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию мо> билизаторов кальция из внутриклеточных депо, а также моду> ляторов активности калиевых ионных каналов М>типа
    Exact
    [38]
    Suffix
    . В ЦНС активность АДФ>рибозилциклазы обнаруживает> ся уже в периоде эмбрионального развития млекопитающих и прогрессивно увеличивается в постнатальном периоде. В боль> шинстве нейронов превалирует внутриклеточная локализация фермента, тогда как в астроцитах регистрируется как внутрикле> точная локализация, так и мембран>ассоциированная локализа> ция [39, 40].

39
Higashida H., Robbins J., Egorova A. et al. Nicotinamide>adenine dinu> cleotide regulates muscarinic receptor>coupled K+(M) channels in rodent NG108>15 cells. J. Physiol. 1995; 482 (2): 317—323.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14443
    Prefix
    В боль> шинстве нейронов превалирует внутриклеточная локализация фермента, тогда как в астроцитах регистрируется как внутрикле> точная локализация, так и мембран>ассоциированная локализа> ция
    Exact
    [39, 40]
    Suffix
    . Известно, что одним из ключевых механизмов гипо> ксического или токсического повреждения нейронов является так называемый «глутаматный удар». Показано, что совместное культивирование астроцитов и нейронов приводит к значитель> ному увеличению экспрессии астроцитарного CD38 как на плаз> матической мембране, так и внутриклеточно, ассоциированному с действием глутамата, выс

40
Meyer D. A., Carta M., Partridge L. D. et al.Neurosteroids enhance spon> taneous glutamate release in hippocampal neurons: possible role of metabotropic 1>like receptors. J. Biol. Chem. 10. 1074; jbc. M202592200.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14443
    Prefix
    В боль> шинстве нейронов превалирует внутриклеточная локализация фермента, тогда как в астроцитах регистрируется как внутрикле> точная локализация, так и мембран>ассоциированная локализа> ция
    Exact
    [39, 40]
    Suffix
    . Известно, что одним из ключевых механизмов гипо> ксического или токсического повреждения нейронов является так называемый «глутаматный удар». Показано, что совместное культивирование астроцитов и нейронов приводит к значитель> ному увеличению экспрессии астроцитарного CD38 как на плаз> матической мембране, так и внутриклеточно, ассоциированному с действием глутамата, выс

41
Dogan S., Deshpande D. A., Kannan M. S. et al.Changes in CD38 expression and ADP>ribosyl cyclase activity in rat myometrium during pregnancy: influence of sex steroid hormones. Biol. Reprod. 2004; 71: 97—103.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14905
    Prefix
    Показано, что совместное культивирование астроцитов и нейронов приводит к значитель> ному увеличению экспрессии астроцитарного CD38 как на плаз> матической мембране, так и внутриклеточно, ассоциированному с действием глутамата, высвобождающегося из активированных нейронов, на астроциты
    Exact
    [41]
    Suffix
    . Рецептор>опосредованная регуля> ция активности АДФ>рибозилциклазы в клетках ЦНС доказана [42]. Кроме того, особенности регуляции активности АДФ>рибо> зилциклазы в электровозбудимых клетках позволили сделать предположение о том, что этот фермент может выполнять роль внутриклеточного редокс>сенсора [43] и сенсора НАД+[44].

42
Liao S. L., Chen W. Y., Chen C. J.Estrogen attenuates tumor necrosis factor>alpha expression to provide ischemic neuroprotection in female rats. Neurosci. Lett. 2002; 330: 159—162.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15007
    Prefix
    совместное культивирование астроцитов и нейронов приводит к значитель> ному увеличению экспрессии астроцитарного CD38 как на плаз> матической мембране, так и внутриклеточно, ассоциированному с действием глутамата, высвобождающегося из активированных нейронов, на астроциты [41]. Рецептор>опосредованная регуля> ция активности АДФ>рибозилциклазы в клетках ЦНС доказана
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Кроме того, особенности регуляции активности АДФ>рибо> зилциклазы в электровозбудимых клетках позволили сделать предположение о том, что этот фермент может выполнять роль внутриклеточного редокс>сенсора [43] и сенсора НАД+[44].

43
Kii N., Adachi N., Liu K. et al. Acute effects of 17beta>estradiol on oxida> tive stress in ischemic rat striatum. J. Neurosurg. Anesthesiol. 2005; 17: 27—32.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15225
    Prefix
    Кроме того, особенности регуляции активности АДФ>рибо> зилциклазы в электровозбудимых клетках позволили сделать предположение о том, что этот фермент может выполнять роль внутриклеточного редокс>сенсора
    Exact
    [43]
    Suffix
    и сенсора НАД+[44]. Зна> чительная часть суммарной клеточной активности АДФ>рибо> зилциклазы ассоциирована с митохондриями (наружная мембра> на митохондрий), активность АДФ>рибозилциклазы в митохондриях редокс>регулируема [45], увеличивается при по> давлении митохондриальной функции [46] и, предположительно, может быть вовлечена в регуляцию функциональной активности мито

44
Pawlikowska L., Cottrell S. E., Harms M. B. et al. Extracellular synthesis of cADP>ribose from nicotinamide>adenine dinucleotide by rat cortical astrocytes in culture. J. Neurosci. 1996; 16(17): 5372—5381.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15244
    Prefix
    Кроме того, особенности регуляции активности АДФ>рибо> зилциклазы в электровозбудимых клетках позволили сделать предположение о том, что этот фермент может выполнять роль внутриклеточного редокс>сенсора [43] и сенсора НАД+
    Exact
    [44]
    Suffix
    . Зна> чительная часть суммарной клеточной активности АДФ>рибо> зилциклазы ассоциирована с митохондриями (наружная мембра> на митохондрий), активность АДФ>рибозилциклазы в митохондриях редокс>регулируема [45], увеличивается при по> давлении митохондриальной функции [46] и, предположительно, может быть вовлечена в регуляцию функциональной активности митохондрий в физиологи

45
Hotta T., Asai K., Fujita T. et al. Membrane>bound form of ADP>ribosyl cyclase in rat cortical astrocytes in culture. J. Neurochem. 2000; 74 669—675.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15471
    Prefix
    Зна> чительная часть суммарной клеточной активности АДФ>рибо> зилциклазы ассоциирована с митохондриями (наружная мембра> на митохондрий), активность АДФ>рибозилциклазы в митохондриях редокс>регулируема
    Exact
    [45]
    Suffix
    , увеличивается при по> давлении митохондриальной функции [46] и, предположительно, может быть вовлечена в регуляцию функциональной активности митохондрий в физиологических и патологических условиях.

46
Wall K., Klis M., Kornett A. et al.Inhibition of the intrinsic NAD+ gly> cohydrolase activity of CD38 by carbocyclic NAD analogues. Biochem. J. 1998; 335: 631—636.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15535
    Prefix
    Зна> чительная часть суммарной клеточной активности АДФ>рибо> зилциклазы ассоциирована с митохондриями (наружная мембра> на митохондрий), активность АДФ>рибозилциклазы в митохондриях редокс>регулируема [45], увеличивается при по> давлении митохондриальной функции
    Exact
    [46]
    Suffix
    и, предположительно, может быть вовлечена в регуляцию функциональной активности митохондрий в физиологических и патологических условиях. Новая гипотеза о функционировании АДФ>рибозилцик> лазы/CD38 в качестве основного регулятора внутриклеточного уровня НАД+базируется на данных о том, что результатом ка> талитической активности фермента является продукция 1 моле> кулы цАДФ>рибозы на каждые 10

47
Verderio C., Matteoli M.ATP mediates calcium signaling between astro> cytes and microglial cells: modulation by IFN>gamma. J. Immunol. 2001; 166: 6383—6391.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16268
    Prefix
    продукция 1 моле> кулы цАДФ>рибозы на каждые 100 гидролизованных молекул НАД+, подавление активности CD38 приводит к 10>кратному увеличению внутриклеточного уровня НАД+, CD38>нокаутные животные демонстрируют практически полное отсутствие НАД+азной активности (однако в клетках головного мозга CD38> мышей продолжает сохраняться АДФ>рибозилциклаз> ная активность)
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Истощение пула внутриклеточного НАД+ приводит к нарушению реакций энергетического обмена, т. к. НАД+является кофактором различных ферментов, участвую> щих в процессах выработки энергии в клетках, что приводит к разным последствиям для функциональной активности нейро> нов и астроцитов.

48
Wilson H. L., Dipp M., Thomas J. T. et al.ADP>ribosyl cyclase and cyclic ADP>ribose hydrolase act as redox sensors. J. Biol. Chem. 2001; 276 (14): 1180—1188.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16754
    Prefix
    НАД+является кофактором различных ферментов, участвую> щих в процессах выработки энергии в клетках, что приводит к разным последствиям для функциональной активности нейро> нов и астроцитов. Снижение концентрации НАД+вызывает в астроцитах торможение реакций гликолиза, так как именно эти клетки характеризуются превалированием гликолитической продукции АТФ
    Exact
    [48]
    Suffix
    . Логично предположить, что эти события способны нарушить нейрометаболическое сопряжение между нейронами и астроцитами за счет изменения интенсивности ре> акций гликолитической продукции лактата, а также в результа> те альтерации локального кровотока, регулируемого соотноше> нием цитозольного НАД+и НАДН [49].

49
Sun L. A., Adebanjo O. A., Koval A. et al.Novel mechanism for coupling cellular intermediary metabolism to cytosolic Ca2+signaling via CD38/ADP>ribosyl cyclase a putative intracellular NAD+sensor. FASEB J. 2002; 16: 302—314.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17072
    Prefix
    Логично предположить, что эти события способны нарушить нейрометаболическое сопряжение между нейронами и астроцитами за счет изменения интенсивности ре> акций гликолитической продукции лактата, а также в результа> те альтерации локального кровотока, регулируемого соотноше> нием цитозольного НАД+и НАДН
    Exact
    [49]
    Suffix
    . В клетках различной природы экспрессия CD38 регули> руется ретиноевой кислотой, трийодтиронином, эстрогенами, глутаматом, интерлейкинами, а продукция циклической АДФ> рибозы — гормонами/нейротрансмиттерами, оксидом азота, цинком, НАДН.

50
Ziegler M., Jorcke D., Schweiger M. Identification of bovine liver mito> chondrial NAD+>glycohydrolase as ADP>ribosyl cyclase. Biochem. J. 1997; 326: 401—405.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17482
    Prefix
    различной природы экспрессия CD38 регули> руется ретиноевой кислотой, трийодтиронином, эстрогенами, глутаматом, интерлейкинами, а продукция циклической АДФ> рибозы — гормонами/нейротрансмиттерами, оксидом азота, цинком, НАДН. Ранее было показано, что в клетках нейрональ> ной природы активность фермента регулируется за счет актива> ции мускариновых ацетилхолиновых рецепторов
    Exact
    [50]
    Suffix
    . Анализ литературных данных дает право предположить, что в пролифе> рирующих клетках экспрессия CD38 регулируется преимущест> венно дифференцировочными агентами (например, ретиноевая кислота стимулирует экспрессию фермента в гемопоэтических клетках), а в постмитотических клетках — агентами, регулирую> щими их функциональную активность специфическим образом (например, в центральной

51
Mills J. C., Stone N. L., Pittman R. N.Extranuclear apoptosis: the role of the cytoplasm in the execution phase. J. Cell. Biol. 1999; 146 (4): 703—708.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18356
    Prefix
    Bесьма привлекательной может быть гипотеза о модули> рующем действии нейростероидов на экспрессию фермента, подобно тому, как происходит в клетках миометрия, где во вре> мя беременности эстрогены стимулируют активность и увели> чивают экспрессию CD38, тогда как прогестерон в высоких концентрациях оказывает противоположный эффект
    Exact
    [51]
    Suffix
    . Это тем более вероятно, с учетом данных о том, что уровень цирку> лирующих эстрогенов у самок положительно коррелирует со степенью нейропротекции при ишемии головного мозга, в том числе за счет подавления продукции αФНО [52], а эстрадиол оказывает нейропротективное действие у самцов при ишеми> ческом инсульте, проявляет антиоксидантный эффект и уменьшает степень пов

52
Ying W., Garnier P., A. Swanson R.NAD+as a metabolic link between DNA damage and cell death. J. Neurosci. Res. 2005; 79: 216—223.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18590
    Prefix
    Это тем более вероятно, с учетом данных о том, что уровень цирку> лирующих эстрогенов у самок положительно коррелирует со степенью нейропротекции при ишемии головного мозга, в том числе за счет подавления продукции αФНО
    Exact
    [52]
    Suffix
    , а эстрадиол оказывает нейропротективное действие у самцов при ишеми> ческом инсульте, проявляет антиоксидантный эффект и уменьшает степень повреждения нейронов при ишемии [53]. Другой, не менее значимой группой модуляторов экс> прессии CD38 являются цитокины, в частности, фактор некро> за опухолей и интерферон [54].

53
Vlassenko A. G., Rundle M. M., Raichle M. E. et al.Regulation of blood flow in activated human brain by cytosolic NADH/NAD+ratio. PNAS 2006; 103: 1964—1969.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18782
    Prefix
    данных о том, что уровень цирку> лирующих эстрогенов у самок положительно коррелирует со степенью нейропротекции при ишемии головного мозга, в том числе за счет подавления продукции αФНО [52], а эстрадиол оказывает нейропротективное действие у самцов при ишеми> ческом инсульте, проявляет антиоксидантный эффект и уменьшает степень повреждения нейронов при ишемии
    Exact
    [53]
    Suffix
    . Другой, не менее значимой группой модуляторов экс> прессии CD38 являются цитокины, в частности, фактор некро> за опухолей и интерферон [54]. В настоящее время в литерату> ре отсутствуют данные о модулирующем действии этих цитокинов в отношении экспрессии фермента в клетках цент> ральной нервной системы, однако ряд косвенных данных поз> воляют предположить наличие такого эф

54
Yau J. L. W., Noble J., Hibberd C. et al.Chronic treatment with the anti> depressant amitriptyline prevents impairments in water maze learning in aging rats. J. neurosci. 2002; 22 (4): 1436—1442.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18927
    Prefix
    , в том числе за счет подавления продукции αФНО [52], а эстрадиол оказывает нейропротективное действие у самцов при ишеми> ческом инсульте, проявляет антиоксидантный эффект и уменьшает степень повреждения нейронов при ишемии [53]. Другой, не менее значимой группой модуляторов экс> прессии CD38 являются цитокины, в частности, фактор некро> за опухолей и интерферон
    Exact
    [54]
    Suffix
    . В настоящее время в литерату> ре отсутствуют данные о модулирующем действии этих цитокинов в отношении экспрессии фермента в клетках цент> ральной нервной системы, однако ряд косвенных данных поз> воляют предположить наличие такого эффекта.

55
Shuto S., Matsuda A. Chemistry of cyclic ADP>ribose and its analogs. Curr. Med. Chem. 2004; 11 (7): 827—845.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19352
    Prefix
    > ре отсутствуют данные о модулирующем действии этих цитокинов в отношении экспрессии фермента в клетках цент> ральной нервной системы, однако ряд косвенных данных поз> воляют предположить наличие такого эффекта. В частности, известно, что интерферон>гамма регулирует микроглиально> астроцитарные взаимодействия за счет модуляции кальциево> го обмена и высвобождения АТФ
    Exact
    [55]
    Suffix
    . В различных регионах мозга экспрессируются рецепторы к интерферону>гамма (ко> ра, таламус, гипоталамус, ноцицептивные зоны). Это позволя> ет предположить, что одним из механизмов реализации ука> занных эффектов гамма>интерферона может быть регуляция активности или экспрессии АДФ>рибозилциклазы.

56
Yang J., Adams J. D. Jr.Structure activity relationships for nicotinamide for the treatment of stroke. Lett. Drug Design Discovery 2004; 1: 58—65.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19864
    Prefix
    Это позволя> ет предположить, что одним из механизмов реализации ука> занных эффектов гамма>интерферона может быть регуляция активности или экспрессии АДФ>рибозилциклазы. Направленная модуляция активности НАД>конвертиру> ющих ферментов является перспективной в разработке методов фармакотерапии при повреждении тканей, ассоциированном с критическими состояниями
    Exact
    [56]
    Suffix
    . Так, нейропротекторное дейст> вие никотинамида ассоциируют с торможением активности по> ли(АДФ)>рибозилполимеразы, что предупреждает истощение внутриклеточного НАД и развитие гибели клеток [57]. Однако очевидно, что этот же препарат или его производные могут бло> кировать НАД+>конвертирующую активность других фермен> тов, в частности, АДФ>рибозилциклазы.

57
Stoffel:Wagner B.Neurosteroid metabolism in the human brain. Eur. J. Endocrinol. 2001; 145: 669—679.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20059
    Prefix
    Направленная модуляция активности НАД>конвертиру> ющих ферментов является перспективной в разработке методов фармакотерапии при повреждении тканей, ассоциированном с критическими состояниями [56]. Так, нейропротекторное дейст> вие никотинамида ассоциируют с торможением активности по> ли(АДФ)>рибозилполимеразы, что предупреждает истощение внутриклеточного НАД и развитие гибели клеток
    Exact
    [57]
    Suffix
    . Однако очевидно, что этот же препарат или его производные могут бло> кировать НАД+>конвертирующую активность других фермен> тов, в частности, АДФ>рибозилциклазы. Однако существуют данные о проявлении никотинамидом нейротоксического эф> фекта [58], что заставляет критически оценивать возможности применения этого препарата в высоких дозах, как это обычно используется в

58
Willets J. M.Neurotoxicity of nicotinamide derivatives: their role in the ethiology of Parkinson's disease. Biochem. Soc. Trans. 1993; 3: 299S.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20317
    Prefix
    Однако очевидно, что этот же препарат или его производные могут бло> кировать НАД+>конвертирующую активность других фермен> тов, в частности, АДФ>рибозилциклазы. Однако существуют данные о проявлении никотинамидом нейротоксического эф> фекта
    Exact
    [58]
    Suffix
    , что заставляет критически оценивать возможности применения этого препарата в высоких дозах, как это обычно используется в протоколах нейропротекции. Создание новых препаратов — ингибиторов АДФ>рибозилциклазы и аналогов циклической АДФ>рибозы — обусловлвивает возможность раз> работки новых подходов к нейропротекции [59].

59
Salmina A. B., Olovyannikova R. Ya., Noda M., Higashida H.NAD+ metabolism and ADP>ribosyl cyclase as targets for central nervous sys> tem therapy. Current Medicinal Chemistry 2006; 6: 193—210. Поступила 08. 06. 07
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20657
    Prefix
    никотинамидом нейротоксического эф> фекта [58], что заставляет критически оценивать возможности применения этого препарата в высоких дозах, как это обычно используется в протоколах нейропротекции. Создание новых препаратов — ингибиторов АДФ>рибозилциклазы и аналогов циклической АДФ>рибозы — обусловлвивает возможность раз> работки новых подходов к нейропротекции
    Exact
    [59]
    Suffix
    . Биомаркеры повреждения клеток нейрональной и глиальной природы Диагностика нейрональной дисфункции как основного звена в патогенезе церебральной недостаточности при критичес> ких состояниях в настоящее время не проводится в широких мас> штабах по разным причинам.