The 28 references with contexts in paper Yu. Orlov I., Ю. Орлов П. (2008) “Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов в развитии органных дисфункций при критических состояниях // Intravascular Hemolysis of Red Blood Cells in the Development of Organ Dysfunctions in Critical Conditions” / spz:neicon:reanimatology:797

1
Шиффман Ф. Дж.Патофизиология крови. Пер. с англ. СПб.: Издательство БИНОМ — Невский Диалект; 2000.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3053
    Prefix
    Путем ВГ организм освобождается от старых эритроцитов (рис. 1А), и это является нормальным процессом, и гемолиз развивается при ряде критических состояний (рис. 1Б), как следствие гипоксии, ацидоза, активации процессов свободнорадикального окисления (СРО), что в сумме приводит к нарушению целостности эритроцитарной мембраны и мембран других клеток
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Гемолиз может быть «незаметным», медленным, трудно регистрируемым лабораторными методами, и может быть столь молниеносным и манифестирующим, что необходимость его лабораторного подтверждения становится для клинициста второстепенной [2].

  2. In-text reference with the coordinate start=10413
    Prefix
    Компенсаторный эритропоэз не способен существенно возместить потерянное количество зрелых в функциональном отношении эритроцитов, а молодые формы клеток в виду сниженной деформируемости вновь подвергаются гемолизу в условиях спазмированных сосудов микроциркуляторного русла и нарушенного кислотно-основного состояния
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . В условиях термического поражения кожи формируется три концентрические зоны поражения, где вектор снижения кровотока направлен к поверхности кожи. В зоне коагуляционного некроза, где температура превышает 45°С, кровоток прекращается практически мгновенно.

  3. In-text reference with the coordinate start=22665
    Prefix
    Триггерами данного процесса является: контакт крови с чужеродными поверхностями аппарата ИК, нефизиологичность перфузии, механическая травма форменных элементов крови, гипероксия, централизация кровообращения, ишемия желудочно-кишечного тракта с транслокацией в кровоток бактериальных токсинов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Интересны результаты исследований В. И. Мильчакова и соавт. (1993). Авторы отмечают достоверное увеличение МДА в артерии, в вене и в коронарном синусе, как в начале искусственного кровообращения (ИК), так и в момент снятия зажима с аорты.

  4. In-text reference with the coordinate start=28546
    Prefix
    и утилизации микроэлемента не справляется с его избытком [4] и очень токсичный ион Fe2+«оседает» в тканях, где является причиной дальнейшего разрушения клеточных мембран и гибели других клеток [29]. Одновременно с этим организм лишается и переносчика кислорода, что усугубляет тканевую гипоксию и способствует развитию ацидоза с накоплением перекиси и лактата
    Exact
    [1, 5, 20]
    Suffix
    . В данном случае совершенно ясно, что для экстремальных условий у организма есть защита от избытка перекиси, и только поэтому каждый эритроцит содержит определенное количество каталазы.

2
Palec J., Kahr K. E.Mutations of the red blood cell membrane proteins: from clinical evaluation detection of the underlying genetic defect. Blood 1992; 80: 308—330.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3305
    Prefix
    Гемолиз может быть «незаметным», медленным, трудно регистрируемым лабораторными методами, и может быть столь молниеносным и манифестирующим, что необходимость его лабораторного подтверждения становится для клинициста второстепенной
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Уникальность гемолиза также обусловлена присутствием в его механизме многогранных биохимических трансформаций, где очень важное, если не главное место, занимает метаболизм высвободившегося из разрушенных эритроцитов свободного гемоглобина (СГ) и его катаболизм до ионов двухвалентного железа, его восстановление под влиянием ферритина, трансферрина и церулоплазмина до трех

  2. In-text reference with the coordinate start=10413
    Prefix
    Компенсаторный эритропоэз не способен существенно возместить потерянное количество зрелых в функциональном отношении эритроцитов, а молодые формы клеток в виду сниженной деформируемости вновь подвергаются гемолизу в условиях спазмированных сосудов микроциркуляторного русла и нарушенного кислотно-основного состояния
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . В условиях термического поражения кожи формируется три концентрические зоны поражения, где вектор снижения кровотока направлен к поверхности кожи. В зоне коагуляционного некроза, где температура превышает 45°С, кровоток прекращается практически мгновенно.

3
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии (Учебник для студентов медицинских ВУЗов) СПб.: ЭЛБИ; 2001.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3766
    Prefix
    в его механизме многогранных биохимических трансформаций, где очень важное, если не главное место, занимает метаболизм высвободившегося из разрушенных эритроцитов свободного гемоглобина (СГ) и его катаболизм до ионов двухвалентного железа, его восстановление под влиянием ферритина, трансферрина и церулоплазмина до трехвалентного состояния и последующее депонирование
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Эритроциты выполняют приоритетную для организма функцию или основу его жизнедеятельности — связывают с помощью гемоглобина и транспортируют кислород, но эти же эритроциты могут быть и источником полной катастрофы для организма (рис. 1), когда формируется избыток ионов железа на фоне недостаточности функций трансферрина, церулоплазмина, ферритина и тем самым, потенцируются процесс

  2. In-text reference with the coordinate start=17797
    Prefix
    Химическая структура вышеуказанных биологически активных веществ исключает прямое, но не исключает опосредованного повреждающего действия на другие биологические структуры — мембраны клеток [20, 21]. Только разрушенные эритроциты, а точнее ионы Fe2+могут представлять опасность для эндотелиоцитов
    Exact
    [3]
    Suffix
    . В исследовании P. R. McElhatton et al. (2004) отмечено, что бесконтрольное назначение препаратов железа беременным, страдающим железодефицитной анемией, приводит к развитию преэклампсии, в генезе которой эндотелиоз играет не последнюю роль.

  3. In-text reference with the coordinate start=21504
    Prefix
    Следует отметить, что активация процессов ПОЛ на фоне гипоксии сопровождается интенсивным синтезом О-2, который активно атакует эритроцитарную мембрану, внося свою лепту в ее структурно-функциональную перестройку
    Exact
    [3, 5, 25]
    Suffix
    . Проблема реперфузии и ВГ особенно актуальна при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения (ИК), что связано, в первую очередь, с механической травмой эритроцитов, с длительным периодом ишемии.

  4. In-text reference with the coordinate start=27326
    Prefix
    Устранение избытка ионов железа возложено в организме на ряд белков, часто именуемых «белками острой фазы воспаления», к которым относятся: трансферрин, ферритин, лактоферрин и церулоплазмин, ввиду наличия феррокиназной активности
    Exact
    [3, 20]
    Suffix
    . Названные белки выполняют задачу восстановления, связывания, транспорта и депонирования избыточного количества железа. Так, по всей видимости, и происходит при физиологической гибели «старых» эритроцитов и естественного клеточного апоптоза.

4
Орлов Ю. П., Долгих В. Т., Глущенко А. В. и соавт. Роль сывороточного железа в активации процессов ПОЛ при развитии критических состояний. Общая реаниматология 2006; II (3): 18—22.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4210
    Prefix
    организма функцию или основу его жизнедеятельности — связывают с помощью гемоглобина и транспортируют кислород, но эти же эритроциты могут быть и источником полной катастрофы для организма (рис. 1), когда формируется избыток ионов железа на фоне недостаточности функций трансферрина, церулоплазмина, ферритина и тем самым, потенцируются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ)
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В эритроцитах, в силу особенностей их структурной организации и метаболизма, а также специфических функций имеются все предпосылки для самопроизвольной ферментативной генерации активных форм кислорода (АФК) в больших объемах (см. таблицу).

  2. In-text reference with the coordinate start=7484
    Prefix
    Известно, что при расширении очага воспаления увеличивается как протяженность микрососудистого русла, вовлеченного в воспалительный очаг, так и количество эритроцитов, заблокированных в капиллярах за счет отека, и подвергающихся гемолизу [9]. Соответственно, увеличивается и количество высвободившегося из эритроцитов СГ, который катаболизируется до Fe2+
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В ответ на гемическую гипоксию на фоне активации процессов ПОЛ компенсаторный эритропоэз способствует поступлению в кровоток молодых, низкодеформируемых (полихроматофильных нормоцитов) эритроцитов, имеющих гораздо более короткий период жизни, что также не способствует увеличению общего пула эритроцитов.

  3. In-text reference with the coordinate start=28212
    Prefix
    В условиях интенсификации воспаления (при той же пневмонии), при массивных микроциркуляторных расстройствах кровообращения (тромбоз мезентериальных сосудов, парез кишечника, шок), или при экзогенном кислотном ВГ, в кровь выделяется столько СГ, что система связывания, транспорта и утилизации микроэлемента не справляется с его избытком
    Exact
    [4]
    Suffix
    и очень токсичный ион Fe2+«оседает» в тканях, где является причиной дальнейшего разрушения клеточных мембран и гибели других клеток [29]. Одновременно с этим организм лишается и переносчика кислорода, что усугубляет тканевую гипоксию и способствует развитию ацидоза с накоплением перекиси и лактата [1, 5, 20].

5
Сторожук П. Г.Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток. Вестн. интенс. терапии 2000; 3: 8—13.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=4682
    Prefix
    Вероятно, поэтому в эритроцитах имеется собственная, достаточно сбалансированная и логически обоснованная система антиоксидантной защиты, чего не наблюдается в соматических клетках различных органов и тканей
    Exact
    [5, 6]
    Suffix
    . Клиническое значение гемолиза различной степени выраженности очень высоко, что подтверждается интересом широкого круга специалистов, который включает токсикологов быть рассмотрен как с точки зрения нормальной физиологии, Рис. 1.

  2. In-text reference with the coordinate start=21504
    Prefix
    Следует отметить, что активация процессов ПОЛ на фоне гипоксии сопровождается интенсивным синтезом О-2, который активно атакует эритроцитарную мембрану, внося свою лепту в ее структурно-функциональную перестройку
    Exact
    [3, 5, 25]
    Suffix
    . Проблема реперфузии и ВГ особенно актуальна при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения (ИК), что связано, в первую очередь, с механической травмой эритроцитов, с длительным периодом ишемии.

  3. In-text reference with the coordinate start=25135
    Prefix
    указывает на повышение антиоксидантных свойств крови при ИК после снятия зажима с аорты и связано с выходом в кровь внутриклеточных антиоксидантов» [28] и, надо полагать, в первую очередь — каталазы. Для чего эритроциты содержат громадное количество каталазы? 6 г фермента, сконцентрированного в эритроцитах, способны разложить 2300 кг! промышленной (33%) перекиси водорода
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В норме нейтрализация активных форм кислорода (АФО2) происходит в виде цепи последовательных реакций: O:2+ O:2--H2O2+ O2 катализируется супероксиддисмутазой (1) H2O2+ CL:-- CLO + H2O (2) образование гипохлорита CLO (катализируется миелопероксидазой) H2O2-- O2+ H2O разложение перекиси под действием каталазы (3) H2O2+ 2GSH -- GSSG + H2O под действием глутатионпероксидазы (4).

  4. In-text reference with the coordinate start=26158
    Prefix
    Освободившийся СГ ступенчато метаболизируется до гемина (Fe3+), который под действием кислорода восстанавливается до Fe2+и вступает в реакцию с H2O2, которая, в свою очередь, интенсивно синтезируется в очаге воспаления
    Exact
    [5]
    Suffix
    . И чем больше очаг, чем выраженнее тканевая гипоксия и ацидоз — тем больше синтезируется H2O2. Продуктом указанной реакции является гидроксильный радикал и ион Fe3+, который, в свою очередь, под влиянием кислорода переходит в Fe2+и может вновь активно вступать в реакцию с H2O2или повреждать мембраны других клеток за счет своей цитотоксичности.

  5. In-text reference with the coordinate start=27064
    Prefix
    Приоритетность в устранении H2O2, и возможно, большое количество каталазы в эритроцитах, связано с задачей максимального устранения H2O2и недопущение интенсивности реакции Фентона — основного источника гидроксильного радикала, способствующего разветвлению цепи ПОЛ
    Exact
    [5, 17, 19, 29]
    Suffix
    . Устранение избытка ионов железа возложено в организме на ряд белков, часто именуемых «белками острой фазы воспаления», к которым относятся: трансферрин, ферритин, лактоферрин и церулоплазмин, ввиду наличия феррокиназной активности [3, 20].

  6. In-text reference with the coordinate start=28546
    Prefix
    и утилизации микроэлемента не справляется с его избытком [4] и очень токсичный ион Fe2+«оседает» в тканях, где является причиной дальнейшего разрушения клеточных мембран и гибели других клеток [29]. Одновременно с этим организм лишается и переносчика кислорода, что усугубляет тканевую гипоксию и способствует развитию ацидоза с накоплением перекиси и лактата
    Exact
    [1, 5, 20]
    Suffix
    . В данном случае совершенно ясно, что для экстремальных условий у организма есть защита от избытка перекиси, и только поэтому каждый эритроцит содержит определенное количество каталазы.

6
Ершова Л. И., Горбунов Н. А. Механизмы гемолиза при действии экстремальных факторов. В кн.: Патофизиология крови. Экстремальные состояния. Сб. работ. М.; 2004. 187—199.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4682
    Prefix
    Вероятно, поэтому в эритроцитах имеется собственная, достаточно сбалансированная и логически обоснованная система антиоксидантной защиты, чего не наблюдается в соматических клетках различных органов и тканей
    Exact
    [5, 6]
    Suffix
    . Клиническое значение гемолиза различной степени выраженности очень высоко, что подтверждается интересом широкого круга специалистов, который включает токсикологов быть рассмотрен как с точки зрения нормальной физиологии, Рис. 1.

  2. In-text reference with the coordinate start=6870
    Prefix
    Это приводит к нарушению целостности его мембраны, способствует проникновению натрия и воды внутрь клетки с последующим нарушением кислотно-основного состояния и разрывом клеточной оболочки
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Подтверждением сказанному является исследование (В. А. Михайлович и соавт., 1993), доказывающее, что интенсивность проницаемости мембран эритроцитов имеет тесную корреляционную зависимость с ростом тяжести эндогенной интоксикации [8].

  3. In-text reference with the coordinate start=10065
    Prefix
    В данной ситуации до 10—20% циркулирующих эритроцитов (с учетом скорости кровотока) в течение нескольких часов находится в условиях длительного стаза крови и характерного для него тяжелого ацидоза, не менее тяжелой гипоксии, гипоосмолярности и подвергаются гемолизу
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Компенсаторный эритропоэз не способен существенно возместить потерянное количество зрелых в функциональном отношении эритроцитов, а молодые формы клеток в виду сниженной деформируемости вновь подвергаются гемолизу в условиях спазмированных сосудов микроциркуляторного русла и нарушенного кислотно-основного состояния [1, 2].

7
Trop M., Schiffrin E. R., Meyer P. et al.Effect of hemolysis on reticuloendothelial system (RES) phagocytic activity in rats. Burns 1991; 17 (3): 288—289.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6870
    Prefix
    Это приводит к нарушению целостности его мембраны, способствует проникновению натрия и воды внутрь клетки с последующим нарушением кислотно-основного состояния и разрывом клеточной оболочки
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Подтверждением сказанному является исследование (В. А. Михайлович и соавт., 1993), доказывающее, что интенсивность проницаемости мембран эритроцитов имеет тесную корреляционную зависимость с ростом тяжести эндогенной интоксикации [8].

  2. In-text reference with the coordinate start=10065
    Prefix
    В данной ситуации до 10—20% циркулирующих эритроцитов (с учетом скорости кровотока) в течение нескольких часов находится в условиях длительного стаза крови и характерного для него тяжелого ацидоза, не менее тяжелой гипоксии, гипоосмолярности и подвергаются гемолизу
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Компенсаторный эритропоэз не способен существенно возместить потерянное количество зрелых в функциональном отношении эритроцитов, а молодые формы клеток в виду сниженной деформируемости вновь подвергаются гемолизу в условиях спазмированных сосудов микроциркуляторного русла и нарушенного кислотно-основного состояния [1, 2].

8
Михайлович В. А., Марусанов В. Е., Бичун А. Б., Доманская И. А. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов — оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации. Анестезиология и реаниматология 1993; 5: 66—69.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7112
    Prefix
    Подтверждением сказанному является исследование (В. А. Михайлович и соавт., 1993), доказывающее, что интенсивность проницаемости мембран эритроцитов имеет тесную корреляционную зависимость с ростом тяжести эндогенной интоксикации
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Известно, что при расширении очага воспаления увеличивается как протяженность микрососудистого русла, вовлеченного в воспалительный очаг, так и количество эритроцитов, заблокированных в капиллярах за счет отека, и подвергающихся гемолизу [9].

9
Баркаган З. С., Шойхет Я. Н., Бобоходжаев М. М.Связь эффективности лечения воспалительно-деструктивных заболеваний легких с деблокадой микроциркуляции в пораженных органах. Вестн. РАМН 2001; 3: 25—29.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=7365
    Prefix
    Известно, что при расширении очага воспаления увеличивается как протяженность микрососудистого русла, вовлеченного в воспалительный очаг, так и количество эритроцитов, заблокированных в капиллярах за счет отека, и подвергающихся гемолизу
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Соответственно, увеличивается и количество высвободившегося из эритроцитов СГ, который катаболизируется до Fe2+[4]. В ответ на гемическую гипоксию на фоне активации процессов ПОЛ компенсаторный эритропоэз способствует поступлению в кровоток молодых, низкодеформируемых (полихроматофильных нормоцитов) эритроцитов, имеющих гораздо более короткий период жизни, что также не способствует у

  2. In-text reference with the coordinate start=16687
    Prefix
    Баркагана и соавт. (2000), не что иное, как локальный микротромботический процесс, филогенетически очень древний (наблюдается уже у членистоногих на уровне гемолимфы, т.е. до появления в организме крови и замкнутого типа кровообращения) и являющийся закономерной биологической реакцией, носящей явно защитный характер
    Exact
    [9]
    Suffix
    , — при ишемии, стазе крови, развитии ацидоза и последующем ВГ, эритроциты наряду со СГ выделяют весь блок собственных антиоксидантов для уменьшения активности ПОЛ, которые активируются ионами Fe2+, большим количеством синтезированного О-2и Н2О2.

10
Кожура В. Л., Тлатова Т. А., Кондакова Н. В. и соавт.Цитогенетические изменения костного мозга при массивной кровопотере и их коррекция мексидолом. Анестезиология и реаниматология 2003; 6: 21—23.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7966
    Prefix
    эритропоэз способствует поступлению в кровоток молодых, низкодеформируемых (полихроматофильных нормоцитов) эритроцитов, имеющих гораздо более короткий период жизни, что также не способствует увеличению общего пула эритроцитов. Однако, как показывают некоторые исследования, количество молодых клеток может быть существенно уменьшено при использовании различных антиоксидантов
    Exact
    [10]
    Suffix
    или за счет инфузии перфторана, что очень наглядно отражено в ряде работ, касающихся проблем травмы и кровопотери [11, 12] . Почему у пациентов с перитонитом или с панкреатитом, при условии минимального интраоперационного кровотечения, развивается анемия?

11
Мороз В. В., Молчанова Л. В., Герасимов Л. В. и соавт. Влияние перфторана на гемореологию и гемолиз эритроцитов у больных с тяжелой травмой и кровопотерей. Общая реаниматология 2006; 2 (1): 5—11.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8095
    Prefix
    Однако, как показывают некоторые исследования, количество молодых клеток может быть существенно уменьшено при использовании различных антиоксидантов [10] или за счет инфузии перфторана, что очень наглядно отражено в ряде работ, касающихся проблем травмы и кровопотери
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Почему у пациентов с перитонитом или с панкреатитом, при условии минимального интраоперационного кровотечения, развивается анемия? Почему анемия развивается в ранние сроки у пациентов с термическими ожогами кожи, где кровотечение отсутствует как таковое?

12
Остапченко Д. А., Радаев С. М., Герасимов Л. В. и соавт. Влияние перфторана на состояние оксидантно-антиоксидантной системы у больных с тяжелой травмой и кровопотерей. Анестезиология и реаниматология 2003; (6): 13—15.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8095
    Prefix
    Однако, как показывают некоторые исследования, количество молодых клеток может быть существенно уменьшено при использовании различных антиоксидантов [10] или за счет инфузии перфторана, что очень наглядно отражено в ряде работ, касающихся проблем травмы и кровопотери
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Почему у пациентов с перитонитом или с панкреатитом, при условии минимального интраоперационного кровотечения, развивается анемия? Почему анемия развивается в ранние сроки у пациентов с термическими ожогами кожи, где кровотечение отсутствует как таковое?

13
Мчедлишвили Г. И.Гемореология в системе микроциркуляции: ее специфика и практическое значение. Тромбоз, гемостаз и реология 2002; 4 (12): 18—24.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8960
    Prefix
    Мчедлишвили (2002), главными патогенетическими факторами нарушения микроциркуляции является усиленная агрегация и пониженная деформируемость эритроцитов на фоне высокого показателя гематокрита и возросшей вязкости плазмы
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Данные исследования тесно коррелируют с работами А. П. Симоненкова и соавт. (1998), где убедительно доказана роль СГ в развитии нарушений микроциркуляторного русла. Авторы отмечают, что «свободный гемоглобин, появившийся из разрушенных эритроцитов, взаимодействуя с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры, вызывает патологическое сокращение последней с последующим снижением чувств

  2. In-text reference with the coordinate start=10815
    Prefix
    В зоне коагуляционного некроза, где температура превышает 45°С, кровоток прекращается практически мгновенно. В нижних участках (зона стаза и зона гиперемии) полный стаз крови регистрируется в течение 24—48 часов после ожога
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Можно только предполагать, сколько эритроцитов теряют свою функциональную значимость за короткий период времени и подвергаются гемолизу, если площадь ожога превышает порой 35—50% поверхности кожи, а глубина поражения соответствует III—IV степени.

14
Симоненков А. П., Фендоров В. Г.О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Анестезиология и реаниматология 1998; 3: 32—35.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9430
    Prefix
    Авторы отмечают, что «свободный гемоглобин, появившийся из разрушенных эритроцитов, взаимодействуя с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры, вызывает патологическое сокращение последней с последующим снижением чувствительности серотониновых рецепторов к серотонину более чем в 10 раз»
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Вполне вероятно, что гипоперфузия в сосудах подкожной жировой клетчатки, печени, почек и кишечника приводит к усиленной агрегации большого количества эритроцитов в капиллярном русле значительной протяженности, что подтверждается наличием стойкого мраморного рисунка кожи и длительностью симптома «белого пятна» более 10—12 секунд.

15
Карваял Х. Ф., Паркс Д. Х. Ожоги у детей: Пер. с англ. М.: Медицина; 1990.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=12827
    Prefix
    : чаще всего микрогеморрагии оказывались в приносящем звене (артериолах, метартериолах), реже — в обменном (капиллярах и посткапиллярных венулах) и лишь изредка — в дренажном (венулах разного калибра). С аналогичной закономерностью проявлялись отечные изменения в составе стенок разных микрососудов, а также явления диапедеза форменных элементов крови»
    Exact
    [15]
    Suffix
    . По всей видимости, причиной травматизации сосудистого эндотелия и развитием его последующего отека, особенно в перифокальных отделах коры головного мозга, являются эритроциты, подвергшиеся гемолизу в условиях стаза крови, гипоксии и ацидоза.

  2. In-text reference with the coordinate start=13547
    Prefix
    отмечает, что «значительное количество микрососудов приносящего звена микрогемоциркуляторного русла имели резко расширенный просвет, переполненный форменными элементами, а в просвете гемокапилляров часто оказывались фрагменты десквамированных эндотелиоцитов рядом с одиночными деформированными эритроцитами», что очень убедительно подтверждают фотографии
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Но, к сожалению, нет ответа на вопрос, почему в просвете отдаленного от участка травмы капилляра находятся только «единичные» эритроциты. А где остальные, которые формировали «сосуд, переполненный форменными элементами»?

16
Плющенко Ю. А.Роль сосудистого эндотелия в патогенезе тяжелой черепно-мозговой травмы (клинико-экспериментальное исследование). Нейронауки: теоретичнi та клiнiчнi аспекты 2005; 1 (2): 101—106.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14784
    Prefix
    McCord (1985), «все учебники по гистологии показывают картину тканей, которые были полностью ишемизированы (но не подвергались реперфузии), и в некоторых случаях, в течение длительного периода. В противоположность этому гистологическая картина тканей, которые были ишемизированы и подверглись реперфузии, выглядит как «рухнувший карточный домик»
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Можно предполагать, что реперфузия и «рухнувший карточный домик» типично не только для тканей головного мозга, но и для других тканей без исключения, а главными «разрушителями» являются травмированные и погибшие эритроциты, СГ, продукты его катаболизма и синтезированные в условиях гипоксии и ацидоза активные формы кислорода (АФК), вовлеченные в кровоток при восстановлении кровообр

17
Коттрелл Дж. Е. Защита мозга. Анестезиология и реаниматология 1996; 2: 81—85.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=15714
    Prefix
    Сундукова (2003) отмечается, что через 15—60 мин после тяжелой ЧМТ на фоне централизации кровообращения «в альвеолах выявляются эритроциты, в некоторых их них много макрофагов с гранулами пигмента (гемосидерина)... Венулы расширены... Стенки вен тонкие, в просвете вен содержатся конгломераты эритроцитов, контуры которых местами неразличимы»
    Exact
    [17]
    Suffix
    . И далее, «через 3—8 часов после травмы патоморфологическая картина меняется: вены и венулы более расширены, а в крупных венах наблюдается сепарация плазмы, в капиллярах эритроциты располагаются плотно, а края их плохо различимы» [17].

  2. In-text reference with the coordinate start=15956
    Prefix
    И далее, «через 3—8 часов после травмы патоморфологическая картина меняется: вены и венулы более расширены, а в крупных венах наблюдается сепарация плазмы, в капиллярах эритроциты располагаются плотно, а края их плохо различимы»
    Exact
    [17]
    Suffix
    . По всей видимости, прогрессирование патоморфологических изменений связано с развитием синдрома реперфузии, гипертензии в малом круге кровообращения в связи со спазмом посткапиллярных сфинктеров.

  3. In-text reference with the coordinate start=21034
    Prefix
    Важной причиной развития реперфузионных повреждений для любого органа считается усиление процессов свободнорадикального окисления, нарушение баланса между генерацией АФК и факторами антиоксидантной защиты
    Exact
    [17, 19]
    Suffix
    . Возникающий дисбаланс между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, избыток свободных радикалов и активация процессов ПОЛ приводят в конечном результате к повреждению клеточных и субклеточных мембранных структур [18].

  4. In-text reference with the coordinate start=27064
    Prefix
    Приоритетность в устранении H2O2, и возможно, большое количество каталазы в эритроцитах, связано с задачей максимального устранения H2O2и недопущение интенсивности реакции Фентона — основного источника гидроксильного радикала, способствующего разветвлению цепи ПОЛ
    Exact
    [5, 17, 19, 29]
    Suffix
    . Устранение избытка ионов железа возложено в организме на ряд белков, часто именуемых «белками острой фазы воспаления», к которым относятся: трансферрин, ферритин, лактоферрин и церулоплазмин, ввиду наличия феррокиназной активности [3, 20].

18
Голубев А. М., Сундуков Д. В.Роль структурных изменений легких в танатогенезе при черепно-мозговой травме. Анестезиология и реаниматология 2003; 6: 23—26.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=17361
    Prefix
    Вероятно, что только в ответ на первичное раздражение продуктами ВГ «эндотелий вторично продуцирует биологические активные вещества (цитокины, эйкозаноиды, компоненты комплемента, кинины, гормоны, факторы роста, энзимы, окись азота и продукты ПОЛ) с вазоактивными и провоспалительными свойствами»
    Exact
    [18, 19]
    Suffix
    . Все эти вещества, без сомнения, обладают биологической, но не химической (в полном смысле) активностью. Химическая структура вышеуказанных биологически активных веществ исключает прямое, но не исключает опосредованного повреждающего действия на другие биологические структуры — мембраны клеток [20, 21].

  2. In-text reference with the coordinate start=21276
    Prefix
    Возникающий дисбаланс между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, избыток свободных радикалов и активация процессов ПОЛ приводят в конечном результате к повреждению клеточных и субклеточных мембранных структур
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Следует отметить, что активация процессов ПОЛ на фоне гипоксии сопровождается интенсивным синтезом О-2, который активно атакует эритроцитарную мембрану, внося свою лепту в ее структурно-функциональную перестройку [3, 5, 25].

19
Zimmerman J. J. Defining the role of oxyradicals in the pathogenesis of sepsis. Crit. Care Med. 1995; 23 (3): 616—621.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=17361
    Prefix
    Вероятно, что только в ответ на первичное раздражение продуктами ВГ «эндотелий вторично продуцирует биологические активные вещества (цитокины, эйкозаноиды, компоненты комплемента, кинины, гормоны, факторы роста, энзимы, окись азота и продукты ПОЛ) с вазоактивными и провоспалительными свойствами»
    Exact
    [18, 19]
    Suffix
    . Все эти вещества, без сомнения, обладают биологической, но не химической (в полном смысле) активностью. Химическая структура вышеуказанных биологически активных веществ исключает прямое, но не исключает опосредованного повреждающего действия на другие биологические структуры — мембраны клеток [20, 21].

  2. In-text reference with the coordinate start=21034
    Prefix
    Важной причиной развития реперфузионных повреждений для любого органа считается усиление процессов свободнорадикального окисления, нарушение баланса между генерацией АФК и факторами антиоксидантной защиты
    Exact
    [17, 19]
    Suffix
    . Возникающий дисбаланс между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, избыток свободных радикалов и активация процессов ПОЛ приводят в конечном результате к повреждению клеточных и субклеточных мембранных структур [18].

  3. In-text reference with the coordinate start=27064
    Prefix
    Приоритетность в устранении H2O2, и возможно, большое количество каталазы в эритроцитах, связано с задачей максимального устранения H2O2и недопущение интенсивности реакции Фентона — основного источника гидроксильного радикала, способствующего разветвлению цепи ПОЛ
    Exact
    [5, 17, 19, 29]
    Suffix
    . Устранение избытка ионов железа возложено в организме на ряд белков, часто именуемых «белками острой фазы воспаления», к которым относятся: трансферрин, ферритин, лактоферрин и церулоплазмин, ввиду наличия феррокиназной активности [3, 20].

20
Linder H.Peripheral blood mononuclear cells induce programmed cell death in human endothelial cells and mav prevent repair: role of cytokines. Blood 1997; 89 (6): 1931—1938.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=17684
    Prefix
    Все эти вещества, без сомнения, обладают биологической, но не химической (в полном смысле) активностью. Химическая структура вышеуказанных биологически активных веществ исключает прямое, но не исключает опосредованного повреждающего действия на другие биологические структуры — мембраны клеток
    Exact
    [20, 21]
    Suffix
    . Только разрушенные эритроциты, а точнее ионы Fe2+могут представлять опасность для эндотелиоцитов [3]. В исследовании P. R. McElhatton et al. (2004) отмечено, что бесконтрольное назначение препаратов железа беременным, страдающим железодефицитной анемией, приводит к развитию преэклампсии, в генезе которой эндотелиоз играет не последнюю роль.

  2. In-text reference with the coordinate start=27326
    Prefix
    Устранение избытка ионов железа возложено в организме на ряд белков, часто именуемых «белками острой фазы воспаления», к которым относятся: трансферрин, ферритин, лактоферрин и церулоплазмин, ввиду наличия феррокиназной активности
    Exact
    [3, 20]
    Suffix
    . Названные белки выполняют задачу восстановления, связывания, транспорта и депонирования избыточного количества железа. Так, по всей видимости, и происходит при физиологической гибели «старых» эритроцитов и естественного клеточного апоптоза.

  3. In-text reference with the coordinate start=28546
    Prefix
    и утилизации микроэлемента не справляется с его избытком [4] и очень токсичный ион Fe2+«оседает» в тканях, где является причиной дальнейшего разрушения клеточных мембран и гибели других клеток [29]. Одновременно с этим организм лишается и переносчика кислорода, что усугубляет тканевую гипоксию и способствует развитию ацидоза с накоплением перекиси и лактата
    Exact
    [1, 5, 20]
    Suffix
    . В данном случае совершенно ясно, что для экстремальных условий у организма есть защита от избытка перекиси, и только поэтому каждый эритроцит содержит определенное количество каталазы.

21
Gutterige J. M., Halliwell B. Free radical and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future. In: Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000; 899. 136—147.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17684
    Prefix
    Все эти вещества, без сомнения, обладают биологической, но не химической (в полном смысле) активностью. Химическая структура вышеуказанных биологически активных веществ исключает прямое, но не исключает опосредованного повреждающего действия на другие биологические структуры — мембраны клеток
    Exact
    [20, 21]
    Suffix
    . Только разрушенные эритроциты, а точнее ионы Fe2+могут представлять опасность для эндотелиоцитов [3]. В исследовании P. R. McElhatton et al. (2004) отмечено, что бесконтрольное назначение препаратов железа беременным, страдающим железодефицитной анемией, приводит к развитию преэклампсии, в генезе которой эндотелиоз играет не последнюю роль.

22
Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д.Регуляция гомеостаза железа. Гематология и трансфузиология 2003; 48 (1): 36—39.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18322
    Prefix
    Назначение дефероксамина (хелатора железа), в ближайшем дородовом периоде позволило благополучно родоразрешать пациенток физиологическим путем, не прибегая к операции кесарева сечения — ситуации, очень характерной для беременных с преэклампсией
    Exact
    [22]
    Suffix
    . В ряде работ, посвященных проблеме пре- и эклампсии, отмечается роль СГ как основного повреждающего фактора в механизме развития тотального эндотелиоза, стертой формы ДВС-синдрома, особенно в маточно-плацентарной сосудистой системе.

23
McElhatton P. R., Hedgley C. F.Iron overdose in pregnancy. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 2004; 42 (4): 487—488.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19422
    Prefix
    линейная зависимость между концентрацией сывороточного железа, продуктов ПОЛ (например, МДА) и степенью тяжести гестоза, что подтверждает мнение — в развитии преэклампсии и эклампсии существенное место занимает избыток собственных антиоксидантных ферментов, повреждение клеточных мембран, в частности, эндотелия сосудов, при участии ионов Fe2+, являющихся прооксидантами
    Exact
    [23, 24]
    Suffix
    . Можно предположить, что именно ионы Fe2+, обладающие прижигающим (коагуляционным) свойством за счет своей химической активности, приводят к развитию коагуляционного некроза и диффузному геморрагическому пропитыванию тканей непосредственно в зоне черепно-мозговой травмы, или в участке интенсивного воспаления в каком-либо органе, что только подчеркивает универсальность указанного

24
Kaibara M., Mitsinashi Н.Erythrocyties and coagulated system within healthy pregnant and female suffering from eclampsia. Am. J. of Obstetrics Gynecology 1999; 180 (2): 38—41.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19422
    Prefix
    линейная зависимость между концентрацией сывороточного железа, продуктов ПОЛ (например, МДА) и степенью тяжести гестоза, что подтверждает мнение — в развитии преэклампсии и эклампсии существенное место занимает избыток собственных антиоксидантных ферментов, повреждение клеточных мембран, в частности, эндотелия сосудов, при участии ионов Fe2+, являющихся прооксидантами
    Exact
    [23, 24]
    Suffix
    . Можно предположить, что именно ионы Fe2+, обладающие прижигающим (коагуляционным) свойством за счет своей химической активности, приводят к развитию коагуляционного некроза и диффузному геморрагическому пропитыванию тканей непосредственно в зоне черепно-мозговой травмы, или в участке интенсивного воспаления в каком-либо органе, что только подчеркивает универсальность указанного

25
Швецов М. В., Старцева Н. В., Савельева М. В., Бурдина Л. В.Новые данные об участии железа в развитии преэклампсии. В кн.: Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии. М.; 2001. 177—178.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21504
    Prefix
    Следует отметить, что активация процессов ПОЛ на фоне гипоксии сопровождается интенсивным синтезом О-2, который активно атакует эритроцитарную мембрану, внося свою лепту в ее структурно-функциональную перестройку
    Exact
    [3, 5, 25]
    Suffix
    . Проблема реперфузии и ВГ особенно актуальна при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения (ИК), что связано, в первую очередь, с механической травмой эритроцитов, с длительным периодом ишемии.

26
Beale R., Bihari D. J.Multiple organ failure: the piligrims progress. Crit. Car Ved. 1993; 21: 1—22.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22040
    Prefix
    Реперфузионное повреждение считается одной из основных причин развития дисфункции миокарда и последующей полиорганной недостаточности, что связано с усиленным выбросом в кровоток свободных радикалов, синтезированных в процессе длительной ишемии, а также потенцированием СГ процессов ПОЛ
    Exact
    [26]
    Suffix
    . По мнению авторов, применение экстракорпоральных технологий сопряжено с развитием системной воспалительной реакции, которая представляет собой массивное поступление в циркуляцию различных медиаторов воспаления (цитокины, эйкозаноиды, кинины и другие), где продуктам ПОЛ уделяется «скромное» последнее место.

28
Мильчаков В. И., Дементьева И. И., Трекова Н. А.Перекисное окисление липидов и хемилюминесценция плазмы крови при искусственном кровообращении. Анестезиология и реаниматология 1993; 1: 26—29.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=23918
    Prefix
    Авторы констатируют, что рост пероксидазной активности в данном случае связан с присутствием в плазме СГ, небольшое увеличение которого (менее 30%) практически всегда имеет место при искусственном кровообращении, и именно СГ стимулирует активацию ПОЛ во всем организме
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Но в данном контексте более интересен другой вывод, сделанный авторами. Они отмечают, «что с началом ИК в артериальной и венозной крови содержание МДА нарастает, что хорошо коррелирует с максимальной интенсивностью свечения Fe-ХЛ.

  2. In-text reference with the coordinate start=24896
    Prefix
    «Нарастание скорости гашения индуцированной как пероксидом водорода, так и солями двухвалентного железа ХЛ указывает на повышение антиоксидантных свойств крови при ИК после снятия зажима с аорты и связано с выходом в кровь внутриклеточных антиоксидантов»
    Exact
    [28]
    Suffix
    и, надо полагать, в первую очередь — каталазы. Для чего эритроциты содержат громадное количество каталазы? 6 г фермента, сконцентрированного в эритроцитах, способны разложить 2300 кг! промышленной (33%) перекиси водорода [5].

29
Владимиров Ю. А.Свободные радикалы и антиоксиданты. Вестн. РАМН 1998; 7: 43—51. Поступила 20.03.07 Диссертации на соискание ученой степени доктора наук, защищенные после 01 июля 2004 года без опубликования основных научных результатов в ведущих
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=27064
    Prefix
    Приоритетность в устранении H2O2, и возможно, большое количество каталазы в эритроцитах, связано с задачей максимального устранения H2O2и недопущение интенсивности реакции Фентона — основного источника гидроксильного радикала, способствующего разветвлению цепи ПОЛ
    Exact
    [5, 17, 19, 29]
    Suffix
    . Устранение избытка ионов железа возложено в организме на ряд белков, часто именуемых «белками острой фазы воспаления», к которым относятся: трансферрин, ферритин, лактоферрин и церулоплазмин, ввиду наличия феррокиназной активности [3, 20].

  2. In-text reference with the coordinate start=28353
    Prefix
    кровообращения (тромбоз мезентериальных сосудов, парез кишечника, шок), или при экзогенном кислотном ВГ, в кровь выделяется столько СГ, что система связывания, транспорта и утилизации микроэлемента не справляется с его избытком [4] и очень токсичный ион Fe2+«оседает» в тканях, где является причиной дальнейшего разрушения клеточных мембран и гибели других клеток
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Одновременно с этим организм лишается и переносчика кислорода, что усугубляет тканевую гипоксию и способствует развитию ацидоза с накоплением перекиси и лактата [1, 5, 20].

  3. In-text reference with the coordinate start=29616
    Prefix
    в гемоглобине, сконцентрировано много железа и оно, во-первых, как «мембраноагрессор» опасно для клетки, а во-вторых, вместе с H2O2участвует в синтезе еще одного «мембраноагрессора» — гидроксильного радикала. И если в организме существует защита от избытка H2O2(каталаза, глутатионпероксидаза, миелопероксидаза), то существенной защиты от гидроксильного радикала нет
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Одной из главных задач настоящего этапа развития медицины критических состояний остается выявление временного промежутка и лабораторного критерия для осуществления деблокирования, а в лучшем случае — профилактики нарушений функций микроциркуляторного русла.