The 53 references with contexts in paper AA. Fursov , A.B. Salmina , A. Sokolovich G., K. Belyaev Yu., A. Inzhutova I., NA. Malinovskaya , S.V. Shakhmayeva , S.V. Mikhutkina , A.V. Danilovich , А. Фурсов А., А. Салмина Б., А. Соколович Г., К. Беляев Ю., А. Инжутова И., Н. Малиновская А., С. Шахмаева В., С. Михуткина В., А. Данилович В. (2008) “Новые аспекты патогенеза системной воспалительной реакции // Pathogenesis of a Systemic Inflammatory Reaction: New Aspects” / spz:neicon:reanimatology:796

1
Мороз В. В., Лукач В. Н., Шифман Е. М. и др.Сепсис. Петрозаводск: ИнтелТек; 2004.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3452
    Prefix
    Хорошо известно, что одним из наиболее важных факторов в формировании СВР является продукция клетками различной природы большого количества биологически активных веществ, таких как фактор некроза опухолей (TNF-α), интерлейкины (IL-1, IL-6)
    Exact
    [1-4]
    Suffix
    , интерферон, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, эндотелин, колониестимулирующий фактор, простагландины, супероксидные радикалы, оксид азота, кинины, гистамин, тромбоксан А2, которые оказывают патогенное влияние на эндотелий, что нарушает микроциркуляцию и увеличивает проницаемость микрососудов [5—7].

  2. In-text reference with the coordinate start=3894
    Prefix
    , лейкотриены, эндотелин, колониестимулирующий фактор, простагландины, супероксидные радикалы, оксид азота, кинины, гистамин, тромбоксан А2, которые оказывают патогенное влияние на эндотелий, что нарушает микроциркуляцию и увеличивает проницаемость микрососудов [5—7]. В настоящее время известно более 200 медиаторов, принимающих участие в развитии системной воспалительной реакции
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Эффекты, вызванные совместным действием токсинов бактерий и провоспалительных медиаторов, формируют системный воспалительный ответ, выраженность которого напрямую зависит от концентрации этих вешеств.

2
Стефани Д. В., Вельтищев Ю. Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста. М.: Медицина; 1996.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3452
    Prefix
    Хорошо известно, что одним из наиболее важных факторов в формировании СВР является продукция клетками различной природы большого количества биологически активных веществ, таких как фактор некроза опухолей (TNF-α), интерлейкины (IL-1, IL-6)
    Exact
    [1-4]
    Suffix
    , интерферон, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, эндотелин, колониестимулирующий фактор, простагландины, супероксидные радикалы, оксид азота, кинины, гистамин, тромбоксан А2, которые оказывают патогенное влияние на эндотелий, что нарушает микроциркуляцию и увеличивает проницаемость микрососудов [5—7].

3
Ковальчук Л. В., Ганковская Л. В., Хорева М. В., Соколова Е. В.Система цитокинов, комплемента и современные методы иммунного анализа. М.: Медицина; 2001.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3452
    Prefix
    Хорошо известно, что одним из наиболее важных факторов в формировании СВР является продукция клетками различной природы большого количества биологически активных веществ, таких как фактор некроза опухолей (TNF-α), интерлейкины (IL-1, IL-6)
    Exact
    [1-4]
    Suffix
    , интерферон, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, эндотелин, колониестимулирующий фактор, простагландины, супероксидные радикалы, оксид азота, кинины, гистамин, тромбоксан А2, которые оказывают патогенное влияние на эндотелий, что нарушает микроциркуляцию и увеличивает проницаемость микрососудов [5—7].

4
Ярилин А. А.Основы иммунологии. М.: Медицина; 1999.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3452
    Prefix
    Хорошо известно, что одним из наиболее важных факторов в формировании СВР является продукция клетками различной природы большого количества биологически активных веществ, таких как фактор некроза опухолей (TNF-α), интерлейкины (IL-1, IL-6)
    Exact
    [1-4]
    Suffix
    , интерферон, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, эндотелин, колониестимулирующий фактор, простагландины, супероксидные радикалы, оксид азота, кинины, гистамин, тромбоксан А2, которые оказывают патогенное влияние на эндотелий, что нарушает микроциркуляцию и увеличивает проницаемость микрососудов [5—7].

  2. In-text reference with the coordinate start=5134
    Prefix
    В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию моно- и полиорганной дисфункции
    Exact
    [4, 7—9]
    Suffix
    . при всех острых тяжелых состояниях, таких как тяжелая травОбзоры Воспалительный процесс характеризуется вовлечением клеток, индуцированного действием летальных концентраций токсических агентов, инициируется апоптоз как генетически контролируемый процесс, выступающий в качестве важного компонента гомеостаза многоклеточного организма [9].

  3. In-text reference with the coordinate start=7497
    Prefix
    которых — лейкоцит-эндотелиальные и интерлимфоцитарные взаимодействия, механизмы роллинга и трансэндотелиальной миграции лейкоцитов, кроме того реакция плазматической мембраны лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелиоцитов в виде блеббинга приводит к образованию и высвобождению мембранных микрочастиц. Основными посредниками межклеточных взаимодействий являются молекулы клеточной адгезии
    Exact
    [4, 5, 12]
    Suffix
    . Молекулы межклеточной адгезии — это связанные с плазматической мембраной и/или цитоскелетом белки, которые обеспечивают механическое взаимодействие клеток друг с другом, а также опосредуют передачу сигнальной информации при таком контакте [13, 14].

  4. In-text reference with the coordinate start=16168
    Prefix
    сложнее и осуществляется через рецепторы ТСR (Т-клеточные антигенные рецепторы), МНС-пептид и другие белки, находящиеся в везикулах и ассоциированные с цитоскелетом [33]. Предполагается, что ранние сигналы из TCR, которые инициируют полимеризацию актина, могут результировать в мембранные осцилляции, что необходимо для созревания иммунного синапса
    Exact
    [4, 34—36]
    Suffix
    . В пользу возможности мембранного блеббинга при формировании иммунного синапса свидетельствуют обнаруженные в блебах антигены [37]. Блеббинг мембраны лимфоцитов может быть пусковым моментом, модулирующим реакцию всего организма, его различных органов и систем на любое агрессивное воздействие, так как частым исходом блеббинга является образование мембран-высвобожденных микрочас

5
Гаин Ю. М., Леонович С. И., Завада Н. В. и соавт.Иммунный статус при перитоните и пути его патогенетической коррекции. Минск: ООО Юнипресс; 2001.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3768
    Prefix
    , таких как фактор некроза опухолей (TNF-α), интерлейкины (IL-1, IL-6) [1-4], интерферон, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, эндотелин, колониестимулирующий фактор, простагландины, супероксидные радикалы, оксид азота, кинины, гистамин, тромбоксан А2, которые оказывают патогенное влияние на эндотелий, что нарушает микроциркуляцию и увеличивает проницаемость микрососудов
    Exact
    [5—7]
    Suffix
    . В настоящее время известно более 200 медиаторов, принимающих участие в развитии системной воспалительной реакции [1]. Эффекты, вызванные совместным действием токсинов бактерий и провоспалительных медиаторов, формируют системный воспалительный ответ, выраженность которого напрямую зависит от концентрации этих вешеств.

  2. In-text reference with the coordinate start=7497
    Prefix
    которых — лейкоцит-эндотелиальные и интерлимфоцитарные взаимодействия, механизмы роллинга и трансэндотелиальной миграции лейкоцитов, кроме того реакция плазматической мембраны лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелиоцитов в виде блеббинга приводит к образованию и высвобождению мембранных микрочастиц. Основными посредниками межклеточных взаимодействий являются молекулы клеточной адгезии
    Exact
    [4, 5, 12]
    Suffix
    . Молекулы межклеточной адгезии — это связанные с плазматической мембраной и/или цитоскелетом белки, которые обеспечивают механическое взаимодействие клеток друг с другом, а также опосредуют передачу сигнальной информации при таком контакте [13, 14].

6
Карпюк В. Б., Черняк В. С., Шубич Б. Г.Лабораторный мониторинг состояния нитроксидергической вазорелаксации при субарахноидальном кровотечении. Клинич. лаб. диагностика 2000; 5: 16—18.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3768
    Prefix
    , таких как фактор некроза опухолей (TNF-α), интерлейкины (IL-1, IL-6) [1-4], интерферон, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, эндотелин, колониестимулирующий фактор, простагландины, супероксидные радикалы, оксид азота, кинины, гистамин, тромбоксан А2, которые оказывают патогенное влияние на эндотелий, что нарушает микроциркуляцию и увеличивает проницаемость микрососудов
    Exact
    [5—7]
    Suffix
    . В настоящее время известно более 200 медиаторов, принимающих участие в развитии системной воспалительной реакции [1]. Эффекты, вызванные совместным действием токсинов бактерий и провоспалительных медиаторов, формируют системный воспалительный ответ, выраженность которого напрямую зависит от концентрации этих вешеств.

7
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г.Иммунология. М.: Медицина; 2000.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3768
    Prefix
    , таких как фактор некроза опухолей (TNF-α), интерлейкины (IL-1, IL-6) [1-4], интерферон, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, эндотелин, колониестимулирующий фактор, простагландины, супероксидные радикалы, оксид азота, кинины, гистамин, тромбоксан А2, которые оказывают патогенное влияние на эндотелий, что нарушает микроциркуляцию и увеличивает проницаемость микрососудов
    Exact
    [5—7]
    Suffix
    . В настоящее время известно более 200 медиаторов, принимающих участие в развитии системной воспалительной реакции [1]. Эффекты, вызванные совместным действием токсинов бактерий и провоспалительных медиаторов, формируют системный воспалительный ответ, выраженность которого напрямую зависит от концентрации этих вешеств.

  2. In-text reference with the coordinate start=5134
    Prefix
    В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию моно- и полиорганной дисфункции
    Exact
    [4, 7—9]
    Suffix
    . при всех острых тяжелых состояниях, таких как тяжелая травОбзоры Воспалительный процесс характеризуется вовлечением клеток, индуцированного действием летальных концентраций токсических агентов, инициируется апоптоз как генетически контролируемый процесс, выступающий в качестве важного компонента гомеостаза многоклеточного организма [9].

8
Куцый М. П., Кузнецова Е. А., Газиев Л. И.Участие протеаз в апоптозе. Биохимия 1999; 64 (2): 149—163.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5134
    Prefix
    В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию моно- и полиорганной дисфункции
    Exact
    [4, 7—9]
    Suffix
    . при всех острых тяжелых состояниях, таких как тяжелая травОбзоры Воспалительный процесс характеризуется вовлечением клеток, индуцированного действием летальных концентраций токсических агентов, инициируется апоптоз как генетически контролируемый процесс, выступающий в качестве важного компонента гомеостаза многоклеточного организма [9].

9
Соринсон С. Н.Сепсис. Этиология, патогенез, клиника, диагностика. Н.Новгород: НГМА; 2000.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5134
    Prefix
    В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию моно- и полиорганной дисфункции
    Exact
    [4, 7—9]
    Suffix
    . при всех острых тяжелых состояниях, таких как тяжелая травОбзоры Воспалительный процесс характеризуется вовлечением клеток, индуцированного действием летальных концентраций токсических агентов, инициируется апоптоз как генетически контролируемый процесс, выступающий в качестве важного компонента гомеостаза многоклеточного организма [9].

  2. In-text reference with the coordinate start=5521
    Prefix
    моно- и полиорганной дисфункции [4, 7—9]. при всех острых тяжелых состояниях, таких как тяжелая травОбзоры Воспалительный процесс характеризуется вовлечением клеток, индуцированного действием летальных концентраций токсических агентов, инициируется апоптоз как генетически контролируемый процесс, выступающий в качестве важного компонента гомеостаза многоклеточного организма
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Так, разрешение воспаления включает удаление нейтрофилов и моноцитов/макрофагов именно путем индукции апоптоза. При сепсисе наблюдается депрессия продукции противовоспалительных цитокинов при повышении продукции провоспалительных, инактивация моноцитов/макрофагов со снижением экспрессии HLA-DR.

10
Бочоришвили В. Г.О патогенезе условно-патогенных инфекций и значение этой концепции для ранней диагностики острого сепсиса. Нижегородск. мед. журн. 1993; 2: 52—56.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6095
    Prefix
    Запрограммированная гибель фагоцитирующих клеток в ряде случаев совпадает по времени с запуском СВР. Однако, несмотря на многочисленные исследования, демонстрирующие интенсификацию процесса апоптоза при СВР, имеются и противоположные данные
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . Например, при сепсисе наблюдается глубокая супрессия апоптоза нейтрофилов. Сходные результаты по ослаблению апоптоза наблюдали и другие авторы: сублетальная генерация свободных радикалов репрограммирует макрофаги на ослабление каспазной активности.

11
Егорова А. Б., Успенская Ю. А., Михуткина С. В. и соавт.Повреждение цитоскелета и клеточных мембран при апоптозе. Успехи современной биологии 2001; 121 (5): 502—510.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6095
    Prefix
    Запрограммированная гибель фагоцитирующих клеток в ряде случаев совпадает по времени с запуском СВР. Однако, несмотря на многочисленные исследования, демонстрирующие интенсификацию процесса апоптоза при СВР, имеются и противоположные данные
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . Например, при сепсисе наблюдается глубокая супрессия апоптоза нейтрофилов. Сходные результаты по ослаблению апоптоза наблюдали и другие авторы: сублетальная генерация свободных радикалов репрограммирует макрофаги на ослабление каспазной активности.

12
Молчанова Л. В.Системный воспалительный ответ и молекулы адгезии. Общая реаниматология 2005; 1 (1): 54—59.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=6957
    Prefix
    экспрессии cFLIP, негативного регулятора FasL-индуцированного апоптоза и индуктора пролиферации и дифференцировки иммунных клеток за счет конкурентного ингибирования каспазы 8, активация NF-kB, обеспечивающего сигналы к выживанию и дифференцировке. Состояние мембранных и цитоскелетных структур в значительной степени отражает характер метаболического, энергетического статуса клетки
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Таким образом, в генезе СВР большую роль играют клеточные реакции, реализованные через межклеточные взаимодействия, в числе которых — лейкоцит-эндотелиальные и интерлимфоцитарные взаимодействия, механизмы роллинга и трансэндотелиальной миграции лейкоцитов, кроме того реакция плазматической мембраны лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелиоцитов в виде блеббинга приводит к образова

  2. In-text reference with the coordinate start=7497
    Prefix
    которых — лейкоцит-эндотелиальные и интерлимфоцитарные взаимодействия, механизмы роллинга и трансэндотелиальной миграции лейкоцитов, кроме того реакция плазматической мембраны лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелиоцитов в виде блеббинга приводит к образованию и высвобождению мембранных микрочастиц. Основными посредниками межклеточных взаимодействий являются молекулы клеточной адгезии
    Exact
    [4, 5, 12]
    Suffix
    . Молекулы межклеточной адгезии — это связанные с плазматической мембраной и/или цитоскелетом белки, которые обеспечивают механическое взаимодействие клеток друг с другом, а также опосредуют передачу сигнальной информации при таком контакте [13, 14].

  3. In-text reference with the coordinate start=12808
    Prefix
    Развитие блеббинга связывают с нарушением мембран-цитоскелетных взаимодействий, окислением функциональных группа мембранных белков и белков цитоскелета, изменением активности протеинкиназ и протеаз, а также нарушением энергетического и ионного гомеостаза в примембранной области клетки
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Блеббинг плазматической мембраны развивается, как правило, в начальной стадии клеточного повреждения и носит при этом обратимый характер. Однако он может становиться причиной высвобождения во внеклеточную среду мембранных микрочастиц, обладающих прокоагулянтной и антигенной активностью, что имеет важное патогенетическое значение.

  4. In-text reference with the coordinate start=15082
    Prefix
    Разобщение окислительного фосфорилирования приводит к образованию свободных радикалов, дополнительно повреждающих клеточные структуры, которые участвуют в регуляции активности каспаз и окислительной модификации белков-компонентов клеточных сигнальных систем
    Exact
    [12]
    Suffix
    . В настоящее время дополнительную значимость приобретают представления о генезе блеббинга с позиции формирования иммунных синапсов и феномена рафтинга в плазматических мембранах активированных клеток.

  5. In-text reference with the coordinate start=20878
    Prefix
    Для высвобожденных апоптотических микрочастиц — апоптотических телец — известна возможность содержания в них ядерных антигенов, презентация последних играет существенную роль в активации иммунного звена
    Exact
    [12, 54]
    Suffix
    . Все это свидетельствует в пользу того, что образовавшиеся микрочастицы, независимо от инициирующего сигнала, приводят к усугублению эндотелиальной дисфункции и формированию повреждения сосудистой стенки.

13
Молчанова Л. В., Мороз В. В.Молекулярные аспекты полиорганной неостаточности: молекулы адгезии (обзор литературы) Новости науки и техники. Серия Медицина. ВИРИТИ РАН 1999; 2: 10—17.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7761
    Prefix
    Молекулы межклеточной адгезии — это связанные с плазматической мембраной и/или цитоскелетом белки, которые обеспечивают механическое взаимодействие клеток друг с другом, а также опосредуют передачу сигнальной информации при таком контакте
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Во многих случаях отдельная молекула межклеточной адгезии способна взаимодействовать не с одним, а с несколькими лигандами, для чего служат разные участки связывания. Определенный аспект в механизме развития межклеточных взаимодействий в норме и при воспалении составляют селектины — семейство адгезивных белков, которые имеют три характерные черты: вариабельное число (от

14
Carlos T. M. Harlan J. M. Leukocyte-endotelial adhesion molecules. Blood 1994; 84 (7): 2068—2101.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7761
    Prefix
    Молекулы межклеточной адгезии — это связанные с плазматической мембраной и/или цитоскелетом белки, которые обеспечивают механическое взаимодействие клеток друг с другом, а также опосредуют передачу сигнальной информации при таком контакте
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Во многих случаях отдельная молекула межклеточной адгезии способна взаимодействовать не с одним, а с несколькими лигандами, для чего служат разные участки связывания. Определенный аспект в механизме развития межклеточных взаимодействий в норме и при воспалении составляют селектины — семейство адгезивных белков, которые имеют три характерные черты: вариабельное число (от

15
Lin. E., Calvano S. E., Lowry S. F.Selectin neutransization: Does it make biological sense? Crit. Care Med. 1999; 27 (8): 2050—2053.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=8862
    Prefix
    Под действием Р- и Е-селектинов осуществляется частичная задержка лейкоцитов с неполной остановкой на поверхности эндотелия — роллинг. Причем Р-селектин обеспечивает начальную стадию, быстрый роллинг лейкоцитов
    Exact
    [15]
    Suffix
    , скорость которого начинает замедляться при экспрессии Е-селектина. Растворимый L-селектин, называемый также sCD62L, представляет собой гликопротеин, образующийся в результате распада мембранного предшественника L-селектина, гликопротеина с молекулярной массой 75-80 kDa.

  2. In-text reference with the coordinate start=11079
    Prefix
    Растворимая форма Рселектина, найденная в сыворотке и плазме, является продуктом протеолиза и, вероятнее всего, что это растворимый фрагмент, в котором отсутствует трансмембранный участок
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Растворимый Е-селектин, называемый также sCD62E, представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 115 kDa. Является первой индуцибельной адгезивной молекулой, выявленной на эндотелиальных клетках и характерной только для эндотелия.

  3. In-text reference with the coordinate start=12192
    Prefix
    Циркулирующая форма или растворимый Е-селектин (sE-селектин) служит хемотаксическим сигналом для нейтрофилов и дополнительно активирует 32-интегрины — sE-селектин усиливает способность к миграции клеток, несущих эти интегрины
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Не менее интересным универсальным феноменом, развивающимся при клеточном повреждении, является образование на клеточной поверхности пузыреподобных выпячиваний (блеббинг) [17, 18]. Поверхностная структура клеток регулируется динамическими взаимодействиями между белками цитоскелета и мембраной [19, 20].

16
Ваширина Г. В., Сергеева Т. В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе хронического гломерулонефрита. Нефрология и диализ. 2002; 4 (3): 1—20.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10111
    Prefix
    У пациентов, подвергшихся операции аорто-коронарного шунтирования, может развиться острое послеоперационное капиллярное кровотечение из-за повреждения эндотелия, вызванного адгезивными нейтрофилами
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Растворимый Р-селектин, называемый также sCD62P, представляет собой гликопротеид плотных гранул тромбоцитов с молекулярной массой 190 kDa. После стимуляции эндотелия тромбином, гистамином или активными формами кислорода Р-селектин транслоцируется на поверхность клетки.

17
Shiratsuchi A., Mori T., NakanishiY. Independence of plasma membrane blebbing from other biochemical and biological characteristics of apoptotic cells. J. Biochem. 2002; 132: 381—386 .
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=12375
    Prefix
    или растворимый Е-селектин (sE-селектин) служит хемотаксическим сигналом для нейтрофилов и дополнительно активирует 32-интегрины — sE-селектин усиливает способность к миграции клеток, несущих эти интегрины [15]. Не менее интересным универсальным феноменом, развивающимся при клеточном повреждении, является образование на клеточной поверхности пузыреподобных выпячиваний (блеббинг)
    Exact
    [17, 18]
    Suffix
    . Поверхностная структура клеток регулируется динамическими взаимодействиями между белками цитоскелета и мембраной [19, 20]. Развитие блеббинга связывают с нарушением мембран-цитоскелетных взаимодействий, окислением функциональных группа мембранных белков и белков цитоскелета, изменением активности протеинкиназ и протеаз, а также нарушением энергетического и ионного гомеостаза в примемб

  2. In-text reference with the coordinate start=16808
    Prefix
    , его различных органов и систем на любое агрессивное воздействие, так как частым исходом блеббинга является образование мембран-высвобожденных микрочастиц, несущих на себе активизированные рецепторы, которые являются источником активации эндотелиальных клеток в отдаленных участках кровеносного русла и могут тем самым определять многообразие форм сепсиса
    Exact
    [17, 37]
    Suffix
    . Впервые микрочастицы были описаны в 1967 г., когда P. Wolf сообщил о тромбоцитарных мембранных фрагментах в человеческой плазме [38]. Он назвал эти фрагменты «тромбоцитарной пылью». Эта «пыль» содержала пузырьки, меньше, чем 0,1 мм в диаметре, которые усилили коагуляцию.

18
Rosado J. A., Sage S. O.Topical review the actin cytoskeleton in storemediated calcium entry. J. Physiology 2000; 526 (2): 221—229.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12375
    Prefix
    или растворимый Е-селектин (sE-селектин) служит хемотаксическим сигналом для нейтрофилов и дополнительно активирует 32-интегрины — sE-селектин усиливает способность к миграции клеток, несущих эти интегрины [15]. Не менее интересным универсальным феноменом, развивающимся при клеточном повреждении, является образование на клеточной поверхности пузыреподобных выпячиваний (блеббинг)
    Exact
    [17, 18]
    Suffix
    . Поверхностная структура клеток регулируется динамическими взаимодействиями между белками цитоскелета и мембраной [19, 20]. Развитие блеббинга связывают с нарушением мембран-цитоскелетных взаимодействий, окислением функциональных группа мембранных белков и белков цитоскелета, изменением активности протеинкиназ и протеаз, а также нарушением энергетического и ионного гомеостаза в примемб

19
Sechi A. S., Wehland J.The actin cytoskeleton and plasma membrane connection: PtdIns(4,5)P(2) influences cytoskeletal protein activity at the plasma membrane. J. Cell. Science 2000; 113 (21): 3685—3695.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12505
    Prefix
    Не менее интересным универсальным феноменом, развивающимся при клеточном повреждении, является образование на клеточной поверхности пузыреподобных выпячиваний (блеббинг) [17, 18]. Поверхностная структура клеток регулируется динамическими взаимодействиями между белками цитоскелета и мембраной
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . Развитие блеббинга связывают с нарушением мембран-цитоскелетных взаимодействий, окислением функциональных группа мембранных белков и белков цитоскелета, изменением активности протеинкиназ и протеаз, а также нарушением энергетического и ионного гомеостаза в примембранной области клетки [12].

20
Rochelle R., Torgerson M.A.McNiven. The actin-myosin cytoskeleton mediates reversible agonist-induced membrane blebbing. J. Cell. Science 1998; 111: 2911—2922.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12505
    Prefix
    Не менее интересным универсальным феноменом, развивающимся при клеточном повреждении, является образование на клеточной поверхности пузыреподобных выпячиваний (блеббинг) [17, 18]. Поверхностная структура клеток регулируется динамическими взаимодействиями между белками цитоскелета и мембраной
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . Развитие блеббинга связывают с нарушением мембран-цитоскелетных взаимодействий, окислением функциональных группа мембранных белков и белков цитоскелета, изменением активности протеинкиназ и протеаз, а также нарушением энергетического и ионного гомеостаза в примембранной области клетки [12].

21
Bergmann F., Keller U.B.Impact of mitochondrila inhibition on excitability and cytosolic Ca2+levels in brainstem motoneurons from mouse. J. Physiol. 2003; 555: 45—59.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13660
    Prefix
    Развитие блеббинга определяется способностью в патогенез заболевания всех органов и систем. Кроме некроза www.niiorramn.ru актина цитоскелета полимеризоваться, что контролируется степенью окисления и рибозилирования белка
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Возможными последствиями блеббинга являются восстановление исходной структуры мембраны и ее контактов с цитоскелетом, «слущивание» пузырей с поверхности клеток, компартментализация цитоплазмы и формирование апоптотических телец, а также лизис клетки при образовании крупных пузырей.

22
Alano C. C., Ying W., Swanson R. A. Poly(ADP-ribose) polymerase-1mediated cell death in astrocytes requires NAD+ depletion and mitochondrial permeability transition. J. Biol. Chem. 2004; 279 (18): 18895—18902.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14312
    Prefix
    Например, участки, соответствующие инициации и прогрессированию блеббинга в динамике апоптотической гибели нейронов, совпадают с местами примембранной аккумуляции митохондрий и накопления свободного кальция
    Exact
    [22—24]
    Suffix
    . Высокая концентрация ионных каналов в синаптических участках нейронов обеспечивает формирование микродоменов с высокой локальной концентрацией кальция (например, при гиперактивации глутаматных рецепторов в нейронах) [23, 25].

23
Di Lisa F., Bernardi P.Mitochondrial function as a determinant of recovery or death in cell response to injury. Mol. Cell. Biochem. 1998; 184: 379—391.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=14312
    Prefix
    Например, участки, соответствующие инициации и прогрессированию блеббинга в динамике апоптотической гибели нейронов, совпадают с местами примембранной аккумуляции митохондрий и накопления свободного кальция
    Exact
    [22—24]
    Suffix
    . Высокая концентрация ионных каналов в синаптических участках нейронов обеспечивает формирование микродоменов с высокой локальной концентрацией кальция (например, при гиперактивации глутаматных рецепторов в нейронах) [23, 25].

  2. In-text reference with the coordinate start=14545
    Prefix
    Высокая концентрация ионных каналов в синаптических участках нейронов обеспечивает формирование микродоменов с высокой локальной концентрацией кальция (например, при гиперактивации глутаматных рецепторов в нейронах)
    Exact
    [23, 25]
    Suffix
    . Массивный вход кальция в клетку вызывает дисфункцию митохондрий, снижает их трансмембранный потенциал, что затрудняет генерацию АТФ, необходимой, в том числе, для регуляции кальциевого гомеостаза клетки и взаимодействия белков цитоскелета [26—30].

24
Dogan S., Deshpande D. A., Kannan M. S. et al.Changes in CD38 expression and ADP-ribosyl cyclase activity in rat myometrium during pregnancy: influence of sex steroid hormones. Biol. Reprod. 2004; 71: 97—103.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14312
    Prefix
    Например, участки, соответствующие инициации и прогрессированию блеббинга в динамике апоптотической гибели нейронов, совпадают с местами примембранной аккумуляции митохондрий и накопления свободного кальция
    Exact
    [22—24]
    Suffix
    . Высокая концентрация ионных каналов в синаптических участках нейронов обеспечивает формирование микродоменов с высокой локальной концентрацией кальция (например, при гиперактивации глутаматных рецепторов в нейронах) [23, 25].

25
Duchen M. R.Contributions of mitochondria to animal physiology: from homeostatic sensor to calcium signalling and cell death. J. Physiology 1999; 516 (1): 1—17.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14545
    Prefix
    Высокая концентрация ионных каналов в синаптических участках нейронов обеспечивает формирование микродоменов с высокой локальной концентрацией кальция (например, при гиперактивации глутаматных рецепторов в нейронах)
    Exact
    [23, 25]
    Suffix
    . Массивный вход кальция в клетку вызывает дисфункцию митохондрий, снижает их трансмембранный потенциал, что затрудняет генерацию АТФ, необходимой, в том числе, для регуляции кальциевого гомеостаза клетки и взаимодействия белков цитоскелета [26—30].

26
Enrique J., Alonso R., Alcalde M. et al.Calcium Influx through receptoroperated channel induces mitochondria-triggered. J. Biol. Chem. 2003; 278 (16): 14134—14145.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14808
    Prefix
    Массивный вход кальция в клетку вызывает дисфункцию митохондрий, снижает их трансмембранный потенциал, что затрудняет генерацию АТФ, необходимой, в том числе, для регуляции кальциевого гомеостаза клетки и взаимодействия белков цитоскелета
    Exact
    [26—30]
    Suffix
    . Разобщение окислительного фосфорилирования приводит к образованию свободных радикалов, дополнительно повреждающих клеточные структуры, которые участвуют в регуляции активности каспаз и окислительной модификации белков-компонентов клеточных сигнальных систем [12].

27
Ermak G., Davies K. J.Calcium and oxidative stress: from cell signaling to cell death. Mol. Immunol. 2002; 38 (10): 713—721.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14808
    Prefix
    Массивный вход кальция в клетку вызывает дисфункцию митохондрий, снижает их трансмембранный потенциал, что затрудняет генерацию АТФ, необходимой, в том числе, для регуляции кальциевого гомеостаза клетки и взаимодействия белков цитоскелета
    Exact
    [26—30]
    Suffix
    . Разобщение окислительного фосфорилирования приводит к образованию свободных радикалов, дополнительно повреждающих клеточные структуры, которые участвуют в регуляции активности каспаз и окислительной модификации белков-компонентов клеточных сигнальных систем [12].

28
Parekh A.Store-operated Ca2+entry: dynamic interplay between endoplasmic reticulum, mitochondria and plasma membrane. J. Physiol. 2003; 547 (2): 333—348.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14808
    Prefix
    Массивный вход кальция в клетку вызывает дисфункцию митохондрий, снижает их трансмембранный потенциал, что затрудняет генерацию АТФ, необходимой, в том числе, для регуляции кальциевого гомеостаза клетки и взаимодействия белков цитоскелета
    Exact
    [26—30]
    Suffix
    . Разобщение окислительного фосфорилирования приводит к образованию свободных радикалов, дополнительно повреждающих клеточные структуры, которые участвуют в регуляции активности каспаз и окислительной модификации белков-компонентов клеточных сигнальных систем [12].

29
Pozzan T., Rizzuto R.The renaissance of mitochondrial calcium transport. Eur. J. Biochem. 2000; 267: 5269—5273.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14808
    Prefix
    Массивный вход кальция в клетку вызывает дисфункцию митохондрий, снижает их трансмембранный потенциал, что затрудняет генерацию АТФ, необходимой, в том числе, для регуляции кальциевого гомеостаза клетки и взаимодействия белков цитоскелета
    Exact
    [26—30]
    Suffix
    . Разобщение окислительного фосфорилирования приводит к образованию свободных радикалов, дополнительно повреждающих клеточные структуры, которые участвуют в регуляции активности каспаз и окислительной модификации белков-компонентов клеточных сигнальных систем [12].

30
Smaili S. S., Hsu Y. T., Carvalho A. C. et al.Mitochondria, calcium and pro-apoptotic proteins as mediators in cell death signaling. Braz. J. Med. Biol. Res. 2003; 36 (2): 183—190.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14808
    Prefix
    Массивный вход кальция в клетку вызывает дисфункцию митохондрий, снижает их трансмембранный потенциал, что затрудняет генерацию АТФ, необходимой, в том числе, для регуляции кальциевого гомеостаза клетки и взаимодействия белков цитоскелета
    Exact
    [26—30]
    Suffix
    . Разобщение окислительного фосфорилирования приводит к образованию свободных радикалов, дополнительно повреждающих клеточные структуры, которые участвуют в регуляции активности каспаз и окислительной модификации белков-компонентов клеточных сигнальных систем [12].

31
Lee K., Amy D. T cell signaling precedes immunological synapse formation. Science 2002; 295: 1539—1542.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15492
    Prefix
    время дополнительную значимость приобретают представления о генезе блеббинга с позиции формирования иммунных синапсов и феномена рафтинга в плазматических мембранах активированных клеток. Так, согласно современным представлениям, между Т-лимфоцитом и антиген-презентирующей клеткой формируется иммунный синапс, что сопровождается изменением физико-химических свойств мембраны
    Exact
    [31, 32]
    Suffix
    . M. Dustin в 2002 г. в своей работе показал, что для образования иммунного синапса в условияхin vitroдостаточно взаимодействия МНС-пептида и ICAM-1 в искусственном липидном двуслое.

32
Dustin M. L.The immunological synapse. Arthritis Res. 2002; 4 (l 3): 119—125.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15492
    Prefix
    время дополнительную значимость приобретают представления о генезе блеббинга с позиции формирования иммунных синапсов и феномена рафтинга в плазматических мембранах активированных клеток. Так, согласно современным представлениям, между Т-лимфоцитом и антиген-презентирующей клеткой формируется иммунный синапс, что сопровождается изменением физико-химических свойств мембраны
    Exact
    [31, 32]
    Suffix
    . M. Dustin в 2002 г. в своей работе показал, что для образования иммунного синапса в условияхin vitroдостаточно взаимодействия МНС-пептида и ICAM-1 в искусственном липидном двуслое.

33
Dustin M. L.Membrane domains and the immunological synapse: keeping T cells resting and ready. J. Clin. Invest. 2002; 109 (2): 155—160.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15964
    Prefix
    Формирование иммунного синапса in vivo, безусловно, гораздо сложнее и осуществляется через рецепторы ТСR (Т-клеточные антигенные рецепторы), МНС-пептид и другие белки, находящиеся в везикулах и ассоциированные с цитоскелетом
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Предполагается, что ранние сигналы из TCR, которые инициируют полимеризацию актина, могут результировать в мембранные осцилляции, что необходимо для созревания иммунного синапса [4, 34—36].

34
Dustin M. L., Cooper J. A. The immunological synapse and the actin cytoskeleton: molecular hardware for T cell signalling. Nat. Immunol. 2000; 1: 23—29.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16168
    Prefix
    сложнее и осуществляется через рецепторы ТСR (Т-клеточные антигенные рецепторы), МНС-пептид и другие белки, находящиеся в везикулах и ассоциированные с цитоскелетом [33]. Предполагается, что ранние сигналы из TCR, которые инициируют полимеризацию актина, могут результировать в мембранные осцилляции, что необходимо для созревания иммунного синапса
    Exact
    [4, 34—36]
    Suffix
    . В пользу возможности мембранного блеббинга при формировании иммунного синапса свидетельствуют обнаруженные в блебах антигены [37]. Блеббинг мембраны лимфоцитов может быть пусковым моментом, модулирующим реакцию всего организма, его различных органов и систем на любое агрессивное воздействие, так как частым исходом блеббинга является образование мембран-высвобожденных микрочас

35
Dykstra M., Cherukuri A., Pierce S. K.Rafts and synapses in the spatial organization of immune cell signaling receptors. J. Leukocyte Biology 2001; 70: 699—707.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16168
    Prefix
    сложнее и осуществляется через рецепторы ТСR (Т-клеточные антигенные рецепторы), МНС-пептид и другие белки, находящиеся в везикулах и ассоциированные с цитоскелетом [33]. Предполагается, что ранние сигналы из TCR, которые инициируют полимеризацию актина, могут результировать в мембранные осцилляции, что необходимо для созревания иммунного синапса
    Exact
    [4, 34—36]
    Suffix
    . В пользу возможности мембранного блеббинга при формировании иммунного синапса свидетельствуют обнаруженные в блебах антигены [37]. Блеббинг мембраны лимфоцитов может быть пусковым моментом, модулирующим реакцию всего организма, его различных органов и систем на любое агрессивное воздействие, так как частым исходом блеббинга является образование мембран-высвобожденных микрочас

36
Bezakova G., Ruegg M. A.New insights into the roles of agrin. Nat. Rev. Mol. Cell. Biology 2003; 4: 295—309.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16168
    Prefix
    сложнее и осуществляется через рецепторы ТСR (Т-клеточные антигенные рецепторы), МНС-пептид и другие белки, находящиеся в везикулах и ассоциированные с цитоскелетом [33]. Предполагается, что ранние сигналы из TCR, которые инициируют полимеризацию актина, могут результировать в мембранные осцилляции, что необходимо для созревания иммунного синапса
    Exact
    [4, 34—36]
    Suffix
    . В пользу возможности мембранного блеббинга при формировании иммунного синапса свидетельствуют обнаруженные в блебах антигены [37]. Блеббинг мембраны лимфоцитов может быть пусковым моментом, модулирующим реакцию всего организма, его различных органов и систем на любое агрессивное воздействие, так как частым исходом блеббинга является образование мембран-высвобожденных микрочас

37
Salmina A. B., Salmin V. V., Fursov A. A. et al.Tissue autofluorescence in anoxia and acute inflammatotion. Abstract of the eleventh international symposium of the Japan-Russian medical exchange 2004; 11: 300.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=16310
    Prefix
    Предполагается, что ранние сигналы из TCR, которые инициируют полимеризацию актина, могут результировать в мембранные осцилляции, что необходимо для созревания иммунного синапса [4, 34—36]. В пользу возможности мембранного блеббинга при формировании иммунного синапса свидетельствуют обнаруженные в блебах антигены
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Блеббинг мембраны лимфоцитов может быть пусковым моментом, модулирующим реакцию всего организма, его различных органов и систем на любое агрессивное воздействие, так как частым исходом блеббинга является образование мембран-высвобожденных микрочастиц, несущих на себе активизированные рецепторы, которые являются источником активации эндотелиальных клеток в отдал

  2. In-text reference with the coordinate start=16808
    Prefix
    , его различных органов и систем на любое агрессивное воздействие, так как частым исходом блеббинга является образование мембран-высвобожденных микрочастиц, несущих на себе активизированные рецепторы, которые являются источником активации эндотелиальных клеток в отдаленных участках кровеносного русла и могут тем самым определять многообразие форм сепсиса
    Exact
    [17, 37]
    Suffix
    . Впервые микрочастицы были описаны в 1967 г., когда P. Wolf сообщил о тромбоцитарных мембранных фрагментах в человеческой плазме [38]. Он назвал эти фрагменты «тромбоцитарной пылью». Эта «пыль» содержала пузырьки, меньше, чем 0,1 мм в диаметре, которые усилили коагуляцию.

38
Wolf P.The nature and significance of platelet products in human plasma. Br. J. Haematol. 1967; 13 (3): 269—288.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16957
    Prefix
    микрочастиц, несущих на себе активизированные рецепторы, которые являются источником активации эндотелиальных клеток в отдаленных участках кровеносного русла и могут тем самым определять многообразие форм сепсиса [17, 37]. Впервые микрочастицы были описаны в 1967 г., когда P. Wolf сообщил о тромбоцитарных мембранных фрагментах в человеческой плазме
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Он назвал эти фрагменты «тромбоцитарной пылью». Эта «пыль» содержала пузырьки, меньше, чем 0,1 мм в диаметре, которые усилили коагуляцию. В прошлых десятилетиях стало очевидно, что различные типы клеток могут образовывать микрочастицы и что эти микрочастицы являются не только результатом клеточных процессов, но сами могут быть активно вовлечены в физиологические и патофизиологичес

39
Marja J., VanWijk E., VanBavel A. et al.Microparticles in cardiovascular diseases. Cardiovasc. Research 2003; 59: 277—287.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=17373
    Prefix
    В прошлых десятилетиях стало очевидно, что различные типы клеток могут образовывать микрочастицы и что эти микрочастицы являются не только результатом клеточных процессов, но сами могут быть активно вовлечены в физиологические и патофизиологические процессы
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Моноциты, эндотелиальные клетки, гепатоциты и клетки гладкой мускулатуры в артериях образуют микрочастицы после активации бактериальным липополисахаридом, TNF-α, IL-1, комплексом C5b-9 или гипероксией [40].

  2. In-text reference with the coordinate start=18388
    Prefix
    Мембрана микрочастицы может также содержать активированные молекулы, которые появились на поверхности клетки при блеббинге или апоптозе [44]. Например, активированные культурные эндотелитальные клетки высвобождают микрочастицы, имеющие на своей поверхности E-селектин
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Процессы, в которых микрочастицы играют важную роль (воспаление, коагуляция, эндотелиальная дисфункция), характерны для СВР. Теоретически, микрочастицы могут иметь различные патофизиологические функции, а именно, транспорт мембранных компонентов от родительской клетки до других клеток и прямая активация воспаления, коагуляции или развитие сосудистой дисфункции.

40
Satta N., Toti F., Feugeas O. et al.Monocyte vesiculation is a possible mechanism for dissemination of membrane-associated procoagulant activities and adhesion molecules after stimulation by lipopolysaccharide. J. Immunol. 1994; 153 (7): 3245—3255.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17589
    Prefix
    Моноциты, эндотелиальные клетки, гепатоциты и клетки гладкой мускулатуры в артериях образуют микрочастицы после активации бактериальным липополисахаридом, TNF-α, IL-1, комплексом C5b-9 или гипероксией
    Exact
    [40]
    Suffix
    . Процесс образования микрочастиц начинается в пределах нескольких минут после воздействия агониста [41]. Микрочастицы имеют мембранные антигены, которые являются определенными для «родительской клетки».

41
Gilbert G. E., Sims P. J., Wiedmer T. et al.Platelet-derived microparticles express high affinity receptors for factor VIII. J. Biol. Chem. 1991; 266 (26): 17261—17268.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17699
    Prefix
    Моноциты, эндотелиальные клетки, гепатоциты и клетки гладкой мускулатуры в артериях образуют микрочастицы после активации бактериальным липополисахаридом, TNF-α, IL-1, комплексом C5b-9 или гипероксией [40]. Процесс образования микрочастиц начинается в пределах нескольких минут после воздействия агониста
    Exact
    [41]
    Suffix
    . Микрочастицы имеют мембранные антигены, которые являются определенными для «родительской клетки». Эти антигены идентификации всегда присутствуют на поверхности клетки, независимо от механизма образования микрочастицы, апоптоза или блеббинга родительской клетки, и позволяют определить их клеточный источник, например, CD4 будет определяться на микрочастицах от клеток T-хелпера [43

43
Combes V., Simon A. C., Grau G. E. et al. In vitrogeneration of endothelial microparticles and possible prothrombotic activity in patients with lupus anticoagulant. J. Clin. Invest. 1999; 104 (1): 93—102.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18099
    Prefix
    Эти антигены идентификации всегда присутствуют на поверхности клетки, независимо от механизма образования микрочастицы, апоптоза или блеббинга родительской клетки, и позволяют определить их клеточный источник, например, CD4 будет определяться на микрочастицах от клеток T-хелпера
    Exact
    [43]
    Suffix
    . Мембрана микрочастицы может также содержать активированные молекулы, которые появились на поверхности клетки при блеббинге или апоптозе [44]. Например, активированные культурные эндотелитальные клетки высвобождают микрочастицы, имеющие на своей поверхности E-селектин [39].

44
Моисеева О. М., Лясникова Е. А., Семенова Е. Г.и др.Трансформирующий фактор- beta 1 и маркеры активации лейкоцитов при гипертонической болезни. Артериальная гипертензия 2003; 9 (1): 20—23.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=18254
    Prefix
    на поверхности клетки, независимо от механизма образования микрочастицы, апоптоза или блеббинга родительской клетки, и позволяют определить их клеточный источник, например, CD4 будет определяться на микрочастицах от клеток T-хелпера [43]. Мембрана микрочастицы может также содержать активированные молекулы, которые появились на поверхности клетки при блеббинге или апоптозе
    Exact
    [44]
    Suffix
    . Например, активированные культурные эндотелитальные клетки высвобождают микрочастицы, имеющие на своей поверхности E-селектин [39]. Процессы, в которых микрочастицы играют важную роль (воспаление, коагуляция, эндотелиальная дисфункция), характерны для СВР.

  2. In-text reference with the coordinate start=19725
    Prefix
    Активация лейкоцитов посредством тромбоцитарных или эндотелиоцитарных высвобожденных микрочастиц имеет существенное значение не только в гиперкоагуляции, но и в воспалительном повреждении органа
    Exact
    [44—50]
    Suffix
    . С другой стороны, активация лимфоцитарного звена иммунитета в ответ на действие повреждающих агентов или через влияние высвобожденных активных тромбоцитарных и эндотелиоцитарных микрочастиц приводит к образованию на поверхности мембраны лимфоцитов микропузырьков, содержащих прокоагулянтные и провоспалительные компоненты и высвобождающихся по мере активации

45
Mallat Z., Hugel B., Ohan J. et al.Shed membrane microparticles with procoagulant potential in human atherosclerotic plaques. J. Circulation 1999; 99: 348—353.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19725
    Prefix
    Активация лейкоцитов посредством тромбоцитарных или эндотелиоцитарных высвобожденных микрочастиц имеет существенное значение не только в гиперкоагуляции, но и в воспалительном повреждении органа
    Exact
    [44—50]
    Suffix
    . С другой стороны, активация лимфоцитарного звена иммунитета в ответ на действие повреждающих агентов или через влияние высвобожденных активных тромбоцитарных и эндотелиоцитарных микрочастиц приводит к образованию на поверхности мембраны лимфоцитов микропузырьков, содержащих прокоагулянтные и провоспалительные компоненты и высвобождающихся по мере активации

46
Huber J., Vales A., Mitulovic G. et al.Oxidized membrane vesicles and blebs from apoptotic cells contain biologically active oxidized phospholipids that induce monocyte-endothelial interactions. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2002; 22: 101—102.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19725
    Prefix
    Активация лейкоцитов посредством тромбоцитарных или эндотелиоцитарных высвобожденных микрочастиц имеет существенное значение не только в гиперкоагуляции, но и в воспалительном повреждении органа
    Exact
    [44—50]
    Suffix
    . С другой стороны, активация лимфоцитарного звена иммунитета в ответ на действие повреждающих агентов или через влияние высвобожденных активных тромбоцитарных и эндотелиоцитарных микрочастиц приводит к образованию на поверхности мембраны лимфоцитов микропузырьков, содержащих прокоагулянтные и провоспалительные компоненты и высвобождающихся по мере активации

47
Makin A., Silverman S. H., Lip G. Y. H.Peripheral vascular disease and Virchow's triad for thrombogenesis. Q. J. Med. 2002; 95: 199—210.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19725
    Prefix
    Активация лейкоцитов посредством тромбоцитарных или эндотелиоцитарных высвобожденных микрочастиц имеет существенное значение не только в гиперкоагуляции, но и в воспалительном повреждении органа
    Exact
    [44—50]
    Suffix
    . С другой стороны, активация лимфоцитарного звена иммунитета в ответ на действие повреждающих агентов или через влияние высвобожденных активных тромбоцитарных и эндотелиоцитарных микрочастиц приводит к образованию на поверхности мембраны лимфоцитов микропузырьков, содержащих прокоагулянтные и провоспалительные компоненты и высвобождающихся по мере активации

48
Lip G. Y. H. Hypertension, platelets and the endothelium: the thrombotic paradox of hypertension (or Birmingham paradox) revisited. Hypertension. J. Amer. Heart Association 2003; 41 (2): 199—200.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19725
    Prefix
    Активация лейкоцитов посредством тромбоцитарных или эндотелиоцитарных высвобожденных микрочастиц имеет существенное значение не только в гиперкоагуляции, но и в воспалительном повреждении органа
    Exact
    [44—50]
    Suffix
    . С другой стороны, активация лимфоцитарного звена иммунитета в ответ на действие повреждающих агентов или через влияние высвобожденных активных тромбоцитарных и эндотелиоцитарных микрочастиц приводит к образованию на поверхности мембраны лимфоцитов микропузырьков, содержащих прокоагулянтные и провоспалительные компоненты и высвобождающихся по мере активации

49
Preston R. A., Jy W., Preston J. R. A. et al.Effects of severe hypertension on endothelial and platelet microparticles. Hypertension 2003; 41: 211—213.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19725
    Prefix
    Активация лейкоцитов посредством тромбоцитарных или эндотелиоцитарных высвобожденных микрочастиц имеет существенное значение не только в гиперкоагуляции, но и в воспалительном повреждении органа
    Exact
    [44—50]
    Suffix
    . С другой стороны, активация лимфоцитарного звена иммунитета в ответ на действие повреждающих агентов или через влияние высвобожденных активных тромбоцитарных и эндотелиоцитарных микрочастиц приводит к образованию на поверхности мембраны лимфоцитов микропузырьков, содержащих прокоагулянтные и провоспалительные компоненты и высвобождающихся по мере активации

50
Martínez M.C., Tesse A., Zobair F. et al.Shed membrane microparticles from circulating and vascular cells in regulating vascular function. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005; 288: 1004—1009.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19725
    Prefix
    Активация лейкоцитов посредством тромбоцитарных или эндотелиоцитарных высвобожденных микрочастиц имеет существенное значение не только в гиперкоагуляции, но и в воспалительном повреждении органа
    Exact
    [44—50]
    Suffix
    . С другой стороны, активация лимфоцитарного звена иммунитета в ответ на действие повреждающих агентов или через влияние высвобожденных активных тромбоцитарных и эндотелиоцитарных микрочастиц приводит к образованию на поверхности мембраны лимфоцитов микропузырьков, содержащих прокоагулянтные и провоспалительные компоненты и высвобождающихся по мере активации

51
Barry O. P., PraticòD., Savani R. C. et al.Modulation of monocyteendothelial cell interactions by platelet microparticles. J. Clin. Invest. 1998; 102 (1): 136—144.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20141
    Prefix
    стороны, активация лимфоцитарного звена иммунитета в ответ на действие повреждающих агентов или через влияние высвобожденных активных тромбоцитарных и эндотелиоцитарных микрочастиц приводит к образованию на поверхности мембраны лимфоцитов микропузырьков, содержащих прокоагулянтные и провоспалительные компоненты и высвобождающихся по мере активации клетки
    Exact
    [51—53]
    Suffix
    . Образование микрочастиц в ходе указанной активации клетки или апоптоза начинается с экстернализации фосфатидилсерина на поверхности лимфоцита, что дает дополнительный прокоагулянтный сигнал.

52
Hilberg T., Gläser D., Schmidt V. et al.Short-term exercise and platelet activity, sensitivity to agonist, and platelet-leukocyte conjugate formation. Platelets 2003; 14: 67—74.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20141
    Prefix
    стороны, активация лимфоцитарного звена иммунитета в ответ на действие повреждающих агентов или через влияние высвобожденных активных тромбоцитарных и эндотелиоцитарных микрочастиц приводит к образованию на поверхности мембраны лимфоцитов микропузырьков, содержащих прокоагулянтные и провоспалительные компоненты и высвобождающихся по мере активации клетки
    Exact
    [51—53]
    Suffix
    . Образование микрочастиц в ходе указанной активации клетки или апоптоза начинается с экстернализации фосфатидилсерина на поверхности лимфоцита, что дает дополнительный прокоагулянтный сигнал.

53
Brodsky S.V., Zhang F., Nasjletti A. et al.Endothelium-derived microparticles impair endothelial function in vitro. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004; 286: 1910—1915.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20141
    Prefix
    стороны, активация лимфоцитарного звена иммунитета в ответ на действие повреждающих агентов или через влияние высвобожденных активных тромбоцитарных и эндотелиоцитарных микрочастиц приводит к образованию на поверхности мембраны лимфоцитов микропузырьков, содержащих прокоагулянтные и провоспалительные компоненты и высвобождающихся по мере активации клетки
    Exact
    [51—53]
    Suffix
    . Образование микрочастиц в ходе указанной активации клетки или апоптоза начинается с экстернализации фосфатидилсерина на поверхности лимфоцита, что дает дополнительный прокоагулянтный сигнал.

54
Лысикова М. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических энзимов. Цитокины и воспаление 2004; 3: 48—53. Поступила 08. 06. 07
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20878
    Prefix
    Для высвобожденных апоптотических микрочастиц — апоптотических телец — известна возможность содержания в них ядерных антигенов, презентация последних играет существенную роль в активации иммунного звена
    Exact
    [12, 54]
    Suffix
    . Все это свидетельствует в пользу того, что образовавшиеся микрочастицы, независимо от инициирующего сигнала, приводят к усугублению эндотелиальной дисфункции и формированию повреждения сосудистой стенки.