The 86 references with contexts in paper D. Tsvetkov S., Д. Цветков С. (2009) “Влияние глутамина на функциональное состояние кишечника у больных в критическом состоянии // Effect of Glutamine on Intestinal Function in Critically Ill Patients” / spz:neicon:reanimatology:572

1
Marshall J. C.,Chirstou N. V.,Meakins J. L. The gastrointestinal tract: The «undrained abscess» of multiple organ failure. Ann. Surg. 1993; 218 (2): 111—119.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2264
    Prefix
    Это обусловлено тем, что, вследствие комплексных изменений, возникающих в кишечной стенке на фоне синдрома ишемии/реперфузии, создаются благоприятные условия для массивного выброса различных медиаторов воспаления и транслокации бактерий через кишечную стенку
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Длительное время считалось, что основным патогенетическим звеном является транслокация бактерий в системный кровоток на фоне нарушения функциональной целостности кишечной стенки. В последние годы было также показано, что на фоне синдрома ишемии/реперфузии кишечника наблюдается активизация механизмов окислительного стресса, повышение концентрации медиаторов воспаления и функц

2
Deitch E. A. Role of the gut lymphatic system in multiple organ failure. Curr. Opin. Crit. Care 2001; 7 (2): 92—98.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2704
    Prefix
    В последние годы было также показано, что на фоне синдрома ишемии/реперфузии кишечника наблюдается активизация механизмов окислительного стресса, повышение концентрации медиаторов воспаления и функциональной активности лейкоцитов
    Exact
    [2]
    Suffix
    . В результате создаются условия для возникновения органной дисфункции, нарушения иммунного статуса. Все это способствует развитию различных инфекционных осложнений. Четкое представление об изменениях, которые могут возникнуть вследствие синдрома ишемии/реперфузии кишечника и возможные пути их профилактики и коррекции безусловно необходимо для эффективного лечения больных, на

  2. In-text reference with the coordinate start=15630
    Prefix
    A. в своей работе показал наличие в лимфатических узлах биологических активных соединений, которые не определяются в портальном кровотоке у мышей с поражением кишечника на фоне геморрагического шока или ожоговой травмы
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Эти вещества являются токсинами для энтероцитов и вызывают повышение их функциональной активности. Это также может способствовать возникновению «кишечник-обусловленной» органной дисфункции.

3
Zigler T. R.,Smith R. J.,O'Dwyer S. T. et al. Increased intestinal permeability associated with infection in burn patients. Arch. Surg. 1988; 123 (11): 1313—1319.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3703
    Prefix
    Одними из первых, данные о повышении проницаемости кишечной стенки при возникновении критического состояния, представили Zigler T. R . et al. У больных с массивными ожогами провели анализ изменений экскреции с мочой лактулозы и маннитола, вводимых энтерально
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Авторами было показано, что у больных с различными инфекционными осложнениями наблюдалось достоверно более высокое отношении лактулоза/маннитол (0,113±0,333) по сравнению со здоровыми добровольцами (0,035±0,005).

  2. In-text reference with the coordinate start=18632
    Prefix
    Повреждение всех этих компонентов кишечного барьера может способствовать транслокации бактерий и эндотоксинов и характеризуется развитием синдрома мальабсорбции, изменением местного иммунного статуса и повышением кишечной проницаемости [10, 41, 42]. Нарушение кишечного барьера можно ожидать у всех больных, находящихся в критическом состоянии [7, 43], с массивными ожогами
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    , после проведения искусственного кровообращения [14], с тяжелой политравмой [6], после трансплантации костного мозга [44] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19].

4
Deitch E. A. Intestinal permeability in increased in burn patients shortly after injury. Surgery 1990; 107 (4): 411—416.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4660
    Prefix
    Все это не позволило четко выявить взаимосвязь между проницаемостью кишечной стенки, частотой инфекционных осложнений и развитием синдрома полиорганной недостаточности. Однако в дальнейшем рядом авторов были получены похожие результаты. Так, Deitch E. A.
    Exact
    [4]
    Suffix
    , изучая изменения проницаемости кишечной стенки у больных с массивными ожогами более 20% поверхности тела, продемонстрировал повышение отношения лактулоза/маннитол (0,052±0,011) при стабильных показателях гемодинамики и отсутствии признаков инфекционного процесса через 24 часа после повреждения по сравнению со здоровыми добровольцами (0,017±0,002).

5
Le Voyer T.,Cioffi W. G.,Platt L. et al. Alterations in intestinal permeability after thermal injury. Arch. Surg. 1992; 127 (1): 26—30.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5057
    Prefix
    A. [4], изучая изменения проницаемости кишечной стенки у больных с массивными ожогами более 20% поверхности тела, продемонстрировал повышение отношения лактулоза/маннитол (0,052±0,011) при стабильных показателях гемодинамики и отсутствии признаков инфекционного процесса через 24 часа после повреждения по сравнению со здоровыми добровольцами (0,017±0,002). Le Voyer T. et al.
    Exact
    [5]
    Suffix
    в своем исследовании, в которое были включены ожоговые больные, также отметили значительно более высокий уровень кишечной проницаемости (лактулоза/маннитол 0,208±0,02) в группе больных, у которых в течение 48 часов — 14 дней после поступления в стационар также развивались различные инфекционные осложнения по сравАдрес для корреспонденции (Correspondence to): Цветков Денис Сергеевич E

  2. In-text reference with the coordinate start=18632
    Prefix
    Повреждение всех этих компонентов кишечного барьера может способствовать транслокации бактерий и эндотоксинов и характеризуется развитием синдрома мальабсорбции, изменением местного иммунного статуса и повышением кишечной проницаемости [10, 41, 42]. Нарушение кишечного барьера можно ожидать у всех больных, находящихся в критическом состоянии [7, 43], с массивными ожогами
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    , после проведения искусственного кровообращения [14], с тяжелой политравмой [6], после трансплантации костного мозга [44] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19].

6
Faries P. L.,Simon R. J.,Martella A. T. et al. Intestinal permeability correlates with severity of injury in trauma patients. J. Trauma 1998; 44 (6): 1031—1035.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5715
    Prefix
    в стационар также развивались различные инфекционные осложнения по сравАдрес для корреспонденции (Correspondence to): Цветков Денис Сергеевич E-mail: tsvetkov75@gmail.com нению с пациентами без признаков инфекции (0,082±0,02) и здоровыми добровольцами (0,017±0,003). Взаимосвязь между проницаемостью кишечной стенки и инфекцией была четко представлена в работе Faries P. L. et al.
    Exact
    [6]
    Suffix
    , продемонстрировавшей у больных с политравмой корреляцию между уровнем кишечной проницаемости и показателями прогностических шкал (ASCOT, TISS, ISS, APACHE II). По сравнению с больными, у которых показатель лактулоза/маннитол был повышен незначительно (0,030 — 0,100, пациентов — 18), у больных с высоким уровнем отношения лактулоза/маннитол (>0,100, пациентов — 11) значительно

  2. In-text reference with the coordinate start=18721
    Prefix
    Нарушение кишечного барьера можно ожидать у всех больных, находящихся в критическом состоянии [7, 43], с массивными ожогами [3, 5], после проведения искусственного кровообращения [14], с тяжелой политравмой
    Exact
    [6]
    Suffix
    , после трансплантации костного мозга [44] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19]. Увеличение кишечной проницаемости является пусковым механизмом активного образования окислительных медиаторов, в первую очередь, оксида азота и его производных, провоспалительных цитокинов, снижения уровня пристеночного pH и гипоксии тканей [45].

7
Doig C. J.,Sutherland L. R.,Sandham J. D. et al. Increased intestinal permeability is associated with the development of multiple organ dysfunction syndrome in critically ill ICU patients. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 158 (2): 444—451.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=6362
    Prefix
    незначительно (0,030 — 0,100, пациентов — 18), у больных с высоким уровнем отношения лактулоза/маннитол (>0,100, пациентов — 11) значительно чаще наблюдались признаки синдрома системного воспалительного ответа (SIRS 83 и 44%), инфекционные осложнения (58 и 13%) и синдром полиорганной недостаточности (55 и 17%). Аналогичные результаты были получены Doig C. J. et al.
    Exact
    [7]
    Suffix
    , которые изучали изменение кишечной проницаемости у 47-и больных с синдромом полиорганной недостаточности. Повышение кишечной проницаемости было только возможным предиктором развития синдрома полиорганной недостаточности.

  2. In-text reference with the coordinate start=8432
    Prefix
    Следует также отметить, что у больных в критическом состоянии кишечник является не только органом-мишенью, но и местом образования различных медиаторов, которые способствуют развитию синдрома системной воспалительной реакции, бактериемии, сепсиса и органной дисфункции
    Exact
    [7, 12, 13]
    Suffix
    . В ряде работ было показано, что риск инфекционных осложнений при синдроме транслокации бактерий наиболее высокий у больных, перенесших искусственное кровообращение [14], геморрагический шок [15], с кишечной непроходимостью [16], имунносупрессией [17], белково-энергетической недостаточностью [18] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19].

  3. In-text reference with the coordinate start=18602
    Prefix
    Повреждение всех этих компонентов кишечного барьера может способствовать транслокации бактерий и эндотоксинов и характеризуется развитием синдрома мальабсорбции, изменением местного иммунного статуса и повышением кишечной проницаемости [10, 41, 42]. Нарушение кишечного барьера можно ожидать у всех больных, находящихся в критическом состоянии
    Exact
    [7, 43]
    Suffix
    , с массивными ожогами [3, 5], после проведения искусственного кровообращения [14], с тяжелой политравмой [6], после трансплантации костного мозга [44] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19].

8
Marchall J. C., Cook D. J., Christou N. V. et al.Multiple organ dysfunction score: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit. Care Med. 1995; 23 (10): 1638—1652.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6807
    Prefix
    Увеличение отношения лактулоза/маннитол было отмечено у 28-и пациентов (60%). Взаимосвязь между степенью кишечной проницаемости и выраженностью органной дисфункции изучалась также в работе Marchall J. C.
    Exact
    [8]
    Suffix
    . У пациентов с выраженной дисфункцией восстановление кишечной проницаемости происходило значительно медленнее по сравнению с пациентами, у которых не наблюдались признаки органной дисфункции. Таким образом, на основании выше представленных данных, можно сделать вывод о том, что существует четкая взаимосвязь между выраженностью кишечной проницаемости, частотой развития инфекционных о

9
Goris R. J., te Boekhorst T. P., Nuytinck J. K., Gimbrere J. S. Multiple organ failure. Generalized autodestructive inflammation? Arch. Surg. 1985; 120 (10): 1109—1115.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7623
    Prefix
    Синдром транслокации бактерий Достаточно часто в клинической практике у больных, находящихся в критическом состоянии, имеются клинические и лабораторные признаки, позволяющие говорить о бактериемии, развитии сепсиса и органной дисфункции. При этом первичный очаг инфекции остается не верифицированным. Так Goris J. A. et al.
    Exact
    [9]
    Suffix
    в своем исследовании, используя клинические, инструментальные методы и аутопсию тканей только у 31 пациента (34%) с бактериемией, у которых развивался тяжелый сепсис, смог выявить первичный очаг инфекции.

10
Swank G. M., Deitch E. A. Role of the gut in multiple organ failure. Bacterial translocation and permeability changes. World J. Surg. 1996; 20 (4): 411—417.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=8141
    Prefix
    Эти данные согласуются с мнением о том, что кишечник является резервуаром для бактерий и их продуктов жизнедеятельности (экзо- и эндотоксинов, клеточных фрагментов), которые могут проникать через кишечную стенку и мезентеральные лимфатические узлы в системный кровоток и другие органы
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . Следует также отметить, что у больных в критическом состоянии кишечник является не только органом-мишенью, но и местом образования различных медиаторов, которые способствуют развитию синдрома системной воспалительной реакции, бактериемии, сепсиса и органной дисфункции [7, 12, 13].

  2. In-text reference with the coordinate start=9872
    Prefix
    Так ряд исследователей считают, что выделение бактерий из мезентеральных лимфатических узлов является высокочувствительным маркером, свидетельствующим о повреждении кишечной стенки и развитии синдрома транслокации бактерий и поступлении бактерий в системный кровоток
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Однако в других работах не было найдено взаимосвязи между наличием бактериальной микрофлоры в мезентеральных лимфатических узлах и частотой развития инфекционных осложнений вследствие миграции бактерий через кишечную стенку [11, 12].

  3. In-text reference with the coordinate start=18487
    Prefix
    Повреждение всех этих компонентов кишечного барьера может способствовать транслокации бактерий и эндотоксинов и характеризуется развитием синдрома мальабсорбции, изменением местного иммунного статуса и повышением кишечной проницаемости
    Exact
    [10, 41, 42]
    Suffix
    . Нарушение кишечного барьера можно ожидать у всех больных, находящихся в критическом состоянии [7, 43], с массивными ожогами [3, 5], после проведения искусственного кровообращения [14], с тяжелой политравмой [6], после трансплантации костного мозга [44] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19].

11
Lipman T. O. Bacterial translocation and enteral nutrition in humans: An outsider looks in. J. Parenter. Enteral. Nutr. 1995; 19 (2): 156—165.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8141
    Prefix
    Эти данные согласуются с мнением о том, что кишечник является резервуаром для бактерий и их продуктов жизнедеятельности (экзо- и эндотоксинов, клеточных фрагментов), которые могут проникать через кишечную стенку и мезентеральные лимфатические узлы в системный кровоток и другие органы
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . Следует также отметить, что у больных в критическом состоянии кишечник является не только органом-мишенью, но и местом образования различных медиаторов, которые способствуют развитию синдрома системной воспалительной реакции, бактериемии, сепсиса и органной дисфункции [7, 12, 13].

  2. In-text reference with the coordinate start=10118
    Prefix
    Однако в других работах не было найдено взаимосвязи между наличием бактериальной микрофлоры в мезентеральных лимфатических узлах и частотой развития инфекционных осложнений вследствие миграции бактерий через кишечную стенку
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . К сожалению, экспериментальные методики определения уровня кишечной проницаемости и транслокации бактерий крайне сложно применять в клинической практике. Однако в настоящее время опубликован ряд клинических исследований, в которых была показана роль кишечной флоры в развитии инфекционных осложнений у больных в критическом состоянии.

12
Moore F. A. The role of the gastrointestinal tract in postinjury multiple organ failure. Am. J. Surg. 1999; 178 (6): 449—453.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=8432
    Prefix
    Следует также отметить, что у больных в критическом состоянии кишечник является не только органом-мишенью, но и местом образования различных медиаторов, которые способствуют развитию синдрома системной воспалительной реакции, бактериемии, сепсиса и органной дисфункции
    Exact
    [7, 12, 13]
    Suffix
    . В ряде работ было показано, что риск инфекционных осложнений при синдроме транслокации бактерий наиболее высокий у больных, перенесших искусственное кровообращение [14], геморрагический шок [15], с кишечной непроходимостью [16], имунносупрессией [17], белково-энергетической недостаточностью [18] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19].

  2. In-text reference with the coordinate start=10118
    Prefix
    Однако в других работах не было найдено взаимосвязи между наличием бактериальной микрофлоры в мезентеральных лимфатических узлах и частотой развития инфекционных осложнений вследствие миграции бактерий через кишечную стенку
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . К сожалению, экспериментальные методики определения уровня кишечной проницаемости и транслокации бактерий крайне сложно применять в клинической практике. Однако в настоящее время опубликован ряд клинических исследований, в которых была показана роль кишечной флоры в развитии инфекционных осложнений у больных в критическом состоянии.

  3. In-text reference with the coordinate start=14671
    Prefix
    С другой стороны, транслокация бактерий способствует активизации большого количества факторов, вызывающих иммуносупрессию. Это, в конечном итоге, создает благоприятные условия для возникновения бактериемии, сепсиса и полиорганной недостаточности
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Лимфатическая система кишечника занимает одно из ключевых мест в патогенезе развития инфекционных осложнений у больных в критических состояниях. В многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что в ней происходит активное образование провоспалительных медиаторов и накопление различных эндотоксинов, которые затем могут поступать в системн

13
Deitch E. A. Bacterial translocation or lymphatic drainage of toxic prod} ucts fromthe gut: What is important in human beings? Surgery 2002; 131 (3): 241—244.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=8432
    Prefix
    Следует также отметить, что у больных в критическом состоянии кишечник является не только органом-мишенью, но и местом образования различных медиаторов, которые способствуют развитию синдрома системной воспалительной реакции, бактериемии, сепсиса и органной дисфункции
    Exact
    [7, 12, 13]
    Suffix
    . В ряде работ было показано, что риск инфекционных осложнений при синдроме транслокации бактерий наиболее высокий у больных, перенесших искусственное кровообращение [14], геморрагический шок [15], с кишечной непроходимостью [16], имунносупрессией [17], белково-энергетической недостаточностью [18] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19].

  2. In-text reference with the coordinate start=12385
    Prefix
    Несмотря на наличие исследований высокой степени доказательности, показавших наличие связи между транслокацией бактерий через кишечную стенку и частотой развития бактериемии и сепсиса, рядом авторов ставится под сомнение важность данного феномена в развитии инфекционных осложнений
    Exact
    [13, 31]
    Suffix
    . В проспективном исследовании, проведенном Moore F. A. et al. [35] были проанализированы результаты лечения 20-и пациентов с абдоминальной травмой (13 пациентов с закрытой травмой живота; 7 — с проникающими ранениями брюшной полости), которым требовалась экстренная лапаротомия.

  3. In-text reference with the coordinate start=14399
    Prefix
    через кишечную стенку может быть пусковым механизмом развития синдрома системного воспалительного ответа, дисфункции внутренних органов и активации местного воспалительного ответа при повреждении бактериями клеток кишечника. В результате начинается активное образование провоспалительных факторов, которые, поступая в системный кровоток, вызывают активизацию нейтрофилов
    Exact
    [13]
    Suffix
    . С другой стороны, транслокация бактерий способствует активизации большого количества факторов, вызывающих иммуносупрессию. Это, в конечном итоге, создает благоприятные условия для возникновения бактериемии, сепсиса и полиорганной недостаточности [12].

  4. In-text reference with the coordinate start=15243
    Prefix
    экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что в ней происходит активное образование провоспалительных медиаторов и накопление различных эндотоксинов, которые затем могут поступать в системный кровоток. Так, мезентеральные лимфатические узлы достаточно часто являются единственной тканью, в которой удается выявить рост бактериальной кишечной флоры
    Exact
    [13, 38]
    Suffix
    , а уровень эндотоксинов первоначально повышается в грудном лимфатическом протоке, а затем только определяется в воротной вене [39]. Deitch E. A. в своей работе показал наличие в лимфатических узлах биологических активных соединений, которые не определяются в портальном кровотоке у мышей с поражением кишечника на фоне геморрагического шока или ожоговой травмы [2].

14
Riddington D. W., Venkatesh B., Boivin C. M. et al.Intestinal permeability, gastric intramucosal pH, and systemic endotoxemia in patients undergoing cardiopulmonary bypass. JAMA 1996; 275 (13): 1007—1012.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8608
    Prefix
    состоянии кишечник является не только органом-мишенью, но и местом образования различных медиаторов, которые способствуют развитию синдрома системной воспалительной реакции, бактериемии, сепсиса и органной дисфункции [7, 12, 13]. В ряде работ было показано, что риск инфекционных осложнений при синдроме транслокации бактерий наиболее высокий у больных, перенесших искусственное кровообращение
    Exact
    [14]
    Suffix
    , геморрагический шок [15], с кишечной непроходимостью [16], имунносупрессией [17], белково-энергетической недостаточностью [18] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19].

  2. In-text reference with the coordinate start=18690
    Prefix
    может способствовать транслокации бактерий и эндотоксинов и характеризуется развитием синдрома мальабсорбции, изменением местного иммунного статуса и повышением кишечной проницаемости [10, 41, 42]. Нарушение кишечного барьера можно ожидать у всех больных, находящихся в критическом состоянии [7, 43], с массивными ожогами [3, 5], после проведения искусственного кровообращения
    Exact
    [14]
    Suffix
    , с тяжелой политравмой [6], после трансплантации костного мозга [44] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19]. Увеличение кишечной проницаемости является пусковым механизмом активного образования окислительных медиаторов, в первую очередь, оксида азота и его производных, провоспалительных цитокинов, снижения уровня пристеночного pH и гипоксии ткан

15
Rush B. F., Sori A. J., Muphy T. F. et al. Endotoxemia and bacteremia during hemorrhagic shock. Ann. Surg. 1988; 207 (5): 549—554.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8637
    Prefix
    не только органом-мишенью, но и местом образования различных медиаторов, которые способствуют развитию синдрома системной воспалительной реакции, бактериемии, сепсиса и органной дисфункции [7, 12, 13]. В ряде работ было показано, что риск инфекционных осложнений при синдроме транслокации бактерий наиболее высокий у больных, перенесших искусственное кровообращение [14], геморрагический шок
    Exact
    [15]
    Suffix
    , с кишечной непроходимостью [16], имунносупрессией [17], белково-энергетической недостаточностью [18] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19]. Впервые явление транслокации бактерий было описано в 1950 г.

16
Deitch E. A.Simple intestinal obstruction causes bacterial translocation in man. Arch. Surg. 1989; 124 (6): 699—701.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8674
    Prefix
    В ряде работ было показано, что риск инфекционных осложнений при синдроме транслокации бактерий наиболее высокий у больных, перенесших искусственное кровообращение [14], геморрагический шок [15], с кишечной непроходимостью
    Exact
    [16]
    Suffix
    , имунносупрессией [17], белково-энергетической недостаточностью [18] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19]. Впервые явление транслокации бактерий было описано в 1950 г.

17
Cicalese L., Sileri P., Green M. et al.Bacterial translocation in clinical intestinal transplantation. Transplant. Proc. 2000; 32 (6): 1210.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8697
    Prefix
    В ряде работ было показано, что риск инфекционных осложнений при синдроме транслокации бактерий наиболее высокий у больных, перенесших искусственное кровообращение [14], геморрагический шок [15], с кишечной непроходимостью [16], имунносупрессией
    Exact
    [17]
    Suffix
    , белково-энергетической недостаточностью [18] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19]. Впервые явление транслокации бактерий было описано в 1950 г. Jacob Fine и его группой, которые продемонстрировали трансмуральную миграцию E.coli из кишечника после длительного химического повреждения [20].

18
Welsh F. K., Farmery S. M., MacLennan K. et al.Gut barrier function in malnourished patients. Gut 1998; 42 (3): 396—401.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8746
    Prefix
    В ряде работ было показано, что риск инфекционных осложнений при синдроме транслокации бактерий наиболее высокий у больных, перенесших искусственное кровообращение [14], геморрагический шок [15], с кишечной непроходимостью [16], имунносупрессией [17], белково-энергетической недостаточностью
    Exact
    [18]
    Suffix
    и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19]. Впервые явление транслокации бактерий было описано в 1950 г. Jacob Fine и его группой, которые продемонстрировали трансмуральную миграцию E.coli из кишечника после длительного химического повреждения [20].

19
Keshavarzian A., Holmes E. W., Patel M. et al. Leaky gut in alcoholic cirrhosis: A possible mechanism for alcohol-induced liver damage. Am. J. Gastroenterol. 1999; 94 (1): 200—207.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8815
    Prefix
    В ряде работ было показано, что риск инфекционных осложнений при синдроме транслокации бактерий наиболее высокий у больных, перенесших искусственное кровообращение [14], геморрагический шок [15], с кишечной непроходимостью [16], имунносупрессией [17], белково-энергетической недостаточностью [18] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Впервые явление транслокации бактерий было описано в 1950 г. Jacob Fine и его группой, которые продемонстрировали трансмуральную миграцию E.coli из кишечника после длительного химического повреждения [20].

  2. In-text reference with the coordinate start=18837
    Prefix
    Нарушение кишечного барьера можно ожидать у всех больных, находящихся в критическом состоянии [7, 43], с массивными ожогами [3, 5], после проведения искусственного кровообращения [14], с тяжелой политравмой [6], после трансплантации костного мозга [44] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Увеличение кишечной проницаемости является пусковым механизмом активного образования окислительных медиаторов, в первую очередь, оксида азота и его производных, провоспалительных цитокинов, снижения уровня пристеночного pH и гипоксии тканей [45].

20
Schweinburg F. B., Seligman A. M., Fine J.Transmural migration of intestinal bacteria; a study based on the use of radioactive Escherichia Coli. N. Engl. J. Med. 1950; 242 (19): 747—751.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9024
    Prefix
    Впервые явление транслокации бактерий было описано в 1950 г. Jacob Fine и его группой, которые продемонстрировали трансмуральную миграцию E.coli из кишечника после длительного химического повреждения
    Exact
    [20]
    Suffix
    . В настоящее время существует большое количество экспериментальных работ, в которых была продемонстрирована возможность бактериальной транслокации путем гистологического изучения тканей и микробиологического исследования различного биологического материала [21—23].

21
Deitch E. A., Morrison J., Berg R., Specian R. D.Effect of hemorrhagic shock on bacterial translocation, intestinal morphology, and intestinal permeability in conventional and antibiotic-decontaminated rats. Crit. Care Med. 1990; 18 (5): 529—536.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9308
    Prefix
    В настоящее время существует большое количество экспериментальных работ, в которых была продемонстрирована возможность бактериальной транслокации путем гистологического изучения тканей и микробиологического исследования различного биологического материала
    Exact
    [21—23]
    Suffix
    . В то же время работ, в которых был бы показан эффект транслокации бактерий у человека, относительно ограниченное количество, что обусловлено сложностью и высокой стоимостью данных исследований.

  2. In-text reference with the coordinate start=16031
    Prefix
    Это также может способствовать возникновению «кишечник-обусловленной» органной дисфункции. Одновременно перевязка грудного лимфатического протока приводила к минимизации выраженности или отсутствию синдрома острого легочного повреждения у приматов, перенесших геморрагический шок
    Exact
    [21]
    Suffix
    . К сожалению клинических исследований, которые продемонстрировали бы транслокацию бактерий и токсинов через лимфатическую систему, крайне мало. Так, в своей работе Lemaire L. C. J. M. et al. продемонстрировали у больных, находящихся в критическом состоянии, транслокацию эндотоксинов из мезентериальных лимфатических узлов в грудной лимфатический проток.

22
Jones W. G., Minei J. P., Barber A. E. et al.Bacterial translocation and intestinal atrophy after thermal injury and burn wound sepsis. Ann. Surg. 1990; 211 (4): 399—405.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9308
    Prefix
    В настоящее время существует большое количество экспериментальных работ, в которых была продемонстрирована возможность бактериальной транслокации путем гистологического изучения тканей и микробиологического исследования различного биологического материала
    Exact
    [21—23]
    Suffix
    . В то же время работ, в которых был бы показан эффект транслокации бактерий у человека, относительно ограниченное количество, что обусловлено сложностью и высокой стоимостью данных исследований.

23
Gianotti L., Alexander J. W., Gennari R. et al.Oral glutamine decreases bacterial translocation and improves survival in experimental gut-origin sepsis. J. Parenter. Enteral Nutr. 1995; 19 (1): 69—74.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=9308
    Prefix
    В настоящее время существует большое количество экспериментальных работ, в которых была продемонстрирована возможность бактериальной транслокации путем гистологического изучения тканей и микробиологического исследования различного биологического материала
    Exact
    [21—23]
    Suffix
    . В то же время работ, в которых был бы показан эффект транслокации бактерий у человека, относительно ограниченное количество, что обусловлено сложностью и высокой стоимостью данных исследований.

  2. In-text reference with the coordinate start=26883
    Prefix
    Глутамин, транслокация бактерий, инфекционные ос_ ложнения. В многочисленных экспериментальных исследованиях на животных, которые были подвергнуты различным видам воздействия, таким, как ожоговая травма
    Exact
    [23]
    Suffix
    , введение метотрексата [69], лучевая терапия [70] было показано положительное влияние глутамина на функциональное состояние кишечной стенки. При энтеральном введении наблюдалось восстановление барьерной функции кишечной стенки [70], снижение интенсивности бактериальной транслокации в мезентериальные лимфатические узлы [23]; уменьшение диссеминации бактерий в печен

  3. In-text reference with the coordinate start=27237
    Prefix
    , таким, как ожоговая травма [23], введение метотрексата [69], лучевая терапия [70] было показано положительное влияние глутамина на функциональное состояние кишечной стенки. При энтеральном введении наблюдалось восстановление барьерной функции кишечной стенки [70], снижение интенсивности бактериальной транслокации в мезентериальные лимфатические узлы
    Exact
    [23]
    Suffix
    ; уменьшение диссеминации бактерий в печень, селезенку, кровь и легкие и уровня летальности [23, 69]. Имеется большое количество клинических работ, изучавших эффективность глутамина при парентеральном и энтеральном введении у больных, находящихся в критическом состоянии.

  4. In-text reference with the coordinate start=27337
    Prefix
    При энтеральном введении наблюдалось восстановление барьерной функции кишечной стенки [70], снижение интенсивности бактериальной транслокации в мезентериальные лимфатические узлы [23]; уменьшение диссеминации бактерий в печень, селезенку, кровь и легкие и уровня летальности
    Exact
    [23, 69]
    Suffix
    . Имеется большое количество клинических работ, изучавших эффективность глутамина при парентеральном и энтеральном введении у больных, находящихся в критическом состоянии. Одно из первых исследований, в котором приведено положительное влияние глутамина при парентеральном введении, было проведено в 1997 году Griffiths R.

24
Wells C. L., Juni B. A., Cameron S. B. et al. Stool carriage, clinical isolation, and mortality during an outbreak of vancomycin-resistant enterococci in hospitalized medical and/or surgical patients. Clin. Infect. Dis. 1995; 21 (1): 45—50.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10636
    Prefix
    Однако в настоящее время опубликован ряд клинических исследований, в которых была показана роль кишечной флоры в развитии инфекционных осложнений у больных в критическом состоянии. Так, было продемонстрировано, что бактерии, являющиеся источником инфекции у больных в критических состояниях, часто преобладают в кишечной флоре
    Exact
    [24]
    Suffix
    , грамотрицательная кишечная флора является причиной инфекционных осложнений в более половине случаев [25], выявление кишечной флоры в мезентериальных лимфатических узлах у хирургических больных увеличивает вероятность развития сепсиса [26].

25
Vincent J., Bihari D. J., Suter P. M. et al.The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe. Results of the European prevalence of infection in intensive care (EPIC) study. JAMA 1995; 274 (8): 639—644.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10742
    Prefix
    Так, было продемонстрировано, что бактерии, являющиеся источником инфекции у больных в критических состояниях, часто преобладают в кишечной флоре [24], грамотрицательная кишечная флора является причиной инфекционных осложнений в более половине случаев
    Exact
    [25]
    Suffix
    , выявление кишечной флоры в мезентериальных лимфатических узлах у хирургических больных увеличивает вероятность развития сепсиса [26]. Одновременно в ряде исследований было доказано, что введение антибиотиков с целью селективной деконтаминации кишечника [27, 28] и проведение дополнительных мероприятий, направленных на восстановление функции кишечника [29, 30], способствуют снижению частоты

26
Sedman P. C., Macfie J., Sagar P. et al.The prevalence of gut translocation in humans. Gastroenterology 1994; 107 (3): 643—649.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10876
    Prefix
    Так, было продемонстрировано, что бактерии, являющиеся источником инфекции у больных в критических состояниях, часто преобладают в кишечной флоре [24], грамотрицательная кишечная флора является причиной инфекционных осложнений в более половине случаев [25], выявление кишечной флоры в мезентериальных лимфатических узлах у хирургических больных увеличивает вероятность развития сепсиса
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Одновременно в ряде исследований было доказано, что введение антибиотиков с целью селективной деконтаминации кишечника [27, 28] и проведение дополнительных мероприятий, направленных на восстановление функции кишечника [29, 30], способствуют снижению частоты возникновения инфекционных осложнений и существенно влияют на прогноз у больных в критических состояниях.

27
No authors listed. Selective decontamination of the digestive tract trialists' Collaborative group: Meta-analysis of randomised controlled trials of selective decontamination of the digestive tract. BMJ 1993; 307 (6903): 525—532.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10999
    Prefix
    преобладают в кишечной флоре [24], грамотрицательная кишечная флора является причиной инфекционных осложнений в более половине случаев [25], выявление кишечной флоры в мезентериальных лимфатических узлах у хирургических больных увеличивает вероятность развития сепсиса [26]. Одновременно в ряде исследований было доказано, что введение антибиотиков с целью селективной деконтаминации кишечника
    Exact
    [27, 28]
    Suffix
    и проведение дополнительных мероприятий, направленных на восстановление функции кишечника [29, 30], способствуют снижению частоты возникновения инфекционных осложнений и существенно влияют на прогноз у больных в критических состояниях.

28
D'Amico R., Pifferi S., Leonetti C. et al. Effectiveness of antibiotic prophylaxis in critically ill adult patients: Systematic review of randomised controlled trials. BMJ 1998; 316 (7140): 1275—1285.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10999
    Prefix
    преобладают в кишечной флоре [24], грамотрицательная кишечная флора является причиной инфекционных осложнений в более половине случаев [25], выявление кишечной флоры в мезентериальных лимфатических узлах у хирургических больных увеличивает вероятность развития сепсиса [26]. Одновременно в ряде исследований было доказано, что введение антибиотиков с целью селективной деконтаминации кишечника
    Exact
    [27, 28]
    Suffix
    и проведение дополнительных мероприятий, направленных на восстановление функции кишечника [29, 30], способствуют снижению частоты возникновения инфекционных осложнений и существенно влияют на прогноз у больных в критических состояниях.

29
Zigler T. R., Evans M. E., Fernandez}Estivariz C., Jones D. P. Trophic and cytoprotective nutrition for intestinal adaptation, mucosal repair, and barrier function. Annu. Rev. Nutr. 2003; 23: 229—261.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11105
    Prefix
    Одновременно в ряде исследований было доказано, что введение антибиотиков с целью селективной деконтаминации кишечника [27, 28] и проведение дополнительных мероприятий, направленных на восстановление функции кишечника
    Exact
    [29, 30]
    Suffix
    , способствуют снижению частоты возникновения инфекционных осложнений и существенно влияют на прогноз у больных в критических состояниях. Эти благоприятные эффекты могут быть объяснены снижением продукции провоспалительных медиаторов, образующихся вследствие повреждения кишечника и уменьшением интенсивности экспрессии вирулентных генов кишечной флорой.

30
Wiest R., Rath H. C. Bacterial translocation in the gut. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2003; 17 (3): 397—425.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11105
    Prefix
    Одновременно в ряде исследований было доказано, что введение антибиотиков с целью селективной деконтаминации кишечника [27, 28] и проведение дополнительных мероприятий, направленных на восстановление функции кишечника
    Exact
    [29, 30]
    Suffix
    , способствуют снижению частоты возникновения инфекционных осложнений и существенно влияют на прогноз у больных в критических состояниях. Эти благоприятные эффекты могут быть объяснены снижением продукции провоспалительных медиаторов, образующихся вследствие повреждения кишечника и уменьшением интенсивности экспрессии вирулентных генов кишечной флорой.

31
Alverdy J. C., Laughlin R. S., Wu L. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined. Crit. Care Med. 2003; 31 (2): 598—607.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11615
    Prefix
    Эти благоприятные эффекты могут быть объяснены снижением продукции провоспалительных медиаторов, образующихся вследствие повреждения кишечника и уменьшением интенсивности экспрессии вирулентных генов кишечной флорой. Были также представлены данные о влиянии циркулирующих стресс-гормонов, взаимосвязи между энтероцитами и микроорганизмами
    Exact
    [31, 32]
    Suffix
    . В своем исследовании Wu L. et al. выявили, что уровень экспрессии Ps.aureginosa фактора вирулентности PA-1 лектин/адгезин может определять вероятность развития сепсиса у мышей, подвергшихся хирургическому стрессу [33].

  2. In-text reference with the coordinate start=12385
    Prefix
    Несмотря на наличие исследований высокой степени доказательности, показавших наличие связи между транслокацией бактерий через кишечную стенку и частотой развития бактериемии и сепсиса, рядом авторов ставится под сомнение важность данного феномена в развитии инфекционных осложнений
    Exact
    [13, 31]
    Suffix
    . В проспективном исследовании, проведенном Moore F. A. et al. [35] были проанализированы результаты лечения 20-и пациентов с абдоминальной травмой (13 пациентов с закрытой травмой живота; 7 — с проникающими ранениями брюшной полости), которым требовалась экстренная лапаротомия.

32
Lyte M. Microbial endocrinology and infections disease in the 21st century. Trends Microbiol. 2004; 12 (1): 14—20.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11615
    Prefix
    Эти благоприятные эффекты могут быть объяснены снижением продукции провоспалительных медиаторов, образующихся вследствие повреждения кишечника и уменьшением интенсивности экспрессии вирулентных генов кишечной флорой. Были также представлены данные о влиянии циркулирующих стресс-гормонов, взаимосвязи между энтероцитами и микроорганизмами
    Exact
    [31, 32]
    Suffix
    . В своем исследовании Wu L. et al. выявили, что уровень экспрессии Ps.aureginosa фактора вирулентности PA-1 лектин/адгезин может определять вероятность развития сепсиса у мышей, подвергшихся хирургическому стрессу [33].

33
Wu L., Hoolbrook C., Zaborina O. et al.Pseudomonas aeruginosa expresses a lethal virulence determinant, the PA-1 lectin/adhesion, in the intestinal tract of a stressed host. Ann. Surg. 2003; 238 (5): 754—764.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11861
    Prefix
    В своем исследовании Wu L. et al. выявили, что уровень экспрессии Ps.aureginosa фактора вирулентности PA-1 лектин/адгезин может определять вероятность развития сепсиса у мышей, подвергшихся хирургическому стрессу
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Rocha F. et al. показали, что культура E.coli, выделенная из слепой кишки у мышей, перенесших голодание вследствие гепатэктомии, способна снижать трансэпителиальное сопротивление клеток ободочной кишки [34].

34
Rocha F., Laughlin R., Musch M. W. et al.Surgical stress shifts the intestinal Escherichia coli population to that of a more adherent phenotype: Role in barrier regulation. Surgery 2001; 130 (1): 65—73.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12086
    Prefix
    Rocha F. et al. показали, что культура E.coli, выделенная из слепой кишки у мышей, перенесших голодание вследствие гепатэктомии, способна снижать трансэпителиальное сопротивление клеток ободочной кишки
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Несмотря на наличие исследований высокой степени доказательности, показавших наличие связи между транслокацией бактерий через кишечную стенку и частотой развития бактериемии и сепсиса, рядом авторов ставится под сомнение важность данного феномена в развитии инфекционных осложнений [13, 31].

35
Moore F. A., Moore E. E., Poggetti R. et al. Gut bacterial translocation via portal vein: A clinical perspective with major torso trauma. J. Trauma 1991; 31 (5): 629—638.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12460
    Prefix
    Несмотря на наличие исследований высокой степени доказательности, показавших наличие связи между транслокацией бактерий через кишечную стенку и частотой развития бактериемии и сепсиса, рядом авторов ставится под сомнение важность данного феномена в развитии инфекционных осложнений [13, 31]. В проспективном исследовании, проведенном Moore F. A. et al.
    Exact
    [35]
    Suffix
    были проанализированы результаты лечения 20-и пациентов с абдоминальной травмой (13 пациентов с закрытой травмой живота; 7 — с проникающими ранениями брюшной полости), которым требовалась экстренная лапаротомия.

36
Feltis B. A., Kim A. S., Kinneberg K. M. et al. Clostridium difficile toxins may augment bacterial penetration of intestinal epithelium. Arch. Surg. 1999; 134 (11): 1235—1242.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=13955
    Prefix
    Однако наличие взаимосвязи между повреждением физиологического кишечного барьера, взаимодействием кишечной флоры и клетками кишечника не вызывает сомнения, что было подтверждено рядом исследований
    Exact
    [36, 37]
    Suffix
    . Так, транслокация бактерий и токсинов через кишечную стенку может быть пусковым механизмом развития синдрома системного воспалительного ответа, дисфункции внутренних органов и активации местного воспалительного ответа при повреждении бактериями клеток кишечника.

  2. In-text reference with the coordinate start=22174
    Prefix
    Одновременно изменения структуры цитоскелета способствуют повышенной адгезии и транлокации Proteus mirabilis, E.coli, Enterococus gallinarum,что было продемонстрировано при добавлении к культуре клеток эпителия кишечника токсина Clostridium difficile
    Exact
    [36, 37]
    Suffix
    , этанола [61]. Клиническая значимость приведенных выше исследований заключается в понимании необходимости проведения ранней целенаправленной терапии, направленной на предотвращение снижения рН и нейтрализацию токсинных соединений (цитокины и продукты метаболизма оксида азота).

37
Feltis B. A., Garni R. M., Wells C. L. Clostridium difficile toxins and enterococcal translocationin vivoand in vitro. J. Surg. Res. 2001; 97 (1): 97—102.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=13955
    Prefix
    Однако наличие взаимосвязи между повреждением физиологического кишечного барьера, взаимодействием кишечной флоры и клетками кишечника не вызывает сомнения, что было подтверждено рядом исследований
    Exact
    [36, 37]
    Suffix
    . Так, транслокация бактерий и токсинов через кишечную стенку может быть пусковым механизмом развития синдрома системного воспалительного ответа, дисфункции внутренних органов и активации местного воспалительного ответа при повреждении бактериями клеток кишечника.

  2. In-text reference with the coordinate start=22174
    Prefix
    Одновременно изменения структуры цитоскелета способствуют повышенной адгезии и транлокации Proteus mirabilis, E.coli, Enterococus gallinarum,что было продемонстрировано при добавлении к культуре клеток эпителия кишечника токсина Clostridium difficile
    Exact
    [36, 37]
    Suffix
    , этанола [61]. Клиническая значимость приведенных выше исследований заключается в понимании необходимости проведения ранней целенаправленной терапии, направленной на предотвращение снижения рН и нейтрализацию токсинных соединений (цитокины и продукты метаболизма оксида азота).

38
Lemaire L. C., van Lanschot J. J., Stoutenbeek С. P. et al.Bacterial translocation in multiple organ failure: Cause or epiphenomenon still unproven. Br. J. Surg. 1997; 84 (10): 1340—1350.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=15243
    Prefix
    экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что в ней происходит активное образование провоспалительных медиаторов и накопление различных эндотоксинов, которые затем могут поступать в системный кровоток. Так, мезентеральные лимфатические узлы достаточно часто являются единственной тканью, в которой удается выявить рост бактериальной кишечной флоры
    Exact
    [13, 38]
    Suffix
    , а уровень эндотоксинов первоначально повышается в грудном лимфатическом протоке, а затем только определяется в воротной вене [39]. Deitch E. A. в своей работе показал наличие в лимфатических узлах биологических активных соединений, которые не определяются в портальном кровотоке у мышей с поражением кишечника на фоне геморрагического шока или ожоговой травмы [2].

  2. In-text reference with the coordinate start=16831
    Prefix
    Концентрация эндотоксина в грудном лимфатическом протоке была низкой в обеих группах (41—63 ЕД/л). При этом следует подчеркнуть, что концентрация цитокинов в лимфе была значительно выше в группе больных с синдромом полиорганной недостаточности
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Эти данные, наряду с результатами экспериментальных работ, позволяют сделать вывод о том, что кишечник — орган, способный продуцировать в большом количестве провоспалительные медиаторы, которые, являясь не бактериальными факторами, вызывают возникновение условий для формирования органной дисфункции.

39
Olofsson P., Nyalander G., Olsson P. Endotoxin: Routes of transport in experimental peritonitis. Am. J. Surg. 1986; 151 (4): 443—446.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15380
    Prefix
    Так, мезентеральные лимфатические узлы достаточно часто являются единственной тканью, в которой удается выявить рост бактериальной кишечной флоры [13, 38], а уровень эндотоксинов первоначально повышается в грудном лимфатическом протоке, а затем только определяется в воротной вене
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Deitch E. A. в своей работе показал наличие в лимфатических узлах биологических активных соединений, которые не определяются в портальном кровотоке у мышей с поражением кишечника на фоне геморрагического шока или ожоговой травмы [2].

41
Rombeau J. L., Takala J. Summary of round table conference: Gut dysfunction in critical illness. Intensive Care Med. 1997; 23 (4): 476—479.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18487
    Prefix
    Повреждение всех этих компонентов кишечного барьера может способствовать транслокации бактерий и эндотоксинов и характеризуется развитием синдрома мальабсорбции, изменением местного иммунного статуса и повышением кишечной проницаемости
    Exact
    [10, 41, 42]
    Suffix
    . Нарушение кишечного барьера можно ожидать у всех больных, находящихся в критическом состоянии [7, 43], с массивными ожогами [3, 5], после проведения искусственного кровообращения [14], с тяжелой политравмой [6], после трансплантации костного мозга [44] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19].

42
Fukatsu K., Sakamoto S., Hara E. et al.Gut ischemia-reperfusion affects gut mucosal immunity: A possible mechanism for infectious complications after severe surgical insults. Crit. Care Med. 2006; 34 (1): 182—187.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18487
    Prefix
    Повреждение всех этих компонентов кишечного барьера может способствовать транслокации бактерий и эндотоксинов и характеризуется развитием синдрома мальабсорбции, изменением местного иммунного статуса и повышением кишечной проницаемости
    Exact
    [10, 41, 42]
    Suffix
    . Нарушение кишечного барьера можно ожидать у всех больных, находящихся в критическом состоянии [7, 43], с массивными ожогами [3, 5], после проведения искусственного кровообращения [14], с тяжелой политравмой [6], после трансплантации костного мозга [44] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19].

43
Harris C. E., Griffiths R. D., Freestone N. et al.Intestinal permeability in critically ill. Intensive Care Med. 1992; 18 (1): 38—41.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18602
    Prefix
    Повреждение всех этих компонентов кишечного барьера может способствовать транслокации бактерий и эндотоксинов и характеризуется развитием синдрома мальабсорбции, изменением местного иммунного статуса и повышением кишечной проницаемости [10, 41, 42]. Нарушение кишечного барьера можно ожидать у всех больных, находящихся в критическом состоянии
    Exact
    [7, 43]
    Suffix
    , с массивными ожогами [3, 5], после проведения искусственного кровообращения [14], с тяжелой политравмой [6], после трансплантации костного мозга [44] и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19].

44
Johansson J. E., Ekman T. Gastro-intestinal toxicity related to bone marrow transplantation: Disruption of the intestinal barrier precedes clinical findings. Bone Marrow Transplant. 1997; 19 (9): 921—925.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18766
    Prefix
    Нарушение кишечного барьера можно ожидать у всех больных, находящихся в критическом состоянии [7, 43], с массивными ожогами [3, 5], после проведения искусственного кровообращения [14], с тяжелой политравмой [6], после трансплантации костного мозга
    Exact
    [44]
    Suffix
    и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма [19]. Увеличение кишечной проницаемости является пусковым механизмом активного образования окислительных медиаторов, в первую очередь, оксида азота и его производных, провоспалительных цитокинов, снижения уровня пристеночного pH и гипоксии тканей [45].

45
Alican I., Kubes P.A critical role for nitric oxide in intestinal barrier function and dysfunction. Am. J. Physiol. 1996; 270 (2 Pt 1): G225—G237.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19097
    Prefix
    Увеличение кишечной проницаемости является пусковым механизмом активного образования окислительных медиаторов, в первую очередь, оксида азота и его производных, провоспалительных цитокинов, снижения уровня пристеночного pH и гипоксии тканей
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Необходимо также отметить, что повышению кишечной проницаемости способствует ишемия тканей кишечной стенки [46]. Следует подчеркнуть, что в ряде исследований было показано, что при снижении уровня доставки кислорода до критического уровня происходит нарушение постулата Пфлюгера и возникает прямая зависимость между доставкой и потреблением кислорода клетками кишечной стенки [

46
Pastores S. M., Katz D. P., Kvetan V. Splanchic ischemia and gut mucosal injury in sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome. Am. J. Gastroenterol. 1996; 91 (9): 1697—1710.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19216
    Prefix
    Увеличение кишечной проницаемости является пусковым механизмом активного образования окислительных медиаторов, в первую очередь, оксида азота и его производных, провоспалительных цитокинов, снижения уровня пристеночного pH и гипоксии тканей [45]. Необходимо также отметить, что повышению кишечной проницаемости способствует ишемия тканей кишечной стенки
    Exact
    [46]
    Suffix
    . Следует подчеркнуть, что в ряде исследований было показано, что при снижении уровня доставки кислорода до критического уровня происходит нарушение постулата Пфлюгера и возникает прямая зависимость между доставкой и потреблением кислорода клетками кишечной стенки [47].

47
Haglung U. Pathophysiology of gut dysfunction in shock and sepsis. In: Gut Dysfunction in Critical Illness. Rombeau J. L., Takala J. (eds.). Berlin, Springer-Verlag; 1996. 3—11.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19497
    Prefix
    Следует подчеркнуть, что в ряде исследований было показано, что при снижении уровня доставки кислорода до критического уровня происходит нарушение постулата Пфлюгера и возникает прямая зависимость между доставкой и потреблением кислорода клетками кишечной стенки
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Это свидетельствует о полном истощении всех имеющихся физиологических защитных механизмов, направленных на предотвращение развития гипоксии. Результатом пониженного потребления кислорода становится нарушение процессов митохондриального окисления, что приводит к активизации анаэробного пути метаболизма кислорода, нарастанию внутриклеточного ацидоза — факторам, которые способ

  2. In-text reference with the coordinate start=20340
    Prefix
    В последующем имеющееся повреждение кишечной стенки усиливается развитием синдрома реперфузии вследствие нарастания концентрации активных форм кислорода [49], которые, поступая в микроциркуляторное русло, вызывают повреждение эндотелия и активизацию нейтрофилов. Нейтрофилы начинают в большом количестве продуцировать новые генерации активных форм кислорода
    Exact
    [47]
    Suffix
    , и происходит формирование порочного патофизиологического круга. Результатом всех этих изменений является возникновение нарушений в системе микроциркуляции кишечника, ишемия кишечной стенки и повышение кишечной проницаемости [50, 51].

48
Fink M. P. Inestinal mucosal hyperpermeability in critical illness. In: Gut Dysfunction in Critical Illness. Rombeau J. L., Takala J. (eds.). Berlin, Springer-Verlag; 1996. 12—24.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19946
    Prefix
    Результатом пониженного потребления кислорода становится нарушение процессов митохондриального окисления, что приводит к активизации анаэробного пути метаболизма кислорода, нарастанию внутриклеточного ацидоза — факторам, которые способствуют увеличению кишечной проницаемости
    Exact
    [48]
    Suffix
    . В последующем имеющееся повреждение кишечной стенки усиливается развитием синдрома реперфузии вследствие нарастания концентрации активных форм кислорода [49], которые, поступая в микроциркуляторное русло, вызывают повреждение эндотелия и активизацию нейтрофилов.

49
Parks D. A., Granger D. N.Ischemia-induced vascular changes. Role of xanthine oxidase and hydroxyl radicals. Am. J. Physiol. 1983; 245 (2): G285—G289.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20116
    Prefix
    нарушение процессов митохондриального окисления, что приводит к активизации анаэробного пути метаболизма кислорода, нарастанию внутриклеточного ацидоза — факторам, которые способствуют увеличению кишечной проницаемости [48]. В последующем имеющееся повреждение кишечной стенки усиливается развитием синдрома реперфузии вследствие нарастания концентрации активных форм кислорода
    Exact
    [49]
    Suffix
    , которые, поступая в микроциркуляторное русло, вызывают повреждение эндотелия и активизацию нейтрофилов. Нейтрофилы начинают в большом количестве продуцировать новые генерации активных форм кислорода [47], и происходит формирование порочного патофизиологического круга.

50
Ar'Rajad A., Dawidson I., Fabia R. Reperfusion injury. New Horiz. 1996; 4 (2): 224—234.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20575
    Prefix
    Нейтрофилы начинают в большом количестве продуцировать новые генерации активных форм кислорода [47], и происходит формирование порочного патофизиологического круга. Результатом всех этих изменений является возникновение нарушений в системе микроциркуляции кишечника, ишемия кишечной стенки и повышение кишечной проницаемости
    Exact
    [50, 51]
    Suffix
    . При развитии синдрома ишемии/реперфузии как в клинической практике, так и в экспериментальных работах, было показано, что одновременно с повышением околоклеточной проницаемости, наблюдается нарушение межклеточных связей.

51
Kong S. E., Blennerhassett L. R., Heel K. A. et al. Ischaemia-reperfusion injury to the intestine. Aust. N. Z. J. Surg. 1998; 68 (8): 554—561.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20575
    Prefix
    Нейтрофилы начинают в большом количестве продуцировать новые генерации активных форм кислорода [47], и происходит формирование порочного патофизиологического круга. Результатом всех этих изменений является возникновение нарушений в системе микроциркуляции кишечника, ишемия кишечной стенки и повышение кишечной проницаемости
    Exact
    [50, 51]
    Suffix
    . При развитии синдрома ишемии/реперфузии как в клинической практике, так и в экспериментальных работах, было показано, что одновременно с повышением околоклеточной проницаемости, наблюдается нарушение межклеточных связей.

52
Madara J. L. Regulation of the movement of solutes across tight junctions. Annu. Rev. Physiol. 1998; 60: 143—159.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21001
    Prefix
    ишемии/реперфузии как в клинической практике, так и в экспериментальных работах, было показано, что одновременно с повышением околоклеточной проницаемости, наблюдается нарушение межклеточных связей. В норме как околоклеточная проницаемость, так и выраженность межклеточных связей контролируется внутриклеточными медиаторами, которые изменяют структуру цитоскелета
    Exact
    [52, 53]
    Suffix
    . В ряде экспериментальных работ было показано, что при развитии системной воспалительной реакции у мышей в ответ на введение липополисахаридов наблюдалось разрушение межклеточных эпителиальных связей в кишечнике [54], печени [55], легких [56].

53
Turner J. R., Rill B. K., Carlson S. L. et al. Physiological regulation of epithelial tight junctions is associated with myosin light-chain phosphorylation. Am. J. Physiol. 1997; 273 (4 Pt 1): C1378—C1385.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21001
    Prefix
    ишемии/реперфузии как в клинической практике, так и в экспериментальных работах, было показано, что одновременно с повышением околоклеточной проницаемости, наблюдается нарушение межклеточных связей. В норме как околоклеточная проницаемость, так и выраженность межклеточных связей контролируется внутриклеточными медиаторами, которые изменяют структуру цитоскелета
    Exact
    [52, 53]
    Suffix
    . В ряде экспериментальных работ было показано, что при развитии системной воспалительной реакции у мышей в ответ на введение липополисахаридов наблюдалось разрушение межклеточных эпителиальных связей в кишечнике [54], печени [55], легких [56].

54
Han X., Fink M. P., Yang R., Delude R. L. Increased iNOS activity is essential for intestinal epithelial tight junction dysfunction in endotoxemic mice. Shock 2004; 21 (3): 261—270.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=21240
    Prefix
    В ряде экспериментальных работ было показано, что при развитии системной воспалительной реакции у мышей в ответ на введение липополисахаридов наблюдалось разрушение межклеточных эпителиальных связей в кишечнике
    Exact
    [54]
    Suffix
    , печени [55], легких [56]. Аналогичные результаты были получены и при изучении реакции колонии клеток человеческого эпителия в ответ на действие цитокинов [57, 58]. Эффект цитокинов определялся образованием супероксид-аниона и стимулированием обмена оксида азота с образованием продуктов, обладающих выраженной окислительной активностью [58—60].

  2. In-text reference with the coordinate start=21886
    Prefix
    В результате развития окислительного стресса происходит повреждение клеточной ДНК, клеточных мембран, инактивация митохондриальных ферментов. В результате наблюдается нарушение межклеточных эпителиальных связей
    Exact
    [54, 61, 62]
    Suffix
    . Одновременно изменения структуры цитоскелета способствуют повышенной адгезии и транлокации Proteus mirabilis, E.coli, Enterococus gallinarum,что было продемонстрировано при добавлении к культуре клеток эпителия кишечника токсина Clostridium difficile [36, 37], этанола [61].

55
Han X., Fink M. P., Uchiyama T. et al. Increased iNOS activity is essential for hepatic epithelial tight junction dysfunction in endotoxemic mice. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2004; 286 (1): G126—G136.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21254
    Prefix
    В ряде экспериментальных работ было показано, что при развитии системной воспалительной реакции у мышей в ответ на введение липополисахаридов наблюдалось разрушение межклеточных эпителиальных связей в кишечнике [54], печени
    Exact
    [55]
    Suffix
    , легких [56]. Аналогичные результаты были получены и при изучении реакции колонии клеток человеческого эпителия в ответ на действие цитокинов [57, 58]. Эффект цитокинов определялся образованием супероксид-аниона и стимулированием обмена оксида азота с образованием продуктов, обладающих выраженной окислительной активностью [58—60].

56
Han X., Fink M. P., Uchiyama T. et al. Increased iNOS activity is essential for pulmonary epithelial tight junction dysfunction in endotoxemic mice. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2004; 286 (2): L259—L267.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21267
    Prefix
    В ряде экспериментальных работ было показано, что при развитии системной воспалительной реакции у мышей в ответ на введение липополисахаридов наблюдалось разрушение межклеточных эпителиальных связей в кишечнике [54], печени [55], легких
    Exact
    [56]
    Suffix
    . Аналогичные результаты были получены и при изучении реакции колонии клеток человеческого эпителия в ответ на действие цитокинов [57, 58]. Эффект цитокинов определялся образованием супероксид-аниона и стимулированием обмена оксида азота с образованием продуктов, обладающих выраженной окислительной активностью [58—60].

57
Rodriguez P., Heyman M., Candalh C. et al.Tumour necrosis factor-α induces morphological and functional alterations of intestinal HT29 c1. 19A cell monolayers. Cytokine 1995; 7 (5): 441—448.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21401
    Prefix
    В ряде экспериментальных работ было показано, что при развитии системной воспалительной реакции у мышей в ответ на введение липополисахаридов наблюдалось разрушение межклеточных эпителиальных связей в кишечнике [54], печени [55], легких [56]. Аналогичные результаты были получены и при изучении реакции колонии клеток человеческого эпителия в ответ на действие цитокинов
    Exact
    [57, 58]
    Suffix
    . Эффект цитокинов определялся образованием супероксид-аниона и стимулированием обмена оксида азота с образованием продуктов, обладающих выраженной окислительной активностью [58—60]. В результате развития окислительного стресса происходит повреждение клеточной ДНК, клеточных мембран, инактивация митохондриальных ферментов.

58
Chavez A. M., Menconi M. J., Hodin R. A. et al.Cytokine—induced intestinal epithelial hyperpermeability. Role of nitric oxide. Crit. Care Med. 1999; 27 (10): 2246—2251.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=21401
    Prefix
    В ряде экспериментальных работ было показано, что при развитии системной воспалительной реакции у мышей в ответ на введение липополисахаридов наблюдалось разрушение межклеточных эпителиальных связей в кишечнике [54], печени [55], легких [56]. Аналогичные результаты были получены и при изучении реакции колонии клеток человеческого эпителия в ответ на действие цитокинов
    Exact
    [57, 58]
    Suffix
    . Эффект цитокинов определялся образованием супероксид-аниона и стимулированием обмена оксида азота с образованием продуктов, обладающих выраженной окислительной активностью [58—60]. В результате развития окислительного стресса происходит повреждение клеточной ДНК, клеточных мембран, инактивация митохондриальных ферментов.

  2. In-text reference with the coordinate start=21588
    Prefix
    Аналогичные результаты были получены и при изучении реакции колонии клеток человеческого эпителия в ответ на действие цитокинов [57, 58]. Эффект цитокинов определялся образованием супероксид-аниона и стимулированием обмена оксида азота с образованием продуктов, обладающих выраженной окислительной активностью
    Exact
    [58—60]
    Suffix
    . В результате развития окислительного стресса происходит повреждение клеточной ДНК, клеточных мембран, инактивация митохондриальных ферментов. В результате наблюдается нарушение межклеточных эпителиальных связей [54, 61, 62].

59
Marik P. E., Iglesias J.Intestinal mucosal permeability: Mechanisms and implications for treatment. Crit. Care Med. 1999; 27 (8): 1650—1651.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=21588
    Prefix
    Аналогичные результаты были получены и при изучении реакции колонии клеток человеческого эпителия в ответ на действие цитокинов [57, 58]. Эффект цитокинов определялся образованием супероксид-аниона и стимулированием обмена оксида азота с образованием продуктов, обладающих выраженной окислительной активностью
    Exact
    [58—60]
    Suffix
    . В результате развития окислительного стресса происходит повреждение клеточной ДНК, клеточных мембран, инактивация митохондриальных ферментов. В результате наблюдается нарушение межклеточных эпителиальных связей [54, 61, 62].

  2. In-text reference with the coordinate start=22923
    Prefix
    В ряде экспериментальных работ было также показано, что использование антиоксидантов (N-ацетилцистеин, глутамин) способствует нейтрализации токсических продуктов метаболизма оксида азота, свободнорадикальных ионов кислорода
    Exact
    [59, 61]
    Suffix
    уменьшает интенсивность перекисного окисления липидов [63], что, в конечном итоге, может способствовать снижению проницаемости стенки кишечника. Влияние глутамина на функциональное состояние стенки кишечника Глутамин и кишечная проницаемость.

60
Fink M. P.Modulating the L-arginine-nitric oxide pathway in the septic shock: Choosing the proper point of attack. Crit. Care Med. 1999; 27 (9): 2019—2022.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21588
    Prefix
    Аналогичные результаты были получены и при изучении реакции колонии клеток человеческого эпителия в ответ на действие цитокинов [57, 58]. Эффект цитокинов определялся образованием супероксид-аниона и стимулированием обмена оксида азота с образованием продуктов, обладающих выраженной окислительной активностью
    Exact
    [58—60]
    Suffix
    . В результате развития окислительного стресса происходит повреждение клеточной ДНК, клеточных мембран, инактивация митохондриальных ферментов. В результате наблюдается нарушение межклеточных эпителиальных связей [54, 61, 62].

61
Banan A., Fields J. Z., Decker H. et al.Nitric oxide and its metabolites mediate ethanol-induced microtubule disruption and intestinal barrier dysfunction. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2000; 294 (3): 997—1008.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=21886
    Prefix
    В результате развития окислительного стресса происходит повреждение клеточной ДНК, клеточных мембран, инактивация митохондриальных ферментов. В результате наблюдается нарушение межклеточных эпителиальных связей
    Exact
    [54, 61, 62]
    Suffix
    . Одновременно изменения структуры цитоскелета способствуют повышенной адгезии и транлокации Proteus mirabilis, E.coli, Enterococus gallinarum,что было продемонстрировано при добавлении к культуре клеток эпителия кишечника токсина Clostridium difficile [36, 37], этанола [61].

  2. In-text reference with the coordinate start=22192
    Prefix
    Одновременно изменения структуры цитоскелета способствуют повышенной адгезии и транлокации Proteus mirabilis, E.coli, Enterococus gallinarum,что было продемонстрировано при добавлении к культуре клеток эпителия кишечника токсина Clostridium difficile [36, 37], этанола
    Exact
    [61]
    Suffix
    . Клиническая значимость приведенных выше исследований заключается в понимании необходимости проведения ранней целенаправленной терапии, направленной на предотвращение снижения рН и нейтрализацию токсинных соединений (цитокины и продукты метаболизма оксида азота).

  3. In-text reference with the coordinate start=22923
    Prefix
    В ряде экспериментальных работ было также показано, что использование антиоксидантов (N-ацетилцистеин, глутамин) способствует нейтрализации токсических продуктов метаболизма оксида азота, свободнорадикальных ионов кислорода
    Exact
    [59, 61]
    Suffix
    уменьшает интенсивность перекисного окисления липидов [63], что, в конечном итоге, может способствовать снижению проницаемости стенки кишечника. Влияние глутамина на функциональное состояние стенки кишечника Глутамин и кишечная проницаемость.

62
Castro L., Rodriguez M., Radi R.Aconitase is readily inactivated by peroxynitrite, but not by its precursor, nitric oxide. J. Biol. Chem. 1994; 269 (47): 29409—29415.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21886
    Prefix
    В результате развития окислительного стресса происходит повреждение клеточной ДНК, клеточных мембран, инактивация митохондриальных ферментов. В результате наблюдается нарушение межклеточных эпителиальных связей
    Exact
    [54, 61, 62]
    Suffix
    . Одновременно изменения структуры цитоскелета способствуют повышенной адгезии и транлокации Proteus mirabilis, E.coli, Enterococus gallinarum,что было продемонстрировано при добавлении к культуре клеток эпителия кишечника токсина Clostridium difficile [36, 37], этанола [61].

63
Harward T. R., Coe D., Souba W. W. et al.Glutamine preserves gut glutathione levels during intestinal ischemia/reperfusion. J. Surg. Res. 1994; 56 (4): 351—355.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22991
    Prefix
    В ряде экспериментальных работ было также показано, что использование антиоксидантов (N-ацетилцистеин, глутамин) способствует нейтрализации токсических продуктов метаболизма оксида азота, свободнорадикальных ионов кислорода [59, 61] уменьшает интенсивность перекисного окисления липидов
    Exact
    [63]
    Suffix
    , что, в конечном итоге, может способствовать снижению проницаемости стенки кишечника. Влияние глутамина на функциональное состояние стенки кишечника Глутамин и кишечная проницаемость. В клинических и экспериментальных исследованиях было показано, что глутамин, введенный до или непосредственно после оперативного вмешательства, ожоговой травмы предотвращает или уменьшает вы

64
Jian Z. M., Cao J. D., Zhu X. G. et al.The impact of alanyl-glutamine on clinical safety, nitrogen balance, intestinal permeability, and clinical outcome in postoperative patients. A randomized, double-blind, controlled study of 120 patients. J. Parenter. Enteral Nutr. 1999; 23 (5 Suppl.): S62—S66.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23452
    Prefix
    В клинических и экспериментальных исследованиях было показано, что глутамин, введенный до или непосредственно после оперативного вмешательства, ожоговой травмы предотвращает или уменьшает выраженность кишечной проницаемости. Так Jiang Z. M. et al.
    Exact
    [64]
    Suffix
    в проспективном рандомизированном мультицентровом исследовании, в которое были включены 120 пациентов после хирургического вмешательства на органах брюшной полости, показали, что парентеральное введение дипептида аланин-глутамин в дозе 0,5 г/кг/день (эквивалентно 0,34 г глутамина/кг/день) в течение 6-и суток после операции минимизирует повышение кишечной проницаемости

65
Zhou Y. P., Jiang Z. M., Sun YH.The effect of supplemental enteral glutamine on plasma levels, gut function, and outcome in severe burns: A randomized, double-blind, controlled clinical trial. J. Parenter. Enteral Nutr. 2003; 27 (4): 241—245.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24566
    Prefix
    , что в группе больных, которым вводили глутамин, отмечалось быстрое восстановление положительного азотистого баланса и уменьшение сроков пребывания пациентов в стационаре на 4 дня по сравнению с контрольной группой. Не было также в исследуемой группе зафиксировано инфекционных осложнений (3 пациента в контрольной группе). Аналогичные результаты были получены Zhou Y. et al.
    Exact
    [65]
    Suffix
    в исследовании, в которое были включены 20 больных с обширными ожогами. Было показано, что на фоне введения в составе энтерального питания в течение 11-и дней дипептида аланин-глутамин в дозе 0,5 г/кг/день (эквивалентно 0,34 г глутамина/кг/день) наблюдается уменьшение отношения лактулоза/маннитол на 3-и сутки, нормализация на 6-е сутки и поддержание нормальных значений на 12-е сут

66
Peng X., Yan H., You Z. et al.Effects of enteral supplementation with glutamine granules on intestinal mucosal barrier function in severe burned patients. Burns 2004; 30 (2): 135—139.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25189
    Prefix
    В группе, получавшей глутамин, также происходило более быстрое заживление ран к 30-м суткам (86±2 и 72±3%, соответственно, р=0,041) и снижение сроков госпитализации (67±4 дня и 73±6 дней, р=0,026). Peng X. et al.
    Exact
    [66]
    Suffix
    в своей работе подтвердили ранее представленные данные. У больных с обширными ожогами (25 пациентов), получавших энтерально глутамин в дозе 0,5 г/кг/день в течение 14-и дней по сравнению с контрольной группой (23 пациента) отношение лактулоза/маннитол до лечения составляла 0,25±0,06 и 0,26±0,09, а после лечения 0,12±0,09 и 0,20±0,06 (р<0,01), соответственно (здоровые добровольцы

67
Coeffer M., Claeyssens S., Hecketsweiler B. et al.Enteral glutamine protein synthesis and decreases ubiquitin mRNA level in human gut mucosa. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Phisiol. 2003; 285 (2): G266—G273.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25883
    Prefix
    Кроме того, у пациентов, получавших глутамин, наблюдалось уменьшение сроков госпитализации (46,59±12,98 и 55,68±17,36 дней, р<0,05). Способность глутамина оказывать существенное влияние на целостность кишечной стенки, было продемонстрировано в работе Coeffier M. et al.
    Exact
    [67]
    Suffix
    на 20-и здоровых добровольцах. Авторами было сделано заключение, что энтеральное введение глутамина стимулирует синтез белка и вызывает снижение интенсивности протеолиза вследствие ингибирования белка убиквитина.

68
Hulst R. R., van Kreel B. K., von Meyenfeldt M. F. et al. Glutamine and the preservation of gut integrity. Lancet 1993; 341 (8857): 1363—1365.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26386
    Prefix
    Таким образом, глутамин способствует поддержанию нормальной структуры кишечной стенки, предотвращая повышение кишечной проницаемости. Парентеральное введение глутамина также способствует поддержанию целостности кишечной стенки. Так, Van der Hulst R. R. W. J. et al.
    Exact
    [68]
    Suffix
    , изучив влияние на изменения кишечной стенки после введения дипептида аланин-глутамин в дозе 0,23 г/кг/день в течение 14 дней у больных с воспалительными заболеваниями и новообразованиями кишечника, сделали вывод, что он предотвращает повышение кишечной проницаемости.

69
Fox A. D., Kripke S. A., de Paula J. et al. Effect of enteral a glutaminesupplemented enteral diet on methotrexate-induced enterocolitis. J. Parenter. Enteral Nutr. 1988; 12 (4): 325—331.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=26912
    Prefix
    Глутамин, транслокация бактерий, инфекционные ос_ ложнения. В многочисленных экспериментальных исследованиях на животных, которые были подвергнуты различным видам воздействия, таким, как ожоговая травма [23], введение метотрексата
    Exact
    [69]
    Suffix
    , лучевая терапия [70] было показано положительное влияние глутамина на функциональное состояние кишечной стенки. При энтеральном введении наблюдалось восстановление барьерной функции кишечной стенки [70], снижение интенсивности бактериальной транслокации в мезентериальные лимфатические узлы [23]; уменьшение диссеминации бактерий в печень, селезенку, кровь и легкие и

  2. In-text reference with the coordinate start=27337
    Prefix
    При энтеральном введении наблюдалось восстановление барьерной функции кишечной стенки [70], снижение интенсивности бактериальной транслокации в мезентериальные лимфатические узлы [23]; уменьшение диссеминации бактерий в печень, селезенку, кровь и легкие и уровня летальности
    Exact
    [23, 69]
    Suffix
    . Имеется большое количество клинических работ, изучавших эффективность глутамина при парентеральном и энтеральном введении у больных, находящихся в критическом состоянии. Одно из первых исследований, в котором приведено положительное влияние глутамина при парентеральном введении, было проведено в 1997 году Griffiths R.

70
Chun H., Sasaki M., Fujiyama Y., Bamba T. Effect of enteral glutamine on intestinal permeability and bacterial translocation after abdominal radiation injury in rats. J. Gastroenterol. 1997; 32 (2): 189—195.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=26937
    Prefix
    В многочисленных экспериментальных исследованиях на животных, которые были подвергнуты различным видам воздействия, таким, как ожоговая травма [23], введение метотрексата [69], лучевая терапия
    Exact
    [70]
    Suffix
    было показано положительное влияние глутамина на функциональное состояние кишечной стенки. При энтеральном введении наблюдалось восстановление барьерной функции кишечной стенки [70], снижение интенсивности бактериальной транслокации в мезентериальные лимфатические узлы [23]; уменьшение диссеминации бактерий в печень, селезенку, кровь и легкие и уровня летальности [23,

  2. In-text reference with the coordinate start=27136
    Prefix
    экспериментальных исследованиях на животных, которые были подвергнуты различным видам воздействия, таким, как ожоговая травма [23], введение метотрексата [69], лучевая терапия [70] было показано положительное влияние глутамина на функциональное состояние кишечной стенки. При энтеральном введении наблюдалось восстановление барьерной функции кишечной стенки
    Exact
    [70]
    Suffix
    , снижение интенсивности бактериальной транслокации в мезентериальные лимфатические узлы [23]; уменьшение диссеминации бактерий в печень, селезенку, кровь и легкие и уровня летальности [23, 69].

71
Griffiths R. D., Jones C., Palmer T. E.Six-month outcome of critically ill patients given glutamine-supplemented parenteral nutrition. Nutrition 1997; 13 (4): 295—302.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27691
    Prefix
    Имеется большое количество клинических работ, изучавших эффективность глутамина при парентеральном и энтеральном введении у больных, находящихся в критическом состоянии. Одно из первых исследований, в котором приведено положительное влияние глутамина при парентеральном введении, было проведено в 1997 году Griffiths R. D. et al.
    Exact
    [71]
    Suffix
    . Было обследовано 84 пациента с тяжелым сепсисом, которые были разделены на две группы: получавшие полное парентеральное питание с добавление глутамина или стандартное парентеральное питание.

72
Dechelotte P., Hasselmann M., Cynober L. et al. L-alanyn-L-glutamine depeptide-supplemented total parenteral nutrition reduces infectious complications and glucose intolerance in critically ill patients: The French controlled, randomized, double-blind, multicenter study. Crit. Care Med. 2006; 34 (3): 598—604.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28476
    Prefix
    Недавно также были опубликованы рандомизированные исследования, изучавшие влияние дипептида аланин-глутамин на исходы заболевания у больных, находящихся в критическом состоянии. Так, во Франции было проведено мультицентровое контролируемое рандомизированное исследование, включавшее в себя 114 пациентов
    Exact
    [72]
    Suffix
    . Авторами было отмечено существенное снижение частоты инфекционных осложнений (41,4% и 60,7%; p<0,05) в группе больных, которым вводили глутамин. Однако следует подчеркнуть, что различий в летальности получено не было.

73
Goeters C., Wenn A., Mertes N. et al.Parenteral L-alanyl-L-glutamin improves 6-month outcome in critically ill patients Crit. Care Med. 2002; 30 (9): 2032—2037.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28908
    Prefix
    При этом средняя продолжительность введения препарата составляла 6—7 суток. Еще одно рандомизированное исследование было проведено в Германии, в которое были включены 144 пациента
    Exact
    [73]
    Suffix
    . Больные были разделены на две группы: получавшие глутамин более 5 дней и более 9 дней. Полученные данные не выявили существенного различия в 28 дневной выживаемости (35/33 пациента, соответственно).

74
Novak F., Heyland D. K., Avenell A. et al.Glutamine supplementation in serious illness: A systemic review of the evidence. Crit. Care Med. 2002; 30 (9): 2022—2029.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29946
    Prefix
    Было показано, что парентеральное введение глутамина способствует снижению частоты инфекционных осложнений (RR 0,81; 95% CI 0,64—1,00), длительности госпитализации больных (2,4 дня; 95% CI 4,5—0,7)
    Exact
    [74]
    Suffix
    . Дальнейшие исследования, посвященные этой проблеме, подтвердили выводы, сделанные авторами обзора. Было отмечено, что в высоких дозах (0,2—0,57 г/кг/сут) парентеральное введение глутамина способствует снижению летальности (RR 0,67; 95% CI 0,48—0,92) [75].

75
Bongers T., Griffiths R. D., McArdle A. E.Exogenous glutamine: The clinical evidence. Crit. Care Med. 2007; 35 (9 Suppl.): S545—S552.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30199
    Prefix
    Дальнейшие исследования, посвященные этой проблеме, подтвердили выводы, сделанные авторами обзора. Было отмечено, что в высоких дозах (0,2—0,57 г/кг/сут) парентеральное введение глутамина способствует снижению летальности (RR 0,67; 95% CI 0,48—0,92)
    Exact
    [75]
    Suffix
    . В настоящее время также представлено большое количество работ, в которых изучалась проблема эффективности глутамина при его энтеральном введении. В ряде работ было продемонстрировано, что введение глутамина способствует снижению частоты инфекционных осложнений у больных с признаками синдрома системной воспалительной реакции [76] и пациентов с политравмой [77].

76
Conejero R., Bonet A., Grau T. et al. Effect of a glutamine-enriched enteral diet on intestinal permeability and infectious morbidity at 28 days in critically patients with systemic inflammatory response syndrome. A randomized, single-blind, prospective, multicenter study. Nutrition 2002; 18 (9): 716—721.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30546
    Prefix
    В настоящее время также представлено большое количество работ, в которых изучалась проблема эффективности глутамина при его энтеральном введении. В ряде работ было продемонстрировано, что введение глутамина способствует снижению частоты инфекционных осложнений у больных с признаками синдрома системной воспалительной реакции
    Exact
    [76]
    Suffix
    и пациентов с политравмой [77]. Garrel D. et al. [78], в своей работе у больных с ожоговой травмой в группе больных, получавших глутамин в дозе 26 г/день в течение 10-и дней, показали более низкую частоту ангиогенной инфекции (1,2±1,7 и 4,3±7,1 дней/пациент, р<0,05] и меньшую частоту выделения Ps.auregi} nosa, в качестве возбудителя ангиогенной инфекции (0 и 6, р<0,05), снижени

77
Houdijk A. P., Rijnsburger E. R., Jansen J. et al.Randomised trial of glutamine-enriched enteral nutrition on infectious morbidity in patients with multiple trauma. Lancet 1998; 352 (9130): 772—776.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30576
    Prefix
    В ряде работ было продемонстрировано, что введение глутамина способствует снижению частоты инфекционных осложнений у больных с признаками синдрома системной воспалительной реакции [76] и пациентов с политравмой
    Exact
    [77]
    Suffix
    . Garrel D. et al. [78], в своей работе у больных с ожоговой травмой в группе больных, получавших глутамин в дозе 26 г/день в течение 10-и дней, показали более низкую частоту ангиогенной инфекции (1,2±1,7 и 4,3±7,1 дней/пациент, р<0,05] и меньшую частоту выделения Ps.auregi} nosa, в качестве возбудителя ангиогенной инфекции (0 и 6, р<0,05), снижение частоты летальных исходов

78
Garrel D., Patenaude J., Nedelec B. et al. Decreased mortality and infectious morbidity in adult burn patients given enteral glutamine supplements: A prospective, controlled, randomized clinical trial. Crit. Care Med. 2003; 31 (10): 2444—2449.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30599
    Prefix
    В ряде работ было продемонстрировано, что введение глутамина способствует снижению частоты инфекционных осложнений у больных с признаками синдрома системной воспалительной реакции [76] и пациентов с политравмой [77]. Garrel D. et al.
    Exact
    [78]
    Suffix
    , в своей работе у больных с ожоговой травмой в группе больных, получавших глутамин в дозе 26 г/день в течение 10-и дней, показали более низкую частоту ангиогенной инфекции (1,2±1,7 и 4,3±7,1 дней/пациент, р<0,05] и меньшую частоту выделения Ps.auregi} nosa, в качестве возбудителя ангиогенной инфекции (0 и 6, р<0,05), снижение частоты летальных исходов (0 и 8, р<0,01).

79
Heyland D., Drover J., Dhaliwal R.Does the addition of glutamine to enteral feeds affect patient mortality? Crit. Care Med. 2006; 34 (7): 2031—2032.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31024
    Prefix
    с ожоговой травмой в группе больных, получавших глутамин в дозе 26 г/день в течение 10-и дней, показали более низкую частоту ангиогенной инфекции (1,2±1,7 и 4,3±7,1 дней/пациент, р<0,05] и меньшую частоту выделения Ps.auregi} nosa, в качестве возбудителя ангиогенной инфекции (0 и 6, р<0,05), снижение частоты летальных исходов (0 и 8, р<0,01). Heyland D. K. et al.
    Exact
    [79]
    Suffix
    , проведя анализ 7-и рандомизированных исследований, посвященных эффективности глутамина при энтеральном введении, не выявили существенного снижения летальности в группе больных, получавших энтерально глутамин (RR 0,80; 95% CI 0,45—1,43, р=0,46).

80
McQuiggan M., Kozar R., Sailors R. M. et al.Enteral glutamine during active shock resuscitation is safe and enhances tolerance of enteral feeding. J. Parenter. Enteral Nutr. 2008; 32 (1): 28—35.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31727
    Prefix
    четкая тенденция к снижению частоты инфекционных осложнений (RR 0,83; 95% CI 0,64—1,08, р=0,16) и значительное уменьшение длительности госпитализации (средневзвешенный показатель — 4,32 дня, 95% CI -7,70—0,94, р=0,01). В недавно опубликованных проспективных исследованиях также было сообщено о положительном влиянии глутамина при энтеральном введении. McQuiggan M. et al.
    Exact
    [80]
    Suffix
    отметил более быстрое восстановление функции желудочно-кишечного тракта в группе больных (10 пациентов), получавших энтерально глутамин в дозе 0,5 г/кг/сут в течение 10-и дней по сравнению с контрольной группой (10 пациентов), поступивших в стационар в состоянии шока на фоне тяжелой травмы.

81
Beale R. J., Sherry T., Lei K. et al.Early enteral supplementation with key pharmaconutrients improves Sequential Organ Failure Assessment score in critically ill patients with sepsis: Outcome of a randomized, controlled double—blind trial. Crit. Care Med. 2008; 36 (1): 131—144.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32044
    Prefix
    McQuiggan M. et al. [80] отметил более быстрое восстановление функции желудочно-кишечного тракта в группе больных (10 пациентов), получавших энтерально глутамин в дозе 0,5 г/кг/сут в течение 10-и дней по сравнению с контрольной группой (10 пациентов), поступивших в стационар в состоянии шока на фоне тяжелой травмы. Beale R. J. et al.
    Exact
    [81]
    Suffix
    сообщил, что у больных с тяжелым сепсисом, получавших энтерально глутамин в дозе 30 г в первые сутки и 40 г в последующие 9 дней, наблюдалось быстрое купирование признаков органной диcфункции.

82
Hall J. C., Dobb G., Hall J. et al.A prospective randomized trial of enteral glutamine in critical illness. Intensive Care Med. 2003; 29 (10): 1710—1716.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32435
    Prefix
    J. et al. [81] сообщил, что у больных с тяжелым сепсисом, получавших энтерально глутамин в дозе 30 г в первые сутки и 40 г в последующие 9 дней, наблюдалось быстрое купирование признаков органной диcфункции. Однако существуют ряд исследований, в которых не было показано существенных различий при включении глутамина в состав энтерального питания. Так, Hall J. C. et al.
    Exact
    [82]
    Suffix
    в большом рандомизированном исследовании (363 пациента) при введении 19 г глутамина ежедневно не выявил различий в 6 месячной летальности (15 и 16%; RR 0,95; 95% CI 0,71—1,28; p=0,75) и частоте развития сепсиса (21 и 23%; RR 0,94; 95% CI 0,72—1,22; p=0,62).

83
Juang P., Fish D. N., Jung R., MacLaren R. Enteral glutamine supplementation in critically ill patients with burn injuries: a retrospective case-control evalution. Pharmacotherapy 2007; 27 (1): 11—19.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32714
    Prefix
    C. et al. [82] в большом рандомизированном исследовании (363 пациента) при введении 19 г глутамина ежедневно не выявил различий в 6 месячной летальности (15 и 16%; RR 0,95; 95% CI 0,71—1,28; p=0,75) и частоте развития сепсиса (21 и 23%; RR 0,94; 95% CI 0,72—1,22; p=0,62). Juang P. et al.
    Exact
    [83]
    Suffix
    в ретроспективном исследовании (70 пациентов с обширными ожогами) оценивали эффективность и безопасность энтерального введения глутамина. Авторами не было получено различий в частоте развития инфекционных осложнений в группе, которой вводился глутамин и контрольной группе (2,47 и 2,73, соответственно); грамотрицательной инфекции (1,29 и 1,20, соответственно).

84
Schulman A. S., Willcutts K. F., Claridge J. A. et al.Does the addition of glutamine to enteral feeds affect patient mortality? Crit. Care Med. 2005; 33 (11): 2501—2506.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33624
    Prefix
    Несмотря на важность результатов, полученных в этом исследовании нельзя исключить, что его дизайн (ретроспективное исследование) мог оказать влияние на полученные результаты. Этого недостатка было лишено исследование проведенное Schulman A. S. et al.
    Exact
    [84]
    Suffix
    . В проспективное исследование были включены 185 пациентов с острой хирургической патологией и тяжелой травмой. Пациенты были разделены на три группы: I группа — стандартное энтеральное питание; II группа — стандартное энтеральное питание + глутамин (0,6 г/кг/сут); III группа — «иммунное» питание (глутамин, аргинин, омега-3жирные кислоты, β-каротин).

85
Oudemans}van Straaten H. M., Bosman R. J., Treskes M. et al. Plasma glutamine depletion and patient outcome in acute ICU admissions. Intensive Care Med. 2001; 27 (1): 84—90.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=35219
    Prefix
    Различными исследователями также подчеркивается необходимость начала введения глутамина незамедлительно с момента возникновения критического состояния, т.к. само снижение его концентрации в плазме крови является неблагоприятным прогностическим признаком
    Exact
    [85]
    Suffix
    . При этом авторы не проводили контроль исходного уровня глутамина. Не совсем корректным выглядит также объединение в одну группу пациентов с травмой и острой хирургической патологией, т.к. непосредственное повреждение кишечника — существенный фактор, способный оказывать влияние на его функциональную активность [86] и, следовательно, эффективность всасывания смесей для энтерального

86
Лященко Ю. Н. Искусственное питание в инфузионно-трансфузионной терапии неотложных состояний. Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. Москва; 1998. 52.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=35543
    Prefix
    Не совсем корректным выглядит также объединение в одну группу пациентов с травмой и острой хирургической патологией, т.к. непосредственное повреждение кишечника — существенный фактор, способный оказывать влияние на его функциональную активность
    Exact
    [86]
    Suffix
    и, следовательно, эффективность всасывания смесей для энтерального питания. Заключение Должен ли глутамин рутинно использоваться при лечении больных, находящихся в критическом состоянии? Несмотря на то, что в настоящее время имеется крайне ограниченное количество исследований, в которых бы была показана четкая взаимосвязь у человека между повышением кишечной проницаемости, бактериемией, тяж

87
Wischmeyer P. E. Glutamine: role in critical illness and ongoing clinical trials. Curr. Opin. Gastroenterol. 2008; 24 (2): 190—197. Поступила 5.03.09
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=36107
    Prefix
    Несмотря на то, что в настоящее время имеется крайне ограниченное количество исследований, в которых бы была показана четкая взаимосвязь у человека между повышением кишечной проницаемости, бактериемией, тяжелым сепсисом, имеется большое количество работ, показавших влияние глутамина на прогноз заболевания у этой категории больных. Так, Wischmeyer P. E.
    Exact
    [87]
    Suffix
    в своем последнем обзоре представил обновленные данные, мета-анализа, посвященного эффективности энтерального и парентерального введения глутамина у больных в критическом состоянии. Было показано достоверное снижение летальности (RR 0,75; 95% CI 0,59—0,96, р=0,02), уменьшение частоты развития инфекционных осложнений (RR 0,79; 95% CI 0,63—0,98, р=0,04), сокращение сроков