The 52 references with contexts in paper Ye. Grigoryev V., Ye. Kameneva A., T. Grishanova G., M. Deragin N., A. Budayev V., Е. Григорьев В., Е. Каменева А., Т. Гришанова Г., А. Будаев В., О. Дербенева А. (2010) “Маркеры повреждения головного мозга при тяжелой сочетанной травме // Markers of Brain Damage in Severe Concomitant Injury” / spz:neicon:reanimatology:471

1
Сингаевский А. Б., Карнасевич Ю. А., Малых И. Ю.Причины летальных исходов при тяжелой сочетанной травме. Вестн. хирургии им. И. И. Грекова 2002; 2: 62—65.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1993
    Prefix
    Сочетанная травма является основной причиной смерти в возрастной группе от 20 до 60 лет, превышая летальность от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, вместе взятых, в два раза. У пострадавших с сочетанной травмой, сопровождающейся тяжелым шоком, более половины летальных исходов наступает в остром периоде травматической болезни
    Exact
    [1—3]
    Suffix
    . Значимым осложнением сочетанной травмы является развитие посттравматической энцефалопатии, что может определять ухудшение качества жизни после перенесенной травмы [4]. Энцефалопатии, как осложнение травматической болезни, при активном подходе к их диагностике, выявляются не реже, чем в 20% наблюдений пострадавших, перенесших травматический шок.

2
Шах Б. Н.Диагностика и коррекция нарушений гомеостаза у пострадавших с механическими шокогенными повреждениями в остром периоде травматической болезни: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. СПб.; 2006: 42.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1993
    Prefix
    Сочетанная травма является основной причиной смерти в возрастной группе от 20 до 60 лет, превышая летальность от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, вместе взятых, в два раза. У пострадавших с сочетанной травмой, сопровождающейся тяжелым шоком, более половины летальных исходов наступает в остром периоде травматической болезни
    Exact
    [1—3]
    Suffix
    . Значимым осложнением сочетанной травмы является развитие посттравматической энцефалопатии, что может определять ухудшение качества жизни после перенесенной травмы [4]. Энцефалопатии, как осложнение травматической болезни, при активном подходе к их диагностике, выявляются не реже, чем в 20% наблюдений пострадавших, перенесших травматический шок.

3
Багненко С. Ф., Шах Б. Н., Теплов В. М.Возможности коррекции гипоксических и реперфузионных повреждений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой в остром периоде травматической болезни. В кн.: Тезисы докладов Всероссийской конференции «Реаниматология — наука о критических состояниях». М.; 2006. 11—12.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1993
    Prefix
    Сочетанная травма является основной причиной смерти в возрастной группе от 20 до 60 лет, превышая летальность от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, вместе взятых, в два раза. У пострадавших с сочетанной травмой, сопровождающейся тяжелым шоком, более половины летальных исходов наступает в остром периоде травматической болезни
    Exact
    [1—3]
    Suffix
    . Значимым осложнением сочетанной травмы является развитие посттравматической энцефалопатии, что может определять ухудшение качества жизни после перенесенной травмы [4]. Энцефалопатии, как осложнение травматической болезни, при активном подходе к их диагностике, выявляются не реже, чем в 20% наблюдений пострадавших, перенесших травматический шок.

4
Ганнушкина И. В.Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений мозга. М.: Медицина; 1994.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2174
    Prefix
    У пострадавших с сочетанной травмой, сопровождающейся тяжелым шоком, более половины летальных исходов наступает в остром периоде травматической болезни [1—3]. Значимым осложнением сочетанной травмы является развитие посттравматической энцефалопатии, что может определять ухудшение качества жизни после перенесенной травмы
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Энцефалопатии, как осложнение травматической болезни, при активном подходе к их диагностике, выявляются не реже, чем в 20% наблюдений пострадавших, перенесших травматический шок. При тяжёлой сочетанной травме ведущим патогенетическим звеном развития энцефалопатии является соотношение первичного воздействия факторов травмы и шока и эффектов вторичных повреждающих механизмов (

5
Gentleman S. M., Leclercq P. D., Moyes L. et al. Long-term intracerebral inflammatory response after traumatic brain injury. Forensic. Sci. Int. 2004; 146 (2—3): 97—104.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3059
    Prefix
    Первичные факторы запускают множество патофизиологических механизмов, включая глутамат-индуцированную цитотоксичность, высвобождение провоспалительных цитокинов из клеток микроглии, нейронов и астроцитов, нарушение кортикального кровотока, оксидативный и нитрозативный стресс и, в конечном итоге, клеточную смерть или через апоптоз, или через некроз
    Exact
    [5—8]
    Suffix
    . Одним из ведущих факторов вторичного повреждения мозга является нарушение церебральной гемодинамики, приводящее как к геморрагическим, так и к ишемическим осложнениям [10, 11]. У пострадавших с тяжелыми травмами и отрицательным прогнозом на выживание степень гипоксии такова, что преодолевает все защитные механизмы и непосредственно повреждает клетки головного мозга.

6
Wang X., Feuerstein G. Z. Role of immune and inflammatory mediators in CNS injury. Drug News Perspect. 2000; 13 (3): 133—140.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3059
    Prefix
    Первичные факторы запускают множество патофизиологических механизмов, включая глутамат-индуцированную цитотоксичность, высвобождение провоспалительных цитокинов из клеток микроглии, нейронов и астроцитов, нарушение кортикального кровотока, оксидативный и нитрозативный стресс и, в конечном итоге, клеточную смерть или через апоптоз, или через некроз
    Exact
    [5—8]
    Suffix
    . Одним из ведущих факторов вторичного повреждения мозга является нарушение церебральной гемодинамики, приводящее как к геморрагическим, так и к ишемическим осложнениям [10, 11]. У пострадавших с тяжелыми травмами и отрицательным прогнозом на выживание степень гипоксии такова, что преодолевает все защитные механизмы и непосредственно повреждает клетки головного мозга.

7
Andrews P. J., Piper I. R., Dearden N. M., Miller J. D. Secondary insults during intrahospital transport of head injured patients. Lancet 1990; 335 (8685): 327—330.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3059
    Prefix
    Первичные факторы запускают множество патофизиологических механизмов, включая глутамат-индуцированную цитотоксичность, высвобождение провоспалительных цитокинов из клеток микроглии, нейронов и астроцитов, нарушение кортикального кровотока, оксидативный и нитрозативный стресс и, в конечном итоге, клеточную смерть или через апоптоз, или через некроз
    Exact
    [5—8]
    Suffix
    . Одним из ведущих факторов вторичного повреждения мозга является нарушение церебральной гемодинамики, приводящее как к геморрагическим, так и к ишемическим осложнениям [10, 11]. У пострадавших с тяжелыми травмами и отрицательным прогнозом на выживание степень гипоксии такова, что преодолевает все защитные механизмы и непосредственно повреждает клетки головного мозга.

8
Dorsch N. W., Zurynski Y. A.Post-traumatic vasospasm influences head injury outcome. Can. J. Neurol. Sci. 1993; 10: 28.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3059
    Prefix
    Первичные факторы запускают множество патофизиологических механизмов, включая глутамат-индуцированную цитотоксичность, высвобождение провоспалительных цитокинов из клеток микроглии, нейронов и астроцитов, нарушение кортикального кровотока, оксидативный и нитрозативный стресс и, в конечном итоге, клеточную смерть или через апоптоз, или через некроз
    Exact
    [5—8]
    Suffix
    . Одним из ведущих факторов вторичного повреждения мозга является нарушение церебральной гемодинамики, приводящее как к геморрагическим, так и к ишемическим осложнениям [10, 11]. У пострадавших с тяжелыми травмами и отрицательным прогнозом на выживание степень гипоксии такова, что преодолевает все защитные механизмы и непосредственно повреждает клетки головного мозга.

10
Будаев А. В.Тканевой кровоток головного мозга в постреанимационном периоде у животных, перенесших клиническую смерть. Общая реаниматология 2006; II (5—6): 79—84.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3244
    Prefix
    цитокинов из клеток микроглии, нейронов и астроцитов, нарушение кортикального кровотока, оксидативный и нитрозативный стресс и, в конечном итоге, клеточную смерть или через апоптоз, или через некроз [5—8]. Одним из ведущих факторов вторичного повреждения мозга является нарушение церебральной гемодинамики, приводящее как к геморрагическим, так и к ишемическим осложнениям
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . У пострадавших с тяжелыми травмами и отрицательным прогнозом на выживание степень гипоксии такова, что преодолевает все защитные механизмы и непосредственно повреждает клетки головного мозга. Таким образом, уже в первые сутки после травмы развивается острая энцефалопатия вследствие длительной гипоксии.

11
Заржецкий Ю. В., Аврущенко М. Ш., Волков А. В.Нейрофизиологические механизмы постреанимационного повреждения мозга. Общая реаниматология 2006; II (5—6): 101—110.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3244
    Prefix
    цитокинов из клеток микроглии, нейронов и астроцитов, нарушение кортикального кровотока, оксидативный и нитрозативный стресс и, в конечном итоге, клеточную смерть или через апоптоз, или через некроз [5—8]. Одним из ведущих факторов вторичного повреждения мозга является нарушение церебральной гемодинамики, приводящее как к геморрагическим, так и к ишемическим осложнениям
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . У пострадавших с тяжелыми травмами и отрицательным прогнозом на выживание степень гипоксии такова, что преодолевает все защитные механизмы и непосредственно повреждает клетки головного мозга. Таким образом, уже в первые сутки после травмы развивается острая энцефалопатия вследствие длительной гипоксии.

12
Острова И. В., Мороз В. В., Аврущенко М. Ш. Значение иммуногистохимических исследований белков теплового шока семейства HSP 70 для изучения постреанимационных изменений мозга. Общая реаниматология 2007; III (5—6): 91—96.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5347
    Prefix
    Длительная гипоксия органов и тканей обуславливает дисфункции клеточных мембран, агрегацию клеток крови в просвете микрососудов, а также стаз и агглютинацию в обменных капиллярах и венулах. Нарушения микроциркуляции, распространенные в пределах всего организма, вызывают повреждения клеток и служат начальным звеном патогенеза полиорганной недостаточности
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Механизм постепенного повреждения клеток в зоне ишемии был изучен сравнительно недавно. Поскольку при ишемии, прежде всего, нарушается доставка кислорода, глюкоза начинает расщепляться путем анаАдрес для корреспонденции (Correspondence to): Григорьев Евгений Валерьевич E-mail: grigorievev@mail.ru www.niiorramn.ru эробного гликолиза до молочной кислоты и возникает ацидоз.

13
Aguilar L. C, Islas A., Rosique P. et al. Psychometric analysis in children with mental retardation due to perinatal hypoxia treated with fibroblast growth factor (FGF) & showing improvement in mental development. J. Intellect Disabil. Res. 1993; 37 (Pt 6): 507—520.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7259
    Prefix
    К их числу можно отнести активацию фагоцитарных реакций, изменения в системе нейромодуляторов — накопление возбуждающих аминокислот (например, глутаминовой кислоты), активацию свободно-радикальных реакций. Одновременно индуцируется образование эндогенных нейропротекторов (ростовые нейрональные факторы NGF, IGF-1, FGF, CGRP) и формируются восстановительные механизмы
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Огромное значение в развитии процессов ишемического повреждения ткани мозга имеет недостаточность трофического обеспечения, уровень которого определяет альтернативный выбор между генетическими программами апоптоза и антиапоптозной защиты, влияет на механизмы некротических и репаративных процессов.

14
Kubo T. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) can prevent apoptosis of rat cerebellar granule neurons in culture. Brain Res. Dev. Brain Res. 1995; 85 (2): 249—258.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7259
    Prefix
    К их числу можно отнести активацию фагоцитарных реакций, изменения в системе нейромодуляторов — накопление возбуждающих аминокислот (например, глутаминовой кислоты), активацию свободно-радикальных реакций. Одновременно индуцируется образование эндогенных нейропротекторов (ростовые нейрональные факторы NGF, IGF-1, FGF, CGRP) и формируются восстановительные механизмы
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Огромное значение в развитии процессов ишемического повреждения ткани мозга имеет недостаточность трофического обеспечения, уровень которого определяет альтернативный выбор между генетическими программами апоптоза и антиапоптозной защиты, влияет на механизмы некротических и репаративных процессов.

15
Петрищев Н. Н., Беркович О. А., Власов Т. Д. и соавт.Диагностическая ценность циркулирующих эндотелиальных клеток в крови. Клинич. лаб. диагностика 2001; 1: 50—52. www.niiorramn.ru
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8206
    Prefix
    В случае же формирования ишемического повреждения высокий уровень трофических факторов обеспечивает регресс неврологического дефицита даже при сохранении морфологического дефекта, вызвавшего его. В современных представлениях о патогенезе хронической ишемии мозга значимую роль отводят эндотелиальной дисфункции церебральных артерий
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    , приводящей в конечном счете к нарушению гематоэнцефалического барьера и запуску нейроиммунной аутоагрессии [17—21]. На ранних стадиях ишемии мозга имеют место иммунопатологические нарушения в виде повышения содержания нейротропных аутоантител.

16
Dimmeler S., Hermann C., Zeiher A. M. Apoptosis of endothelial cells. Contribution to the pathophysiology of atherosclerosis? Eur. Cytokine Netw. 1998; 9 (4): 697—698.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8206
    Prefix
    В случае же формирования ишемического повреждения высокий уровень трофических факторов обеспечивает регресс неврологического дефицита даже при сохранении морфологического дефекта, вызвавшего его. В современных представлениях о патогенезе хронической ишемии мозга значимую роль отводят эндотелиальной дисфункции церебральных артерий
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    , приводящей в конечном счете к нарушению гематоэнцефалического барьера и запуску нейроиммунной аутоагрессии [17—21]. На ранних стадиях ишемии мозга имеют место иммунопатологические нарушения в виде повышения содержания нейротропных аутоантител.

17
Жданов Г. Н., Герасимова М. М. Оценка роли аутоиммунной воспалительной реакции в патогенезе церебральной ишемии. Невролог. вестн. 2003; 35 (3—4): 13—17.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8334
    Prefix
    В современных представлениях о патогенезе хронической ишемии мозга значимую роль отводят эндотелиальной дисфункции церебральных артерий [15, 16], приводящей в конечном счете к нарушению гематоэнцефалического барьера и запуску нейроиммунной аутоагрессии
    Exact
    [17—21]
    Suffix
    . На ранних стадиях ишемии мозга имеют место иммунопатологические нарушения в виде повышения содержания нейротропных аутоантител. Уже на начальных стадиях ишемии мозга при относительно минимальных клинических и инструментальных симптомах развивается генерализованная аутоиммунизация к структурным компонентам нервной ткани.

18
Скворцова В. И., Шерстнёв В. В., Константинова Н. А. и соавт. Участие аутоиммунных механизмов в развитии ишемического повреждения головного мозга. Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 2005; 105 (8): 36—40.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8334
    Prefix
    В современных представлениях о патогенезе хронической ишемии мозга значимую роль отводят эндотелиальной дисфункции церебральных артерий [15, 16], приводящей в конечном счете к нарушению гематоэнцефалического барьера и запуску нейроиммунной аутоагрессии
    Exact
    [17—21]
    Suffix
    . На ранних стадиях ишемии мозга имеют место иммунопатологические нарушения в виде повышения содержания нейротропных аутоантител. Уже на начальных стадиях ишемии мозга при относительно минимальных клинических и инструментальных симптомах развивается генерализованная аутоиммунизация к структурным компонентам нервной ткани.

19
Чехонин В. П., Гурина О. И., Рябухин И. А. и соавт.Иммуноферментный анализ нейронспецифической енолазы на основе моноклональных антител в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера при нервно-психических заболеваниях. Росс. психиатр. журн. 2000; 4: 15—19.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8334
    Prefix
    В современных представлениях о патогенезе хронической ишемии мозга значимую роль отводят эндотелиальной дисфункции церебральных артерий [15, 16], приводящей в конечном счете к нарушению гематоэнцефалического барьера и запуску нейроиммунной аутоагрессии
    Exact
    [17—21]
    Suffix
    . На ранних стадиях ишемии мозга имеют место иммунопатологические нарушения в виде повышения содержания нейротропных аутоантител. Уже на начальных стадиях ишемии мозга при относительно минимальных клинических и инструментальных симптомах развивается генерализованная аутоиммунизация к структурным компонентам нервной ткани.

20
Lamers K. J., van Engelen B. G., Gabreels F. J. et al. Cerebrospinal neuron-specific enolase, S-100 and myelin basic protein in neurological disorders. Acta Neurol. Scand. 1995; 92 (3): 247—251.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8334
    Prefix
    В современных представлениях о патогенезе хронической ишемии мозга значимую роль отводят эндотелиальной дисфункции церебральных артерий [15, 16], приводящей в конечном счете к нарушению гематоэнцефалического барьера и запуску нейроиммунной аутоагрессии
    Exact
    [17—21]
    Suffix
    . На ранних стадиях ишемии мозга имеют место иммунопатологические нарушения в виде повышения содержания нейротропных аутоантител. Уже на начальных стадиях ишемии мозга при относительно минимальных клинических и инструментальных симптомах развивается генерализованная аутоиммунизация к структурным компонентам нервной ткани.

21
Missler U., Wiesmann M., Friedrich C., Kaps M.S-100 protein and neuron-specific enolase concentrations in blood as indicators of infarction volume and prognosis in acute ischemic stroke. Stroke 1997; 28 (10): 1956—1960.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8334
    Prefix
    В современных представлениях о патогенезе хронической ишемии мозга значимую роль отводят эндотелиальной дисфункции церебральных артерий [15, 16], приводящей в конечном счете к нарушению гематоэнцефалического барьера и запуску нейроиммунной аутоагрессии
    Exact
    [17—21]
    Suffix
    . На ранних стадиях ишемии мозга имеют место иммунопатологические нарушения в виде повышения содержания нейротропных аутоантител. Уже на начальных стадиях ишемии мозга при относительно минимальных клинических и инструментальных симптомах развивается генерализованная аутоиммунизация к структурным компонентам нервной ткани.

22
Шумахер Г. И., Воробьёва Е. Н., Нечунаева Е. В. и соавт. Роль дисфункции эндотелия в запуске иммунопатологических реакций при хронической ишемии головного мозга. Бюл. Сибирской медицины 2008; 5: 214—219.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8780
    Prefix
    Уже на начальных стадиях ишемии мозга при относительно минимальных клинических и инструментальных симптомах развивается генерализованная аутоиммунизация к структурным компонентам нервной ткани. Степень повреждения вещества мозга прямо коррелирует с выраженностью эндотелиальной дисфункции
    Exact
    [22]
    Suffix
    . В результате гибели клеток мозга образуются нейротрофические факторы (НТФ) — вещества белковой природы, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность нейронам и глиальным клеткам [23]. Наиболее изучены нейротрофины, близких друг к другу по структуре: фактор роста нервов (NGF), фактор роста, выделенный из головного мозга (BDNF), и нейротрофин-3 (NT-3), а также NT-6 и NT4/5 (у

23
Крижановский Г. Н.Общая патофизиология нервной системы. М.; 1997. 349.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8973
    Prefix
    Степень повреждения вещества мозга прямо коррелирует с выраженностью эндотелиальной дисфункции [22]. В результате гибели клеток мозга образуются нейротрофические факторы (НТФ) — вещества белковой природы, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность нейронам и глиальным клеткам
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Наиболее изучены нейротрофины, близких друг к другу по структуре: фактор роста нервов (NGF), фактор роста, выделенный из головного мозга (BDNF), и нейротрофин-3 (NT-3), а также NT-6 и NT4/5 (у разных видов просто NT4 или NT5) [24 — 26].

27
Donato R. S-100: A multigenic family of calcium-modulated proteins of the EF-hand type with intracellular and extracellular functional roles. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2001; 33 (7): 637—668.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11336
    Prefix
    нейроспецифического глиального фибриллярного кислого белка в сыворотке крови, свидетельствует, с одной стороны, о нарушении целостности ГЭБ, а с другой — является предиктором гибели нейрональных клеток. Динамическое определение концентрации данного белка в крови позволяет оценивать тяжесть повреждения головного мозга при развитии гипоксически-ишемических поражений
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Основным маркером повреждения собственно нейронов является нейрон-специфическая енолаза. Нейроспецифическая енолаза (NSE) — внутриклеточный фермент центральной нервной системы, присутствующий в клетках нейроэктодермального происхождения (нейронах головного мозга и периферической нервной ткани).

28
Heizmann C. W.Ca2+-binding S100 proteins in the central nervous system. Neurochem. Res. 1999; 24 (9): 1097—1100.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12308
    Prefix
    и количественные определения этого белка в спинномозговой жидкости или сыворотке крови дают ценную информацию о степени выраженности повреждений нейронов и нарушениях общей целостности гематоэнцефалического барьера. Также NSE характеризует степень постишемического повреждения мозга. Нейроглиальный белок S-100β(белок связывающий кальций), впервые описанный B. V. Moore в 1965
    Exact
    [28]
    Suffix
    , вырабатывается и выделяется главным образом глиальными клетками и клетками Шванна центральной нервной системы [29—31]. Было установлено, что он является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга [32—35], даже незначительных [36], играющим также важную роль в прогнозировании исхода.

29
Petzold A., Green A. J., Keir G. et al.Role of serum S100B as an early predictor of high intracranial pressure and mortality in brain injury: a pilot study. Crit. Care Med. 2002; 30 (12): 2705—2710.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12431
    Prefix
    Нейроглиальный белок S-100β(белок связывающий кальций), впервые описанный B. V. Moore в 1965 [28], вырабатывается и выделяется главным образом глиальными клетками и клетками Шванна центральной нервной системы
    Exact
    [29—31]
    Suffix
    . Было установлено, что он является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга [32—35], даже незначительных [36], играющим также важную роль в прогнозировании исхода.

30
Raabe A., Grolms C., Sorge O. et al.Serum of S-100 protein in severe head injury. Neurosurgery 1999; 45 (3): 477—483.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12431
    Prefix
    Нейроглиальный белок S-100β(белок связывающий кальций), впервые описанный B. V. Moore в 1965 [28], вырабатывается и выделяется главным образом глиальными клетками и клетками Шванна центральной нервной системы
    Exact
    [29—31]
    Suffix
    . Было установлено, что он является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга [32—35], даже незначительных [36], играющим также важную роль в прогнозировании исхода.

31
Raabe A., Grolms C., Seifert V. Serum markers of brain damage and outcome prediction after severe head injury. Br. J. Neurosurg. 1999; 13 (1): 56—59.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12431
    Prefix
    Нейроглиальный белок S-100β(белок связывающий кальций), впервые описанный B. V. Moore в 1965 [28], вырабатывается и выделяется главным образом глиальными клетками и клетками Шванна центральной нервной системы
    Exact
    [29—31]
    Suffix
    . Было установлено, что он является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга [32—35], даже незначительных [36], играющим также важную роль в прогнозировании исхода.

32
Ingebrigtsen T., Waterloo K., Jacobsen E. A. et al.Traumatic brain damage in minor head injury: relation of serum S100 protein measurements to magnetic resonance imaging and neurobehavioral outcome. Neurosurgery 1999; 45 (3): 468—476.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12563
    Prefix
    Moore в 1965 [28], вырабатывается и выделяется главным образом глиальными клетками и клетками Шванна центральной нервной системы [29—31]. Было установлено, что он является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга
    Exact
    [32—35]
    Suffix
    , даже незначительных [36], играющим также важную роль в прогнозировании исхода. Кроме того, повышенный уровень сыворотки S-100βбыл также обнаружен при гипоксическом повреждении головного мозга после остановки сердца [37, 38], при хирургических операциях на сердце во время [39] и после аорто-коронарного шунтирования, при инсультах, при субарахноидальном кровоизлиянии [40].

33
Mussack T., Biberthaler P., Kanz K. G. et al.Serum S-100B and interleukin-8 as predictive markers for comparative neurologic outcome analysis of patients after cardiac arrest and severe traumatic brain injury. Crit. Care Med. 2002; 30 (12): 2669—2674.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12563
    Prefix
    Moore в 1965 [28], вырабатывается и выделяется главным образом глиальными клетками и клетками Шванна центральной нервной системы [29—31]. Было установлено, что он является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга
    Exact
    [32—35]
    Suffix
    , даже незначительных [36], играющим также важную роль в прогнозировании исхода. Кроме того, повышенный уровень сыворотки S-100βбыл также обнаружен при гипоксическом повреждении головного мозга после остановки сердца [37, 38], при хирургических операциях на сердце во время [39] и после аорто-коронарного шунтирования, при инсультах, при субарахноидальном кровоизлиянии [40].

34
Bottiger B. W., Mobes S., Glatzer R. et al.Astroglial protein S-100 is an early and sensitive marker of hypoxic brain damage and outcome after cardiac arrest in humans. Circulation 2001; 103 (22): 2694—2698.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12563
    Prefix
    Moore в 1965 [28], вырабатывается и выделяется главным образом глиальными клетками и клетками Шванна центральной нервной системы [29—31]. Было установлено, что он является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга
    Exact
    [32—35]
    Suffix
    , даже незначительных [36], играющим также важную роль в прогнозировании исхода. Кроме того, повышенный уровень сыворотки S-100βбыл также обнаружен при гипоксическом повреждении головного мозга после остановки сердца [37, 38], при хирургических операциях на сердце во время [39] и после аорто-коронарного шунтирования, при инсультах, при субарахноидальном кровоизлиянии [40].

35
Mussack T., Biberthaler P., Kanz K. G. et al.Immediate S100B and neuron-specific enolase plasma measurements or rapid evaluation of primary brain damage in alcoholintoxicated, minor head-injured patients. Shock 2002; 18 (5): 395—400.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12563
    Prefix
    Moore в 1965 [28], вырабатывается и выделяется главным образом глиальными клетками и клетками Шванна центральной нервной системы [29—31]. Было установлено, что он является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга
    Exact
    [32—35]
    Suffix
    , даже незначительных [36], играющим также важную роль в прогнозировании исхода. Кроме того, повышенный уровень сыворотки S-100βбыл также обнаружен при гипоксическом повреждении головного мозга после остановки сердца [37, 38], при хирургических операциях на сердце во время [39] и после аорто-коронарного шунтирования, при инсультах, при субарахноидальном кровоизлиянии [40].

36
Ali M. S., Harmer M., Vaughan R.Serum protein S100 as a marker of cerebral damage during cardiac surgery. Br. J. Anaesth. 2000; 85 (2): 287—298.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12592
    Prefix
    Moore в 1965 [28], вырабатывается и выделяется главным образом глиальными клетками и клетками Шванна центральной нервной системы [29—31]. Было установлено, что он является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга [32—35], даже незначительных
    Exact
    [36]
    Suffix
    , играющим также важную роль в прогнозировании исхода. Кроме того, повышенный уровень сыворотки S-100βбыл также обнаружен при гипоксическом повреждении головного мозга после остановки сердца [37, 38], при хирургических операциях на сердце во время [39] и после аорто-коронарного шунтирования, при инсультах, при субарахноидальном кровоизлиянии [40].

37
Wiesmann M., Missler U., Hagenstrom H., Gottmann D.S-100 protein plasma levels after aneurismal subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir. (Wien) 1997; 139 (12): 1155—1160.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12795
    Prefix
    Было установлено, что он является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга [32—35], даже незначительных [36], играющим также важную роль в прогнозировании исхода. Кроме того, повышенный уровень сыворотки S-100βбыл также обнаружен при гипоксическом повреждении головного мозга после остановки сердца
    Exact
    [37, 38]
    Suffix
    , при хирургических операциях на сердце во время [39] и после аорто-коронарного шунтирования, при инсультах, при субарахноидальном кровоизлиянии [40]. Нейроглиальный белок S-100 является специфическим белком астроцитарной глии, способным связывать кальций.

38
Pelinka L. E., Bahrami S., Szalay L. et al.Hemorrhagic shock induces an S100B increase associated with shock severity. Shock 2003; 19 (5): 422—426.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12795
    Prefix
    Было установлено, что он является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга [32—35], даже незначительных [36], играющим также важную роль в прогнозировании исхода. Кроме того, повышенный уровень сыворотки S-100βбыл также обнаружен при гипоксическом повреждении головного мозга после остановки сердца
    Exact
    [37, 38]
    Suffix
    , при хирургических операциях на сердце во время [39] и после аорто-коронарного шунтирования, при инсультах, при субарахноидальном кровоизлиянии [40]. Нейроглиальный белок S-100 является специфическим белком астроцитарной глии, способным связывать кальций.

39
Pelinka L. E., Szalay L., Jafarmadar M. et al. Circulating S100B is increased after bilateral femur fracture without brain injury in the rat. Br. J. Anaesth. 2003; 91 (4): 595—597.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12851
    Prefix
    , что он является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга [32—35], даже незначительных [36], играющим также важную роль в прогнозировании исхода. Кроме того, повышенный уровень сыворотки S-100βбыл также обнаружен при гипоксическом повреждении головного мозга после остановки сердца [37, 38], при хирургических операциях на сердце во время
    Exact
    [39]
    Suffix
    и после аорто-коронарного шунтирования, при инсультах, при субарахноидальном кровоизлиянии [40]. Нейроглиальный белок S-100 является специфическим белком астроцитарной глии, способным связывать кальций.

40
Pelinka L. E., Toegel E., Mauritz W., Redl H.Serum S 100 B: a marker of brain damage in traumatic brain injury with and without multiple trauma. Shock 2003; 19 (3): 195—200.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12955
    Prefix
    Кроме того, повышенный уровень сыворотки S-100βбыл также обнаружен при гипоксическом повреждении головного мозга после остановки сердца [37, 38], при хирургических операциях на сердце во время [39] и после аорто-коронарного шунтирования, при инсультах, при субарахноидальном кровоизлиянии
    Exact
    [40]
    Suffix
    . Нейроглиальный белок S-100 является специфическим белком астроцитарной глии, способным связывать кальций. Свое название белок получил благодаря свойству оставаться в растворенном состоянии в насыщенном растворе сульфата аммония.

41
Biberthaler P., Linsenmeier U., Pfeifer K. J. et al. Serum S-100B concentration provides additional information for the indication of computed tomography in patients after minor head injury: A prospective multicenter study. Shock 2006; 25 (5): 446—453.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14172
    Prefix
    Увеличение концентрации S-100(αβ) и Обзоры S-100(ββ) в спинно-мозговой жидкости (СМЖ) и плазме является маркером повреждения головного мозга. При раннем определении содержания S-100 у пациентов с повреждениями мозга концентрация белка отражает степень повреждения мозга. Некоторые зарубежные авторы
    Exact
    [41—45]
    Suffix
    указывают на то, что характерный анализ кривых показателей S-100 одинаково точны для предсказания смертности в 24, 48, и 72 часа после травмы и самые точные к 84-му часу после травмы.

42
Hayakata T., Shiozaki T., Tasaki O. et al.Changes in CSF S100b and cytokine concentrations in early-phase severe traumatic brain injury. Shock 2004; 22 (2): 102—107.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14172
    Prefix
    Увеличение концентрации S-100(αβ) и Обзоры S-100(ββ) в спинно-мозговой жидкости (СМЖ) и плазме является маркером повреждения головного мозга. При раннем определении содержания S-100 у пациентов с повреждениями мозга концентрация белка отражает степень повреждения мозга. Некоторые зарубежные авторы
    Exact
    [41—45]
    Suffix
    указывают на то, что характерный анализ кривых показателей S-100 одинаково точны для предсказания смертности в 24, 48, и 72 часа после травмы и самые точные к 84-му часу после травмы.

43
Marangos P. J., Schmechel D. E. Neuron specific enolase, a clinically useful marker for neurons and neuroendocrine cells. Annu. Rev. Neurosci. 1987; 10: 269—295.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14172
    Prefix
    Увеличение концентрации S-100(αβ) и Обзоры S-100(ββ) в спинно-мозговой жидкости (СМЖ) и плазме является маркером повреждения головного мозга. При раннем определении содержания S-100 у пациентов с повреждениями мозга концентрация белка отражает степень повреждения мозга. Некоторые зарубежные авторы
    Exact
    [41—45]
    Suffix
    указывают на то, что характерный анализ кривых показателей S-100 одинаково точны для предсказания смертности в 24, 48, и 72 часа после травмы и самые точные к 84-му часу после травмы.

44
Woertgen C., Rothoerl R. D., Holzschuh M. et al.Comparison of serial S-100 and NSE serum measurements after severe head injury. Acta Neurochir. (Wien) 1997; 139 (12): 1161—1165.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14172
    Prefix
    Увеличение концентрации S-100(αβ) и Обзоры S-100(ββ) в спинно-мозговой жидкости (СМЖ) и плазме является маркером повреждения головного мозга. При раннем определении содержания S-100 у пациентов с повреждениями мозга концентрация белка отражает степень повреждения мозга. Некоторые зарубежные авторы
    Exact
    [41—45]
    Suffix
    указывают на то, что характерный анализ кривых показателей S-100 одинаково точны для предсказания смертности в 24, 48, и 72 часа после травмы и самые точные к 84-му часу после травмы.

45
Martens P., Raabe A., Johnsson P. Serum S-100 and neuron-specific enolase for prediction of regaining consciousness after global cerebral ischemia. Stroke 1998; 29 (11): 2363—2366.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14172
    Prefix
    Увеличение концентрации S-100(αβ) и Обзоры S-100(ββ) в спинно-мозговой жидкости (СМЖ) и плазме является маркером повреждения головного мозга. При раннем определении содержания S-100 у пациентов с повреждениями мозга концентрация белка отражает степень повреждения мозга. Некоторые зарубежные авторы
    Exact
    [41—45]
    Suffix
    указывают на то, что характерный анализ кривых показателей S-100 одинаково точны для предсказания смертности в 24, 48, и 72 часа после травмы и самые точные к 84-му часу после травмы.

46
Georgiadis D., Berger A., Kowatchev E. et al.Predictive value of S-100beta and neuron-specific enolase serum levels for adverse neurologic outcome after cardiac surgery. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000; 119 (1): 138—147.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15437
    Prefix
    Напротив, у всех умерших больных уровень S-100 оставался увеличенным или пониженным и затем увеличивался снова к 48 ч после начального увеличения сразу после травмы. Было доказано, что белок S-100βи нейрон-специфическая енолаза (НСЕ) являются надежными маркерами травм головного мозга с различной степенью достоверности результата при травмах головы
    Exact
    [46, 47]
    Suffix
    , инсультах, остановках сердца [48] и хирургических операциях по шунтированию [49]. По сравнению с S-100β, у нейрон-специфической енолазы (НСЕ) отсутствует специфичность, позволяющая оценить повреждение головного мозга при травматическом повреждении головы, но ее использование одинаково достоверно для оценки повреждений и прогнозирования исхода при инсульте [50] или после сердечной р

47
Wunderlich M. T., Ebert A. D., Kratz T. et al. Early neurobehavioral outcome after stroke is related to release of neurobiochemical markers of brain damage. Stroke 1999; 30 (6): 1190—1195.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15437
    Prefix
    Напротив, у всех умерших больных уровень S-100 оставался увеличенным или пониженным и затем увеличивался снова к 48 ч после начального увеличения сразу после травмы. Было доказано, что белок S-100βи нейрон-специфическая енолаза (НСЕ) являются надежными маркерами травм головного мозга с различной степенью достоверности результата при травмах головы
    Exact
    [46, 47]
    Suffix
    , инсультах, остановках сердца [48] и хирургических операциях по шунтированию [49]. По сравнению с S-100β, у нейрон-специфической енолазы (НСЕ) отсутствует специфичность, позволяющая оценить повреждение головного мозга при травматическом повреждении головы, но ее использование одинаково достоверно для оценки повреждений и прогнозирования исхода при инсульте [50] или после сердечной р

48
Rosen H., Sunnerhagen K. S., Herlitz J. et al.Serum levels of the brainderived proteins S-100 and NSE predict long-term outcome after cardiac arrest. Resuscitation 2001; 49 (2): 183—191.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15475
    Prefix
    Было доказано, что белок S-100βи нейрон-специфическая енолаза (НСЕ) являются надежными маркерами травм головного мозга с различной степенью достоверности результата при травмах головы [46, 47], инсультах, остановках сердца
    Exact
    [48]
    Suffix
    и хирургических операциях по шунтированию [49]. По сравнению с S-100β, у нейрон-специфической енолазы (НСЕ) отсутствует специфичность, позволяющая оценить повреждение головного мозга при травматическом повреждении головы, но ее использование одинаково достоверно для оценки повреждений и прогнозирования исхода при инсульте [50] или после сердечной реанимации [51].

49
Weigand M. A., Volkmann M., Schmidt H. et al.Neuron-specific enolase as a marker of fatal outcome in patients with severe sepsis and septic shock. Anesthesiology 2000; 92 (3): 905—907.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15522
    Prefix
    Было доказано, что белок S-100βи нейрон-специфическая енолаза (НСЕ) являются надежными маркерами травм головного мозга с различной степенью достоверности результата при травмах головы [46, 47], инсультах, остановках сердца [48] и хирургических операциях по шунтированию
    Exact
    [49]
    Suffix
    . По сравнению с S-100β, у нейрон-специфической енолазы (НСЕ) отсутствует специфичность, позволяющая оценить повреждение головного мозга при травматическом повреждении головы, но ее использование одинаково достоверно для оценки повреждений и прогнозирования исхода при инсульте [50] или после сердечной реанимации [51].

50
Moreno R., Vincent J. L., Matos R. et al.The use of the maximum SOFA score to quantify organ dysfunction/failure in intensive care: Results of a prospective, multicenter study. Intensive Care Med. 1999; 25 (7): 686—696.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15818
    Prefix
    По сравнению с S-100β, у нейрон-специфической енолазы (НСЕ) отсутствует специфичность, позволяющая оценить повреждение головного мозга при травматическом повреждении головы, но ее использование одинаково достоверно для оценки повреждений и прогнозирования исхода при инсульте
    Exact
    [50]
    Suffix
    или после сердечной реанимации [51]. Исследования показывают, что при тяжелой клинической картине регистрация уровня нейрон-специфической енолазы (НСЕ), а не уровня S-100β, может предсказать летальный исход [52].

51
Bleck T. P., Smith M. C., Pierre;Louis S. J. et al.Neurologic complications of critical medical illness. Crit. Care Med. 1993; 21 (1): 98—103.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15857
    Prefix
    По сравнению с S-100β, у нейрон-специфической енолазы (НСЕ) отсутствует специфичность, позволяющая оценить повреждение головного мозга при травматическом повреждении головы, но ее использование одинаково достоверно для оценки повреждений и прогнозирования исхода при инсульте [50] или после сердечной реанимации
    Exact
    [51]
    Suffix
    . Исследования показывают, что при тяжелой клинической картине регистрация уровня нейрон-специфической енолазы (НСЕ), а не уровня S-100β, может предсказать летальный исход [52]. Постановка диагноза главным образом осуществляется на основании использования шкалы комы Глазго [53].

52
Eidelman L. A., Putterman D., Putterman C., Sprung C. L.The spectrum of septic encephalopathy: Definitions, etiologies and mortalities. JAMA 1996; 275 (6): 470—473.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16040
    Prefix
    головного мозга при травматическом повреждении головы, но ее использование одинаково достоверно для оценки повреждений и прогнозирования исхода при инсульте [50] или после сердечной реанимации [51]. Исследования показывают, что при тяжелой клинической картине регистрация уровня нейрон-специфической енолазы (НСЕ), а не уровня S-100β, может предсказать летальный исход
    Exact
    [52]
    Suffix
    . Постановка диагноза главным образом осуществляется на основании использования шкалы комы Глазго [53]. Показатели по данной шкале могут быть хуже вследствие ацидоза, лихорадки или гиперкапнии [54], причем худшие показатели по шкале не всегда будут связаны с летальным исходом для пациента [55, 56].

53
Gogos C. A., Lekkou A., Papageorgiou O. et al. Clinical prognostic markers in patients with severe sepsis: A prospective analysis of 139 consecutive patients. J. Infect. 2003; 47 (4): 300—306.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16145
    Prefix
    Исследования показывают, что при тяжелой клинической картине регистрация уровня нейрон-специфической енолазы (НСЕ), а не уровня S-100β, может предсказать летальный исход [52]. Постановка диагноза главным образом осуществляется на основании использования шкалы комы Глазго
    Exact
    [53]
    Suffix
    . Показатели по данной шкале могут быть хуже вследствие ацидоза, лихорадки или гиперкапнии [54], причем худшие показатели по шкале не всегда будут связаны с летальным исходом для пациента [55, 56].

54
Young G. B.Septic encephalopathy. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Vincent J. L. (Ed.). New York: Springer; 2002: 748—753.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16245
    Prefix
    Постановка диагноза главным образом осуществляется на основании использования шкалы комы Глазго [53]. Показатели по данной шкале могут быть хуже вследствие ацидоза, лихорадки или гиперкапнии
    Exact
    [54]
    Suffix
    , причем худшие показатели по шкале не всегда будут связаны с летальным исходом для пациента [55, 56]. Полагают, что показатели по шкале комы Глазго остаются неизменными или в пределах нормы длительное время у пациентов, находящихся на седации, что исключает, таким образом, оценку дисфункции мозга и обнаружение структурного повреждения, возникающего в тяжелых случаях [57, 58].

55
Marshall J. C., Cook D. J., Christou N. V. et al.Multiple organ dysfunction score: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit. Care Med. 1995; 23 (10): 1638—1652.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16347
    Prefix
    Постановка диагноза главным образом осуществляется на основании использования шкалы комы Глазго [53]. Показатели по данной шкале могут быть хуже вследствие ацидоза, лихорадки или гиперкапнии [54], причем худшие показатели по шкале не всегда будут связаны с летальным исходом для пациента
    Exact
    [55, 56]
    Suffix
    . Полагают, что показатели по шкале комы Глазго остаются неизменными или в пределах нормы длительное время у пациентов, находящихся на седации, что исключает, таким образом, оценку дисфункции мозга и обнаружение структурного повреждения, возникающего в тяжелых случаях [57, 58].

56
Nguyen D. N., Spapen H., Su F. et al.Elevated serum levels of S-100β protein and neuron-specific enolase are associated with brain injury in patients with severe sepsis and septic shock. Crit. Care Med. 2006; 34 (7): 1967—1974.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16347
    Prefix
    Постановка диагноза главным образом осуществляется на основании использования шкалы комы Глазго [53]. Показатели по данной шкале могут быть хуже вследствие ацидоза, лихорадки или гиперкапнии [54], причем худшие показатели по шкале не всегда будут связаны с летальным исходом для пациента
    Exact
    [55, 56]
    Suffix
    . Полагают, что показатели по шкале комы Глазго остаются неизменными или в пределах нормы длительное время у пациентов, находящихся на седации, что исключает, таким образом, оценку дисфункции мозга и обнаружение структурного повреждения, возникающего в тяжелых случаях [57, 58].