The 22 references with contexts in paper T. Borshchikova I., N. Yepifantseva N, Yu. Churlyaev A., N. Nikiforova V., Ya. Zhukova A., A. Pirogova I., Ye. Nikitina A., A. Yekimovskikh V., Т. Борщикова И., Н. Епифанцева Н., Ю. Чурляев А., Н. Никифорова В., Я. Жукова А., А. Пирогова И., Е. Никитина А., А. Екимовских В. (2010) “Белки системы фактора Хагемана в воспалительной реакции острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы // Proteins of the Hageman Factor System in an Inflammatory Reaction in the Acute Period of Severe Brain Injury” / spz:neicon:reanimatology:408

1
Гомазков О. А. , Мещеряков Г. Н. Показатели «cистемы фактора Ха! гемана» в артериальной и венозной крови больных с тяжелой ске! летной травмой. Патол. физиология и эксперим. терапия 1983; 1: 45—46.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5961
    Prefix
    Key words:severe brain injury, Hageman factor system, antiproteases, inflammation, cytokines. Для острого периода тяжелой черепно!мозговой травмы (ТЧМТ) характерна одновременная активация! дисфункция протеолитических систем крови и тканей
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . В эту активацию вовлечены системы свертывания крови, фибринолиза, комплемента, калликреин!кини! новая, ренин!ангиотензиновая. Практически все эти си! стемы имеют общий путь начальной регуляции через активацию или ингибирование группы контактных факторов: прекалликреина (ПК), высокомолекулярно! го кининогена (ВМК), фактора Хагемана (ФXII), фак! тора XI (ФXI).

2
Zweckberger K., Plesnila N. Anatibant, a selective non!peptide bradykinin B2 receptor antagonist, reduces intracranial hypertension and histopathological damage after experimental traumatic brain injury. Neurosci. Lett. 2009; 454 (2): 115—117.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5961
    Prefix
    Key words:severe brain injury, Hageman factor system, antiproteases, inflammation, cytokines. Для острого периода тяжелой черепно!мозговой травмы (ТЧМТ) характерна одновременная активация! дисфункция протеолитических систем крови и тканей
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . В эту активацию вовлечены системы свертывания крови, фибринолиза, комплемента, калликреин!кини! новая, ренин!ангиотензиновая. Практически все эти си! стемы имеют общий путь начальной регуляции через активацию или ингибирование группы контактных факторов: прекалликреина (ПК), высокомолекулярно! го кининогена (ВМК), фактора Хагемана (ФXII), фак! тора XI (ФXI).

3
Яровая Г. А.Калликреин!кининовая система: новые факты и кон! цепции (обзор). Вопросы медицин. химии 2001; 47 (1): 20—42.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6798
    Prefix
    в единую систему фактора Хагемана (СФХ) или систему контактных факторов, активность белков которой кон! тролируется группой ингибиторов сериновых протеаз крови, важнейшими из которых являются: С1!ингиби! тор эстеразы (С1!И), α2!макроглобулин (α2!МГ), анти! тромбин III (АТ III), активированные белки системы протеина С (АПС), α1!антитрипсин (α1!АТ), α2!анти! плазмин (α2!АП)
    Exact
    [3]
    Suffix
    . В последние годы изучаются но! вые роли контактных факторов, их ингибиторов в фи! зиологических и патологических процессах, в частности при воспалительных реакциях различной этиологии.

  2. In-text reference with the coordinate start=7235
    Prefix
    Установлены возможности альтернативной «неконтактной» активации СФХ, участие эндотелия, тромбоцитов и лейкоцитов в патологических реакциях этой системы, так же исследуются пути коррекции ее недостаточности или гиперфункции
    Exact
    [3—7]
    Suffix
    . Для углуб! ления представлений о функционировании системы фактора Хагемана в остром периоде ТЧМТ целесооб! разным представляется изучение динамики и взаимо! связей контактных факторов, их ингибиторов с гло! бальными показателями гемокоагуляции, фибринолиза и реактантами воспаления.

4
Müller F., Renne ́T. Novel roles for factor XII!driven plasma contact activation system. Curr. Opin. Hematol. 2008; 15 (5): 516—521.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=7235
    Prefix
    Установлены возможности альтернативной «неконтактной» активации СФХ, участие эндотелия, тромбоцитов и лейкоцитов в патологических реакциях этой системы, так же исследуются пути коррекции ее недостаточности или гиперфункции
    Exact
    [3—7]
    Suffix
    . Для углуб! ления представлений о функционировании системы фактора Хагемана в остром периоде ТЧМТ целесооб! разным представляется изучение динамики и взаимо! связей контактных факторов, их ингибиторов с гло! бальными показателями гемокоагуляции, фибринолиза и реактантами воспаления.

  2. In-text reference with the coordinate start=18636
    Prefix
    Фактор XII традиционно считают ключевым фак! тором внутренних путей активации гемокоагуляции и фибринолиза, играющего так же определяющую роль в активации калликреин!кининовой системы плазмы крови и развитии воспалительных реакций
    Exact
    [4, 5, 9]
    Suffix
    . Од! нако, недавними экспериментальными исследованиями установлено, что активация ФXII — не единственный путь активации калликреин!кининовой системы [10]. Наше исследование показало, что при ТЧМТ именно прекалликреин, а не фактор Хагемана играет централь! ную роль в функционировании системы контактных факторов.

5
Johne J., Blume C., Benz P. M. et al.Platelets promote coagulation factor XII!mediated proteolytic cascade systems in plasma. Biol. Chem. 2006; 387 (2): 173—178.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=7235
    Prefix
    Установлены возможности альтернативной «неконтактной» активации СФХ, участие эндотелия, тромбоцитов и лейкоцитов в патологических реакциях этой системы, так же исследуются пути коррекции ее недостаточности или гиперфункции
    Exact
    [3—7]
    Suffix
    . Для углуб! ления представлений о функционировании системы фактора Хагемана в остром периоде ТЧМТ целесооб! разным представляется изучение динамики и взаимо! связей контактных факторов, их ингибиторов с гло! бальными показателями гемокоагуляции, фибринолиза и реактантами воспаления.

  2. In-text reference with the coordinate start=18636
    Prefix
    Фактор XII традиционно считают ключевым фак! тором внутренних путей активации гемокоагуляции и фибринолиза, играющего так же определяющую роль в активации калликреин!кининовой системы плазмы крови и развитии воспалительных реакций
    Exact
    [4, 5, 9]
    Suffix
    . Од! нако, недавними экспериментальными исследованиями установлено, что активация ФXII — не единственный путь активации калликреин!кининовой системы [10]. Наше исследование показало, что при ТЧМТ именно прекалликреин, а не фактор Хагемана играет централь! ную роль в функционировании системы контактных факторов.

6
Bossi F., Fischetti F., Pellis V. et al.Platelet!activating factor and kinin! dependent vascular leakage as a novel functional activity of the soluble terminal complement complex. J. Immunol. 2004; 173 (11): 6921—6927.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7235
    Prefix
    Установлены возможности альтернативной «неконтактной» активации СФХ, участие эндотелия, тромбоцитов и лейкоцитов в патологических реакциях этой системы, так же исследуются пути коррекции ее недостаточности или гиперфункции
    Exact
    [3—7]
    Suffix
    . Для углуб! ления представлений о функционировании системы фактора Хагемана в остром периоде ТЧМТ целесооб! разным представляется изучение динамики и взаимо! связей контактных факторов, их ингибиторов с гло! бальными показателями гемокоагуляции, фибринолиза и реактантами воспаления.

7
Рябикина Е. В., Черногубова Е. А., Женило В. М., Микашинович З. И. Оптимизация трансфузионной терапии при перитоните. Общая ре! аниматология 2009; V (1): 24—27.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7235
    Prefix
    Установлены возможности альтернативной «неконтактной» активации СФХ, участие эндотелия, тромбоцитов и лейкоцитов в патологических реакциях этой системы, так же исследуются пути коррекции ее недостаточности или гиперфункции
    Exact
    [3—7]
    Suffix
    . Для углуб! ления представлений о функционировании системы фактора Хагемана в остром периоде ТЧМТ целесооб! разным представляется изучение динамики и взаимо! связей контактных факторов, их ингибиторов с гло! бальными показателями гемокоагуляции, фибринолиза и реактантами воспаления.

8
Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А.Клиническое руко! водство по черепно!мозговой травме. М.: Антидор; 1998. 1.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8348
    Prefix
    Среди гематом были выявлены: субдуральные — у 21!го (18,6% от общего числа пациентов), внутримозговые — у 17!и (15,0%), эпидуральные — у 8!и (7,1%) и множествен! ные — у 18!и (15,9%) пострадавших. Тяжесть травмы оценива! ли в соответствии с «Классификацией черепно!мозговой трав! мы», для оценки состояния сознания использовали шкалу ком Глазго (ШКГ)
    Exact
    [8]
    Suffix
    . При поступлении степень утраты сознания по ШКГ в среднем по группе была 6,8±0,3 баллов. Изолиро! ванная ТЧМТ отмечена у 78!и (69,0%), сочетанная и комбини! рованная — у 35!и (31,0%) больных.

9
Renne ́T., Gailani D.Role of factor XII in hemostasis and thrombosis: clin! ical implications. Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2007; 5 (4): 733—741.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18636
    Prefix
    Фактор XII традиционно считают ключевым фак! тором внутренних путей активации гемокоагуляции и фибринолиза, играющего так же определяющую роль в активации калликреин!кининовой системы плазмы крови и развитии воспалительных реакций
    Exact
    [4, 5, 9]
    Suffix
    . Од! нако, недавними экспериментальными исследованиями установлено, что активация ФXII — не единственный путь активации калликреин!кининовой системы [10]. Наше исследование показало, что при ТЧМТ именно прекалликреин, а не фактор Хагемана играет централь! ную роль в функционировании системы контактных факторов.

10
Schmaier A. H. Assembly, activation, and physiologic influence of the plasma allikrein/kinin system. Int. Immunopharmacol. 2008; 8 (2): 161—165.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18790
    Prefix
    традиционно считают ключевым фак! тором внутренних путей активации гемокоагуляции и фибринолиза, играющего так же определяющую роль в активации калликреин!кининовой системы плазмы крови и развитии воспалительных реакций [4, 5, 9]. Од! нако, недавними экспериментальными исследованиями установлено, что активация ФXII — не единственный путь активации калликреин!кининовой системы
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Наше исследование показало, что при ТЧМТ именно прекалликреин, а не фактор Хагемана играет централь! ную роль в функционировании системы контактных факторов. Так, при оценке связей контактных факторов с воспалительными маркерами и реактантами в основ! ной группе, мы выявили, что из всех белков СФХ толь! ко фактор XII можно с полным основанием отнести к «отрицательным» бе

11
Павленко А. А., Епифанцева Н. Н., Чурляев Ю. А., Ситников П. Г.Ан! титромботические механизмы в остром периоде тяжелой черепно! мозговой травмы. Анестезиология и реаниматология 2004; 6: 29—31.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20079
    Prefix
    Установлено, что острый период ТЧМТ законо! мерно сопровождается развитием внутрисосудистого свертывания крови с дисбалансом различных звеньев системы гемостаза, в том числе нарушением как внеш! него, так и внутреннего механизмов фибринолиза
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Динамика связанных с контактными факторами показателей коагуляционного гемостаза, фибринолиза, их ингибиторов и СРБ представлена в таблице. Соглас! но современным представлениям о физиологии систе! мы фактора Хагемана, активация ее белков непосредст! венно запускает внутренние пути систем свертывания и фибринолиза крови.

  2. In-text reference with the coordinate start=26511
    Prefix
    У больных в критических состояниях снижение уровня и активности антитромбина III и белков систе! мы протеина С, формирующих системы основных фи! зиологических антикоагулянтов крови, сопряжено с развитием ДВС!синдрома и неблагоприятным исходом
    Exact
    [11, 20]
    Suffix
    . Наибольшее число исследований отражают изучение активности этих систем, однако появившаяся в последние годы возможность количественной оценки этих показателей предпочтительнее в условиях интен! сивной терапии с применением антикоагулянтов, спо! собных существенно изменять определяемую актив! ность антитромбина III и системы протеина С.

12
Bäck J., Lang M. H., Elgue G. et al.Distinctive regulation of contact acti! vation by antithrombin and C1!inhibitor on activated platelets and material surfaces. Biomaterials 2009; 30 (34): 6573—6580.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20079
    Prefix
    Установлено, что острый период ТЧМТ законо! мерно сопровождается развитием внутрисосудистого свертывания крови с дисбалансом различных звеньев системы гемостаза, в том числе нарушением как внеш! него, так и внутреннего механизмов фибринолиза
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Динамика связанных с контактными факторами показателей коагуляционного гемостаза, фибринолиза, их ингибиторов и СРБ представлена в таблице. Соглас! но современным представлениям о физиологии систе! мы фактора Хагемана, активация ее белков непосредст! венно запускает внутренние пути систем свертывания и фибринолиза крови.

  2. In-text reference with the coordinate start=26241
    Prefix
    Отсутствие связей С1!ингибитора эстера! зы с факторами контакта подтверждало нарушение «нор! мальных» взаимоотношений белков системы фактора Хагемана в условиях развивающейся воспалительной ре! акции при ТЧМТ
    Exact
    [12, 18, 19]
    Suffix
    . У больных в критических состояниях снижение уровня и активности антитромбина III и белков систе! мы протеина С, формирующих системы основных фи! зиологических антикоагулянтов крови, сопряжено с развитием ДВС!синдрома и неблагоприятным исходом [11, 20].

13
Веремеенко К. Н., Голобородько О. П., Кизим А. И.Протеолиз в нор! ме и при патологии. К.: Здоров'я; 1988.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=20906
    Prefix
    У боль! ных основной группы нами не выявлено значимых из! менений средних значений АЧТВ с 1!х по 21!е сутки пе! риода наблюдений и корреляции этого показателя с контактными белками, подтверждая данные многочис! ленных исследований о незначительном влиянии фак! торов контакта на коагуляционный гемостаз
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Лабораторный маркер внутреннего механизма фибри! нолиза — XII!КЗФ — удлинялся в 14 и более раз с 1!х суток и далее на этапах исследования. Динамика этого показателя имела явный двухволновый характер с наи! более выраженной недостаточностью внутреннего ме! ханизма фибринолиза на 7! и 21!е сутки и временной «относительной» активацией на 10!е сутки.

  2. In-text reference with the coordinate start=29580
    Prefix
    Однако, в остром периоде ТЧМТ в условиях сниженной активности системы про! теина С, ее влияние на внешний и внутренний механиз! мы фибринолиза практически отсутствовало (АПС! ЭГФ: r=!0,071; АПС!XII!КЗФ: r=!0,099 при р>0,05)
    Exact
    [13, 21]
    Suffix
    . Не удивительно, что показатель АПС, отража! ющий не количество, а общую активность группы бел! ков, не имел корреляционных связей с белками острой фазы воспаления (СРБ, С1!И, α1!АТ, α2!АП, α2!

  3. In-text reference with the coordinate start=31887
    Prefix
    Важ! нейшая антипротеаза крови — α1!антитрипсин, может тормозить активность тромбина, плазмина, калликреи! на, факторов Xa и XIa и других, но основной её функци! ей является нейтрализация нейтрофильной эластазы
    Exact
    [13]
    Suffix
    . В нашем исследовании значимых связей α1!АТ, как и связей α2!АП с контактными факторами не было вы! явлено. В то же время установлено, что повышение α1!АТ, как и СРБ, связано с удлинением XII!

  4. In-text reference with the coordinate start=33180
    Prefix
    Связь α1!антитрипсина с воспалением уста! новлена в экспериментальных и клинических исследо! ваниях. Его синтез индуцируется IL1βи IL6, в то же вре! мя α1!АТ может стимулировать продукцию IL1βи антагониста рецептора IL1βмононуклеарами перифери! ческой крови
    Exact
    [13, 21]
    Suffix
    . Значимая сопряженность α1!АТ с провоспалительными цитокинами IL1βи IL6 в нашем исследовании наблюдалась, однако связь была слабой и отрицательной, отражая сложный характер взаимовлия! ний этих белков в остром периоде ТЧМТ (α1!

  5. In-text reference with the coordinate start=34623
    Prefix
    Плазмин, наряду с другими активными протеиназами крови, так же относят к важнейшим лигандам α2!макро! глобулина. При связывании α2!МГ со многими своими субстратами не происходит блокирования их биологи! ческого действия, оно либо частично ограничивается, либо напротив пролонгируется
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Нами не выявлено при ТЧМТ значимого влияния α2!макроглобулина ни на внутренний, ни на внешний механизмы фибриноли! за и его связи с уровнем плазминогена крови. Вероятно, наблюдающаяся в первую неделю после травмы выра! женная активация различных протеолитических систем крови и тканей, приводит к потреблению α2!макрогло! булина и активация гемокоагуляции и фибринолиза не являются в

  6. In-text reference with the coordinate start=35487
    Prefix
    Из! вестно, что α2!МГ относится к реактантам острой фазы воспаления, его синтез в печени инициируется основ! ными провоспалительными цитокинами. В то же время он является белком!переносчиком целого ряда цитоки! нов, модулирующим продолжительность их биологиче! ского действия
    Exact
    [13, 21]
    Suffix
    . В условиях острого воспаления обусловленного ТЧМТ, сложный характер биологичес! ких реакций, участником которых становится α2!макро! глобулин, нарушает его нормальные связи со своими лигандами и регуляторами.

14
Воинов А. Ю., Голевцова З. Ш., Семченко В. В., Говорова Н. В.Повреж! дение сосудистого эндотелия и нарушение системы гемостаза у больных с тяжелой черепно!мозговой травмой. Омский научн. вестн. 2003; 24 (приложение): 76—80.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20906
    Prefix
    У боль! ных основной группы нами не выявлено значимых из! менений средних значений АЧТВ с 1!х по 21!е сутки пе! риода наблюдений и корреляции этого показателя с контактными белками, подтверждая данные многочис! ленных исследований о незначительном влиянии фак! торов контакта на коагуляционный гемостаз
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Лабораторный маркер внутреннего механизма фибри! нолиза — XII!КЗФ — удлинялся в 14 и более раз с 1!х суток и далее на этапах исследования. Динамика этого показателя имела явный двухволновый характер с наи! более выраженной недостаточностью внутреннего ме! ханизма фибринолиза на 7! и 21!е сутки и временной «относительной» активацией на 10!е сутки.

15
Davis A. E., Mejia P., Lu F.Biological activities of C1 inhibitor. Mol. Immunol. 2008; 45 (16): 4057—4063.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24968
    Prefix
    Его антивоспалительные функции имеют сложные механизмы, включая ингиби! рование протеаз системы комплемента (C1r, C1s, MASP2), контактных факторов (ФXII, ФXI, плазмен! ный калликреин), фибринолитических протеаз (плаз! мин, тканевой активатор плазминогена)
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Достовер! ные связи С1!И с IL6 и СРБ в нашем исследовании (r=!0,408 при р<0,001 и r=+0,210 при р<0,01, соответст! венно) свидетельствовали о его несомненной связи с воспалением в остром периоде после травмы — в тече! ние 3!х недель посттравматического периода потребле! ние С1!

16
Caliezi C., Wuillemin W. A., Zeerleder S. et al.C1!esterase inhibitor: an anti! inflammatory agent and its potential use in the treatment of diseases other than hereditary angioedema. Pharmacol. Rev. 2000; 52 (1): 91—112.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25424
    Prefix
    =!0,408 при р<0,001 и r=+0,210 при р<0,01, соответст! венно) свидетельствовали о его несомненной связи с воспалением в остром периоде после травмы — в тече! ние 3!х недель посттравматического периода потребле! ние С1!И превышало скорость его синтеза в гепатоци! тах и моноцитах. С1!ингибитор эстеразы традиционно относят к важнейшим ингибиторам системы фактора Хагемана
    Exact
    [16, 17]
    Suffix
    . Однако, нами не выявлено при ТЧМТ корреля! ции этого ингибитора ни с одним из контактных факто! ров (коэффициенты корреляции С1!И с факторами XII, XI, ПК и ВМК составили соответственно +0,080; +0,281; !0,023; +0,037 при p>0,05), но в то же время установлена его связь с показателями, отражающими активность внешнего и внутреннего механизмов фибринолиза (С1!

17
Долгов В. В., Шевченко О. П., Шарышев А. А., Бондарь В. А. Турбиди! метрия в лабораторной практике. М.: Реафарм; 2007.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25424
    Prefix
    =!0,408 при р<0,001 и r=+0,210 при р<0,01, соответст! венно) свидетельствовали о его несомненной связи с воспалением в остром периоде после травмы — в тече! ние 3!х недель посттравматического периода потребле! ние С1!И превышало скорость его синтеза в гепатоци! тах и моноцитах. С1!ингибитор эстеразы традиционно относят к важнейшим ингибиторам системы фактора Хагемана
    Exact
    [16, 17]
    Suffix
    . Однако, нами не выявлено при ТЧМТ корреля! ции этого ингибитора ни с одним из контактных факто! ров (коэффициенты корреляции С1!И с факторами XII, XI, ПК и ВМК составили соответственно +0,080; +0,281; !0,023; +0,037 при p>0,05), но в то же время установлена его связь с показателями, отражающими активность внешнего и внутреннего механизмов фибринолиза (С1!

18
Гуманенко Е. К. , Немченко Н. С. , Бояринцев В. В. и соавт.С!реактив! ный белок и цитокины при политравме. Общая реаниматология 2007; III (5—6): 19—23.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26241
    Prefix
    Отсутствие связей С1!ингибитора эстера! зы с факторами контакта подтверждало нарушение «нор! мальных» взаимоотношений белков системы фактора Хагемана в условиях развивающейся воспалительной ре! акции при ТЧМТ
    Exact
    [12, 18, 19]
    Suffix
    . У больных в критических состояниях снижение уровня и активности антитромбина III и белков систе! мы протеина С, формирующих системы основных фи! зиологических антикоагулянтов крови, сопряжено с развитием ДВС!синдрома и неблагоприятным исходом [11, 20].

19
Шевченко К. В., Четвертных В. А., Кравцов Ю. И. Баланс цитокинов при тяжелой черепно!мозговой травме. Анналы неврологии 2009; 3 (2): 14—16.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26241
    Prefix
    Отсутствие связей С1!ингибитора эстера! зы с факторами контакта подтверждало нарушение «нор! мальных» взаимоотношений белков системы фактора Хагемана в условиях развивающейся воспалительной ре! акции при ТЧМТ
    Exact
    [12, 18, 19]
    Suffix
    . У больных в критических состояниях снижение уровня и активности антитромбина III и белков систе! мы протеина С, формирующих системы основных фи! зиологических антикоагулянтов крови, сопряжено с развитием ДВС!синдрома и неблагоприятным исходом [11, 20].

20
Непорада Е. Л., Воробьева Н. А., Недашковский Э. В.Коррекция де! фицита антитромбина III при синдроме диссеминированного внут! рисосудистого свертывания. Общая реаниматология 2008; IV (5): 49—54.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26511
    Prefix
    У больных в критических состояниях снижение уровня и активности антитромбина III и белков систе! мы протеина С, формирующих системы основных фи! зиологических антикоагулянтов крови, сопряжено с развитием ДВС!синдрома и неблагоприятным исходом
    Exact
    [11, 20]
    Suffix
    . Наибольшее число исследований отражают изучение активности этих систем, однако появившаяся в последние годы возможность количественной оценки этих показателей предпочтительнее в условиях интен! сивной терапии с применением антикоагулянтов, спо! собных существенно изменять определяемую актив! ность антитромбина III и системы протеина С.

21
Назаров П. Г.Реактанты острой фазы воспаления. СПб.: Наука; 2001.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=29580
    Prefix
    Однако, в остром периоде ТЧМТ в условиях сниженной активности системы про! теина С, ее влияние на внешний и внутренний механиз! мы фибринолиза практически отсутствовало (АПС! ЭГФ: r=!0,071; АПС!XII!КЗФ: r=!0,099 при р>0,05)
    Exact
    [13, 21]
    Suffix
    . Не удивительно, что показатель АПС, отража! ющий не количество, а общую активность группы бел! ков, не имел корреляционных связей с белками острой фазы воспаления (СРБ, С1!И, α1!АТ, α2!АП, α2!

  2. In-text reference with the coordinate start=33180
    Prefix
    Связь α1!антитрипсина с воспалением уста! новлена в экспериментальных и клинических исследо! ваниях. Его синтез индуцируется IL1βи IL6, в то же вре! мя α1!АТ может стимулировать продукцию IL1βи антагониста рецептора IL1βмононуклеарами перифери! ческой крови
    Exact
    [13, 21]
    Suffix
    . Значимая сопряженность α1!АТ с провоспалительными цитокинами IL1βи IL6 в нашем исследовании наблюдалась, однако связь была слабой и отрицательной, отражая сложный характер взаимовлия! ний этих белков в остром периоде ТЧМТ (α1!

  3. In-text reference with the coordinate start=35487
    Prefix
    Из! вестно, что α2!МГ относится к реактантам острой фазы воспаления, его синтез в печени инициируется основ! ными провоспалительными цитокинами. В то же время он является белком!переносчиком целого ряда цитоки! нов, модулирующим продолжительность их биологиче! ского действия
    Exact
    [13, 21]
    Suffix
    . В условиях острого воспаления обусловленного ТЧМТ, сложный характер биологичес! ких реакций, участником которых становится α2!макро! глобулин, нарушает его нормальные связи со своими лигандами и регуляторами.

22
Бокерия Л. А., Климович Л. Г., Потехина А. В. и соавт.Механизмы вовлечения ингибиторов свертывания в развитие воспалительной реакции и перспективные направления антикоагулянтной терапии. Клин. физиология кровообращения. 2004; 1: 46—55. Поступила 11.02.10
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30528
    Prefix
    Наруше! ние активации этой системы закономерно возникает под влиянием повышенных уровней IL1β, IL6, IL8, TNFα, при эндотоксемии, гипоксии. В свою очередь установле! но, что активированный протеин С может блокировать активацию транскрипции NF каппа B, а следовательно и продукцию провоспалительных цитокинов
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Изменение уровней α1!антитрипсина и α2!анти! плазмина существенно отличалась от динамики опи! санных выше антипротеаз, отражая типичное для α1! и α2!белков крови увеличение при реакциях острой фазы воспаления.