The 60 references with contexts in paper N. Karmen B., V. Moroz V., E. Mayevsky I., Н. Кармен Б., В. Мороз В, Е. Маевский И. (2011) “Механизмы вторичного повреждения нейронов при тяжелой черепно-мозговой травме (часть 1) // Mechanisms of Secondary Neuronal Damage in Severe Brain Injury (Part 1)” / spz:neicon:reanimatology:281

1
Siesjo B. K. Basis mechanisms of traumatic brain damage (Review). Ann. Emerg. Med. 2007; 22 (6): 959—969.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1853
    Prefix
    Выделены 2 группы факторов, влияющих на течение и прогноз при ЧМТ: первичные повреждения головного мозга (под воздействием травмирующего агента) и вторичные повреждения, ведущим из которых является гипоксия
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Появление и нарастание вторичных повреждений «запускает» патологический порочный круг, приводящий к необратимым повреждениям центральной нервной системы (ЦНС) (см. рисунок). Интенсивность вторичных повреждений головного мозга определяется, прежде всего, тяжестью и длительностью нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, что проявляется его пассивной зависимостью от системного

2
Balestreri M., Czosnyka M., Steiner L. A. et al.Intracranial hypertension: what additional information can be derived from ICP waveform after head injury? Acta Neurochir. (Wien) 2004; 146 (2): 131—141.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2278
    Prefix
    Интенсивность вторичных повреждений головного мозга определяется, прежде всего, тяжестью и длительностью нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, что проявляется его пассивной зависимостью от системного артериального давления
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Даже при локальной ЧМТ уже через несколько минут капиллярная сеть в зонах мозга, значительно удаленных от очага повреждения, сокращается по сравнению с нормой на треть, еще через 15 минут мозговой кровоток в этих зонах уменьшается на 50%, а непосредственно в зоне ушиба — более чем на 90% [3, 4].

3
Engel D. C., Mies G., Terpolilli N. A. et al.Changes of cerebral blood flow during the secondary expansion of a cortical contusion assessed by 14Ciodoantipyrine autoradiography in mice using a non-invasive protocol. J. Neurotrauma 2008; 25 (7): 739—753.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2588
    Prefix
    Даже при локальной ЧМТ уже через несколько минут капиллярная сеть в зонах мозга, значительно удаленных от очага повреждения, сокращается по сравнению с нормой на треть, еще через 15 минут мозговой кровоток в этих зонах уменьшается на 50%, а непосредственно в зоне ушиба — более чем на 90%
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Есть основания полагать, что степень выраженности нарушений мозгового кровотока при ЧМТ имеет гендерные особенности и более выражена у особей мужского пола [5]. Снижение церебрального кровотока, наблюдаемое при травме головного мозга, сопровождается значительным дефицитом в ткани мозга кислорода и глюкозы.

4
Park E., Bell J. D., Siddiq I. P., Baker A. J.An analysis of regional microvascular loss and recovery following two grades of fluid percussion trauma: a role for hypoxia-inducible factors in traumatic brain injury. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2009; 29 (3): 575—584.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2588
    Prefix
    Даже при локальной ЧМТ уже через несколько минут капиллярная сеть в зонах мозга, значительно удаленных от очага повреждения, сокращается по сравнению с нормой на треть, еще через 15 минут мозговой кровоток в этих зонах уменьшается на 50%, а непосредственно в зоне ушиба — более чем на 90%
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Есть основания полагать, что степень выраженности нарушений мозгового кровотока при ЧМТ имеет гендерные особенности и более выражена у особей мужского пола [5]. Снижение церебрального кровотока, наблюдаемое при травме головного мозга, сопровождается значительным дефицитом в ткани мозга кислорода и глюкозы.

5
Armstead W. M., Kiessling J. W., Kofke W. A., Vavilala M. S.SNP improves cerebral hemodynamics during normotension but fails to prevent sex dependent impaired cerebral autoregulation during hypotension after brain injury. Brain Res. 2010; 1330: 142—150.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2751
    Prefix
    мозга, значительно удаленных от очага повреждения, сокращается по сравнению с нормой на треть, еще через 15 минут мозговой кровоток в этих зонах уменьшается на 50%, а непосредственно в зоне ушиба — более чем на 90% [3, 4]. Есть основания полагать, что степень выраженности нарушений мозгового кровотока при ЧМТ имеет гендерные особенности и более выражена у особей мужского пола
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Снижение церебрального кровотока, наблюдаемое при травме головного мозга, сопровождается значительным дефицитом в ткани мозга кислорода и глюкозы. При скорости церебрального кровотока менее 10 мл/100 г в минуту клетки погибают, формируя зону некроза.

6
Lo E. H. A new penumbra: transitioning from injury into repair after stroke. Nat. Med. 2009; 14 (5): 497—500.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3293
    Prefix
    Ее окружает живая ткань (с уровнем кровотока не менее 20 мл/100 г в минуту), где энергетический метаболизм и ионный гомеостаз клеток относительно сохранны, а нарушения, вызванные гипоксией, носят только функциональный характер — зона пенумбры (ишемической полутени)
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Именно эта зона является основной мишенью лечебных воздействий, так как за счет нее либо расширяется зона необратимых повреждений при неблагоприятном течении процесса, особенно в ситуациях неадекватного лечения (и/или при позднем начале лечения), либо уменьшается (при удачном выборе терапевтического воздействия и раннем его применении).

7
Candelario8Jalil E.Injury and repair mechanisms in ischemic stroke: considerations for the development of novel neurotherapeutics. Cur. Opin. Investig. Drugs 2009; 10 (7): 644—654.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4082
    Prefix
    -ишемического повреждения в течение первых 3-х часов нарастает энергетический дефицит; в течение 6-и часов разворачиваются глутаматная эксайтотоксичность, нарушение кальциевого гомеостаза, лактат-ацидоз. Оксидантный стресс и локальное воспаление достигают своего максимума к 12—36 часу, апоптоз — к 48 часу — эти процессы протекают длительно, способствуя в дальнейшем диффузному повреждению ЦНС
    Exact
    [7,8]
    Suffix
    . Резкое снижение содержания аденозинтрифосфата (АТФ) в зоне ишемии приводит к активации анаэробного глизолиза, нарастанию концентрации лактата, содержания ионов водорода (Н+) и формированию выраженного метаболического ацидоза.

8
Greve M. W., Zink B. J. Pathophysiology of traumatic brain injury. Mt. Sinai J. Med. 2009; 76 (2): 97—104.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4082
    Prefix
    -ишемического повреждения в течение первых 3-х часов нарастает энергетический дефицит; в течение 6-и часов разворачиваются глутаматная эксайтотоксичность, нарушение кальциевого гомеостаза, лактат-ацидоз. Оксидантный стресс и локальное воспаление достигают своего максимума к 12—36 часу, апоптоз — к 48 часу — эти процессы протекают длительно, способствуя в дальнейшем диффузному повреждению ЦНС
    Exact
    [7,8]
    Suffix
    . Резкое снижение содержания аденозинтрифосфата (АТФ) в зоне ишемии приводит к активации анаэробного глизолиза, нарастанию концентрации лактата, содержания ионов водорода (Н+) и формированию выраженного метаболического ацидоза.

9
Wang Q., van Hoecke M., Tang X. N. et al. Pyruvate protects against experimental stroke via an anti-inflammatory mechanism. Neurobiol. Dis. 2009; 36 (1): 223—231. Обзоры
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4486
    Prefix
    Резкое снижение содержания аденозинтрифосфата (АТФ) в зоне ишемии приводит к активации анаэробного глизолиза, нарастанию концентрации лактата, содержания ионов водорода (Н+) и формированию выраженного метаболического ацидоза. На ранних этапах ишемии увеличение концентрации Н+имеет компенсаторное значение, т. к. способствует увеличению перфузии в зоне пенумбры
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Выраженность тканевого ацидоза играет основополагающую роль в переходе от селективного некроза нейронов к инфаркту мозга [10]. Показано, что преишемическая гипергликемия усиливает ишемическое повреждение за счет снижения внутри- и внеклеточного рН [11].

  2. In-text reference with the coordinate start=5548
    Prefix
    На ранних стадиях ишемии в эксперименте накопление пирувата способствует существенному снижению количества нейтрофилов, активности микроглии, металлопротеиназ и ядерноАдрес для корреспонденции (Correspondence to): Кармен Наталья Борисовна E-mail: n.karmen@yandex.ru Обзоры размер зоны инфаркта мозга и уменьшает тяжесть неврологического дефицита
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Нарастающий внутриклеточный ацидоз способствует нарушению секвестрации ионов кальция (Са2+) в митохондриях и эндоплазматической сети из-за конкуренции Н+и Са2+за места связывания. Накапливающийся Са2+избыточно активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ), индуцирует синтез оксида азота (NO) и гиперактивность внутриклеточных ферментов [15, 16].

10
Scafidi S., O'Brien J., Hopkins I. et al.Delayed cerebral oxidative glucose metabolism after traumatic brain injury in young rats. J. Neurochem. 2009; 109 (Suppl 1): 189—197.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4619
    Prefix
    На ранних этапах ишемии увеличение концентрации Н+имеет компенсаторное значение, т. к. способствует увеличению перфузии в зоне пенумбры [9]. Выраженность тканевого ацидоза играет основополагающую роль в переходе от селективного некроза нейронов к инфаркту мозга
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Показано, что преишемическая гипергликемия усиливает ишемическое повреждение за счет снижения внутри- и внеклеточного рН [11]. Утилизация глюкозы до лактата происходит в астроглии, а нейроны окисляют его до пирувата, т. е. существует так называемый астроцитарно-нейрональный шаттл [12, 13].

11
Summy8Long J.Y., Hu S.Peripheral osmotic stimulation inhibits the brain's innate immune response to microdialysis of acidic perfusion fluid adjacent to supraoptic nucleus. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2009; 297 (5): R1532—R1545.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4753
    Prefix
    Выраженность тканевого ацидоза играет основополагающую роль в переходе от селективного некроза нейронов к инфаркту мозга [10]. Показано, что преишемическая гипергликемия усиливает ишемическое повреждение за счет снижения внутри- и внеклеточного рН
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Утилизация глюкозы до лактата происходит в астроглии, а нейроны окисляют его до пирувата, т. е. существует так называемый астроцитарно-нейрональный шаттл [12, 13]. Так, у спонтанно-гипертензивных крыс линии SHR-SP уровни астроцитарного лактата были значительно ниже, чем у крыс линии «Wistаr», что делает нейроны крыс SHR-SP значительно более уязвимыми в условиях дефицита эн

12
Gibbs M. E., Hertz L.Inhibition of astrocytic energy metabolism by D-lactate exposure impairs memory. Neurochem. Int. 2008; 52 (6): 1012—1018.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4922
    Prefix
    Показано, что преишемическая гипергликемия усиливает ишемическое повреждение за счет снижения внутри- и внеклеточного рН [11]. Утилизация глюкозы до лактата происходит в астроглии, а нейроны окисляют его до пирувата, т. е. существует так называемый астроцитарно-нейрональный шаттл
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . Так, у спонтанно-гипертензивных крыс линии SHR-SP уровни астроцитарного лактата были значительно ниже, чем у крыс линии «Wistаr», что делает нейроны крыс SHR-SP значительно более уязвимыми в условиях дефицита энергии [14].

13
Mangia S., Simpson I. A., Vannucci S. J., Carruthers A.Thein vivoneuron-to-astrocyte lactate shuttle in human brain: evidence from modeling of measured lactate levels during visual stimulation. J. Neurochem. 2009; 109 (Suppl 1): 55—62.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4922
    Prefix
    Показано, что преишемическая гипергликемия усиливает ишемическое повреждение за счет снижения внутри- и внеклеточного рН [11]. Утилизация глюкозы до лактата происходит в астроглии, а нейроны окисляют его до пирувата, т. е. существует так называемый астроцитарно-нейрональный шаттл
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . Так, у спонтанно-гипертензивных крыс линии SHR-SP уровни астроцитарного лактата были значительно ниже, чем у крыс линии «Wistаr», что делает нейроны крыс SHR-SP значительно более уязвимыми в условиях дефицита энергии [14].

14
Yamagata K., Tagami M., Yamori Y.Nitric oxide reduces astrocytic lactate production and induces neuronal vulnerability in stroke-prone spontaneously hypertensive rats. Glia 2008; 56 (4): 387—393.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5159
    Prefix
    Так, у спонтанно-гипертензивных крыс линии SHR-SP уровни астроцитарного лактата были значительно ниже, чем у крыс линии «Wistаr», что делает нейроны крыс SHR-SP значительно более уязвимыми в условиях дефицита энергии
    Exact
    [14]
    Suffix
    . На ранних стадиях ишемии в эксперименте накопление пирувата способствует существенному снижению количества нейтрофилов, активности микроглии, металлопротеиназ и ядерноАдрес для корреспонденции (Correspondence to): Кармен Наталья Борисовна E-mail: n.karmen@yandex.ru Обзоры размер зоны инфаркта мозга и уменьшает тяжесть неврологического дефицита [9].

15
Lewerenz J., Dargusch R., Maher P. Lactacidosis modulates glutathione metabolism and oxidative glutamate toxicity. J. Neurochem. 2010; 113 (2): 502—514.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5912
    Prefix
    Нарастающий внутриклеточный ацидоз способствует нарушению секвестрации ионов кальция (Са2+) в митохондриях и эндоплазматической сети из-за конкуренции Н+и Са2+за места связывания. Накапливающийся Са2+избыточно активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ), индуцирует синтез оксида азота (NO) и гиперактивность внутриклеточных ферментов
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    . При ЧМТ (очевидно, вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера) развивающийся окислительный стресс быстро приобретает генерализованный характер. Усугублению окислительного стресса способствует вторичное повреждение мембран эритроцитов с нарастанием концентрации свободного (внеэритроцитарного) гемоглобина и, как следствие, содержания ионов железа (Fe2+), являющи

16
Li Y., Li Q., Wang Z. et al.15-HETE suppresses K (+) channel activity and inhibits apoptosis in pulmonary artery smooth muscle cells. Apoptosis 2009; 14 (1): 42—51.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5912
    Prefix
    Нарастающий внутриклеточный ацидоз способствует нарушению секвестрации ионов кальция (Са2+) в митохондриях и эндоплазматической сети из-за конкуренции Н+и Са2+за места связывания. Накапливающийся Са2+избыточно активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ), индуцирует синтез оксида азота (NO) и гиперактивность внутриклеточных ферментов
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    . При ЧМТ (очевидно, вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера) развивающийся окислительный стресс быстро приобретает генерализованный характер. Усугублению окислительного стресса способствует вторичное повреждение мембран эритроцитов с нарастанием концентрации свободного (внеэритроцитарного) гемоглобина и, как следствие, содержания ионов железа (Fe2+), являющи

17
Кармен Н. Б.К механизму нейропротекторного действия клонидина. Анестезиология и реаниматология 2005; 3: 53—57.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6364
    Prefix
    Усугублению окислительного стресса способствует вторичное повреждение мембран эритроцитов с нарастанием концентрации свободного (внеэритроцитарного) гемоглобина и, как следствие, содержания ионов железа (Fe2+), являющихся катализатором в реакциях Хабера-Вейса
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Кроме того, в очаге вторичного ишемического повреждения и прилегающей к нему гипоксической зоне индуцируется генерация свободных радикалов в митохондриях, что вызывает дополнительное повреждение не только дыхательной цепи и механизма окислительного фосфорилирования в самих митохондриях, но и приводит к повреждению всех клеточных мембран [18].

18
Siesjo B. K., Siesjo P.Mechanisms of secondary brain injury. Eur. J. Anaesthesiol. 1996; 13 (3): 247—268.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6726
    Prefix
    Кроме того, в очаге вторичного ишемического повреждения и прилегающей к нему гипоксической зоне индуцируется генерация свободных радикалов в митохондриях, что вызывает дополнительное повреждение не только дыхательной цепи и механизма окислительного фосфорилирования в самих митохондриях, но и приводит к повреждению всех клеточных мембран
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Повреждение митохондриального ресинтеза АТФ неизбежно сопровождается нарастанием ацидоза, так как все АТФпотребляющие реакции являются источником не только аденозиндифосфата (АДФ) и неорганического фосфата (Фн), но и Н+.

19
Маевский Е. И., Розенфельд А. С., Гришина Е. В., Кондрашова М. Н. Коррекция метаболического ацидоза путем поддержания функций митохондрий. Пущино; 2001.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7227
    Prefix
    При окислительном фосфорилировании в синтез АДФ вовлекают все эти три продукта АТФ-х реакций, тогда как при гликолизе потребляются лишь АДФ и неорганический фосфат, а протон накапливается в стехеометрических количествах эквивалентно накоплению лактата
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Продукты АТФ8потребляющих реакций: АТФ84--АДФ83+ Фн82+ Н+. Нарастание ацидоза оказывает и прямое цитотоксическое действие, способствуя повреждению мембран клеток ЦНС и эндотелия церебральных сосудов и, тем самым изменяя их проницаемость и обуславливая развитие внутриклеточного отека.

20
Иванов К. П., Мельникова Н. Н.Роль лейкоцитов в микрососудах мозга в норме и ее нарушения при гипоксии. Гематология и трансфузиология 2003; 48 (3): 21—27.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7650
    Prefix
    Нарастание ацидоза оказывает и прямое цитотоксическое действие, способствуя повреждению мембран клеток ЦНС и эндотелия церебральных сосудов и, тем самым изменяя их проницаемость и обуславливая развитие внутриклеточного отека. Повреждение эндотелиальных клеток усугубляет нарушение микроциркуляции, лежащее в основе феномена «noreflow»
    Exact
    [20, 21]
    Suffix
    . Одним из важных механизмов повреждающего действия ацидоза является морфофункциональное разобщение нейронов и глии. Ацидозиндуцированное повреждение астроцитарной глии способствует некротической смерти нейронов, нарушает процессы транспорта глутамата из синаптической щели и влияет на уровень эксайтотоксичности [22].

21
Lao F., Chen L., Li W. et al. Fullerene nanoparticles selectively enter oxidation-damaged cerebral microvessel endothelial cells and inhibit JNKrelated apoptosis. ACS Nano 2009; 3 (11): 3358—3368.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7650
    Prefix
    Нарастание ацидоза оказывает и прямое цитотоксическое действие, способствуя повреждению мембран клеток ЦНС и эндотелия церебральных сосудов и, тем самым изменяя их проницаемость и обуславливая развитие внутриклеточного отека. Повреждение эндотелиальных клеток усугубляет нарушение микроциркуляции, лежащее в основе феномена «noreflow»
    Exact
    [20, 21]
    Suffix
    . Одним из важных механизмов повреждающего действия ацидоза является морфофункциональное разобщение нейронов и глии. Ацидозиндуцированное повреждение астроцитарной глии способствует некротической смерти нейронов, нарушает процессы транспорта глутамата из синаптической щели и влияет на уровень эксайтотоксичности [22].

22
Ghosh S., Kaushik D. K., Gomes J. еt al.Changes in cytosolic Ca2+levels correspond to fluctuations of lactate levels in crosstalk of astrocyteneuron cell lines. Indian J. Exp. Biol. 2010; 48 (6): 529—537.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=7984
    Prefix
    Одним из важных механизмов повреждающего действия ацидоза является морфофункциональное разобщение нейронов и глии. Ацидозиндуцированное повреждение астроцитарной глии способствует некротической смерти нейронов, нарушает процессы транспорта глутамата из синаптической щели и влияет на уровень эксайтотоксичности
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Гипотезу эксайтотоксической смерти нейронов впервые выдвинул J. W. E. Olney [23], экспериментально установив, что возбуждающим аминоацидергическим нейротрансмиттерам — глутамату и аспартату — свойственна цитотоксичность.

  2. In-text reference with the coordinate start=10127
    Prefix
    перегрузкой митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования, усилением катаболических процессов и переходом Са2+в цитозоль, взаимодействием его с внутриклеточным рецептором кальмодулином и последующей активацией внутриклеточных ферментов (кальмодулин-зависимых киназ, липаз, протеаз, эндонуклеаз, таких как протеинкиназа С, фосфолипаза А2, NO-синтазы и пр.)
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Итогом этих процессов является фрагментация ДНК и гибель клеток [26]. Возбуждение вследствие выхода глутамата из везикул пресинаптических мембран открывает все три типа кальциевых каналов в постсинаптической мембране — NMDA, AMPA и каинатные [27].

23
Rothman S. M., Olney J. W.Glutamate and the pathophysiology of hypoxic-ischemic brain damage. Ann. Neurol. 1986; 19 (2): 105—111.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8066
    Prefix
    Ацидозиндуцированное повреждение астроцитарной глии способствует некротической смерти нейронов, нарушает процессы транспорта глутамата из синаптической щели и влияет на уровень эксайтотоксичности [22]. Гипотезу эксайтотоксической смерти нейронов впервые выдвинул J. W. E. Olney
    Exact
    [23]
    Suffix
    , экспериментально установив, что возбуждающим аминоацидергическим нейротрансмиттерам — глутамату и аспартату — свойственна цитотоксичность. При их взаимодействии с перевозбужденными постсинаптическими рецепторами развиваются дендросоматические поражения без изменений проводящей части нервной клетки.

24
Capela J.P., Carmo H., Remião F. et al.Molecular and cellular mechanisms of ecstasy-induced neurotoxicity: an overview. Mol. Neurobiol. 2009; 39 (3): 210—271.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9260
    Prefix
    Итогом этого процесса является замена внутриклеточных ионов калия (К+) на ионы натрия (Nа+) с последующей деполяризацией мембран, сопровождающейся резким нарастанием внутриклеточных концентраций Са2+, зависящих не только от типа клеток ЦНС
    Exact
    [24]
    Suffix
    , но и длительности и силы деполяризующего сигнала [25]. Нарастание внутриклеточных концентраций Са2+, индуцируемое ишемической деполяризацией, происходит двумя путями: внеклеточным (при участии мембранных кальциевых каналов L-типа) и из эндоплазматического ретикулума самой клетки (за счет открытия Reanodinчувствительных каналов).

25
Pivovarova N. B., Hongpaisan J., Andrews S. B., Friel D. D. Depolarization-induced mitochondrial Ca accumulation in sympathetic neurons: spatial and temporal characteristics. J. Neurosci. 1999; 19 (15): 6372—6384.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9322
    Prefix
    Итогом этого процесса является замена внутриклеточных ионов калия (К+) на ионы натрия (Nа+) с последующей деполяризацией мембран, сопровождающейся резким нарастанием внутриклеточных концентраций Са2+, зависящих не только от типа клеток ЦНС [24], но и длительности и силы деполяризующего сигнала
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Нарастание внутриклеточных концентраций Са2+, индуцируемое ишемической деполяризацией, происходит двумя путями: внеклеточным (при участии мембранных кальциевых каналов L-типа) и из эндоплазматического ретикулума самой клетки (за счет открытия Reanodinчувствительных каналов).

26
Orrenius S., Zhivotovsky B., Nicotera P. Regulation of cell death: the calcium-apoptosis link. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2005; 4 (7): 552—565.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10198
    Prefix
    , усилением катаболических процессов и переходом Са2+в цитозоль, взаимодействием его с внутриклеточным рецептором кальмодулином и последующей активацией внутриклеточных ферментов (кальмодулин-зависимых киназ, липаз, протеаз, эндонуклеаз, таких как протеинкиназа С, фосфолипаза А2, NO-синтазы и пр.) [22]. Итогом этих процессов является фрагментация ДНК и гибель клеток
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Возбуждение вследствие выхода глутамата из везикул пресинаптических мембран открывает все три типа кальциевых каналов в постсинаптической мембране — NMDA, AMPA и каинатные [27]. В клинических исследованиях при остром ишемическом повреждении головного мозга было показано, что уровни возбуждающих аминокислот (ВАК) в первые 6 часов нарастают лавинообразно — аспартата в 65 раз

27
Zablocka B., Domanka8Janik K.Enhancement of 3[H] D-aspartate release during ischemia like conditions in rat hippocampal slices: source of excitatory amino acids. Acta Neurobiol. Exp. (Wars.) 1996; 56 (1); 63—70.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10387
    Prefix
    Итогом этих процессов является фрагментация ДНК и гибель клеток [26]. Возбуждение вследствие выхода глутамата из везикул пресинаптических мембран открывает все три типа кальциевых каналов в постсинаптической мембране — NMDA, AMPA и каинатные
    Exact
    [27]
    Suffix
    . В клинических исследованиях при остром ишемическом повреждении головного мозга было показано, что уровни возбуждающих аминокислот (ВАК) в первые 6 часов нарастают лавинообразно — аспартата в 65 раз, глутамата в 8 раз по сравнению с нормой, а их концентрации прямо коррелируют между собой.

28
Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина; 2001.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11347
    Prefix
    времени в динамике изменения концентраций возбуждающих и тормозных медиаторов является признаком того, что в первые часы развития острого гипоксически-ишемического повреждения ЦНС существенная роль принадлежит не только эксайтотоксичности, но и формированию дисбаланса между концентрациями возбуждающих и тормозных медиаторов с недостаточностью защитного торможения
    Exact
    [28, 29]
    Suffix
    . Глия (особенно астроцитарная) играет важнейшую роль в энергетическом метаболизме головного мозга и функционировании глутаматергической системы [30, 31]. Переход глутамата в астроциты происходит благодаря электрохимическому градиенту Na+.

29
Monnerie H., Hsu F. C., Coulter D. A., Le Roux P. D.Role of the NR2A/2B subunits of the N-methyl-D-aspartate receptor in glutamate-induced glutamic acid decarboxylase alteration in cortical GABAergic neurons in vitro. Neuroscience 2010; 171 (4): 1075—1090.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11347
    Prefix
    времени в динамике изменения концентраций возбуждающих и тормозных медиаторов является признаком того, что в первые часы развития острого гипоксически-ишемического повреждения ЦНС существенная роль принадлежит не только эксайтотоксичности, но и формированию дисбаланса между концентрациями возбуждающих и тормозных медиаторов с недостаточностью защитного торможения
    Exact
    [28, 29]
    Suffix
    . Глия (особенно астроцитарная) играет важнейшую роль в энергетическом метаболизме головного мозга и функционировании глутаматергической системы [30, 31]. Переход глутамата в астроциты происходит благодаря электрохимическому градиенту Na+.

30
Blackburn D., Sargsyan S., Monk P. N., Shaw P. J. Astrocyte function and role in motor neuron disease: a future therapeutic target? Glia 2009; 57 (12): 1251—1264.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11499
    Prefix
    -ишемического повреждения ЦНС существенная роль принадлежит не только эксайтотоксичности, но и формированию дисбаланса между концентрациями возбуждающих и тормозных медиаторов с недостаточностью защитного торможения [28, 29]. Глия (особенно астроцитарная) играет важнейшую роль в энергетическом метаболизме головного мозга и функционировании глутаматергической системы
    Exact
    [30, 31]
    Suffix
    . Переход глутамата в астроциты происходит благодаря электрохимическому градиенту Na+. При кортикальной активации, вызванной глутаматом, в астроцитах увеличивается утилизация глюкозы, ключевую роль в этом играет индукция Na+/K+-АТФ-азы массивным притоком K+в клетку.

31
Hur J., Lee P., Kim M. J. et al.Ischemia-activated microglia induces neuronal injury via activation of gp91phox NADPH oxidase. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2010; 391 (3): 1526—1530.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11499
    Prefix
    -ишемического повреждения ЦНС существенная роль принадлежит не только эксайтотоксичности, но и формированию дисбаланса между концентрациями возбуждающих и тормозных медиаторов с недостаточностью защитного торможения [28, 29]. Глия (особенно астроцитарная) играет важнейшую роль в энергетическом метаболизме головного мозга и функционировании глутаматергической системы
    Exact
    [30, 31]
    Suffix
    . Переход глутамата в астроциты происходит благодаря электрохимическому градиенту Na+. При кортикальной активации, вызванной глутаматом, в астроцитах увеличивается утилизация глюкозы, ключевую роль в этом играет индукция Na+/K+-АТФ-азы массивным притоком K+в клетку.

32
Barros L. F., Deitmer J. W. Glucose and lactate supply to the synapse. Brain Res. Rev. 2010: 63 (1—2): 149—159.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11919
    Prefix
    При кортикальной активации, вызванной глутаматом, в астроцитах увеличивается утилизация глюкозы, ключевую роль в этом играет индукция Na+/K+-АТФ-азы массивным притоком K+в клетку. Астроциты утилизируют добавочный объем глюкозы до лактата, который затем окисляется в глиальных клетках до пирувата
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Последний, вступая в цикл Кребса, служит энергетическим топливом и для нейронов, и для глии [33, 34]. Порочный круг при травматических повреждениях центральной нервной системы. го фактора транскрипции NFkappaB, что в итоге сокращает www.niiorramn.ru Дополнительное экстрацеллюлярное накопление ВАК обусловлено локальным повышением температуры и снижением рН в зоне ишемическ

33
Dinuzzo M., Mangia S., Maraviglia B., Giove F.Changes in glucose uptake rather than lactate shuttle take center stage in subserving neuroenergetics: evidence from mathematical modeling. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2010; 30 (3): 586—602.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12027
    Prefix
    Астроциты утилизируют добавочный объем глюкозы до лактата, который затем окисляется в глиальных клетках до пирувата [32]. Последний, вступая в цикл Кребса, служит энергетическим топливом и для нейронов, и для глии
    Exact
    [33, 34]
    Suffix
    . Порочный круг при травматических повреждениях центральной нервной системы. го фактора транскрипции NFkappaB, что в итоге сокращает www.niiorramn.ru Дополнительное экстрацеллюлярное накопление ВАК обусловлено локальным повышением температуры и снижением рН в зоне ишемического повреждения головного мозга, а также приростом внеклеточной концентрации K+и Fe2+.

34
Halim N. D., Mcfate T., Mohyeldin A. et al.Phosphorylation status of pyruvate dehydrogenase distinguishes metabolic phenotypes of cultured rat brain astrocytes and neurons. Glia 2010; 58 (10): 1168—1176.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12027
    Prefix
    Астроциты утилизируют добавочный объем глюкозы до лактата, который затем окисляется в глиальных клетках до пирувата [32]. Последний, вступая в цикл Кребса, служит энергетическим топливом и для нейронов, и для глии
    Exact
    [33, 34]
    Suffix
    . Порочный круг при травматических повреждениях центральной нервной системы. го фактора транскрипции NFkappaB, что в итоге сокращает www.niiorramn.ru Дополнительное экстрацеллюлярное накопление ВАК обусловлено локальным повышением температуры и снижением рН в зоне ишемического повреждения головного мозга, а также приростом внеклеточной концентрации K+и Fe2+.

35
Nakashima K., Todd M. M.Effects of hypothermia, pentobarbital, and isoflurane on postdepolarization amino acid release during complete global cerebral ischemia. Anesthesiology 1996; 85 (1): 161—168.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12642
    Prefix
    Уровень внеклеточного глутамата при гипоксически-ишемическом повреждении прямо пропорционален температуре в зоне ишемии. Одним из доказанных эффектов гипотермии является существенное снижение уровня ВАК в зоне пенумбры
    Exact
    [35]
    Suffix
    . В ряде работ показано, что метаболический ацидоз, индуцирующий реакции глутамат-кальциевого каскада, замедляет обратный захват глутамата из синаптической щели, при этом снижение рН до 5,8 полностью инактивирует астроцитарные специфические транспортные системы [36].

36
MacDonald J. W., Bhattacharyya T., Sensi S. L. et al.Extracellular acidity potentiates AMPA receptor-mediated cortical neuronal death. J. Neurosci. 1998; 18 (16): 6290—6299.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12910
    Prefix
    В ряде работ показано, что метаболический ацидоз, индуцирующий реакции глутамат-кальциевого каскада, замедляет обратный захват глутамата из синаптической щели, при этом снижение рН до 5,8 полностью инактивирует астроцитарные специфические транспортные системы
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Согласно полученным в эксперименте данным, высокие концентрации внеклеточного К+(порядка 15 ммоль/л) способствуют нарастанию концентраций ВАК в синаптической щели с одновременным угнетением их обратного захвата, что сопровождается набуханием астроцитов и увеличением нейронального повреждения [37].

37
Pertusa M., Garcia8Matas S., Rodriguez8Farri E. et al.Astrocytes aged in vitroshow a decreased neuroprotective capacity. J. Neurochem. 2007; 101 (3): 794—805.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13229
    Prefix
    Согласно полученным в эксперименте данным, высокие концентрации внеклеточного К+(порядка 15 ммоль/л) способствуют нарастанию концентраций ВАК в синаптической щели с одновременным угнетением их обратного захвата, что сопровождается набуханием астроцитов и увеличением нейронального повреждения
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Аналогичным образом «работает» и Fe2+[38]. Снижение натриевого градиента практически не влияет на выброс ВАК, но изменяет Na+-зависимый приток глутамата из синаптической щели в клетку. Использование блокаторов Nа+каналов уменьшает зону повреждения в головном мозге крыс в 2 раза по сравнению с контролем, предотвращая деполяризацию нейрональных мембран путем ограничения N

38
Willmore L. J., Ueda Y.Posttraumatic epilepsy: hemorrhage, free radicals and the molecular regulation of glutamate. Neurochem. Res. 2009; 34 (4): 688—697.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13270
    Prefix
    Согласно полученным в эксперименте данным, высокие концентрации внеклеточного К+(порядка 15 ммоль/л) способствуют нарастанию концентраций ВАК в синаптической щели с одновременным угнетением их обратного захвата, что сопровождается набуханием астроцитов и увеличением нейронального повреждения [37]. Аналогичным образом «работает» и Fe2+
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Снижение натриевого градиента практически не влияет на выброс ВАК, но изменяет Na+-зависимый приток глутамата из синаптической щели в клетку. Использование блокаторов Nа+каналов уменьшает зону повреждения в головном мозге крыс в 2 раза по сравнению с контролем, предотвращая деполяризацию нейрональных мембран путем ограничения Nа+-зависимого транспорта глутамата и вн

39
Brahma M. K., Dohare P., Varma S. et al.The neuronal apoptotic death in global cerebral ischemia in gerbil: important role for sodium channel modulator. J. Neurosci. Res. 2009; 87 (6): 1400—1411.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13808
    Prefix
    Использование блокаторов Nа+каналов уменьшает зону повреждения в головном мозге крыс в 2 раза по сравнению с контролем, предотвращая деполяризацию нейрональных мембран путем ограничения Nа+-зависимого транспорта глутамата и внутриклеточного накопления Са2+и, возможно, за счет блокирования выброса эндогенного глутамата из пресинаптических окончаний
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Таким образом, в условиях нормы поддерживается относительно постоянная внеклеточная концентрация ВАК. Повышение их концентраций при гипоксии и/или ишемии включает компенсаторные механизмы — обратный захват избытка глутамата и аспартата нейронами и астроцитами из межклеточного пространства, а также пресинаптическое торможение их выброса и метаболическую утилизацию [40

40
Петров В. И., Пиотровский Л. Б., Григорьев И. А. Возбуждающие аминокислоты (нейрохимия, фармакология и терапевтический потенциал ВАКергических средств). Волгоград; 1997.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14211
    Prefix
    Повышение их концентраций при гипоксии и/или ишемии включает компенсаторные механизмы — обратный захват избытка глутамата и аспартата нейронами и астроцитами из межклеточного пространства, а также пресинаптическое торможение их выброса и метаболическую утилизацию
    Exact
    [40]
    Suffix
    . При этом нарушается высокоселективная система транспорта глутамата и аспартата из синаптической щели в астроглию, изменяется система преобразования медиаторов, что приводит к увеличению абсолютной концентрации ВАК и времени их пребывания в синаптической щели.

41
Héja L., Barabás P., Nyitrai G. et al. Glutamate uptake triggers transporter-mediated GABA release from astrocytes. PloS. One 2009; 4 (9): e7153.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14565
    Prefix
    При этом нарушается высокоселективная система транспорта глутамата и аспартата из синаптической щели в астроглию, изменяется система преобразования медиаторов, что приводит к увеличению абсолютной концентрации ВАК и времени их пребывания в синаптической щели. Итогом этих процессов является необратимая деполяризация мембран нейронов
    Exact
    [41]
    Suffix
    . Этап амплификации. При изучении избирательной уязвимости нейронов (в частности, пирамидных клеток CA1 области гиппокампа, нейронов дорсолатерального отдела стриатума) при ишемии-гипоксии установлено, что усиление повреждения связано прежде всего с продолжающимся нарастанием внутриклеточной концентрации Са2+[42—44].

42
Hardingham G. E. Coupling of the NMDA receptor to neuroprotective and neurodestructive events. Biochem. Soc. Trans. 2009; 37 (Pt 6): 1147—1160.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14909
    Prefix
    При изучении избирательной уязвимости нейронов (в частности, пирамидных клеток CA1 области гиппокампа, нейронов дорсолатерального отдела стриатума) при ишемии-гипоксии установлено, что усиление повреждения связано прежде всего с продолжающимся нарастанием внутриклеточной концентрации Са2+
    Exact
    [42—44]
    Suffix
    . Это обусловлено способностью данных областей мозга накапливать избыточные количества Са2+в дендритах, имеющих высокую плотность агонист-зависимых кальциевых каналов, контролируемых NMDA-рецепторами [45].

43
Matute C.Calcium dyshomeostasis in white matter pathology. Cell Calcium. 2010; 47 (2): 150—157.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14909
    Prefix
    При изучении избирательной уязвимости нейронов (в частности, пирамидных клеток CA1 области гиппокампа, нейронов дорсолатерального отдела стриатума) при ишемии-гипоксии установлено, что усиление повреждения связано прежде всего с продолжающимся нарастанием внутриклеточной концентрации Са2+
    Exact
    [42—44]
    Suffix
    . Это обусловлено способностью данных областей мозга накапливать избыточные количества Са2+в дендритах, имеющих высокую плотность агонист-зависимых кальциевых каналов, контролируемых NMDA-рецепторами [45].

44
Su W., Song X., Ji J. J.Functional expression of a large-conductance Ca2+-activated K+channel in mouse substantia nigra pars compacta dopaminergic neurons. Neurosci. Lett. 2010; 471 (1): 1—5.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14909
    Prefix
    При изучении избирательной уязвимости нейронов (в частности, пирамидных клеток CA1 области гиппокампа, нейронов дорсолатерального отдела стриатума) при ишемии-гипоксии установлено, что усиление повреждения связано прежде всего с продолжающимся нарастанием внутриклеточной концентрации Са2+
    Exact
    [42—44]
    Suffix
    . Это обусловлено способностью данных областей мозга накапливать избыточные количества Са2+в дендритах, имеющих высокую плотность агонист-зависимых кальциевых каналов, контролируемых NMDA-рецепторами [45].

45
Chinopoulos C., Connor J. A., Shuttleworth C. W. Emergence of a spermine-sensitive, non-inactivating conductance in mature hippocampal CA1 pyramidal neurons upon reduction of extracellular Ca2+: dependence on intracellular Mg2+and ATP. Neurochem. Int. 2007; 50 (1): 148—158.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15132
    Prefix
    Это обусловлено способностью данных областей мозга накапливать избыточные количества Са2+в дендритах, имеющих высокую плотность агонист-зависимых кальциевых каналов, контролируемых NMDA-рецепторами
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Накопление Са2+ может происходить при высвобождении его из внутриклеточных депо и поступлении через лиганд-управляемые и потенциал-зависимые кальциевые каналы наружной мембраны клеток, открывающиеся при изменении трансмембрального распределения зарядов.

46
Bano D., Munarriz E., Chen H. L. et al.The plasma membrane Na+/Ca2+ exchanger is cleaved by distinct protease families in neuronal cell death. Ann. N.-Y. Acad. Sci. 2007; 1099: 451—455.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15551
    Prefix
    + может происходить при высвобождении его из внутриклеточных депо и поступлении через лиганд-управляемые и потенциал-зависимые кальциевые каналы наружной мембраны клеток, открывающиеся при изменении трансмембрального распределения зарядов. Стимуляция рецепторов инизитолтрифосфата способствует высвобождению Са2+из эндоплазматического ретикулума и из митохондрий через Na+/Ca2+обменник
    Exact
    [46]
    Suffix
    , переносу кальция через Ca2+-АТФ-азу или Na+/Ca2+— унипортер на плазматической мембране [47], миграции сывороточных белков (в частности, альбумина) в ткань мозга через проницаемый (в результате вторичного повреждения) гематоэнцефалический барьер [48].

47
Brustovetsky T., Bolshakov A., Brustovetsky N.Calpain activation and Na (+)/Ca (2+) exchanger degradation occur downstream of calcium deregulation in hippocampal neurons exposed to excitotoxic glutamate. J. Neurosci. Res. 2010; 88 (6): 1317—1328.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15655
    Prefix
    Стимуляция рецепторов инизитолтрифосфата способствует высвобождению Са2+из эндоплазматического ретикулума и из митохондрий через Na+/Ca2+обменник [46], переносу кальция через Ca2+-АТФ-азу или Na+/Ca2+— унипортер на плазматической мембране
    Exact
    [47]
    Suffix
    , миграции сывороточных белков (в частности, альбумина) в ткань мозга через проницаемый (в результате вторичного повреждения) гематоэнцефалический барьер [48]. Примечательно, что присутствие альбумина в ликворе в условиях избытка существенно увеличивает зону гипоксически-ишемического повреждения, потенцируя эксайтотоксичность и пролонгируя открытие агонистзависимых кальциевых кана

48
Linde R., Laursen H., Hansen A. J.Is calcium accumulation post-injury an indicator of cell damage. Acta Neurochir. Suppl. 1996; 66: 15—20.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15824
    Prefix
    способствует высвобождению Са2+из эндоплазматического ретикулума и из митохондрий через Na+/Ca2+обменник [46], переносу кальция через Ca2+-АТФ-азу или Na+/Ca2+— унипортер на плазматической мембране [47], миграции сывороточных белков (в частности, альбумина) в ткань мозга через проницаемый (в результате вторичного повреждения) гематоэнцефалический барьер
    Exact
    [48]
    Suffix
    . Примечательно, что присутствие альбумина в ликворе в условиях избытка существенно увеличивает зону гипоксически-ишемического повреждения, потенцируя эксайтотоксичность и пролонгируя открытие агонистзависимых кальциевых каналов рецепторов ВАК.

49
Ralay Ranaivo H., Wainwright M. S.Albumin activates astrocytes and microglia through mitogen-activated protein kinase pathways. Brain Res. 2010; 1313: 222—231.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16199
    Prefix
    Примечательно, что присутствие альбумина в ликворе в условиях избытка существенно увеличивает зону гипоксически-ишемического повреждения, потенцируя эксайтотоксичность и пролонгируя открытие агонистзависимых кальциевых каналов рецепторов ВАК. Помимо этого альбумин способен активировать астроциты и микроглию, индуцируя выраженный воспалительный ответ
    Exact
    [49]
    Suffix
    . В зоне пенумбры, однако, увеличение концентраций ВАК кратковременно и менее выражено. Это, по-видимому, обусловлено тем, что эксайтотоксичность в ишемическом очаге связана не столько с повышенным синтезом ВАК, сколько с избыточным поступлением их из зоны инфаркта и последующей инициализацией его выброса во внеклеточное пространство [50].

50
Yao H., Shu Y., Wang J. et al.Factors influencing cell fate in the infarct rim. J. Neurochem. 2007; 100 (5): 1224—1233.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16554
    Prefix
    Это, по-видимому, обусловлено тем, что эксайтотоксичность в ишемическом очаге связана не столько с повышенным синтезом ВАК, сколько с избыточным поступлением их из зоны инфаркта и последующей инициализацией его выброса во внеклеточное пространство
    Exact
    [50]
    Suffix
    . Для зоны пенумбры также характерно увеличение внеклеточной концентрации К+и внутриклеточного содержания Na+, Cl-и Са2+[51], открытие ионных каналов, проницаемых для бикарбоната и воды [52].

51
Tekkok S. B., Ye Z., Ransom B. R.Excitotoxic mechanisms of ischemic injury in myelinated white matter. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2007; 27 (9): 1540—1552.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16691
    Prefix
    Это, по-видимому, обусловлено тем, что эксайтотоксичность в ишемическом очаге связана не столько с повышенным синтезом ВАК, сколько с избыточным поступлением их из зоны инфаркта и последующей инициализацией его выброса во внеклеточное пространство [50]. Для зоны пенумбры также характерно увеличение внеклеточной концентрации К+и внутриклеточного содержания Na+, Cl-и Са2+
    Exact
    [51]
    Suffix
    , открытие ионных каналов, проницаемых для бикарбоната и воды [52]. Альтернативным механизмом повышения концентрации внеклеточного глутамата в зоне пенумбры является периинфарктная деполяризация [53].

52
Phillips J. M., Nicholson C.Anion permeability in spreading depression investigated with ion-sensitive microelectrodes. Brain Res. 1979; 173 (3): 567—571.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16759
    Prefix
    Для зоны пенумбры также характерно увеличение внеклеточной концентрации К+и внутриклеточного содержания Na+, Cl-и Са2+[51], открытие ионных каналов, проницаемых для бикарбоната и воды
    Exact
    [52]
    Suffix
    . Альтернативным механизмом повышения концентрации внеклеточного глутамата в зоне пенумбры является периинфарктная деполяризация [53]. Этот феномен заключается в полной деполяризации мембран нейронов и астроцитов, распространяющейся в виде волны со скоростью около 1,5 мм/мин, вызывающей снижение внеклеточного потенциала до 30 мВ.

53
Branston N. M., Strong A. J., Symon L.Extracellular potassium activity, evoked potential and tissue blood flow. Relationships during progressive ischaemia in baboon cerebral cortex. J. Neurol. Sci. 1977; 32 (3): 305—321.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16901
    Prefix
    Для зоны пенумбры также характерно увеличение внеклеточной концентрации К+и внутриклеточного содержания Na+, Cl-и Са2+[51], открытие ионных каналов, проницаемых для бикарбоната и воды [52]. Альтернативным механизмом повышения концентрации внеклеточного глутамата в зоне пенумбры является периинфарктная деполяризация
    Exact
    [53]
    Suffix
    . Этот феномен заключается в полной деполяризации мембран нейронов и астроцитов, распространяющейся в виде волны со скоростью около 1,5 мм/мин, вызывающей снижение внеклеточного потенциала до 30 мВ.

54
Bures J., Buresova O., Krivanek J.The mechanism and applications of Leao's spreading depression of electroencephalographic activity. New York: Academic; 1974.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17234
    Prefix
    Этот феномен заключается в полной деполяризации мембран нейронов и астроцитов, распространяющейся в виде волны со скоростью около 1,5 мм/мин, вызывающей снижение внеклеточного потенциала до 30 мВ. При этом объем внеклеточного пространства может уменьшаться наполовину за счет отека астроглии и дендритов
    Exact
    [54]
    Suffix
    . В настоящее время накоплено много фактов, доказывающих участие этого феномена в расширении зоны инфаркта при гипоксически-ишемическом повреждении. Триггерным механизмом, запускающим эти волны с интервалом около 10 минут, является увеличение внеклеточного содержания К+в зоне некроза [55].

55
Nedergaard M., Hansen A. J. Characterization of cortical depolarizations evoked in focal cerebral ischemia. J. Cereb. Blood Flow Metab. 1993; 13 (4): 568—574.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17543
    Prefix
    В настоящее время накоплено много фактов, доказывающих участие этого феномена в расширении зоны инфаркта при гипоксически-ишемическом повреждении. Триггерным механизмом, запускающим эти волны с интервалом около 10 минут, является увеличение внеклеточного содержания К+в зоне некроза
    Exact
    [55]
    Suffix
    . Наблюдающееся при этом несоответствие между энергетическим обеспечением деполяризованных клеток и их энергетическими потребностями является фактором, ответственным за расширение зоны инфаркта путем дополнительного повреждения пенумбры [56].

56
Back T., Kohno K., Hossmann K. A. Cortical negative DC deflections following middle cerebral artery occlusion and KCl-induced spreading depression: effect on blood flow, tissue oxygenation, and electroencephalogram. J. Cereb. Blood Flow Metab. 1994; 14 (1): 12—19.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17791
    Prefix
    Наблюдающееся при этом несоответствие между энергетическим обеспечением деполяризованных клеток и их энергетическими потребностями является фактором, ответственным за расширение зоны инфаркта путем дополнительного повреждения пенумбры
    Exact
    [56]
    Suffix
    . Количество волн периинфарктной деполяризации прямо коррелирует с размером зоны инфаркта — каждая волна увеличивает ее примерно на четверть [57]. Очень важно, что церебральное перфузионное давление детерминирует продолжительность деполяризации в зоне пенумбры: артериальная гипотония увеличивает ее длительность в 2 раза, а гипертензия, наоборот, уменьшает ее на треть по сравнению

57
Mies G., Ishimaru S., Xie Y. et al.Ischemic thresholds of cerebral protein synthesis and energy state following middle cerebral artery occlusion in rat. J. Cereb. Blood Flow Metab. 1991; 11 (5): 753—761.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17943
    Prefix
    Наблюдающееся при этом несоответствие между энергетическим обеспечением деполяризованных клеток и их энергетическими потребностями является фактором, ответственным за расширение зоны инфаркта путем дополнительного повреждения пенумбры [56]. Количество волн периинфарктной деполяризации прямо коррелирует с размером зоны инфаркта — каждая волна увеличивает ее примерно на четверть
    Exact
    [57]
    Suffix
    . Очень важно, что церебральное перфузионное давление детерминирует продолжительность деполяризации в зоне пенумбры: артериальная гипотония увеличивает ее длительность в 2 раза, а гипертензия, наоборот, уменьшает ее на треть по сравнению с контролем.

58
Sukhotinsky I., Yaseen M. A., Sakadziс ́S. et al.Perfusion pressure-dependent recovery of cortical spreading depression is independent of tissue oxygenation over a wide physiologic range. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2010; 30 (6): 1168—1177.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18362
    Prefix
    церебральное перфузионное давление детерминирует продолжительность деполяризации в зоне пенумбры: артериальная гипотония увеличивает ее длительность в 2 раза, а гипертензия, наоборот, уменьшает ее на треть по сравнению с контролем. При этом уровень напряжения кислорода мозговой ткани у животных (в диапазоне 40—400 мм рт.ст.) на длительность деполяризации влияния практически не оказывает
    Exact
    [58]
    Suffix
    . Однако при тяжелой ЧМТ (с оценкой уровня сознания по шкале ком Глазго 8 и менее баллов) уровень напряжения кислорода обратно коррелирует с летальностью пострадавших и тяжестью неврологического дефицита у выживших больных [59].

59
Spiotta A. M., Stiefel M. F., Gracias V. H. et al.Brain tissue oxygendirected management and outcome in patients with severe traumatic brain injury. J. Neurosurg. 2010; 113 (3): 571—580.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18604
    Prefix
    Однако при тяжелой ЧМТ (с оценкой уровня сознания по шкале ком Глазго 8 и менее баллов) уровень напряжения кислорода обратно коррелирует с летальностью пострадавших и тяжестью неврологического дефицита у выживших больных
    Exact
    [59]
    Suffix
    . Принципиально важно, что волны деполяризации не повреждают здоровые клетки в областях сохраненного кровотока и не приводят к расширению зоны пенумбры [60].

60
Dietrich W. D., Feng Z. C., Leistra H. et al.Photothrombotic infarction triggers multiple episodes of cortical spreading depression in distant brain regions. J. Cereb. Blood Flow Metab. 1994; 14 (1): 20—28. Поступила 04.05.11
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18795
    Prefix
    Однако при тяжелой ЧМТ (с оценкой уровня сознания по шкале ком Глазго 8 и менее баллов) уровень напряжения кислорода обратно коррелирует с летальностью пострадавших и тяжестью неврологического дефицита у выживших больных [59]. Принципиально важно, что волны деполяризации не повреждают здоровые клетки в областях сохраненного кровотока и не приводят к расширению зоны пенумбры
    Exact
    [60]
    Suffix
    .