The 24 references with contexts in paper P. Savilov N., D. Molchanov V., V. Yakovlev N., П. Савилов Н., Д. Молчанов В., В. Яковлев Н. (2012) “Влияние гипербарической оксигенации на кинетику глутамина в организме при печёночной недостаточности // Impact of Hyperbaric Oxygenation on Body Glutamine Kinetics in Hepatic Failure” / spz:neicon:reanimatology:227

1
Заадек З. Современное состояние и перспективы применения ами! нокислотных растворов для парентерального питания. Вестн. ин! тенс. терапии 2003; 3: 15—18.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3939
    Prefix
    Key words:glutamine, metabolism, hepatic failure, hyperoxia. Среди аминокислотных смесей, применяемых в клинике для парентерального питания пациентов, особое место занимают растворы, содержащие аминокислоту глутамин
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Включение глутамина в рецептуру средств парентерального питания основано на его уни! версальных свойствах, прежде всего как ключевого нут! риента для всех быстро обновляющихся клеток [3], по! скольку глутамин выступает, в частности, в качестве донора азота для синтеза пуриновых нуклеотидов [4].

2
Петров Д. В., Бобовник С. В., Каменская Е. Н., Щербакова Е. А. Эффектив! ность применения глутамина в составе парентерального питания у ново! рожденных с сепсисом. Общая реаниматология 2011; VII (1): 77—81.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3939
    Prefix
    Key words:glutamine, metabolism, hepatic failure, hyperoxia. Среди аминокислотных смесей, применяемых в клинике для парентерального питания пациентов, особое место занимают растворы, содержащие аминокислоту глутамин
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Включение глутамина в рецептуру средств парентерального питания основано на его уни! версальных свойствах, прежде всего как ключевого нут! риента для всех быстро обновляющихся клеток [3], по! скольку глутамин выступает, в частности, в качестве донора азота для синтеза пуриновых нуклеотидов [4].

3
Withman E. M., Volaard E. J. Glutaminanegletedaminiacid in parenteral nutrition. Pharm. Weekl. Sci. Ed. 1991; 13 (15 Suppl 1): 141.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4126
    Prefix
    Среди аминокислотных смесей, применяемых в клинике для парентерального питания пациентов, особое место занимают растворы, содержащие аминокислоту глутамин [1, 2]. Включение глутамина в рецептуру средств парентерального питания основано на его уни! версальных свойствах, прежде всего как ключевого нут! риента для всех быстро обновляющихся клеток
    Exact
    [3]
    Suffix
    , по! скольку глутамин выступает, в частности, в качестве донора азота для синтеза пуриновых нуклеотидов [4]. Кроме того, он принимает активное участие в обеспече! нии тканевого дыхания глутаматом [5], стимулирует об!

4
Гаспарян С. А., Малюгин Э. Ф.Влияние L!глутамина на функцио! нальное состояние печени при каловом перитоните. В кн.: Экспери! ментальная и клиническая хирургия печени. Научн. тр. 2!го МОЛ! МИ. М.; 1973. 59—44.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4233
    Prefix
    Включение глутамина в рецептуру средств парентерального питания основано на его уни! версальных свойствах, прежде всего как ключевого нут! риента для всех быстро обновляющихся клеток [3], по! скольку глутамин выступает, в частности, в качестве донора азота для синтеза пуриновых нуклеотидов
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Кроме того, он принимает активное участие в обеспече! нии тканевого дыхания глутаматом [5], стимулирует об! Адрес для корреспонденции (Correspondence to): Савилов Павел Николаевич E!mail: p_savilov@rambler.ru разование гликогена в скелетных мышцах [6].

5
Parimi P. S., Kalhan S. C. Glutamine supplementation in the newborn infant. Semin. Fetal. Neonatal. Med. 2007; 12 (1): 19—25.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4324
    Prefix
    Включение глутамина в рецептуру средств парентерального питания основано на его уни! версальных свойствах, прежде всего как ключевого нут! риента для всех быстро обновляющихся клеток [3], по! скольку глутамин выступает, в частности, в качестве донора азота для синтеза пуриновых нуклеотидов [4]. Кроме того, он принимает активное участие в обеспече! нии тканевого дыхания глутаматом
    Exact
    [5]
    Suffix
    , стимулирует об! Адрес для корреспонденции (Correspondence to): Савилов Павел Николаевич E!mail: p_savilov@rambler.ru разование гликогена в скелетных мышцах [6]. Вместе с тем назначение пациентам глутаминобогащенных пита! тельных смесей не учитывает кинетику эндогенного глу! тамина в больном организме при конкретной патологии.

6
Va r n i e r M . , L e e s e G . P. , R e i n i n g M . J . Effects of glutamine on glycogen synthesis in human skeletal muscle. Clin. Nutr. 1993; (12 Suppl 2): 1—2.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4547
    Prefix
    Кроме того, он принимает активное участие в обеспече! нии тканевого дыхания глутаматом [5], стимулирует об! Адрес для корреспонденции (Correspondence to): Савилов Павел Николаевич E!mail: p_savilov@rambler.ru разование гликогена в скелетных мышцах
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Вместе с тем назначение пациентам глутаминобогащенных пита! тельных смесей не учитывает кинетику эндогенного глу! тамина в больном организме при конкретной патологии. Это может привести к формированию ятрогенной гипер! глутаминемии и, как следствие, усилению внутриклеточ! ного аммониогенеза [7].

7
Косенко Е. А., Каминский Ю. Г. Клеточные механизмы токсичности аммиака. М.: изд!во ЛКИ; 2008.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4811
    Prefix
    Вместе с тем назначение пациентам глутаминобогащенных пита! тельных смесей не учитывает кинетику эндогенного глу! тамина в больном организме при конкретной патологии. Это может привести к формированию ятрогенной гипер! глутаминемии и, как следствие, усилению внутриклеточ! ного аммониогенеза
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Все это делает актуальным изу! чение метаболизма глутамина в больном организме и влияние на него различных лечебных мероприятий, на! пример, гипербарической оксигенации (ГБО). Цель работы — изучение влияния ГБО на кинети! ку глутамина в организме при печеночной недостаточно! сти, вызванной удалением части печени.

8
Савилов П. Н.Механизмы лечебного действия гипербарической ок! сигенации при резекции печени (экспериментальное исследова! ние). Дисс. ... д!ра мед. наук. ВГМА, Воронеж. 2007.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=6483
    Prefix
    крови для исследования осуществляли гепаринизированными инсулиновыми шприцами по принци! пу «два у одного»: у одного животного кровь забиралась толь! ко из двух сосудов на выбор, но в определенной последователь! ности: v.hepatica — aorta, v.hepatica — v.porta, v.porta! aorta, v. r e n a l i s — a o r t a . Получение крови из v.hepatica осуществляли по разработанной нами методике
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Рассчитывали артерио! венозную разницу по глутамину между артериальной кровью и кровью печеночных вен (АВРh), между артериальной кровью и кровью почечной вены (АВРr), порто!венозную разницу по глутамину (ПВР) — между кровью портальной и печеночных вен, артерио!портальную разницу (АПР) — между артериаль! ной кровью и кровью портальной вены.

  2. In-text reference with the coordinate start=7521
    Prefix
    С одной стороны, это связано с торможением образования глута! мина гепатоцитами регенерирующей печени, с другой — увеличением дезамидирования в них глутамина, посту! пающего к оперированному органу с кровью
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Неслу! чайно формирование после РП положительных АВРhи ПВР по глутамину, указывающее на увеличение потреб! ления гепатоцитами регенерирующей печени данной аминокислоты из крови, не сопровождалось накоплени! ем глутамина тканью печени.

  3. In-text reference with the coordinate start=16029
    Prefix
    В основе этого могут ле! жать следующие механизмы: 1) стимуляция гипербари! ческим кислородом образования глутамина самими ге! патоцитами; 2) регуляция гипербарическим кислородом в них дезамидирования глутамина, поступающего с кро! вью
    Exact
    [8]
    Suffix
    ; 3) увеличение поступления глутамина к опери! рованной печени с кровью воротной вены (рис. 1, д). Применение ГБО после РП предупреждало стой! кое увеличение концентрации глутамина в ткани голо! вного мозга, содействуя сохранению ее в пределах нор! мы на 3!и и 14!е сутки послеоперационного периода (табл. 2).

  4. In-text reference with the coordinate start=16399
    Prefix
    Применение ГБО после РП предупреждало стой! кое увеличение концентрации глутамина в ткани голо! вного мозга, содействуя сохранению ее в пределах нор! мы на 3!и и 14!е сутки послеоперационного периода (табл. 2). Это отчасти связано со способностью гиперок! сии предотвращать формирование артериальной гипер! аммониемии
    Exact
    [8, 13, 14]
    Suffix
    , которая, как известно [21], сти! мулирует образование глутамина в нервной ткани. Вместе с тем кратковременное накопление глутамина в ткани головного мозга (табл. 2), обнаруженное на 4!е сутки ПГП на фоне гиперглутаминемии (рис. 1, г), ука! зывает на способность гипербарического кислорода вы! зывать отсроченные кратковременные изменения про! ницаемости гематоэнцефалического барьера для глутамина

  5. In-text reference with the coordinate start=23042
    Prefix
    Это проявляется не просто устранением нарушения глутаминвыделительной функции опери! рованной печени, а стимулирующим влиянием гипе! роксии на нее. Одновременно в самом оперированном органе ликвидируется дефицит глутамина, свойствен! ный неоксигенированным животным. Помимо стиму! ляции образования глутамина самими гепатоцитами
    Exact
    [8]
    Suffix
    , у оксигенированных крыс это достигается гиперок! сическим усилением и пролонгацией послеоперацион! ной портальной гиперглутаминемии. В отличие от нео! ксигенированных животных, это достигается не сниже! нием потребления «артериального» глутамина тканями ЖКТ, а стимуляцией его образования в них с дальней! шей инкрецией в портальный кровоток.

9
Harris M. M., Roth R. T., Harris R. S.Studies regenerating a glutamine! like substance in blood and spinal fluid, including a method for its quan! titative determination. J. Clin. Invest. 1943; 22 (4): 569—576.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6911
    Prefix
    и кровью печеночных вен (АВРh), между артериальной кровью и кровью почечной вены (АВРr), порто!венозную разницу по глутамину (ПВР) — между кровью портальной и печеночных вен, артерио!портальную разницу (АПР) — между артериаль! ной кровью и кровью портальной вены. Содержание глутами! на в крови и ткани определяли методом кислотного гидролиза по аммиаку, отщепившемуся в ходе данного процесса
    Exact
    [9]
    Suffix
    . В ткани содержание аммиака глутамина определяли микродиф! фузионным методом [10], в депротеинизированной плазме крови — фенилгипохлоридным методом [11]. Результаты обра! ботаны статистически с учетом критериев Стьюдента и Вил! коксона–Манна–Уитни.

10
Силакова А. И., Трубин Г. П., Явликова А. И.Микрометод определе! ния аммиака и глутамина в тканевых трихлоруксусных экстрактах. Вопр. мед. химии 1962; 8 (5): 538—544.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6984
    Prefix
    Содержание глутами! на в крови и ткани определяли методом кислотного гидролиза по аммиаку, отщепившемуся в ходе данного процесса [9]. В ткани содержание аммиака глутамина определяли микродиф! фузионным методом
    Exact
    [10]
    Suffix
    , в депротеинизированной плазме крови — фенилгипохлоридным методом [11]. Результаты обра! ботаны статистически с учетом критериев Стьюдента и Вил! коксона–Манна–Уитни. Результаты иобсуждение Как показали наши исследования, удаление части печени приводило к снижению на 35—28% концентра! ции глутамина в крови печеночных вен в течение 14!и суток послеоперационного периода (рис. 1, а).

11
Keller H., MullerXBeisenritz W., Neumann E. Eine Methode zur Ammoniakbestimmung in Capillarblut. Klin. Wochenschr. 1967; 45 (6): 314—316.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7051
    Prefix
    Содержание глутами! на в крови и ткани определяли методом кислотного гидролиза по аммиаку, отщепившемуся в ходе данного процесса [9]. В ткани содержание аммиака глутамина определяли микродиф! фузионным методом [10], в депротеинизированной плазме крови — фенилгипохлоридным методом
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Результаты обра! ботаны статистически с учетом критериев Стьюдента и Вил! коксона–Манна–Уитни. Результаты иобсуждение Как показали наши исследования, удаление части печени приводило к снижению на 35—28% концентра! ции глутамина в крови печеночных вен в течение 14!и суток послеоперационного периода (рис. 1, а).

12
Lenven F., Weyne J.Proceedings: Ammonia and amino acids in the brain of the rat with chronic hepatic failure. Arch. Int. Physiol. Biochem. 1974; 82 (4): 739—741.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8396
    Prefix
    ос! нование говорить об активации внепеченочных механизмов, направленных на предупреждение в после! операционном периоде дефицита глутамина в артери! альной крови в условиях нарушения его поступления в кровоток из оставшейся после резекции части печени. Одним из таких механизмов может служить сти! муляция образования глутамина в головном мозге, об! наруженная ранее при аммиачной интоксикации
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Поскольку резекция печени вызывает ее развитие неза! висимо от состояния гепатоцитов на момент операции [13, 14], то обнаруженное нами увеличение концентра! ции глутамина в головном мозге следует рассматривать как следствие вовлечения его клеток в обезвреживание избытка аммиака, поступающего с кровью.

13
Савилов П. Н., Молчанов Д. В.Кинетика аммиака в организме при ре! зекции печени и гипербарической оксигенации. Загальна патологiя та патологiчна фiзiологiя (Україна, Луганьск) 2010; 5 (3): 114—118.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=8492
    Prefix
    Одним из таких механизмов может служить сти! муляция образования глутамина в головном мозге, об! наруженная ранее при аммиачной интоксикации [12]. Поскольку резекция печени вызывает ее развитие неза! висимо от состояния гепатоцитов на момент операции
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    , то обнаруженное нами увеличение концентра! ции глутамина в головном мозге следует рассматривать как следствие вовлечения его клеток в обезвреживание избытка аммиака, поступающего с кровью. Это не толь! ко объясняет сохранение повышенного (на 23—16%) со! держания глутамина в мозговой ткани в течение 14!и Таблица 1 Содержание глутамина в тканях органов (ммоль/кг влажной ткани) после резекции печен

  2. In-text reference with the coordinate start=9878
    Prefix
    Наши исследования выявили увеличение на 91% его концентрации в легочной ткани только на 14!е сутки после РП (табл. 1). Вероятно, это отсроченная реакция легочной ткани на развивающуюся после РП послеопе! рационную гипераммониемию
    Exact
    [13]
    Suffix
    , которая проявляется увеличением образования глутамина пневмоцитами. При этом несоответствие степени прироста концентра! ции глутамина в легких и артериальной крови на 14!е сутки после РП дает основание говорить о частичной ре! тенции образованного метаболита в легочной ткани.

  3. In-text reference with the coordinate start=10585
    Prefix
    что перфузия изолированного сердца крыс раствором, содержащим повышенную концентра! цию ионов аммония, сопровождается увеличением синтеза в предсердиях глутамина с его дальнейшим вы! делением в перфузат [16]. В наших исследованиях кон! центрация глутамина в сердечной мышце после РП не изменялась (табл. 1), хотя концентрация аммиака в ней после РП увеличивалась на фоне развития гипераммо! ниемии
    Exact
    [13, 17]
    Suffix
    . Это свидетельствует о неспособности кардиомиоцитов предотвратить накопление аммиака в условиях послеоперационной гипераммониемии через его вовлечение в образование глутамина. Изменение концентрации глутамина в артериаль! ной крови после РП (рис. 1, г) не оказывало влияния на его концентрацию в ткани щитовидной железы (см. таблицу), что дает основание говорить о способности тироцитов сохранять по

  4. In-text reference with the coordinate start=16399
    Prefix
    Применение ГБО после РП предупреждало стой! кое увеличение концентрации глутамина в ткани голо! вного мозга, содействуя сохранению ее в пределах нор! мы на 3!и и 14!е сутки послеоперационного периода (табл. 2). Это отчасти связано со способностью гиперок! сии предотвращать формирование артериальной гипер! аммониемии
    Exact
    [8, 13, 14]
    Suffix
    , которая, как известно [21], сти! мулирует образование глутамина в нервной ткани. Вместе с тем кратковременное накопление глутамина в ткани головного мозга (табл. 2), обнаруженное на 4!е сутки ПГП на фоне гиперглутаминемии (рис. 1, г), ука! зывает на способность гипербарического кислорода вы! зывать отсроченные кратковременные изменения про! ницаемости гематоэнцефалического барьера для глутамина

14
Савилов П. Н., Молчанов Д. В.Кинетика аммиака в организме при хроническом гепатите, частичной гепатэктомии и гипербарической оксигенации Журн. теор. практ. медицины 2010; 8 (2): 211—216.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8492
    Prefix
    Одним из таких механизмов может служить сти! муляция образования глутамина в головном мозге, об! наруженная ранее при аммиачной интоксикации [12]. Поскольку резекция печени вызывает ее развитие неза! висимо от состояния гепатоцитов на момент операции
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    , то обнаруженное нами увеличение концентра! ции глутамина в головном мозге следует рассматривать как следствие вовлечения его клеток в обезвреживание избытка аммиака, поступающего с кровью. Это не толь! ко объясняет сохранение повышенного (на 23—16%) со! держания глутамина в мозговой ткани в течение 14!и Таблица 1 Содержание глутамина в тканях органов (ммоль/кг влажной ткани) после резекции печен

  2. In-text reference with the coordinate start=16399
    Prefix
    Применение ГБО после РП предупреждало стой! кое увеличение концентрации глутамина в ткани голо! вного мозга, содействуя сохранению ее в пределах нор! мы на 3!и и 14!е сутки послеоперационного периода (табл. 2). Это отчасти связано со способностью гиперок! сии предотвращать формирование артериальной гипер! аммониемии
    Exact
    [8, 13, 14]
    Suffix
    , которая, как известно [21], сти! мулирует образование глутамина в нервной ткани. Вместе с тем кратковременное накопление глутамина в ткани головного мозга (табл. 2), обнаруженное на 4!е сутки ПГП на фоне гиперглутаминемии (рис. 1, г), ука! зывает на способность гипербарического кислорода вы! зывать отсроченные кратковременные изменения про! ницаемости гематоэнцефалического барьера для глутамина

15
Hulsewe ́K. W., van der Hulst R. R., Ramsay G. et al.Pulmonary gluta! mine production: effect of sepsis and pulmonary infiltrates. Intensive Care Med. 2003; 29 (10): 1833—1836.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9667
    Prefix
    Здесь и в табл. 2: ДПК — двенадцатиперстная кишка; * — р<0,05, достоверность различий по отношению к норме; n— число животных. суток после РП, но и дает основание предполагать его повышенное поступление из нее в кровоток. Помимо печени, одним из органов, где происходит интенсивный метаболизм глутамина, являются легкие
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Наши исследования выявили увеличение на 91% его концентрации в легочной ткани только на 14!е сутки после РП (табл. 1). Вероятно, это отсроченная реакция легочной ткани на развивающуюся после РП послеопе! рационную гипераммониемию [13], которая проявляется увеличением образования глутамина пневмоцитами.

16
Tischler M. E., Goldberg A. L. Production of alanine and glutamine by arterial muscle from fed and fasted rats. Am. J. Physiol. 1980; 238 (5): E487—E493.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10414
    Prefix
    Известно, что перфузия изолированного сердца крыс раствором, содержащим повышенную концентра! цию ионов аммония, сопровождается увеличением синтеза в предсердиях глутамина с его дальнейшим вы! делением в перфузат
    Exact
    [16]
    Suffix
    . В наших исследованиях кон! центрация глутамина в сердечной мышце после РП не изменялась (табл. 1), хотя концентрация аммиака в ней после РП увеличивалась на фоне развития гипераммо! ниемии [13, 17]. Это свидетельствует о неспособности кардиомиоцитов предотвратить накопление аммиака в условиях послеоперационной гипераммониемии через его вовлечение в образование глутамина.

17
Савилов П. Н., Молчанов Д. В., Алабовский А. А. Влияние гипербари! ческой оксигенации на кинетику аммиака при печёночной недоста! точности. Общая реаниматология 2010; VI (6): 12—17.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=10585
    Prefix
    что перфузия изолированного сердца крыс раствором, содержащим повышенную концентра! цию ионов аммония, сопровождается увеличением синтеза в предсердиях глутамина с его дальнейшим вы! делением в перфузат [16]. В наших исследованиях кон! центрация глутамина в сердечной мышце после РП не изменялась (табл. 1), хотя концентрация аммиака в ней после РП увеличивалась на фоне развития гипераммо! ниемии
    Exact
    [13, 17]
    Suffix
    . Это свидетельствует о неспособности кардиомиоцитов предотвратить накопление аммиака в условиях послеоперационной гипераммониемии через его вовлечение в образование глутамина. Изменение концентрации глутамина в артериаль! ной крови после РП (рис. 1, г) не оказывало влияния на его концентрацию в ткани щитовидной железы (см. таблицу), что дает основание говорить о способности тироцитов сохранять по

  2. In-text reference with the coordinate start=17671
    Prefix
    Неслучайно снижение концентрации глутамина в легочной ткани на 22% в первые сутки ПГП (табл. 2) совпадало по срокам с увеличением концентрации в ней аммиака на фоне от! сутствия артериальной гипераммониемии
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Как показали наши исследования, у оксигениро! ванных крыс с РП на 1!е и 11!е сутки ПГП отмечалось снижение концентрации глутамина в сердечной мышце, соответственно, на 44 и 21% (табл. 2). Поскольку концен! трация аммиака в ней в указанные сроки не изменялась [17], можно говорить, что причиной развития дефицита глутамина в кардиомиоцитах является гипероксическая стимуляция его выхода из них в кро

  3. In-text reference with the coordinate start=17908
    Prefix
    Как показали наши исследования, у оксигениро! ванных крыс с РП на 1!е и 11!е сутки ПГП отмечалось снижение концентрации глутамина в сердечной мышце, соответственно, на 44 и 21% (табл. 2). Поскольку концен! трация аммиака в ней в указанные сроки не изменялась
    Exact
    [17]
    Suffix
    , можно говорить, что причиной развития дефицита глутамина в кардиомиоцитах является гипероксическая стимуляция его выхода из них в кровоток. Формирование в ПГП артериальной гиперглутами! немии не отражалось на изменении концентрации глута! мина в ткани щитовидной железы (табл. 2).

  4. In-text reference with the coordinate start=18273
    Prefix
    Формирование в ПГП артериальной гиперглутами! немии не отражалось на изменении концентрации глута! мина в ткани щитовидной железы (табл. 2). Однако обна! руженное при этом увеличение концентрации в ней аммиака на фоне ликвидации ГБО артериальной гипер! аммониемии
    Exact
    [17]
    Suffix
    позволяет говорить об активации дез! амидирования «артериального» глутамина в тироцитах, сопряженной с изменением активности железы в процес! се ее адаптации к действию гипербарического кислорода. Как уже говорилось ранее, одной из причин накоп! ления гепатоцитами оперированной печени глутамина после ГБО является увеличение его поступления к ним с кровью, в большей степени — с кровью воротной ве

18
Darmaun D. Role of the small intestine in glutamine metabolism. Clin. Nutr. 1993; 12 (1): 50—51.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11098
    Prefix
    Изменение концентрации глутамина в артериаль! ной крови после РП (рис. 1, г) не оказывало влияния на его концентрацию в ткани щитовидной железы (см. таблицу), что дает основание говорить о способности тироцитов сохранять постоянной концентрацию глута! мина, несмотря на ее изменения в артериальной крови. Одним из активных потребителей глутамина яв! ляются органы ЖКТ, особенно тонкая кишка
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Как показали наши исследования (рис. 1, д), РП вызывала увеличение концентрации глутамина в крови воротной вены на 3!и сутки послеоперационного периода, сопро! вождавшееся уменьшением АПР по глутамину (рис. 1, е).

  2. In-text reference with the coordinate start=12592
    Prefix
    На фоне реставрации артериальной гиперглутаминемии (рис. 1, г) это свидетельствует об активном потреблении «артериального» глутамина тканями ЖКТ, создавая условия для формирования избирательного дефицита данной аминокислоты в ДПК (см. таблицу) и развития портальной гипоглута! минемии (рис. 1, е). Учитывая важную роль глутамина для эндотелиальных клеток тонкого кишечника
    Exact
    [18]
    Suffix
    и клеток иммунной системы, находящихся в его стенке [19], выявленные изменения можно рассматривать как одно из проявлений отсроченного негативного влия! ния РП на органы ЖКТ. Как показали наши исследования, РП приводила к транзиторному снижению концентрации глутамина в селезенке на 3!и и 14!е сутки послеоперационного пери! ода, соответственно, на 52 и 27% (табл. 1).

19
Hulst R. R., van Kreel B. K., von Mayenfeldt M. F. et al. Glutamine and the preservation of gut integriry. Lancet 1993; 341 (8857): 1363—1365.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12643
    Prefix
    гиперглутаминемии (рис. 1, г) это свидетельствует об активном потреблении «артериального» глутамина тканями ЖКТ, создавая условия для формирования избирательного дефицита данной аминокислоты в ДПК (см. таблицу) и развития портальной гипоглута! минемии (рис. 1, е). Учитывая важную роль глутамина для эндотелиальных клеток тонкого кишечника [18] и клеток иммунной системы, находящихся в его стенке
    Exact
    [19]
    Suffix
    , выявленные изменения можно рассматривать как одно из проявлений отсроченного негативного влия! ния РП на органы ЖКТ. Как показали наши исследования, РП приводила к транзиторному снижению концентрации глутамина в селезенке на 3!и и 14!е сутки послеоперационного пери! ода, соответственно, на 52 и 27% (табл. 1).

20
Крышталь М. В.Вплив хронічного ацидозу на білковий обмін. Фізіол. журнал 2003; 49 (5): 58—62.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13357
    Prefix
    дефицита глутамина в спленоцитах можно связать с увеличением потребления ими глутамина, которое превышает воз! можности артериальной крови удовлетворить эту по! требность, несмотря на увеличение в ней концентрации глутамина. Известно, что образованный в печени глутамин поступает в почки, где подвергается дезамидированию с секрецией образовавшегося при этом аммиака в почеч! ные канальцы
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Как показали наши исследования, применение РП не вызывало достоверных изменений концентрации глутамина в почечной ткани до 14!х су! ток послеоперационного периода (рис. 2, а). Между тем концентрация глутамина в крови почечных вен (рис. 2, б) превышала норму на 39—30% в течение всего иссле! дуемого периода.

21
Савилов П. Н., Яковлев В. Н., Малютин В. Э.Особенности метабо! лизма глутамина в головном мозге и печени при критических со! стояниях. Анестезиология и реаниматология 2002; 6: 66—70.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16432
    Prefix
    Применение ГБО после РП предупреждало стой! кое увеличение концентрации глутамина в ткани голо! вного мозга, содействуя сохранению ее в пределах нор! мы на 3!и и 14!е сутки послеоперационного периода (табл. 2). Это отчасти связано со способностью гиперок! сии предотвращать формирование артериальной гипер! аммониемии [8, 13, 14], которая, как известно
    Exact
    [21]
    Suffix
    , сти! мулирует образование глутамина в нервной ткани. Вместе с тем кратковременное накопление глутамина в ткани головного мозга (табл. 2), обнаруженное на 4!е сутки ПГП на фоне гиперглутаминемии (рис. 1, г), ука! зывает на способность гипербарического кислорода вы! зывать отсроченные кратковременные изменения про! ницаемости гематоэнцефалического барьера для глутамина у животных с РП.

22
Леонов А. Н. Гипероксия. Адаптация. Саногенез. Воронеж: изд!во ВГМА; 2006.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20875
    Prefix
    Учитывая значение глутамина для органов ЖКТ, выявленные из! менения в ПГП можно рассматривать как одно из прояв! лений гипероксического саногенеза, проявляющегося в том числе и в повышении саногенетического потенциа! ла больного организма
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Применение ГБО предупреждало развитие дефи! цита глутамина и в спленоцитах, характерное для по! слеоперационного периода неоксигенированных крыс с РП (табл. 1). В результате концентрация метаболита в ткани селезенки оставалась в пределах нормы в течение всего ПГП (табл. 2).

23
Li Z. H., Wang D. H., Dong M.Effect of parenteral glutamine supple! mentation in premature infants. Clin. Med. J. (Engl. ) 2007; 120 (2): 140—144.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21188
    Prefix
    Применение ГБО предупреждало развитие дефи! цита глутамина и в спленоцитах, характерное для по! слеоперационного периода неоксигенированных крыс с РП (табл. 1). В результате концентрация метаболита в ткани селезенки оставалась в пределах нормы в течение всего ПГП (табл. 2). С учетом важной роли глутамина для антимикробной защиты организма
    Exact
    [23, 24]
    Suffix
    можно говорить о способности ГБО предупреждать метаболи! ческие нарушения в спленоцитах, вызванные РП. Как показали наши исследования, применение ГБО после РП, не оказывая достоверного влияния на АВРr по глутамину (рис. 2, в), стимулировало накоп! ление его почечной тканью, в результате чего концент! рация глутамина в ней превышала норму в ПГП на 31—40% (рис. 2, а).

24
Berg A., van Elburg R. M., Westerbeek E. A. et al.Glutamine! enriched enteral nutrition in very!low!birth!weight infants and effects on feeding tolerance and infections morbidity: a randomized controlled trial. Am. J. Clin. Nutr. 2005; 81 (6): 1397—1404.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21188
    Prefix
    Применение ГБО предупреждало развитие дефи! цита глутамина и в спленоцитах, характерное для по! слеоперационного периода неоксигенированных крыс с РП (табл. 1). В результате концентрация метаболита в ткани селезенки оставалась в пределах нормы в течение всего ПГП (табл. 2). С учетом важной роли глутамина для антимикробной защиты организма
    Exact
    [23, 24]
    Suffix
    можно говорить о способности ГБО предупреждать метаболи! ческие нарушения в спленоцитах, вызванные РП. Как показали наши исследования, применение ГБО после РП, не оказывая достоверного влияния на АВРr по глутамину (рис. 2, в), стимулировало накоп! ление его почечной тканью, в результате чего концент! рация глутамина в ней превышала норму в ПГП на 31—40% (рис. 2, а).