The 11 references with contexts in paper A. Razumov S., A. Yevtushenko Ya., А. Разумов С., А. Евтушенко Я. (2006) “Диагностика и коррекция нарушений липопероксидации при терминальных состояниях (экспериментальное исследование) // Diagnosis and Correction of Impaired Lipid Peroxidation in Terminal States: Experimental Study” / spz:neicon:reanimatology:1377

1
Биленко М. В.Ишемические и реперфузионные повреждения орга! нов. М.: Медицина; 1989.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3100
    Prefix
    В настоящее время не подлежит сомнению, ческих и реперфузионных повреждений органов и тканей является неконтролируемая активация свободно!радикальных процессов, включая пере! кисное окисление липидов — ПОЛ
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Из этого следует, что при возобновлении кровообращения необходимо ограничивать реперфузионную акти! вацию прооксидантных систем, например, с помо! щью антиоксидантных препаратов. Вместе с тем, свободно!радикальные реак! ции, постоянно протекая во всех тканях организ! ма, являются одним из компонентов универсаль! ного механизма регуляции многих жизненно важных процес

2
Болдырев А. А.Глутаматные рецепторы мозга и механизмы окисли! тельного стресса. В кн.: Патофизиология органов и систем. Типо! вые патологические процессы: Тез. докл. 2 Рос. конгр. по патофизи! ологии. М.; 2000. 13.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3100
    Prefix
    В настоящее время не подлежит сомнению, ческих и реперфузионных повреждений органов и тканей является неконтролируемая активация свободно!радикальных процессов, включая пере! кисное окисление липидов — ПОЛ
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Из этого следует, что при возобновлении кровообращения необходимо ограничивать реперфузионную акти! вацию прооксидантных систем, например, с помо! щью антиоксидантных препаратов. Вместе с тем, свободно!радикальные реак! ции, постоянно протекая во всех тканях организ! ма, являются одним из компонентов универсаль! ного механизма регуляции многих жизненно важных процес

3
Дубинина Е. Е., Коновалов П. В., Ковругина С. В. и др.Состояние ан! ти! и прооксидантной систем крови у пожилых больных с психиче! скими расстройствами. В кн.: Фундаментальные и прикладные ас! пекты современной биохимии: Тр. научн. конф. СПб.; 1998. 2. 476—480.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3643
    Prefix
    Вместе с тем, свободно!радикальные реак! ции, постоянно протекая во всех тканях организ! ма, являются одним из компонентов универсаль! ного механизма регуляции многих жизненно важных процессов, таких как адаптивная физико! химическая модификации клеточных мембран, рецепторов и ферментов, окислительное фосфо! рилирование, экспрессия генов
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Следова! тельно, избыточное угнетение свободно!ради! кальных процессов, не меньше, чем и их избыточ! ная активация, может иметь весьма негативные последствия. Очевидно, существуют границы, в рамках которых изменения интенсивности сво! бодно!радикальных процессов имеют адаптивный характер.

4
Морозов В. И.Участие активных форм кислорода в регуляторных процессах. В кн.: Фундаментальные и прикладные аспекты совре! менной биохимии: Тр. науч. конф. СПб.; 1998. 2. 398—401.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3643
    Prefix
    Вместе с тем, свободно!радикальные реак! ции, постоянно протекая во всех тканях организ! ма, являются одним из компонентов универсаль! ного механизма регуляции многих жизненно важных процессов, таких как адаптивная физико! химическая модификации клеточных мембран, рецепторов и ферментов, окислительное фосфо! рилирование, экспрессия генов
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Следова! тельно, избыточное угнетение свободно!ради! кальных процессов, не меньше, чем и их избыточ! ная активация, может иметь весьма негативные последствия. Очевидно, существуют границы, в рамках которых изменения интенсивности сво! бодно!радикальных процессов имеют адаптивный характер.

6
Евтушенко А. Я.Патофизиология постреанимационного кровооб! ращения. Скорая медицинская помщь 2003; 4 (4): 23—24.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7287
    Prefix
    в коре и подкорковых структурах головного мозга (серое и белое вещество супра! сильвиевой извилины, таламус, хвостатое ядро), в корковом и мозговом веществе почек, в хвостатой и левой долях печени, на 5!й минуте клинической смерти, через 5 минут и 3 часа после возобновления кровообращения, т. е. в периоды полной ише! мии, гиперперфузии и гипоперфузии, соответственно
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Не! посредственно после извлечения, органы отмывали от крови изотоническим раствором хлорида натрия (0—+40°С) через катетеры, введенные в общие сонные артерии, почечную и пе! ченочную артерии, воротную вену.

7
Архипенко Ю. В., Диденко В. В.Сравнение устойчивости мозга и внутренних органов к перекисному окислению липидов в ходе им! мобилизационного стресса В кн.: Нарушения механизмов регуля! ции и их коррекция: Тез. докл. 4 Всесоюз. съезда патофизиологов. Кишинев. М.; 1989. 576.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7886
    Prefix
    С целью выявления незначительных или скрытых изменений соотношения про! и антиоксидантной активности определяли наряду со статическими (концентрация продуктов ПОЛ в тканях на момент взятия проб) и динамические показа! тели липопероксидации
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Гомогенаты инкубировали при 37°С в условиях спонтанной и индуцированной (Fe2+!аскорбат, конечные концентрации в пробах 20 и 400 мкмоль, соответст! венно)in vitroлипопероксидации. Через 15, 30, 45, 60, 90 и 120 минут определяли в них концентрацию продуктов ПОЛ, реа! гирующих с тиобарбитуровой кислотой — ТБК!активные про! дукты (ТБК!ап), и рассчитывали средние и дискретные значе! ния ско

8
Львова С. П., Горбунова Т. Ф., Абаева Е. М.Влияние гипотермии и даларгина на перекисное окисление липидов в тканях крыс. Вопр. мед. химии 1993; 39 (3): 21—24.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7886
    Prefix
    С целью выявления незначительных или скрытых изменений соотношения про! и антиоксидантной активности определяли наряду со статическими (концентрация продуктов ПОЛ в тканях на момент взятия проб) и динамические показа! тели липопероксидации
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Гомогенаты инкубировали при 37°С в условиях спонтанной и индуцированной (Fe2+!аскорбат, конечные концентрации в пробах 20 и 400 мкмоль, соответст! венно)in vitroлипопероксидации. Через 15, 30, 45, 60, 90 и 120 минут определяли в них концентрацию продуктов ПОЛ, реа! гирующих с тиобарбитуровой кислотой — ТБК!активные про! дукты (ТБК!ап), и рассчитывали средние и дискретные значе! ния ско

9
Разумов А. С., Пеганова Ю. А., Вандакуров Е. В.Определение стати! ческих и динамических показателей липопероксидации: Метод. ре! комендации. Кемерово; 1997.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8285
    Prefix
    Через 15, 30, 45, 60, 90 и 120 минут определяли в них концентрацию продуктов ПОЛ, реа! гирующих с тиобарбитуровой кислотой — ТБК!активные про! дукты (ТБК!ап), и рассчитывали средние и дискретные значе! ния скорости ее изменения
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Кровь для исследования получали в исходном состоянии, на 15!й минуте кровопотери, 5!й минуте клинической смерти и через 1, 5, 15, 30 минут, 1; 1,5; 2 и 3 часа после возобновления кро! вообращения через катетер, введенный в правую бедренную ве! ну.

10
Будаев А. В.Влияние изменений распределения сердечного выбро! са на восстановление тканевого кровотока и функций мозга у жи! вотных, перенесших клиническую смерть: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Кемерово; 1996.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17591
    Prefix
    Для оценки роли реперфузии в развитии ран! них постреанимационных изменений интенсивнос! ти липопероксидации в коре и подкорковых струк! турах головного мозга выполнены эксперименты с ограничением мозговой гиперперфузии (ОМГП) в рамках ранее установленного адаптивного диапазо! на — увеличение не менее чем на 10% и не более чем в 2,4 раза от исходных значений
    Exact
    [10]
    Suffix
    . В течение первой минуты после возобновления кровообра! щения исключали из циркуляции часть крови до стабилизации АД на уровне 80—85% от исходного (гемобаростат Уиггерса) и поддерживали его в те! чение 30 минут.

11
Федорова Т. Н.Перекисное окисление липидов при ишемии мозга и возможность его фармакологической коррекции. Дис. ... канд. би! ол. наук. М.; 1995.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24757
    Prefix
    268,7±7,32*2,7±0,27*17,2±1,24*22,1±2,1925,4±3,00* 340,9±10,605,0±2,709,5±4,20*23,2±3,3226,3±3,82* 448,8±4,903,4±0,4818,3±1,3722,4±2,1428,9±3,06* Примечание. 1серия — обычное оживление (n=70); 2 серия — введение фридокса (n=35); 3 серия — введение эмоксипина (n=10); 4 серия — ограничение мозговой гиперперфузии (n=40); * — р<0,05 в сравнении с обычным оживлением. цепции антиоксидантной защиты
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Полу! ченные данные о влияние антиоксидантных препа! ратов различной мощности на результаты реани! мации позволяют объяснить это избыточным угнетением интенсивности липопероксидации, не отрицая роли неконтролируемой активации про! цессов ПОЛ в патогенезе ишемической и реперфу! зионной патологии головного мозга.

12
Halliwell B.Reactive oxygen species and the central nervous system. J. Neurochem. 1992; 59 (5): 1609—1623. Поступила 02.05.06
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24757
    Prefix
    268,7±7,32*2,7±0,27*17,2±1,24*22,1±2,1925,4±3,00* 340,9±10,605,0±2,709,5±4,20*23,2±3,3226,3±3,82* 448,8±4,903,4±0,4818,3±1,3722,4±2,1428,9±3,06* Примечание. 1серия — обычное оживление (n=70); 2 серия — введение фридокса (n=35); 3 серия — введение эмоксипина (n=10); 4 серия — ограничение мозговой гиперперфузии (n=40); * — р<0,05 в сравнении с обычным оживлением. цепции антиоксидантной защиты
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Полу! ченные данные о влияние антиоксидантных препа! ратов различной мощности на результаты реани! мации позволяют объяснить это избыточным угнетением интенсивности липопероксидации, не отрицая роли неконтролируемой активации про! цессов ПОЛ в патогенезе ишемической и реперфу! зионной патологии головного мозга.