The 73 references with contexts in paper M. Avrushchenko Sh., I. Ostrova V., A. Volkov V., Yu. Zarzhetsky V., М. Аврущенко Ш., И. Острова В., А. Волков В., Ю. Заржецкий В. (2006) “Постреанимационные изменения морфофункционального состояния нервных клеток: значение в патогенезе энцефалопатий // Postresuscitative Changes in the Morphofunctional State of Nerve Cells: Implication in the Pathogenesis of Encephalopathies” / spz:neicon:reanimatology:1367

1
Неговский В. А., Гурвич А. М. Постреанимационная болезнь — новая нозологическая единица. Реальность и значение. В кн.: Экспери! ментальные, клинические и организационные проблемы общей ре! аниматологии. М.: НИИОР; 1996. 3—10.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3602
    Prefix
    Для обеспечения полноценного восстановле! ния функций центральной нервной системы после перенесенного терминального состояния необхо! димо изучать природу постреанимационных невро! логических осложнений, анализировать взаимо! связи между изменениями функции мозга и нарушениями его структуры
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Патоморфоло! гические исследования, проведенные ранее в на! шем институте [3—9], позволили выявить основ! ные виды дистрофических изменений нервных клеток, развивающихся в постреанимационном пе! риоде; определить наиболее ранимые области моз! га; установить зависимость выраженности повреж! дений от причин, вызвавших клиническую смерть, а также от ее длительности; показать зн

2
Неговский В. А., Мороз В. В.Актуальные проблемы реаниматологии на рубеже XXI века. В кн.: Тез. докл. 2 Рос. конгр. по патофизиоло! гии, 9—12 окт. 2000 г. М.: Медицина; 2000. 302.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3602
    Prefix
    Для обеспечения полноценного восстановле! ния функций центральной нервной системы после перенесенного терминального состояния необхо! димо изучать природу постреанимационных невро! логических осложнений, анализировать взаимо! связи между изменениями функции мозга и нарушениями его структуры
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Патоморфоло! гические исследования, проведенные ранее в на! шем институте [3—9], позволили выявить основ! ные виды дистрофических изменений нервных клеток, развивающихся в постреанимационном пе! риоде; определить наиболее ранимые области моз! га; установить зависимость выраженности повреж! дений от причин, вызвавших клиническую смерть, а также от ее длительности; показать зн

3
Романова Н. П. Морфологические изменения в головном мозгу и внутренних органах после длительной гипотензии. Арх. патологии 1962; 10: 57—63.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3691
    Prefix
    обеспечения полноценного восстановле! ния функций центральной нервной системы после перенесенного терминального состояния необхо! димо изучать природу постреанимационных невро! логических осложнений, анализировать взаимо! связи между изменениями функции мозга и нарушениями его структуры [1, 2]. Патоморфоло! гические исследования, проведенные ранее в на! шем институте
    Exact
    [3—9]
    Suffix
    , позволили выявить основ! ные виды дистрофических изменений нервных клеток, развивающихся в постреанимационном пе! риоде; определить наиболее ранимые области моз! га; установить зависимость выраженности повреж! дений от причин, вызвавших клиническую смерть, а также от ее длительности; показать значение ги! потермии для уменьшения дистрофических изме! нений нервных клеток.

  2. In-text reference with the coordinate start=4353
    Prefix
    Так, у собак, перенесших клиническую смерть, вызванную острой кровопо! терей (2—10 мин), обнаружены однотипные диф! фузные изменения нейронов в разных отделах моз! га (кора, таламус, стриатум, Аммонов рог гиппокампа, Варолиев мост, продолговатый мозг, мозжечок)
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    . При этом выявлено динамичное развитие патологических сдвигов, которые, посте! пенно нарастая, достигали максимума на 2—3!и сутки. Наиболее ранимыми были затылочная об! ласть коры, мозжечок и Аммонов рог.

4
Романова Н. П.Морфологические изменения в головном мозгу и внутренних органах собак, перенесших клиническую смерть в ус! ловиях гипотермии. Арх. патологии 1966; 6: 69—72.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3691
    Prefix
    обеспечения полноценного восстановле! ния функций центральной нервной системы после перенесенного терминального состояния необхо! димо изучать природу постреанимационных невро! логических осложнений, анализировать взаимо! связи между изменениями функции мозга и нарушениями его структуры [1, 2]. Патоморфоло! гические исследования, проведенные ранее в на! шем институте
    Exact
    [3—9]
    Suffix
    , позволили выявить основ! ные виды дистрофических изменений нервных клеток, развивающихся в постреанимационном пе! риоде; определить наиболее ранимые области моз! га; установить зависимость выраженности повреж! дений от причин, вызвавших клиническую смерть, а также от ее длительности; показать значение ги! потермии для уменьшения дистрофических изме! нений нервных клеток.

5
Романова Н. П.Морфологические изменения головного мозга и внут! ренних органов при терминальных состояниях. В кн.: Неговский В. А. (ред. ) Основы реаниматологии. Ташкент: Медицина; 1977. 156—177.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3691
    Prefix
    обеспечения полноценного восстановле! ния функций центральной нервной системы после перенесенного терминального состояния необхо! димо изучать природу постреанимационных невро! логических осложнений, анализировать взаимо! связи между изменениями функции мозга и нарушениями его структуры [1, 2]. Патоморфоло! гические исследования, проведенные ранее в на! шем институте
    Exact
    [3—9]
    Suffix
    , позволили выявить основ! ные виды дистрофических изменений нервных клеток, развивающихся в постреанимационном пе! риоде; определить наиболее ранимые области моз! га; установить зависимость выраженности повреж! дений от причин, вызвавших клиническую смерть, а также от ее длительности; показать значение ги! потермии для уменьшения дистрофических изме! нений нервных клеток.

  2. In-text reference with the coordinate start=4353
    Prefix
    Так, у собак, перенесших клиническую смерть, вызванную острой кровопо! терей (2—10 мин), обнаружены однотипные диф! фузные изменения нейронов в разных отделах моз! га (кора, таламус, стриатум, Аммонов рог гиппокампа, Варолиев мост, продолговатый мозг, мозжечок)
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    . При этом выявлено динамичное развитие патологических сдвигов, которые, посте! пенно нарастая, достигали максимума на 2—3!и сутки. Наиболее ранимыми были затылочная об! ласть коры, мозжечок и Аммонов рог.

6
Романова Н. П., Прозоровская Г. П.Морфологические изменения в головном мозгу собак, перенесших клиническую смерть, вызван! ную механической асфиксией. Судебно!медицинская экспертиза 1966; 1: 10—14.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3691
    Prefix
    обеспечения полноценного восстановле! ния функций центральной нервной системы после перенесенного терминального состояния необхо! димо изучать природу постреанимационных невро! логических осложнений, анализировать взаимо! связи между изменениями функции мозга и нарушениями его структуры [1, 2]. Патоморфоло! гические исследования, проведенные ранее в на! шем институте
    Exact
    [3—9]
    Suffix
    , позволили выявить основ! ные виды дистрофических изменений нервных клеток, развивающихся в постреанимационном пе! риоде; определить наиболее ранимые области моз! га; установить зависимость выраженности повреж! дений от причин, вызвавших клиническую смерть, а также от ее длительности; показать значение ги! потермии для уменьшения дистрофических изме! нений нервных клеток.

7
Миротворская Г. Н.Гистохимия постреанимационных изменений в головном мозге. Анестезиология и реаниматология 1979; 5: 53—56.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3691
    Prefix
    обеспечения полноценного восстановле! ния функций центральной нервной системы после перенесенного терминального состояния необхо! димо изучать природу постреанимационных невро! логических осложнений, анализировать взаимо! связи между изменениями функции мозга и нарушениями его структуры [1, 2]. Патоморфоло! гические исследования, проведенные ранее в на! шем институте
    Exact
    [3—9]
    Suffix
    , позволили выявить основ! ные виды дистрофических изменений нервных клеток, развивающихся в постреанимационном пе! риоде; определить наиболее ранимые области моз! га; установить зависимость выраженности повреж! дений от причин, вызвавших клиническую смерть, а также от ее длительности; показать значение ги! потермии для уменьшения дистрофических изме! нений нервных клеток.

  2. In-text reference with the coordinate start=4832
    Prefix
    Отмечено, что выраженность гистологических изменений в значительной мере зависит от продолжительности периода умирания и клинической смерти, темпов восстановления сердечной деятельности и дыха! ния. По данным Г. Н. Миротворской
    Exact
    [7—9]
    Suffix
    , при длительных сроках клинической смерти острые из! менения в головном мозге наблюдаются и в отда! ленном периоде. Так, через 1 месяц после оживле! ния в разных областях мозга выявлены многочис! ленные нейроны с вакуолизацией цитоплазмы, а также набухшие, ишемически измененные и смор! щенные клетки.

  3. In-text reference with the coordinate start=5804
    Prefix
    Гистохимические исследования постреа! нимационных изменений активности ряда фермен! тов (кислые мукополисахариды, сиаловые кислоты ганглиозидов, щелочная фосфатаза, Na, K!АТФ! аза, ацетилхолинэстераза) позволили обнаружить глубокие нарушения трансмембранного транспор! та ионов и метаболитов
    Exact
    [7, 10]
    Suffix
    . Выявлено также, что одним из наиболее чувствительных показате! лей сдвигов метаболизма клеток в постреанимаци! онном периоде является изменение активности кислой фосфатазы: обнаружены признаки актива! ции лизосом и резкое увеличение проницаемости их мембран во всех отделах мозга.

  4. In-text reference with the coordinate start=6303
    Prefix
    Предполагается, что гистохимические изменения в мозге после реа! нимации отражают сложность и динамичность процессов, сочетающих элементы восстановления, компенсации и возникновения новых патологичес! ких сдвигов
    Exact
    [7, 10]
    Suffix
    . Огромное влияние на развитие проблемы по! стреанимационной патологии мозга оказали сов! местные исследования морфологов и патофизио! логов, положившие начало новому подходу к изучению механизмов постгипоксических энцефа! лопатий.

8
Миротворская Г. Н. Морфологические изменения ткани централь! ной нервной системы. В кн.: Неговский В. А., Гурвич А. М., Золото! крылина Е. С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина; 1979. 226—236.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3691
    Prefix
    обеспечения полноценного восстановле! ния функций центральной нервной системы после перенесенного терминального состояния необхо! димо изучать природу постреанимационных невро! логических осложнений, анализировать взаимо! связи между изменениями функции мозга и нарушениями его структуры [1, 2]. Патоморфоло! гические исследования, проведенные ранее в на! шем институте
    Exact
    [3—9]
    Suffix
    , позволили выявить основ! ные виды дистрофических изменений нервных клеток, развивающихся в постреанимационном пе! риоде; определить наиболее ранимые области моз! га; установить зависимость выраженности повреж! дений от причин, вызвавших клиническую смерть, а также от ее длительности; показать значение ги! потермии для уменьшения дистрофических изме! нений нервных клеток.

  2. In-text reference with the coordinate start=4832
    Prefix
    Отмечено, что выраженность гистологических изменений в значительной мере зависит от продолжительности периода умирания и клинической смерти, темпов восстановления сердечной деятельности и дыха! ния. По данным Г. Н. Миротворской
    Exact
    [7—9]
    Suffix
    , при длительных сроках клинической смерти острые из! менения в головном мозге наблюдаются и в отда! ленном периоде. Так, через 1 месяц после оживле! ния в разных областях мозга выявлены многочис! ленные нейроны с вакуолизацией цитоплазмы, а также набухшие, ишемически измененные и смор! щенные клетки.

  3. In-text reference with the coordinate start=9060
    Prefix
    Высказано предположение, что обнаруженные в мозге мор! фологические изменения могут лежать в основе неврологических синдромов, возникающих в по! стреанимационном периоде у больных, перенес! ших терминальное состояние
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . Существование тесной взаимосвязи между изменениями структуры мозга и нарушениями его функции обусловило необходимость дальнейшего изучения закономерностей и механизмов развития постгипоксических энцефалопатий.

9
Миротворская Г. Н.Топический и морфометрический анализ измене! ний в мозге через месяц после оживления. В кн.: Горизонтов П. Д., Гурвич А. М. ( ред. ) Современные проблемы реаниматологии. К 7 0 ! летию со дня рождения В. А. Неговского. М.: Медицина; 1980. 68—74.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3691
    Prefix
    обеспечения полноценного восстановле! ния функций центральной нервной системы после перенесенного терминального состояния необхо! димо изучать природу постреанимационных невро! логических осложнений, анализировать взаимо! связи между изменениями функции мозга и нарушениями его структуры [1, 2]. Патоморфоло! гические исследования, проведенные ранее в на! шем институте
    Exact
    [3—9]
    Suffix
    , позволили выявить основ! ные виды дистрофических изменений нервных клеток, развивающихся в постреанимационном пе! риоде; определить наиболее ранимые области моз! га; установить зависимость выраженности повреж! дений от причин, вызвавших клиническую смерть, а также от ее длительности; показать значение ги! потермии для уменьшения дистрофических изме! нений нервных клеток.

  2. In-text reference with the coordinate start=4832
    Prefix
    Отмечено, что выраженность гистологических изменений в значительной мере зависит от продолжительности периода умирания и клинической смерти, темпов восстановления сердечной деятельности и дыха! ния. По данным Г. Н. Миротворской
    Exact
    [7—9]
    Suffix
    , при длительных сроках клинической смерти острые из! менения в головном мозге наблюдаются и в отда! ленном периоде. Так, через 1 месяц после оживле! ния в разных областях мозга выявлены многочис! ленные нейроны с вакуолизацией цитоплазмы, а также набухшие, ишемически измененные и смор! щенные клетки.

  3. In-text reference with the coordinate start=7758
    Prefix
    клеток Пуркинье позволи! ли установить необходимость увеличения продол! жительности инфузионной терапии полиглюки! ном в комплексе реанимационных мероприятий после 4!х!часовой гиповолемической гипотензии, а также оценить выраженность изменений в мозге через 3—4 мес после этого терминального состоя! ния [13, 14]. При исследовании топики постреани! мационных изменений в ЦНС собак
    Exact
    [9]
    Suffix
    описаны морфологические изменения нейронов в разных отделах мозга (моторная и зрительная кора, гип! покамп, миндалина, базальные ганглии, таламус, гипоталамус, червь мозжечка, продолговатый мозг).

  4. In-text reference with the coordinate start=9060
    Prefix
    Высказано предположение, что обнаруженные в мозге мор! фологические изменения могут лежать в основе неврологических синдромов, возникающих в по! стреанимационном периоде у больных, перенес! ших терминальное состояние
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . Существование тесной взаимосвязи между изменениями структуры мозга и нарушениями его функции обусловило необходимость дальнейшего изучения закономерностей и механизмов развития постгипоксических энцефалопатий.

10
Mirotvorskaya G. N. Histochemistry of the post!resuscitation changes in the brain. Resuscitation 1979; 7 (3—4): 263—270.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5804
    Prefix
    Гистохимические исследования постреа! нимационных изменений активности ряда фермен! тов (кислые мукополисахариды, сиаловые кислоты ганглиозидов, щелочная фосфатаза, Na, K!АТФ! аза, ацетилхолинэстераза) позволили обнаружить глубокие нарушения трансмембранного транспор! та ионов и метаболитов
    Exact
    [7, 10]
    Suffix
    . Выявлено также, что одним из наиболее чувствительных показате! лей сдвигов метаболизма клеток в постреанимаци! онном периоде является изменение активности кислой фосфатазы: обнаружены признаки актива! ции лизосом и резкое увеличение проницаемости их мембран во всех отделах мозга.

  2. In-text reference with the coordinate start=6303
    Prefix
    Предполагается, что гистохимические изменения в мозге после реа! нимации отражают сложность и динамичность процессов, сочетающих элементы восстановления, компенсации и возникновения новых патологичес! ких сдвигов
    Exact
    [7, 10]
    Suffix
    . Огромное влияние на развитие проблемы по! стреанимационной патологии мозга оказали сов! местные исследования морфологов и патофизио! логов, положившие начало новому подходу к изучению механизмов постгипоксических энцефа! лопатий.

11
Гурвич А. М. , Романова Н. П. , Мутускина Е. А.Изменения ЭЭГ и ко! личественная оценка степени неврологического повреждения по! сле полного временного прекращения кровообращения в организ! ме. Журн. высшей нервной деятельности им. Н. П. Павлова 1971; 21 (4): 802—809.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7030
    Prefix
    Так, при иссле! довании мозга собак, перенесших 4—15 минут оста! новки системного кровообращения (фибрилляция желудочков сердца, вызванная электротравмой), выявлена корреляция между выраженностью из! менений высокочастотной составляющей электро! кортикограммы и уменьшением количества кле! ток Пуркинье мозжечка
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . При этом показана прямая взаимосвязь морфологических сдвигов в коре и гиппокампе с изменениями в моз! жечке. Наличие выявленных корреляций положи! ло начало изучению структурно!функциональных изменений в мозге при видимом восстановлении внешнего неврологического статуса реанимиро! ванных животных.

12
Gurvitch A. M., Romanova N. P., Mutuskina E. A. Quantitative evalua! tion of brain damage resulting from circulatory arrest to the central ner! vous system or the entire body: I. Electroencephalpgraphic and his! tologigal evaluation of the severity of permanent post!ischemic damage. Resuscitation 1972; 1: 205—218.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7030
    Prefix
    Так, при иссле! довании мозга собак, перенесших 4—15 минут оста! новки системного кровообращения (фибрилляция желудочков сердца, вызванная электротравмой), выявлена корреляция между выраженностью из! менений высокочастотной составляющей электро! кортикограммы и уменьшением количества кле! ток Пуркинье мозжечка
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . При этом показана прямая взаимосвязь морфологических сдвигов в коре и гиппокампе с изменениями в моз! жечке. Наличие выявленных корреляций положи! ло начало изучению структурно!функциональных изменений в мозге при видимом восстановлении внешнего неврологического статуса реанимиро! ванных животных.

13
Кожура В. Л., Миротворская Г. Н., Молчанова Л. В., Пылова С. И. Влияние продолжительных инфузий полиглюкина в постреанима! ционном периоде на метаболические и морфологические характе! ристики мозга. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1978; 12: 668—671.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7680
    Prefix
    Дальнейшие исследования с использованием подсчета общего числа клеток Пуркинье позволи! ли установить необходимость увеличения продол! жительности инфузионной терапии полиглюки! ном в комплексе реанимационных мероприятий после 4!х!часовой гиповолемической гипотензии, а также оценить выраженность изменений в мозге через 3—4 мес после этого терминального состоя! ния
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . При исследовании топики постреани! мационных изменений в ЦНС собак [9] описаны морфологические изменения нейронов в разных отделах мозга (моторная и зрительная кора, гип! покамп, миндалина, базальные ганглии, таламус, гипоталамус, червь мозжечка, продолговатый мозг).

14
Кожура В. Л., Миротворская Г. Н., Молчанова Л. В. и др.Оценка по! стреанимационных изменений в центральной нервной системе по! сле длительной гиповолемической гипотензии. Анестезиология и реаниматология 1979; 3: 61—65.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7680
    Prefix
    Дальнейшие исследования с использованием подсчета общего числа клеток Пуркинье позволи! ли установить необходимость увеличения продол! жительности инфузионной терапии полиглюки! ном в комплексе реанимационных мероприятий после 4!х!часовой гиповолемической гипотензии, а также оценить выраженность изменений в мозге через 3—4 мес после этого терминального состоя! ния
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . При исследовании топики постреани! мационных изменений в ЦНС собак [9] описаны морфологические изменения нейронов в разных отделах мозга (моторная и зрительная кора, гип! покамп, миндалина, базальные ганглии, таламус, гипоталамус, червь мозжечка, продолговатый мозг).

15
Алексеева Г. В., Гурвич А. М., Семченко В. В.Постреанимационная энцефалопатия. Омск; 2002.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9484
    Prefix
    При этом осо! бый интерес представлял анализ природы скры! тых и отсроченных нарушений функции мозга, формирующихся на фоне внешнего восстановле! ния неврологического статуса, наличие которых показано и в клинике
    Exact
    [15]
    Suffix
    , и в экспериментальных исследованиях [16—18]. Решение этой проблемы потребовало новых методологических подходов, позволяющих определить выраженность и глуби! ну патологических сдвигов как в отдельных нерв! ных клетках, так и в нейрональных популяциях в целом, а также исследовать механизмы и законо! мерности возникающих структурных нарушений с учетом темпов невролог

16
Гурвич А. М. , Мутускина Е. А. , Заржецкий Ю. В. Отсроченные пост! реанимационные дегенеративные изменения в мозге и некоторые пути исследования их патогенеза. Анестезиология и реаниматоло! гия 1994; 5: 6—9.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9524
    Prefix
    При этом осо! бый интерес представлял анализ природы скры! тых и отсроченных нарушений функции мозга, формирующихся на фоне внешнего восстановле! ния неврологического статуса, наличие которых показано и в клинике [15], и в экспериментальных исследованиях
    Exact
    [16—18]
    Suffix
    . Решение этой проблемы потребовало новых методологических подходов, позволяющих определить выраженность и глуби! ну патологических сдвигов как в отдельных нерв! ных клетках, так и в нейрональных популяциях в целом, а также исследовать механизмы и законо! мерности возникающих структурных нарушений с учетом темпов неврологического восстановления и индивидуально!типо

17
Заржецкий Ю. В., Аврущенко М. Ш., Мутускина Е. А., Трубина И. Е. Функциональная и структурная характеристики обучения на поло! жительный и отрицательный стимул у реанимированных крыс. Бюл. эксприм. биологии и медицины 2000; Приложение 2: 9—11.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9524
    Prefix
    При этом осо! бый интерес представлял анализ природы скры! тых и отсроченных нарушений функции мозга, формирующихся на фоне внешнего восстановле! ния неврологического статуса, наличие которых показано и в клинике [15], и в экспериментальных исследованиях
    Exact
    [16—18]
    Suffix
    . Решение этой проблемы потребовало новых методологических подходов, позволяющих определить выраженность и глуби! ну патологических сдвигов как в отдельных нерв! ных клетках, так и в нейрональных популяциях в целом, а также исследовать механизмы и законо! мерности возникающих структурных нарушений с учетом темпов неврологического восстановления и индивидуально!типо

18
Назаренко И. В., Аврущенко М. Ш., Волков А. В. и др.Эффекты син! тетического пептида с ноотропной активностью в постреанимаци! онном периоде после клинической смерти. Бюл. эксперим. биоло! гии и медицины 2000; Приложение 2: 51—56.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9524
    Prefix
    При этом осо! бый интерес представлял анализ природы скры! тых и отсроченных нарушений функции мозга, формирующихся на фоне внешнего восстановле! ния неврологического статуса, наличие которых показано и в клинике [15], и в экспериментальных исследованиях
    Exact
    [16—18]
    Suffix
    . Решение этой проблемы потребовало новых методологических подходов, позволяющих определить выраженность и глуби! ну патологических сдвигов как в отдельных нерв! ных клетках, так и в нейрональных популяциях в целом, а также исследовать механизмы и законо! мерности возникающих структурных нарушений с учетом темпов неврологического восстановления и индивидуально!типо

19
Аврущенко М. Ш. Изменение гетерогенных нейронных популяций в постреанимационном периоде после остановки сердца у крыс. Анестезиология и реаниматология 1994; 5: 41—44.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10091
    Prefix
    ных клетках, так и в нейрональных популяциях в целом, а также исследовать механизмы и законо! мерности возникающих структурных нарушений с учетом темпов неврологического восстановления и индивидуально!типологических особенностей ВНД реанимированных животных. С этих пози! ций представлялось целесообразным разработать метод дифференцированного морфометрического анализа
    Exact
    [19]
    Suffix
    , который дает возможность количест! венно оценить выраженность процессов дистро! фического изменения и гибели нейронов, опреде! лить глубину повреждения мозга по степени вовлечения в процесс различных элементов нейро! нальных популяций.

  2. In-text reference with the coordinate start=17481
    Prefix
    системного кровообращения, вызванной пережатием сосудистого пучка сердца [28], во всех исследованных нейрональных популяциях удлинение периода ишемии приводит не только к увеличению выраженности процессов выпаде! ния и морфологического изменения нейронов, но и к углублению нарушений (вовлечение в процесс не только реактивных светлых клеток, но и более стабильных — темных)
    Exact
    [19, 29, 30]
    Suffix
    . Существенные различия в состоянии мозга выявлены и между животными с разными тем! пами восстановления неврологического статуса после ишемии одной и той же длительности. Ус! тановлено, что при задержанном восстановле! нии, нарушения плотности и состава нейро! нальных популяций всегда выражены сильнее (рис. 4, б) [29].

20
Lipton P., RaleyZSusman K. M.Autoradiographic measurements of pro! tein synthesis in hippocampal slices from rats and guinea pigs. Methods 1999; 18 (2): 127—143.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10610
    Prefix
    оценить выраженность процессов дистро! фического изменения и гибели нейронов, опреде! лить глубину повреждения мозга по степени вовлечения в процесс различных элементов нейро! нальных популяций. При этом используется уни! версальное свойство нервной ткани, имеющее су! щественное значение для функционирования моз! га в норме и при патологии — ее гетерогенность
    Exact
    [20, 21]
    Suffix
    . Морфологическим проявлением гетеро! генности нервной ткани является диморфизм ней! ронов — наличие в одной популяции двух типов нормальных клеток — светлых и темных, характе! ризующихся отличиями в уровне метаболизма [22, 23].

  2. In-text reference with the coordinate start=25402
    Prefix
    Со! гласно существующим представлениям, синтез белка имеет важнейшее значение в функциониро! вании клетки, а его изменения играют огромную роль как в повреждении нейрона, так и в его плас! тических изменениях после ишемии
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Генера! лизованное подавление синтеза белка связывают с расстройствами, происходящими на уровне транс! ляции, развивающимися в течение нескольких минут после ишемии [50, 47]. Полученные нами данные свидетельствуют о существенных постреанимационных нарушениях процесса синтеза белка, формирующихся и на уровне транскрипции.

21
We l c h J . P. , Yu e n G . , P l a c a n t o n a k i s D . G . e t a l .Why do Purkinje cells die so easily after global brain ischemia? Aldolase C, EAAT4 and cerebellar contribution to posthypoxic myoclonus. Adv. Neurol. 2002; 89: 331—359
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10610
    Prefix
    оценить выраженность процессов дистро! фического изменения и гибели нейронов, опреде! лить глубину повреждения мозга по степени вовлечения в процесс различных элементов нейро! нальных популяций. При этом используется уни! версальное свойство нервной ткани, имеющее су! щественное значение для функционирования моз! га в норме и при патологии — ее гетерогенность
    Exact
    [20, 21]
    Suffix
    . Морфологическим проявлением гетеро! генности нервной ткани является диморфизм ней! ронов — наличие в одной популяции двух типов нормальных клеток — светлых и темных, характе! ризующихся отличиями в уровне метаболизма [22, 23].

22
Нечаева Н. В., Новикова Т. Е., Юровицкий Ю. Г. и др.Периодичность метаболической активности гепатоцитов в культуре. Изв. А.Н. СССР Сер. биологии 1993; 3: 341—345.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10831
    Prefix
    Морфологическим проявлением гетеро! генности нервной ткани является диморфизм ней! ронов — наличие в одной популяции двух типов нормальных клеток — светлых и темных, характе! ризующихся отличиями в уровне метаболизма
    Exact
    [22, 23]
    Suffix
    . Следовательно, изучение состояния светлых и темных клеток, анализ особенностей их реакции на воздействие одной и той же этиологии и дли! тельности, изучение внутриклеточных изменений этих двух типов нейронов является патогенетичес! ки обоснованным и информативным при анализе механизмов постгипоксической патологии мозга.

23
Саркисов Д. С.Структурные основы надежности биологических си! стем. Арх. патологии 1994; 56 (5): 4—7.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10831
    Prefix
    Морфологическим проявлением гетеро! генности нервной ткани является диморфизм ней! ронов — наличие в одной популяции двух типов нормальных клеток — светлых и темных, характе! ризующихся отличиями в уровне метаболизма
    Exact
    [22, 23]
    Suffix
    . Следовательно, изучение состояния светлых и темных клеток, анализ особенностей их реакции на воздействие одной и той же этиологии и дли! тельности, изучение внутриклеточных изменений этих двух типов нейронов является патогенетичес! ки обоснованным и информативным при анализе механизмов постгипоксической патологии мозга.

24
Ito U., Spatz M., Walker J., Klatzo I.Experimental cerebral ischemia in Mongolian gerbils. I. Light microscopic observations. Acta Neuropathol. (Berl. ) 1975; 32: 209—223.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16906
    Prefix
    смерти разной длительности у животных с отсутст! вием внешних неврологических на! рушений в постреанимационном пе! риоде развиваются однотипные и однонаправленные сдвиги плотности и состава нейрональных популяций. Однако, выявляются особенности ре! акции на более продолжительную ишемию. Они заключаются не в бо! лее раннем проявлении изменений, как полагали ранее
    Exact
    [24—27]
    Suffix
    , а в глу! бине обнаруживаемых сдвигов, в сте! пени вовлечения разных элементов нейрональ! ных популяций в постреанимационный процесс. Так, согласно полученным нами данным, при ос! тановке системного кровообращения, вызванной пережатием сосудистого пучка сердца [28], во всех исследованных нейрональных популяциях удлинение периода ишемии приводит не только к увеличению выраже

25
Ito I., Klatzo I.Foreword. Maturation phenomenon in cerebral ischemia. Berlin et al.: Springer!Verlag; 1992: Y—YII.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16906
    Prefix
    смерти разной длительности у животных с отсутст! вием внешних неврологических на! рушений в постреанимационном пе! риоде развиваются однотипные и однонаправленные сдвиги плотности и состава нейрональных популяций. Однако, выявляются особенности ре! акции на более продолжительную ишемию. Они заключаются не в бо! лее раннем проявлении изменений, как полагали ранее
    Exact
    [24—27]
    Suffix
    , а в глу! бине обнаруживаемых сдвигов, в сте! пени вовлечения разных элементов нейрональ! ных популяций в постреанимационный процесс. Так, согласно полученным нами данным, при ос! тановке системного кровообращения, вызванной пережатием сосудистого пучка сердца [28], во всех исследованных нейрональных популяциях удлинение периода ишемии приводит не только к увеличению выраже

26
Radovsky A., Safar P., Sterz F. et al.Regional prevalence and distribu! tion of ischemic neurons in dog's brains 96 hours after cardiac arrest of 0—20 minutes. Stroke 1995; 26: 2127—2134.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16906
    Prefix
    смерти разной длительности у животных с отсутст! вием внешних неврологических на! рушений в постреанимационном пе! риоде развиваются однотипные и однонаправленные сдвиги плотности и состава нейрональных популяций. Однако, выявляются особенности ре! акции на более продолжительную ишемию. Они заключаются не в бо! лее раннем проявлении изменений, как полагали ранее
    Exact
    [24—27]
    Suffix
    , а в глу! бине обнаруживаемых сдвигов, в сте! пени вовлечения разных элементов нейрональ! ных популяций в постреанимационный процесс. Так, согласно полученным нами данным, при ос! тановке системного кровообращения, вызванной пережатием сосудистого пучка сердца [28], во всех исследованных нейрональных популяциях удлинение периода ишемии приводит не только к увеличению выраже

27
Va a g e n e s P. , G i n s b e r g M . , E b m e y e r U . e t a l .Cerebral resuscitation from cardiac arrest: Pathophysiologic mechanisms. Crit. Care Med. 1996; 24 (Suppl.): 57—68.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16906
    Prefix
    смерти разной длительности у животных с отсутст! вием внешних неврологических на! рушений в постреанимационном пе! риоде развиваются однотипные и однонаправленные сдвиги плотности и состава нейрональных популяций. Однако, выявляются особенности ре! акции на более продолжительную ишемию. Они заключаются не в бо! лее раннем проявлении изменений, как полагали ранее
    Exact
    [24—27]
    Suffix
    , а в глу! бине обнаруживаемых сдвигов, в сте! пени вовлечения разных элементов нейрональ! ных популяций в постреанимационный процесс. Так, согласно полученным нами данным, при ос! тановке системного кровообращения, вызванной пережатием сосудистого пучка сердца [28], во всех исследованных нейрональных популяциях удлинение периода ишемии приводит не только к увеличению выраже

28
Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Тель Л. З.Моделирование клиничес! кой смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физи! оллогия и эксперим. терапия 1982; 3: 78—80.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17179
    Prefix
    Они заключаются не в бо! лее раннем проявлении изменений, как полагали ранее [24—27], а в глу! бине обнаруживаемых сдвигов, в сте! пени вовлечения разных элементов нейрональ! ных популяций в постреанимационный процесс. Так, согласно полученным нами данным, при ос! тановке системного кровообращения, вызванной пережатием сосудистого пучка сердца
    Exact
    [28]
    Suffix
    , во всех исследованных нейрональных популяциях удлинение периода ишемии приводит не только к увеличению выраженности процессов выпаде! ния и морфологического изменения нейронов, но и к углублению нарушений (вовлечение в процесс не только реактивных светлых клеток, но и более стабильных — темных) [19, 29, 30].

29
Аврущенко М. Ш., Волков А. В.Механизмы формирования скрытых и отсроченных постреанимационных энцефалопатий на уровне нейрональных популяций. Вестн. РАМН 1997;10: 26—32.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=17481
    Prefix
    системного кровообращения, вызванной пережатием сосудистого пучка сердца [28], во всех исследованных нейрональных популяциях удлинение периода ишемии приводит не только к увеличению выраженности процессов выпаде! ния и морфологического изменения нейронов, но и к углублению нарушений (вовлечение в процесс не только реактивных светлых клеток, но и более стабильных — темных)
    Exact
    [19, 29, 30]
    Suffix
    . Существенные различия в состоянии мозга выявлены и между животными с разными тем! пами восстановления неврологического статуса после ишемии одной и той же длительности. Ус! тановлено, что при задержанном восстановле! нии, нарушения плотности и состава нейро! нальных популяций всегда выражены сильнее (рис. 4, б) [29].

  2. In-text reference with the coordinate start=17807
    Prefix
    Существенные различия в состоянии мозга выявлены и между животными с разными тем! пами восстановления неврологического статуса после ишемии одной и той же длительности. Ус! тановлено, что при задержанном восстановле! нии, нарушения плотности и состава нейро! нальных популяций всегда выражены сильнее (рис. 4, б)
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Рис. 2. Плотность и состав популяции клеток Пуркинье медиальной об! ласти мозжечка в постреанимационном периоде после 15!минутной оста! новки сердца у крыс (в % от контроля). Рис. 3. Изменение состава популяции пирамидных нейронов сектора СА1 гиппокампа в постреанимационном периоде после 12!минутной остановки сердца у крыс.

30
Аврущенко М. Ш., Саморукова В. В., Мороз В. В. и др.Развитие по! стреанимационных морфологических изменений нейронов гиппо! кампа и мозжечка: общие закономерности и особенности. Патол. физиология и эксперим. терапия 2003; 2: 27—30.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17481
    Prefix
    системного кровообращения, вызванной пережатием сосудистого пучка сердца [28], во всех исследованных нейрональных популяциях удлинение периода ишемии приводит не только к увеличению выраженности процессов выпаде! ния и морфологического изменения нейронов, но и к углублению нарушений (вовлечение в процесс не только реактивных светлых клеток, но и более стабильных — темных)
    Exact
    [19, 29, 30]
    Suffix
    . Существенные различия в состоянии мозга выявлены и между животными с разными тем! пами восстановления неврологического статуса после ишемии одной и той же длительности. Ус! тановлено, что при задержанном восстановле! нии, нарушения плотности и состава нейро! нальных популяций всегда выражены сильнее (рис. 4, б) [29].

31
Аврущенко М. Ш., Герштейн Л. М., Саморукова И. В., Заржецкий Ю. В. Постреанимационные изменения нейрональных популяций гиппо! кампа у крыс с различной способностью к обучению. Бюл. эксперим. биологии и медицины 2001; 132 (10): 382—386.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19154
    Prefix
    Суще! ственно, что в постреанимационном периоде по! сле остановки сердца одинаковой длительности, у «активных» животных морфологические повреж! дения мозга выражены сильнее, чем у «пассив! ных». Аналогичные отличия выявлены и у живот! ных с различной способностью к обучению
    Exact
    [31]
    Suffix
    . О взаимосвязи функции мозга с состоянием нейрональных популяций в постреанимационном периоде свидетельствует и анализ эффектов ряда фармакологических воздействий. Оказалось, что од! нократное применение сразу после ус! пешной сердечно!легочной реанима! ции ряда нейропептидов и гормонов позволяет предотвратить и/или умень! шить выраженность процессов дистро! фического изме

  2. In-text reference with the coordinate start=29734
    Prefix
    Как было отмечено выше, в постреанимационном периоде у обучивших! ся животных в сравнении с необучившимися мозг повреждается сильнее. Интерферометрические ис! следования высоко чувствительных к гипоксии пи! рамидных нейронов гиппокампа позволили устано! вить
    Exact
    [31]
    Suffix
    , что интактные необучившиеся животные в сравнении с обучившимися характеризуются по! вышенным содержанием белка в пирамидных клет! ках секторов СА1 и СА4 гиппокампа. У реанимиро! ванных животных, при наличии выраженных постреанимационных сдвигов, сохранялась та же за! кономерность: необучившиеся животные характе! ризовались повышенным содержанием белка в срав! нении с обучивши

32
Аврущенко М. Ш., Волков А. В. Действие нейропептидов на состоя! ние нейрональных популяций в постреанимационном периоде: структурно!функциональные корреляции. Патол. физиология и эксперим. терапия 1999; 2: 7—11.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19769
    Prefix
    !легочной реанима! ции ряда нейропептидов и гормонов позволяет предотвратить и/или умень! шить выраженность процессов дистро! фического изменения и гибели клеток в различных нейрональных популяци! ях, что сопровождается снижением по! стреанимационной летальности, уско! рением темпов неврологического восстановления, и нормализацией ряда показателей врожденных форм поведе! ния
    Exact
    [32—35]
    Suffix
    . При анализе изменений плотнос! ти и состава нейрональных популяций наиболее важными представляются данные о том, что эти нарушения воз! никают и длительно развиваются в хо! де постреанимационного процесса, что может быть основой для формиро! вания отсроченных постгипоксичес! ких энцефалопатий.

  2. In-text reference with the coordinate start=22578
    Prefix
    Значение сателлит! ной макроглии в поддержании гомеостаза нейро! нальных популяций подтверждают и результаты, полученные нами при исследовании мозга реани! мированных животных, леченных нейропептида! ми
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Оказалось, что применение окситоцина или окситоцина с эстрадиолом сразу после успеш! ной сердечно!легочной реанимации способствует увеличению числа сателлитных глиальных клеток в различных нейрональных популяциях.

33
Назаренко И. В., Аврущенко М. А., Каменский А. А. и др. Функцио! нально!морфологическая оценка влияния регуляторного пептида киоторфина на состояние ЦНС в постреанимационном периоде. Патол. физиология и эксперим. терапия 1999; 2: 31—33.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19769
    Prefix
    !легочной реанима! ции ряда нейропептидов и гормонов позволяет предотвратить и/или умень! шить выраженность процессов дистро! фического изменения и гибели клеток в различных нейрональных популяци! ях, что сопровождается снижением по! стреанимационной летальности, уско! рением темпов неврологического восстановления, и нормализацией ряда показателей врожденных форм поведе! ния
    Exact
    [32—35]
    Suffix
    . При анализе изменений плотнос! ти и состава нейрональных популяций наиболее важными представляются данные о том, что эти нарушения воз! никают и длительно развиваются в хо! де постреанимационного процесса, что может быть основой для формиро! вания отсроченных постгипоксичес! ких энцефалопатий.

34
Горенкова Н. А. , Назаренко И. В. , Саморукова И. В. и др.Коррекция по! стреанимационных нарушений поведенческих реакций мексидолом и киоторфином. Анестезиология и реаниматология 2002; 6: 63—66.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19769
    Prefix
    !легочной реанима! ции ряда нейропептидов и гормонов позволяет предотвратить и/или умень! шить выраженность процессов дистро! фического изменения и гибели клеток в различных нейрональных популяци! ях, что сопровождается снижением по! стреанимационной летальности, уско! рением темпов неврологического восстановления, и нормализацией ряда показателей врожденных форм поведе! ния
    Exact
    [32—35]
    Suffix
    . При анализе изменений плотнос! ти и состава нейрональных популяций наиболее важными представляются данные о том, что эти нарушения воз! никают и длительно развиваются в хо! де постреанимационного процесса, что может быть основой для формиро! вания отсроченных постгипоксичес! ких энцефалопатий.

35
Волков А. В., Горенкова Н. А., Назаренко И. В. и др. Влияние сандо! статина на функционально!структурное восстановление централь! ной нервной системы после клинической смерти. Анестезиология и реаниматология 2003; 6: 55—57.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19769
    Prefix
    !легочной реанима! ции ряда нейропептидов и гормонов позволяет предотвратить и/или умень! шить выраженность процессов дистро! фического изменения и гибели клеток в различных нейрональных популяци! ях, что сопровождается снижением по! стреанимационной летальности, уско! рением темпов неврологического восстановления, и нормализацией ряда показателей врожденных форм поведе! ния
    Exact
    [32—35]
    Suffix
    . При анализе изменений плотнос! ти и состава нейрональных популяций наиболее важными представляются данные о том, что эти нарушения воз! никают и длительно развиваются в хо! де постреанимационного процесса, что может быть основой для формиро! вания отсроченных постгипоксичес! ких энцефалопатий.

36
Саморукова И. В., Захарова О. В., Туманов В. П., Аврущенко М. Ш. Динамика изменения клеток Пуркинье мозжечка в постреанимаци! онном периоде: морфометрический и ультраструктурный анализ. Бюл. эксперим. биологии и медицины 2000; 129 (1): 103—108.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20188
    Prefix
    популяций наиболее важными представляются данные о том, что эти нарушения воз! никают и длительно развиваются в хо! де постреанимационного процесса, что может быть основой для формиро! вания отсроченных постгипоксичес! ких энцефалопатий. Длительное фаз! ное развитие постреанимационных изменений нейрональных популяций показано и при ультраструктурных исследованиях
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Взаимосвязь по! стреанимационных изменений струк! туры мозга с нарушениями его функ! ции обусловливает необходимость поиска механизмов перестроек нейро! нальных популяций, формирующихся даже при внешнем восстановлении не! врологического статуса.

37
Пермяков Н. К., Хучуа А. В., Туманский В. А.Постреанимационная энцефалопатия. М.: Медицина; 1986.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21056
    Prefix
    Согласно результатам морфометрического анализа, наличие сателлитной макроглии обеспе! чивает повышенную устойчивость нейронов к про! цессам морфологического изменения и/или выпа! дения (гибели). Этот факт согласуется с данными
    Exact
    [37]
    Suffix
    , свидетельствующими о необходимости обес! печения нейрона нормальным числом глиальных клеток для быстрого восстановления его структур! но!метаболических свойств после ишемии. В ходе специальных исследований нами было выявлено существенное увеличение числа сателлитных гли! альных клеток на ранних стадиях после оживле! ния, что способствовало предупреждению разви! тия нарушени

38
Ройтбак А. И. Глия и ее роль в нервной деятельности. СПб.: Наука; 1993.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22070
    Prefix
    Значение этого феномена состоит, оче! видно, в метаболическом обеспечении и предохра! нении нейронов, функционирующих в постише! мических условиях. Классические представления о функционально!метаболическом единстве ней! рона и глии
    Exact
    [38]
    Suffix
    подтверждаются многочисленны! ми данными о важной роли макроглии в выработ! ке нейротрофических факторов, в регуляции действия возбуждающих аминокислот и поддер! жании постоянства ионного состава внеклеточной среды, в обеспечении трофики нейрона, а также в нейротрансмиссии [39—43].

39
AlvarezZMaubecin V., GarciaZHernandez F., Williams J., Van Bockstaele Functional coupling between neurons and glia. J. Neurosci. 2000; 20: 4091—4098.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22351
    Prefix
    Классические представления о функционально!метаболическом единстве ней! рона и глии [38] подтверждаются многочисленны! ми данными о важной роли макроглии в выработ! ке нейротрофических факторов, в регуляции действия возбуждающих аминокислот и поддер! жании постоянства ионного состава внеклеточной среды, в обеспечении трофики нейрона, а также в нейротрансмиссии
    Exact
    [39—43]
    Suffix
    . Значение сателлит! ной макроглии в поддержании гомеостаза нейро! нальных популяций подтверждают и результаты, полученные нами при исследовании мозга реани! мированных животных, леченных нейропептида! ми [32].

40
Amzica F. In vivoelectrophysiological evidences for cortical neuron!glia interactions during slow (<1Hz) and paroxysmal sleep oscillations. J. Physiol. (Paris) 2002; 96: 209—219
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22351
    Prefix
    Классические представления о функционально!метаболическом единстве ней! рона и глии [38] подтверждаются многочисленны! ми данными о важной роли макроглии в выработ! ке нейротрофических факторов, в регуляции действия возбуждающих аминокислот и поддер! жании постоянства ионного состава внеклеточной среды, в обеспечении трофики нейрона, а также в нейротрансмиссии
    Exact
    [39—43]
    Suffix
    . Значение сателлит! ной макроглии в поддержании гомеостаза нейро! нальных популяций подтверждают и результаты, полученные нами при исследовании мозга реани! мированных животных, леченных нейропептида! ми [32].

41
Simard M., Nedergaard M.The neurobiology of glia in the context of water and ion homeostasis. Neuroscience 2004; 129: 877—896
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22351
    Prefix
    Классические представления о функционально!метаболическом единстве ней! рона и глии [38] подтверждаются многочисленны! ми данными о важной роли макроглии в выработ! ке нейротрофических факторов, в регуляции действия возбуждающих аминокислот и поддер! жании постоянства ионного состава внеклеточной среды, в обеспечении трофики нейрона, а также в нейротрансмиссии
    Exact
    [39—43]
    Suffix
    . Значение сателлит! ной макроглии в поддержании гомеостаза нейро! нальных популяций подтверждают и результаты, полученные нами при исследовании мозга реани! мированных животных, леченных нейропептида! ми [32].

42
Hanani M. Satellite glial cells in sensory ganglia: from form to function. Brain Res. Rev. 2005; 48: 457—476
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22351
    Prefix
    Классические представления о функционально!метаболическом единстве ней! рона и глии [38] подтверждаются многочисленны! ми данными о важной роли макроглии в выработ! ке нейротрофических факторов, в регуляции действия возбуждающих аминокислот и поддер! жании постоянства ионного состава внеклеточной среды, в обеспечении трофики нейрона, а также в нейротрансмиссии
    Exact
    [39—43]
    Suffix
    . Значение сателлит! ной макроглии в поддержании гомеостаза нейро! нальных популяций подтверждают и результаты, полученные нами при исследовании мозга реани! мированных животных, леченных нейропептида! ми [32].

43
Thippeswamy T., McKay J., Morris R. et al.Glial!mediated neuroprotec! tion: evidence for the protective role of the NO!cGMP pathway via neuron!glial communication in the peripheral nervous system. Glia 2005; 49: 197—210
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22351
    Prefix
    Классические представления о функционально!метаболическом единстве ней! рона и глии [38] подтверждаются многочисленны! ми данными о важной роли макроглии в выработ! ке нейротрофических факторов, в регуляции действия возбуждающих аминокислот и поддер! жании постоянства ионного состава внеклеточной среды, в обеспечении трофики нейрона, а также в нейротрансмиссии
    Exact
    [39—43]
    Suffix
    . Значение сателлит! ной макроглии в поддержании гомеостаза нейро! нальных популяций подтверждают и результаты, полученные нами при исследовании мозга реани! мированных животных, леченных нейропептида! ми [32].

44
Aврущенко М. Ш., Соломатина Т. М., Гурвич А. М., Викторов И. В. Изменение состояния глии в различных отделах мозга крыс после остановки системного кровообращения. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1992; 114 (8): 176—179.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23266
    Prefix
    их гибель в наиболее ранимых отделах мозга (клетки Пуркинье латеральной области мозжечка) даже после длительной остановки сердца (15 мин) и сопровождается ускорением неврологического восстановления животных. Существенный вклад в развитие постреани! мационного процесса вносят также изменения со! стояния самих глиальных элементов нервной тка! ни. Иммуноцитохимические исследования
    Exact
    [44]
    Suffix
    позволили выявить постреанимационные сдвиги иммунореактивности к маркеру реактивных аст! роцитов — кислому глиальному фибриллярному белку (КГФБ). Так, на 4!е сутки после 10!минут! ной остановки сердца обнаружено резкое увеличе! ние иммунореактивности к КГФБ фиброзных ас! троцитов белого вещества мозга и появление иммунореактивных астроцитов в сером веществе разных отде

45
Petito C. K., Olarte J. P., Roberts B. et al. Selective glial vulnerability fol! lowing transient global ischemia in rat brain. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1998; 57: 231—238.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=24446
    Prefix
    Итак, в постреанимационном периоде проис! ходят существенные изменения состояния астро! цитарной глии. В развитие представлений, сфор! мировавшихся при исследованиях на модели изолированной ишемии мозга
    Exact
    [45]
    Suffix
    , полученные нами данные свидетельствуют об усилении имму! нореактивности астроцитов с увеличением дли! тельности ишемии, а также о взаимосвязи фено! мена активации астроцитов с определенной стадией постреанимационного процесса.

  2. In-text reference with the coordinate start=34002
    Prefix
    Согласно существую! щим представлениям, HSP — хороший индикатор ишемического стресса, но не всегда маркер нейро! нального выживания [62]. По мнению других авто! ров [63], эти белки являются нейропротекторами. В постишемическом периоде практически всегда исследовалась экспрессия индуцибельной формы HSP
    Exact
    [64, 45]
    Suffix
    . Значение исходного уровня иммуно! реактивности к HSP нейрональных популяций в их устойчивости к ишемии!реперфузии остава! лось неясным. Не установлено также, имеется ли взаимосвязь процесса развития дистрофических изменений нейронов со сдвигами иммунореактив! ности к HSP в постреанимационном периоде.

46
Hara H., Sukamoto T., Kogure K.Mechanism and pathogenesis of ischemia!induced neuronal damage. Progress in Neurobiol. 1993; 40: 645—670.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25175
    Prefix
    представлениям, сре! ди механизмов постишемического повреждения нейронов, наряду с нарушениями энергетического метаболизма, воздействием свободных радикалов и/или перекисного окисления липидов, наруше! ниями ионного гомеостаза и обмена фосфолипи! дов, действием возбуждающих аминокислот, од! ними из наиболее существенных считаются нарушения белкового метаболизма
    Exact
    [46—49]
    Suffix
    . Со! гласно существующим представлениям, синтез белка имеет важнейшее значение в функциониро! вании клетки, а его изменения играют огромную роль как в повреждении нейрона, так и в его плас! тических изменениях после ишемии [20].

47
Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons. Physiol. Rew. 1999; 79 (4): 1431—1568.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=25175
    Prefix
    представлениям, сре! ди механизмов постишемического повреждения нейронов, наряду с нарушениями энергетического метаболизма, воздействием свободных радикалов и/или перекисного окисления липидов, наруше! ниями ионного гомеостаза и обмена фосфолипи! дов, действием возбуждающих аминокислот, од! ними из наиболее существенных считаются нарушения белкового метаболизма
    Exact
    [46—49]
    Suffix
    . Со! гласно существующим представлениям, синтез белка имеет важнейшее значение в функциониро! вании клетки, а его изменения играют огромную роль как в повреждении нейрона, так и в его плас! тических изменениях после ишемии [20].

  2. In-text reference with the coordinate start=25564
    Prefix
    существующим представлениям, синтез белка имеет важнейшее значение в функциониро! вании клетки, а его изменения играют огромную роль как в повреждении нейрона, так и в его плас! тических изменениях после ишемии [20]. Генера! лизованное подавление синтеза белка связывают с расстройствами, происходящими на уровне транс! ляции, развивающимися в течение нескольких минут после ишемии
    Exact
    [50, 47]
    Suffix
    . Полученные нами данные свидетельствуют о существенных постреанимационных нарушениях процесса синтеза белка, формирующихся и на уровне транскрипции. Так, установлено [51—53], что в постреанимационном периоде после оста! новки сердца у крыс с внешним восстановлением неврологического статуса развиваются изменения транскрипционной активности ядрышкового и внеядрышкового хроматина

48
Neuman R. W. Molecular mechanisms of ischemic neuronal injury. Ann. emerg. med. 2000; 36 (5): 483—505.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=25175
    Prefix
    представлениям, сре! ди механизмов постишемического повреждения нейронов, наряду с нарушениями энергетического метаболизма, воздействием свободных радикалов и/или перекисного окисления липидов, наруше! ниями ионного гомеостаза и обмена фосфолипи! дов, действием возбуждающих аминокислот, од! ними из наиболее существенных считаются нарушения белкового метаболизма
    Exact
    [46—49]
    Suffix
    . Со! гласно существующим представлениям, синтез белка имеет важнейшее значение в функциониро! вании клетки, а его изменения играют огромную роль как в повреждении нейрона, так и в его плас! тических изменениях после ишемии [20].

  2. In-text reference with the coordinate start=38543
    Prefix
    Значение индуцибельной формы белка теп! лового шока как нейропротектора было показа! но и при исследованиях на различных моделях изолированной ишемии мозга [67, 68, 65] и, в ча! стности, при развитии феномена ишемической толерантности
    Exact
    [66, 48, 69]
    Suffix
    , а также у HSP!транс! генных животных [67, 68, 70, 71]. Механизм, с помощью которого HSP осуществляют защиту нейронов, связан, по!видимому, с его действием, направленным на утилизацию и репарацию по! врежденных белков [72].

49
White B., Sullivan J., DeGracia D. et al.Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury. J. Neurol. Sci. 2000; 179: 1—33.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25175
    Prefix
    представлениям, сре! ди механизмов постишемического повреждения нейронов, наряду с нарушениями энергетического метаболизма, воздействием свободных радикалов и/или перекисного окисления липидов, наруше! ниями ионного гомеостаза и обмена фосфолипи! дов, действием возбуждающих аминокислот, од! ними из наиболее существенных считаются нарушения белкового метаболизма
    Exact
    [46—49]
    Suffix
    . Со! гласно существующим представлениям, синтез белка имеет важнейшее значение в функциониро! вании клетки, а его изменения играют огромную роль как в повреждении нейрона, так и в его плас! тических изменениях после ишемии [20].

50
Hossmann K. A.Disturbances of cerebral protein synthesis and ischemic cell death. In: K. Kogure, K. A. Hossmann, B. Siesjo (eds. ). Progress in brain research 1993; 96. 161—177.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25564
    Prefix
    существующим представлениям, синтез белка имеет важнейшее значение в функциониро! вании клетки, а его изменения играют огромную роль как в повреждении нейрона, так и в его плас! тических изменениях после ишемии [20]. Генера! лизованное подавление синтеза белка связывают с расстройствами, происходящими на уровне транс! ляции, развивающимися в течение нескольких минут после ишемии
    Exact
    [50, 47]
    Suffix
    . Полученные нами данные свидетельствуют о существенных постреанимационных нарушениях процесса синтеза белка, формирующихся и на уровне транскрипции. Так, установлено [51—53], что в постреанимационном периоде после оста! новки сердца у крыс с внешним восстановлением неврологического статуса развиваются изменения транскрипционной активности ядрышкового и внеядрышкового хроматина

51
Аврущенко М. Ш., Бульчук О. В., Григорьева А. В. и др.Структурно! функциональное состояние хроматина нейронов коры большого мозга после остановки кровообращения у крыс. Арх. анатомии, ги! стологии и эмбриологии 1990; 98 (1): 42—48.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25743
    Prefix
    Генера! лизованное подавление синтеза белка связывают с расстройствами, происходящими на уровне транс! ляции, развивающимися в течение нескольких минут после ишемии [50, 47]. Полученные нами данные свидетельствуют о существенных постреанимационных нарушениях процесса синтеза белка, формирующихся и на уровне транскрипции. Так, установлено
    Exact
    [51—53]
    Suffix
    , что в постреанимационном периоде после оста! новки сердца у крыс с внешним восстановлением неврологического статуса развиваются изменения транскрипционной активности ядрышкового и внеядрышкового хроматина нейронов разных сло! ев сенсомоторной коры (III, IV, V) и клеток Пур! кинье мозжечка.

52
Аврущенко М. Ш., Бульчук О. В., Григорьева А. В., Ярыгин В. Н. Изме! нение структурно!функционального состояния хроматина нейронов коры больших полушарий крыс в раннем постреанимационном пе! риоде. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1990; 79 (4): 402—405.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25743
    Prefix
    Генера! лизованное подавление синтеза белка связывают с расстройствами, происходящими на уровне транс! ляции, развивающимися в течение нескольких минут после ишемии [50, 47]. Полученные нами данные свидетельствуют о существенных постреанимационных нарушениях процесса синтеза белка, формирующихся и на уровне транскрипции. Так, установлено
    Exact
    [51—53]
    Suffix
    , что в постреанимационном периоде после оста! новки сердца у крыс с внешним восстановлением неврологического статуса развиваются изменения транскрипционной активности ядрышкового и внеядрышкового хроматина нейронов разных сло! ев сенсомоторной коры (III, IV, V) и клеток Пур! кинье мозжечка.

53
Аврущенко М. Ш., Бульчук О. В., Григорьева А. В. и др.Динамика транскрипционной активности хроматина клеток Пуркинье моз! жечка после остановки системного кровообращения. Бюл. экспе! рим. биологии и медицины 1991; 111 (3): 232—235.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25743
    Prefix
    Генера! лизованное подавление синтеза белка связывают с расстройствами, происходящими на уровне транс! ляции, развивающимися в течение нескольких минут после ишемии [50, 47]. Полученные нами данные свидетельствуют о существенных постреанимационных нарушениях процесса синтеза белка, формирующихся и на уровне транскрипции. Так, установлено
    Exact
    [51—53]
    Suffix
    , что в постреанимационном периоде после оста! новки сердца у крыс с внешним восстановлением неврологического статуса развиваются изменения транскрипционной активности ядрышкового и внеядрышкового хроматина нейронов разных сло! ев сенсомоторной коры (III, IV, V) и клеток Пур! кинье мозжечка.

54
Аврущенко М. Ш., Маршак Т. Л.Темные и светлые клетки Пуркинье мозжечка в постреанимационном периоде. Бюл. эксперим. биоло! гии и медицины 1983; 95 (3): 105—108.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26516
    Prefix
    по! стреанимационных сдвигов транскрипционной активности хроматина светлых и темных нейро! нов, исходно (у интактных животных) не различа! ющихся по уровню матричной активности, при! чем светлые клетки характеризуются как более реактивные. Светлые клетки оказались более ла! бильными и при постреанимационных изменени! ях размеров их ядра, цитоплазмы, сухой массы
    Exact
    [54]
    Suffix
    и интенсивности синтеза белка [55]. Выраженные отличия по уровню транскрип! ционной активности хроматина, как у интактных, так и у реанимированных животных, обнаружены также между нейронами разных слоев коры.

55
Аврущенко М. Ш., Маршак Т. Л.Синтез белка в нейронах и сател! литных глиальных клетках после глобальной ишемии мозга, вы! званной остановкой сердца у крыс. Бюл. эксперим. биологии и ме! дицины 1997; 123 (3): 257—260.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=26547
    Prefix
    активности хроматина светлых и темных нейро! нов, исходно (у интактных животных) не различа! ющихся по уровню матричной активности, при! чем светлые клетки характеризуются как более реактивные. Светлые клетки оказались более ла! бильными и при постреанимационных изменени! ях размеров их ядра, цитоплазмы, сухой массы [54] и интенсивности синтеза белка
    Exact
    [55]
    Suffix
    . Выраженные отличия по уровню транскрип! ционной активности хроматина, как у интактных, так и у реанимированных животных, обнаружены также между нейронами разных слоев коры. Вме! сте с тем, проведенные исследования свидетель! ствуют о принципиальном сходстве реакции раз! ных типов нейронов на ишемию, вызванную остановкой сердца.

  2. In-text reference with the coordinate start=28050
    Prefix
    Результаты авторадиографического исследования, так же как и данные биохимического анализа, свидетельству! ют об увеличении интенсивности синтеза белка в нервных клетках у животных с быстрым восста! новлением после реанимации
    Exact
    [55]
    Suffix
    . При этом вы! явлена градация вовлечения элементов нервной ткани в постреанимационный процесс, аналогич! но тому, как это было показано при морфометри! ческом анализе. В результате, одинаковая суммар! ная интенсивность синтеза белка в ткани мозга в каждой популяции достигается разной ценой: чем больше ее элементов вовлекается в процесс, тем чувствительнее оказывает

56
Аврущенко М. Ш., Маршак Т. Л., Фатеева В. И. и др.Интенсивность синтеза белка в различных областях мозга крыс, перенесших оста! новку системного кровообращения. Анестезиология и реанимато! логия 1993; 2: 43—46.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27505
    Prefix
    и динамика одинаковы: во всех исследованных нейрональных популяци! ях на 4!е сут происходит значительное увеличе! ние матричной активности хроматина ядер ней! ронов, а к 7!м сут — резкое падение. Исследования интенсивности синтеза белка в ткани мозга выявили прямую корреляцию пост! реанимационных изменений транскрипционной активности хроматина с уровнем синтеза белка
    Exact
    [56]
    Suffix
    . При этом обнаружена взаимосвязь интенсив! ности синтеза белка в ткани мозга с полнотой и темпами неврологического восстановления жи! вотных. Выявлено, что для полноценного восста! новления неврологического статуса необходим подъем уровня синтеза белка на определенном этапе постреанимационного процесса.

57
Герштейн Л. М. , Камышева А. С. , Чеботарева Т. Л. и др.Морфохи! мическая характеристика мозга крыс линии Вистар, различающих! ся по локомоторной активности в открытом поле. Журн. высшей нервной деятельности 1991; 41 (2): 300—304.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30357
    Prefix
    Ранее аналогичные отличия были выявлены при исследовании белкового мета! болизма нейронов сенсомоторной коры у крыс с раз! личной двигательной активностью: у «пассивных» животных в сравнении с «активными» содержание белка было повышенным
    Exact
    [57]
    Suffix
    . Поскольку уровень двигательной активности является важным факто! ром успешности обучения, совокупность приведен! ных фактов дает основание полагать, что выявлен! ные между обучившимися и необучившимися крысами отличия по содержанию белка в нейронах являются характерным свойством, изначально при! сущим животным с разной способностью к обуче! нию.

58
Ya o X ZH . , Yu H . ZV . , K o i d e S . , L i X . ZJ .Identification of a kay protein associated with cerebral ischemia. Brain Res. 2003; 967 (1—2): 11—18.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31666
    Prefix
    Большое значение в развитии постишемичес! кой патологии мозга имеют не только количествен! ные, но и качественные сдвиги в процессе синтеза белка, а именно — изменение спектра синтезируе! мых белков
    Exact
    [58—60]
    Suffix
    . Так например, в гиппокампе крыс через 4, 24, 72 часа после 15!минутной изоли! рованной ишемии мозга найдено 1,7!кратное сни! жение экспрессии 34 из 374 исследованных генов и 1,7!кратное повышение экспрессии 57 генов.

59
Kiprianova I., Schindovski K., von Bollen und Halbach O. et al. Enlarged infarct volume and loss of BDNF mRNA induction following brain ischemia in mice lacking FGF!2. Exp. Neurol. 2004; 189 (2): 252—260.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31666
    Prefix
    Большое значение в развитии постишемичес! кой патологии мозга имеют не только количествен! ные, но и качественные сдвиги в процессе синтеза белка, а именно — изменение спектра синтезируе! мых белков
    Exact
    [58—60]
    Suffix
    . Так например, в гиппокампе крыс через 4, 24, 72 часа после 15!минутной изоли! рованной ишемии мозга найдено 1,7!кратное сни! жение экспрессии 34 из 374 исследованных генов и 1,7!кратное повышение экспрессии 57 генов.

60
Liu M., Alkaued N.Hypoxic preconditioning and tolerance via hypoxia inducible factor (HIF) 1alfa !linked induction of P450 2C11 epoxyge! nase in astrocytes . J. Cereb. Blood Metab. 2005; 25 (8): 939—948.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31666
    Prefix
    Большое значение в развитии постишемичес! кой патологии мозга имеют не только количествен! ные, но и качественные сдвиги в процессе синтеза белка, а именно — изменение спектра синтезируе! мых белков
    Exact
    [58—60]
    Suffix
    . Так например, в гиппокампе крыс через 4, 24, 72 часа после 15!минутной изоли! рованной ишемии мозга найдено 1,7!кратное сни! жение экспрессии 34 из 374 исследованных генов и 1,7!кратное повышение экспрессии 57 генов.

61
Jin K., Mao X., Eshoo M. et al.Microarray analysis of hippocampal gene expression in global cerebral ischemia. Ann. Neurol. 2001; 50 (1): 93—103.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32104
    Prefix
    В группу индуцированных входили гены, вовлечен! ные в синтез белка, проапоптические и антиапопти! ческие гены, гены немедленного ответа, гены мемб! ранных рецепторов, белков ионных каналов, ферментов и т. д.
    Exact
    [61]
    Suffix
    . В связи с этим, представляет! ся весьма перспективным развиваемое нами в по! следнее время направление исследований, связан! ное с изучением иммунореактивности нервных клеток к различным белкам, имеющим существен! ное значение для функционирования мозга в пости! шемических условиях (стресс!белки, нейротрофи! ческие факторы и т. д.

62
Bottiger B. W., Schmitz B., Wiessner C. et al.Neuronal stress response and neuronal cell damage after cardiopulmonary arrest in rats. J. Cereb. Blood Flow Metab. 1998; 18: 1077—1087.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=33826
    Prefix
    белков теплового шока (HSP) с по! мощью непрямого пероксидазно!антипероксидаз! ного метода с использованием поликлональных антител к НSP70 (DAKO, Denmark) позволило по! лучить новые данные об их значении в постреани! мационной патологии мозга. Согласно существую! щим представлениям, HSP — хороший индикатор ишемического стресса, но не всегда маркер нейро! нального выживания
    Exact
    [62]
    Suffix
    . По мнению других авто! ров [63], эти белки являются нейропротекторами. В постишемическом периоде практически всегда исследовалась экспрессия индуцибельной формы HSP [64, 45]. Значение исходного уровня иммуно! реактивности к HSP нейрональных популяций в их устойчивости к ишемии!реперфузии остава! лось неясным.

  2. In-text reference with the coordinate start=37546
    Prefix
    ! ционного периода, по!видимому, обусловлено ин! дукцией синтеза Hsp72, поскольку в отличие от кон! ститутивной формы белка теплового шока (Hsp73), его индуцибельная форма (Hsp72) в норме не выяв! ляется в головном мозге крысы [65]. Данные о повы! шении уровня экспрессии Hsp72 получены и на мо! делях изолированной ишемии мозга [66, 65], а также после остановки сердца от электротравмы
    Exact
    [62]
    Suffix
    . Сопоставление данных морфометрического и иммуноцитохимического анализа позволило выявить взаимосвязь между выраженностью по! стреанимационных изменений нейрональных по! пуляций и уровнем их иммунореактивности к HSP.

63
Kita T.The role of heat shock proteins on the disordered tissues: impli! cation for the pathogenesis and diagnostics in the forensic practice. Nippon Hoigaku Zasshi 2000; 54: 367—371.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33856
    Prefix
    (HSP) с по! мощью непрямого пероксидазно!антипероксидаз! ного метода с использованием поликлональных антител к НSP70 (DAKO, Denmark) позволило по! лучить новые данные об их значении в постреани! мационной патологии мозга. Согласно существую! щим представлениям, HSP — хороший индикатор ишемического стресса, но не всегда маркер нейро! нального выживания [62]. По мнению других авто! ров
    Exact
    [63]
    Suffix
    , эти белки являются нейропротекторами. В постишемическом периоде практически всегда исследовалась экспрессия индуцибельной формы HSP [64, 45]. Значение исходного уровня иммуно! реактивности к HSP нейрональных популяций в их устойчивости к ишемии!реперфузии остава! лось неясным.

64
Lin B., Ginsberg M. D., Busto R., Dietrich W. D.Sequental analysis of subacute and chronic neuronal, astrocytic and microglial alterations after transient global ischemia in rats. Acta Neuropathol. (Berl) 1998; 95 (5): 511—523.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34002
    Prefix
    Согласно существую! щим представлениям, HSP — хороший индикатор ишемического стресса, но не всегда маркер нейро! нального выживания [62]. По мнению других авто! ров [63], эти белки являются нейропротекторами. В постишемическом периоде практически всегда исследовалась экспрессия индуцибельной формы HSP
    Exact
    [64, 45]
    Suffix
    . Значение исходного уровня иммуно! реактивности к HSP нейрональных популяций в их устойчивости к ишемии!реперфузии остава! лось неясным. Не установлено также, имеется ли взаимосвязь процесса развития дистрофических изменений нейронов со сдвигами иммунореактив! ности к HSP в постреанимационном периоде.

65
Fredduzzi S., Mariucci M. T., Ambrosini M. V. Generalized induction of 72!kDa heat!shock protein after transient focal ischemia in rat brain. Exp. Brain Res. 2001; 136: 19—24.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=37398
    Prefix
    Увеличение содержания иммунореактивных клеток в гиппокампе на ранних сроках постреанима! ционного периода, по!видимому, обусловлено ин! дукцией синтеза Hsp72, поскольку в отличие от кон! ститутивной формы белка теплового шока (Hsp73), его индуцибельная форма (Hsp72) в норме не выяв! ляется в головном мозге крысы
    Exact
    [65]
    Suffix
    . Данные о повы! шении уровня экспрессии Hsp72 получены и на мо! делях изолированной ишемии мозга [66, 65], а также после остановки сердца от электротравмы [62]. Сопоставление данных морфометрического и иммуноцитохимического анализа позволило выявить взаимосвязь между выраженностью по! стреанимационных изменений нейрональных по! пуляций и уровнем их иммунореактивности к HSP.

  2. In-text reference with the coordinate start=37493
    Prefix
    иммунореактивных клеток в гиппокампе на ранних сроках постреанима! ционного периода, по!видимому, обусловлено ин! дукцией синтеза Hsp72, поскольку в отличие от кон! ститутивной формы белка теплового шока (Hsp73), его индуцибельная форма (Hsp72) в норме не выяв! ляется в головном мозге крысы [65]. Данные о повы! шении уровня экспрессии Hsp72 получены и на мо! делях изолированной ишемии мозга
    Exact
    [66, 65]
    Suffix
    , а также после остановки сердца от электротравмы [62]. Сопоставление данных морфометрического и иммуноцитохимического анализа позволило выявить взаимосвязь между выраженностью по! стреанимационных изменений нейрональных по! пуляций и уровнем их иммунореактивности к HSP.

  3. In-text reference with the coordinate start=38463
    Prefix
    Вместе с тем дальнейшее уг! лубление патологических изменений происходит на фоне резкого снижения доли иммунореактив! ных клеток в нейрональной популяции, что ука! зывает на протективные свойства HSP. Значение индуцибельной формы белка теп! лового шока как нейропротектора было показа! но и при исследованиях на различных моделях изолированной ишемии мозга
    Exact
    [67, 68, 65]
    Suffix
    и, в ча! стности, при развитии феномена ишемической толерантности [66, 48, 69], а также у HSP!транс! генных животных [67, 68, 70, 71]. Механизм, с помощью которого HSP осуществляют защиту нейронов, связан, по!видимому, с его действием, направленным на утилизацию и репарацию по! врежденных белков [72].

  4. In-text reference with the coordinate start=39052
    Prefix
    Установлено, что HSP ингибируют процесс апоптоза, предотвращая протеолитическую активацию каспаз — главных эффекторов запрограммированной клеточной смерти [73]. Показано также значение HSP в развитии синаптической и нейрональной плас! тичности при ишемии
    Exact
    [65]
    Suffix
    . Полученные нами данные свидетельствуют о том, что важную роль в устойчивости нейрональных популяций к развитию постишемических изменений играет не только индуцибельная, но и конститутив! ная форма белка теплового шока.

66
Kitagawa K., Setoguchi Y., Fukuchi et al.DNA fragmentation and gene expression by adenovirus!mediated gene transfer in postischemic gerbil hippocampus and ventricle. Metab. Brain Dis. 1998; 13: 211—223.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=37493
    Prefix
    иммунореактивных клеток в гиппокампе на ранних сроках постреанима! ционного периода, по!видимому, обусловлено ин! дукцией синтеза Hsp72, поскольку в отличие от кон! ститутивной формы белка теплового шока (Hsp73), его индуцибельная форма (Hsp72) в норме не выяв! ляется в головном мозге крысы [65]. Данные о повы! шении уровня экспрессии Hsp72 получены и на мо! делях изолированной ишемии мозга
    Exact
    [66, 65]
    Suffix
    , а также после остановки сердца от электротравмы [62]. Сопоставление данных морфометрического и иммуноцитохимического анализа позволило выявить взаимосвязь между выраженностью по! стреанимационных изменений нейрональных по! пуляций и уровнем их иммунореактивности к HSP.

  2. In-text reference with the coordinate start=38543
    Prefix
    Значение индуцибельной формы белка теп! лового шока как нейропротектора было показа! но и при исследованиях на различных моделях изолированной ишемии мозга [67, 68, 65] и, в ча! стности, при развитии феномена ишемической толерантности
    Exact
    [66, 48, 69]
    Suffix
    , а также у HSP!транс! генных животных [67, 68, 70, 71]. Механизм, с помощью которого HSP осуществляют защиту нейронов, связан, по!видимому, с его действием, направленным на утилизацию и репарацию по! врежденных белков [72].

67
Plumier J. C., Krueger A. M., Currie R. W. et al.Transgenic mice express! ing the human inducible HSP70 have hippocampal neurons resistant to ischemic injury. Cell. Stress Chaperones 1997; 2: 162—167.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=38463
    Prefix
    Вместе с тем дальнейшее уг! лубление патологических изменений происходит на фоне резкого снижения доли иммунореактив! ных клеток в нейрональной популяции, что ука! зывает на протективные свойства HSP. Значение индуцибельной формы белка теп! лового шока как нейропротектора было показа! но и при исследованиях на различных моделях изолированной ишемии мозга
    Exact
    [67, 68, 65]
    Suffix
    и, в ча! стности, при развитии феномена ишемической толерантности [66, 48, 69], а также у HSP!транс! генных животных [67, 68, 70, 71]. Механизм, с помощью которого HSP осуществляют защиту нейронов, связан, по!видимому, с его действием, направленным на утилизацию и репарацию по! врежденных белков [72].

  2. In-text reference with the coordinate start=38593
    Prefix
    Значение индуцибельной формы белка теп! лового шока как нейропротектора было показа! но и при исследованиях на различных моделях изолированной ишемии мозга [67, 68, 65] и, в ча! стности, при развитии феномена ишемической толерантности [66, 48, 69], а также у HSP!транс! генных животных
    Exact
    [67, 68, 70, 71]
    Suffix
    . Механизм, с помощью которого HSP осуществляют защиту нейронов, связан, по!видимому, с его действием, направленным на утилизацию и репарацию по! врежденных белков [72]. Установлено, что HSP ингибируют процесс апоптоза, предотвращая протеолитическую активацию каспаз — главных эффекторов запрограммированной клеточной смерти [73].

68
Ye n a r i M . A . , F i n k S . L . , S u n G . H . e t a l .Gene therapy with HSP72 is neuroprotective in rat models of stroke and epilepsy. Ann. Neurol. 1998; 44: 584—591.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=38463
    Prefix
    Вместе с тем дальнейшее уг! лубление патологических изменений происходит на фоне резкого снижения доли иммунореактив! ных клеток в нейрональной популяции, что ука! зывает на протективные свойства HSP. Значение индуцибельной формы белка теп! лового шока как нейропротектора было показа! но и при исследованиях на различных моделях изолированной ишемии мозга
    Exact
    [67, 68, 65]
    Suffix
    и, в ча! стности, при развитии феномена ишемической толерантности [66, 48, 69], а также у HSP!транс! генных животных [67, 68, 70, 71]. Механизм, с помощью которого HSP осуществляют защиту нейронов, связан, по!видимому, с его действием, направленным на утилизацию и репарацию по! врежденных белков [72].

  2. In-text reference with the coordinate start=38593
    Prefix
    Значение индуцибельной формы белка теп! лового шока как нейропротектора было показа! но и при исследованиях на различных моделях изолированной ишемии мозга [67, 68, 65] и, в ча! стности, при развитии феномена ишемической толерантности [66, 48, 69], а также у HSP!транс! генных животных
    Exact
    [67, 68, 70, 71]
    Suffix
    . Механизм, с помощью которого HSP осуществляют защиту нейронов, связан, по!видимому, с его действием, направленным на утилизацию и репарацию по! врежденных белков [72]. Установлено, что HSP ингибируют процесс апоптоза, предотвращая протеолитическую активацию каспаз — главных эффекторов запрограммированной клеточной смерти [73].

69
Currie R., Ellison J., White R. et al. Benign focal ischemic precondition! ing induces neuronal Hsp70 and prolonged astrogliosis with expression of Hsp27. Brain Res. 2000; 863: 169—181.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38543
    Prefix
    Значение индуцибельной формы белка теп! лового шока как нейропротектора было показа! но и при исследованиях на различных моделях изолированной ишемии мозга [67, 68, 65] и, в ча! стности, при развитии феномена ишемической толерантности
    Exact
    [66, 48, 69]
    Suffix
    , а также у HSP!транс! генных животных [67, 68, 70, 71]. Механизм, с помощью которого HSP осуществляют защиту нейронов, связан, по!видимому, с его действием, направленным на утилизацию и репарацию по! врежденных белков [72].

70
Rajdev S., Hara K., Kokubo Y. et al. Mice overexpressing rat heat shock protein 70 are protected against cerebral infarction. Ann. Neurol. 2000; 47: 782—791.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38593
    Prefix
    Значение индуцибельной формы белка теп! лового шока как нейропротектора было показа! но и при исследованиях на различных моделях изолированной ишемии мозга [67, 68, 65] и, в ча! стности, при развитии феномена ишемической толерантности [66, 48, 69], а также у HSP!транс! генных животных
    Exact
    [67, 68, 70, 71]
    Suffix
    . Механизм, с помощью которого HSP осуществляют защиту нейронов, связан, по!видимому, с его действием, направленным на утилизацию и репарацию по! врежденных белков [72]. Установлено, что HSP ингибируют процесс апоптоза, предотвращая протеолитическую активацию каспаз — главных эффекторов запрограммированной клеточной смерти [73].

71
Lee J. E., Yenari M. A., Sun G. H. et al.Differential neuroprotection from human heat shock protein 70 overexpression in in vitro in vivo models of ischemia and ischemia!like conditions. Exp. Neurol. 2001; 170: 129—139.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38593
    Prefix
    Значение индуцибельной формы белка теп! лового шока как нейропротектора было показа! но и при исследованиях на различных моделях изолированной ишемии мозга [67, 68, 65] и, в ча! стности, при развитии феномена ишемической толерантности [66, 48, 69], а также у HSP!транс! генных животных
    Exact
    [67, 68, 70, 71]
    Suffix
    . Механизм, с помощью которого HSP осуществляют защиту нейронов, связан, по!видимому, с его действием, направленным на утилизацию и репарацию по! врежденных белков [72]. Установлено, что HSP ингибируют процесс апоптоза, предотвращая протеолитическую активацию каспаз — главных эффекторов запрограммированной клеточной смерти [73].

72
Christians E., Yan L. ZJ., Benjamin I.Heat shock factor 1 and heat shock proteins: critical partners in protection against acute cell injury. Crit. Care Med. 2002; 30 (1): 43—50.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38783
    Prefix
    исследованиях на различных моделях изолированной ишемии мозга [67, 68, 65] и, в ча! стности, при развитии феномена ишемической толерантности [66, 48, 69], а также у HSP!транс! генных животных [67, 68, 70, 71]. Механизм, с помощью которого HSP осуществляют защиту нейронов, связан, по!видимому, с его действием, направленным на утилизацию и репарацию по! врежденных белков
    Exact
    [72]
    Suffix
    . Установлено, что HSP ингибируют процесс апоптоза, предотвращая протеолитическую активацию каспаз — главных эффекторов запрограммированной клеточной смерти [73]. Показано также значение HSP в развитии синаптической и нейрональной плас! тичности при ишемии [65].

73
Samali A., Cotter T. G. Heat shock proteins increase resistance to apop! tosis. Exp. Cell Res. 1996; 223: 163—170. Поступила 14. 06. 06
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38947
    Prefix
    Механизм, с помощью которого HSP осуществляют защиту нейронов, связан, по!видимому, с его действием, направленным на утилизацию и репарацию по! врежденных белков [72]. Установлено, что HSP ингибируют процесс апоптоза, предотвращая протеолитическую активацию каспаз — главных эффекторов запрограммированной клеточной смерти
    Exact
    [73]
    Suffix
    . Показано также значение HSP в развитии синаптической и нейрональной плас! тичности при ишемии [65]. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что важную роль в устойчивости нейрональных популяций к развитию постишемических изменений играет не только индуцибельная, но и конститутив! ная форма белка теплового шока.