The 28 references with contexts in paper V. Dolgikh T., F. Razgonov I., L. Shikunova G., В. Долгих Т., Ф. Разгонов И., Л. Шикунова Г. (2006) “Активация процессов липопероксидации при острой смертельной кровопотере и повреждение сердца // Acute Fatal Hemorrhage-Induced Activation of Lipid Peroxidation Processes and Cardiac Lesion” / spz:neicon:reanimatology:1361

1
Ya m a m o t o M . R .Ta n p a k a s h i t s u k a k u s a k o k o . P r o t e i n , N u c l . A c i d a n d Enzyme 1999; 44 (8): 1253—1258.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=2612
    Prefix
    , и последующая рецир! куляция и реоксигенация, а также высокий уровень катехоламинов в крови, некомпенсиро! ванный метаболический ацидоз могут существен! но интенсифицировать процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в постреанимацион! ном периоде, что, в конечном итоге, приводит к массивному образованию свободных радикалов и токсических перекисных соединений
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Большинство радикалов, образующихся в сердечной мышце, можно разделить на первичные (супероксид, семихиноны), вторичные (гидро! ксил, липидные радикалы) и третичные (радика! лы антиоксидантов).

  2. In-text reference with the coordinate start=4493
    Prefix
    Этот радикал атакует одну из соседних молекул фосфолипида с обра! зованием гидроперекиси и нового радикала [2]. ленные гипоксией, возникающей во время умира! Травма. Кровопотеря Чередование этих реакций представляет со! взаимодействия Fe2+c ГП. Образующиеся липид! ные радикалы инициируют новые цепи окисления липидов и т. д.
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В мембранах кардиомиоцитов цепи окисле! ния могут состоять из десяти и более звеньев, од! нако, в конце концов, цепь обрывается в результа! те взаимодействия свободных радикалов с антиоксидантами, ионами металлов переменной валентности или друг с другом [4].

  3. In-text reference with the coordinate start=7911
    Prefix
    там катала! зой и глутатионпероксидазой (это тоже защитная реакция); —в!третьих, в присутствии Fe2+перекись во! дорода разрушается с образованием чрезвычайно химически активного гидроксильного радикала (это повреждающая реакция). Гидроксильный радикал может разрушать практически любую встретившуюся ему молекулу, поэтому его называют радикалом!разрушителем, радикалом!убийцей
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Гидроксильный ради! кал, действуя на SH!группы, гистидиновые и дру! гие аминокислотные остатки белков, вызывает их денатурацию и инактивирует ферменты [8]. В нук! леиновых кислотах кардиомиоцитов гидроксиль! ный радикал разрушает углеводные мостики меж! ду нуклеотидами и, таким образом, разрывает цепи ДНК и РНК, вследствие чего происходят мутации и гибель клеток [11].

2
Владимиров Ю. А.Свободные радикалы в биологических системах. Соросовский образовательный журн. 2000; 6 (12): 12—19.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=2881
    Prefix
    Большинство радикалов, образующихся в сердечной мышце, можно разделить на первичные (супероксид, семихиноны), вторичные (гидро! ксил, липидные радикалы) и третичные (радика! лы антиоксидантов). Первичные радикалы вы! полняют полезные для организма функции
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Вместе с тем, из первичных радикалов (например, из супероксидного радикала), а также в результа! те других реакций, в миокарде могут образоваться весьма активные молекулярные соединения: пере! кись водорода, гипохлорит и гидроперекиси липи! дов (ГП).

  2. In-text reference with the coordinate start=4199
    Prefix
    При этом образуются ли! пидные радикалы, которые вступают в реакцию с растворенным в среде молекулярным кислоро! дом, образуя при этом новый свободный радикал — радикал липоперекиси. Этот радикал атакует одну из соседних молекул фосфолипида с обра! зованием гидроперекиси и нового радикала
    Exact
    [2]
    Suffix
    . ленные гипоксией, возникающей во время умира! Травма. Кровопотеря Чередование этих реакций представляет со! взаимодействия Fe2+c ГП. Образующиеся липид! ные радикалы инициируют новые цепи окисления липидов и т. д. [1].

  3. In-text reference with the coordinate start=7911
    Prefix
    там катала! зой и глутатионпероксидазой (это тоже защитная реакция); —в!третьих, в присутствии Fe2+перекись во! дорода разрушается с образованием чрезвычайно химически активного гидроксильного радикала (это повреждающая реакция). Гидроксильный радикал может разрушать практически любую встретившуюся ему молекулу, поэтому его называют радикалом!разрушителем, радикалом!убийцей
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Гидроксильный ради! кал, действуя на SH!группы, гистидиновые и дру! гие аминокислотные остатки белков, вызывает их денатурацию и инактивирует ферменты [8]. В нук! леиновых кислотах кардиомиоцитов гидроксиль! ный радикал разрушает углеводные мостики меж! ду нуклеотидами и, таким образом, разрывает цепи ДНК и РНК, вследствие чего происходят мутации и гибель клеток [11].

3
Tr a b e r M . G .Cellular and molecular mechanisms of oxidants and antioxidants. Miner. and Electrolyte Metab. 1997; 23 (3—6): 135—139.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=3338
    Prefix
    Под влиянием ионов переменной ва! лентности, особенно Fe2+, из этих соединений об! разуются вторичные радикалы: гидроксильный радикал и радикалы липидов, оказывающих раз! рушающее действие на клеточные структуры
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Перекисное окисление липидов играет ис! ключительную роль в клеточной патологии, в том числе и в повреждении сердца [4]. Реакции цепного окисления липидов протекают в не! сколько стадий, получивших название «иниции! рование», «продолжение», «разветвление» и «об! рыв» цепи.

  2. In-text reference with the coordinate start=3912
    Prefix
    Инициирование цепной реакции начинается с внедрения свободного радикала (чаще всего гидроксильного радикала) в липид! ный слой мембраны кардиомиоцита и его хими! ческого взаимодействия с полиненасыщенными жирными кислотами, входящими в состав биоло! гической мембраны
    Exact
    [3]
    Suffix
    . При этом образуются ли! пидные радикалы, которые вступают в реакцию с растворенным в среде молекулярным кислоро! дом, образуя при этом новый свободный радикал — радикал липоперекиси. Этот радикал атакует одну из соседних молекул фосфолипида с обра! зованием гидроперекиси и нового радикала [2]. ленные гипоксией, возникающей во время умира!

  3. In-text reference with the coordinate start=8457
    Prefix
    Внедряясь в липидный слой клеточных мем! бран, гидроксильный радикал запускает реакции цепного окисления липидов, что приводит к по! вреждению мембран, нарушению их функции и ги! бели клеток
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    . Гидроксильные радикалы могут образовываться также при взаимодействии Fe2+c гипохлоритом и также оказывать повреждающее действие на сердечную мышцу. В этой связи пред! ставляет интерес изучить интенсивность процес! сов ПОЛ и мощность антиоксидантной системы миокарда во время клинической смерти, вызван! ной острой кровопотерей, и в постреанимацион! ном периоде.

  4. In-text reference with the coordinate start=12331
    Prefix
    Благодаря стационар! ному уровню протекания процессов липоперокси! дации, поддерживаемых активными формами кислорода, образующимися в тканях в результате нормального функционирования окислительно! восстановительных ферментов [5], в сердце осу! ществляется физиологическая репарация клеточ! ных мембран, регуляция ионного транспорта, биосинтез простагландинов и тромбоксанов
    Exact
    [3, 14]
    Suffix
    . Стационарный уровень протекания процес! сов ПОЛ и накопление продуктов липоперокси! дации в миокарде сдерживается достаточно высо! кой активностью антиоксидантных ферментов и АОАЛ, определяющей запасы биоантиоксидантов в сердечной мышце [3].

  5. In-text reference with the coordinate start=12620
    Prefix
    Стационарный уровень протекания процес! сов ПОЛ и накопление продуктов липоперокси! дации в миокарде сдерживается достаточно высо! кой активностью антиоксидантных ферментов и АОАЛ, определяющей запасы биоантиоксидантов в сердечной мышце
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Острая кровопотеря способствует значи! тельному накоплению в сердце ГП и ОШ уже к концу клинической смерти (см. таблицу), когда полностью прекращается кровообращение и окси! генация.

  6. In-text reference with the coordinate start=17731
    Prefix
    В итоге, отмечается еще большее усиление образования свободных радикалов с даль! нейшим вовлечением фосфолипидов мембран в цепные свободнорадикальные реакции на фоне по! ниженной активности антиоксидантных ферментов и уменьшенных запасов биоантиоксидантов
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . По времени это совпадает с началом сниже! ния сократительной функции миокарда и форми! рованием синдрома низкого сердечного выброса [6] и может быть связано с повреждением фер! ментных систем транспорта Са2+и митохондрий продуктами ПОЛ.

4
Ланкин В. З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н.Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно!сосудистой системы. Кар! диология 2000; 40 (7): 48—61.
Total in-text references: 8
  1. In-text reference with the coordinate start=3467
    Prefix
    Под влиянием ионов переменной ва! лентности, особенно Fe2+, из этих соединений об! разуются вторичные радикалы: гидроксильный радикал и радикалы липидов, оказывающих раз! рушающее действие на клеточные структуры [3]. Перекисное окисление липидов играет ис! ключительную роль в клеточной патологии, в том числе и в повреждении сердца
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Реакции цепного окисления липидов протекают в не! сколько стадий, получивших название «иниции! рование», «продолжение», «разветвление» и «об! рыв» цепи. Инициирование цепной реакции начинается с внедрения свободного радикала (чаще всего гидроксильного радикала) в липид! ный слой мембраны кардиомиоцита и его хими! ческого взаимодействия с полиненасыщенными жирными

  2. In-text reference with the coordinate start=4746
    Prefix
    В мембранах кардиомиоцитов цепи окисле! ния могут состоять из десяти и более звеньев, од! нако, в конце концов, цепь обрывается в результа! те взаимодействия свободных радикалов с антиоксидантами, ионами металлов переменной валентности или друг с другом
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Ус и л е н н о е о б р а з о в а н и е с в о б о д н ы х р а д и к а ! лов в сердечной мышце, которое иногда называют оксидативным стрессом, и связанное с этим уси! ление процессов пероксидации липидов, сопро! вождается нарушениями свойств биологических мембран и функционирования кардиомиоцитов [6].

  3. In-text reference with the coordinate start=6238
    Prefix
    Под влиянием разности электрических потенциалов на мембра! нах, через такие дефекты в кардиомиоцит входят ионы натрия, а в митохондрии — ионы калия и кальция [9]. В итоге увеличивается осмотическое давление внутри клеток и митохондрий и происхо! дит их набухание, что приводит к еще большему повреждению мембран
    Exact
    [4]
    Suffix
    . 2. Продукты пероксидации обладают спо! собностью непосредственно увеличивать ионную проницаемость липидного слоя, особенно для Н+и Са2+, что приводит к потере митохондриями мио! карда способности осуществлять синтез АТФ, и кардиомиоцит оказывается в условиях энергетиче! ского голода.

  4. In-text reference with the coordinate start=13342
    Prefix
    что закономерно приводит к восстановлению НАД и НАДН, высвобождению ферритина и Fe2+из мем! бран и попаданию их в цитозол, а также неполно! му восстановлению растворенного в липидном матриксе мембран кардиомиоцитов молекулярно! го кислорода, что сопряжено с образованием ак! тивных форм кислорода: супероксидных анион! радикалов, перекиси водорода и гидроксильных радикалов
    Exact
    [4, 5, 15]
    Suffix
    . В условиях гипоксии дыхательная цепь кар! диомиоцитов, в частности, цитохромоксидаза, на! чинает генерировать активные формы кислорода [16], в том числе гидроксильные радикалы, кото! рые оказывают разрушающее действие на сарко! плазматический ретикулум путем быстрой актива! ции процессов липопероксидации и разрушения SH!групп белков [8].

  5. In-text reference with the coordinate start=15183
    Prefix
    Во!вторых, усилению процессов ПОЛ спо! собствует двукратное снижение АОАЛ, отражаю! щей запасы антиоксидантов в миокарде, которые, взаимодействуя с образовавшимися радикалами, замедляют или обрывают цепной свободноради! кальный процесс
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В!третьих, накопление в миокарде продуктов ПОЛ в известной степени обусловлено изменени! ем структурного фактора или так называемого «структурного» антиоксиданта [14], характеризую! щегося строго определенным размещением в мемб! ране составляющих ее элементов, предохраняю! щим липидный компонент мембраны от радикальной атаки [8].

  6. In-text reference with the coordinate start=17731
    Prefix
    В итоге, отмечается еще большее усиление образования свободных радикалов с даль! нейшим вовлечением фосфолипидов мембран в цепные свободнорадикальные реакции на фоне по! ниженной активности антиоксидантных ферментов и уменьшенных запасов биоантиоксидантов
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . По времени это совпадает с началом сниже! ния сократительной функции миокарда и форми! рованием синдрома низкого сердечного выброса [6] и может быть связано с повреждением фер! ментных систем транспорта Са2+и митохондрий продуктами ПОЛ.

  7. In-text reference with the coordinate start=20074
    Prefix
    Для постреанимационного периода харак! терно чередование периодов значительного уси! ления (90 мин, 3—6 ч, 1—3 и 14!е сут) и снижения (7, 21, 30!е сут) интенсивности процессов липопе! роксидации и соответствующих изменений в со! держании продуктов ПОЛ, общего содержания фосфолипидов и их фракций. АОАЛ, косвенно отражающая содержание биоантиоксидантов в сердечной мышце
    Exact
    [4]
    Suffix
    , дости! гает минимальных значений в обеих подгруппах животных в первые 90 мин после оживления. По! зднее на фоне повышения активности антиокси! дантных ферментов, особенно у животных с бла! гоприятным течением постреанимационного периода, АОАЛ постепенно увеличивается и через 2—3 недели свидетельствует об относительной на! сыщенности миокарда антиоксидантами: соответ! ственн

  8. In-text reference with the coordinate start=21492
    Prefix
    Нормализация процессов ПОЛ не наступает даже через месяц после оживления, хотя через 3 не! дели достоверной разницы между одноименными показателями в подгруппах нет. Достаточно высо! кая интенсивность процессов ПОЛ на протяжении второй!третьей недели сопряжена, по!видимому, с интенсивно протекающими репаративными про! цессами в миокарде
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В этой связи представляет! ся патогенетически обоснованным включение в комплексную терапию больных, перенесших тер! минальное состояние, препаратов, обладающих ан! тиоксидантной активностью и ограничивающих интенсивность свободнорадикальных процессов.

5
Khajuria A.Lipid peroxidation. Enerymans Sci. 1997; 32 (3): 109—113.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=8457
    Prefix
    Внедряясь в липидный слой клеточных мем! бран, гидроксильный радикал запускает реакции цепного окисления липидов, что приводит к по! вреждению мембран, нарушению их функции и ги! бели клеток
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    . Гидроксильные радикалы могут образовываться также при взаимодействии Fe2+c гипохлоритом и также оказывать повреждающее действие на сердечную мышцу. В этой связи пред! ставляет интерес изучить интенсивность процес! сов ПОЛ и мощность антиоксидантной системы миокарда во время клинической смерти, вызван! ной острой кровопотерей, и в постреанимацион! ном периоде.

  2. In-text reference with the coordinate start=12172
    Prefix
    Благодаря стационар! ному уровню протекания процессов липоперокси! дации, поддерживаемых активными формами кислорода, образующимися в тканях в результате нормального функционирования окислительно! восстановительных ферментов
    Exact
    [5]
    Suffix
    , в сердце осу! ществляется физиологическая репарация клеточ! ных мембран, регуляция ионного транспорта, биосинтез простагландинов и тромбоксанов [3, 14]. Стационарный уровень протекания процес! сов ПОЛ и накопление продуктов липоперокси! дации в миокарде сдерживается достаточно высо! кой активностью антиоксидантных ферментов и АОАЛ, определяющей запасы биоантиоксида

  3. In-text reference with the coordinate start=13342
    Prefix
    что закономерно приводит к восстановлению НАД и НАДН, высвобождению ферритина и Fe2+из мем! бран и попаданию их в цитозол, а также неполно! му восстановлению растворенного в липидном матриксе мембран кардиомиоцитов молекулярно! го кислорода, что сопряжено с образованием ак! тивных форм кислорода: супероксидных анион! радикалов, перекиси водорода и гидроксильных радикалов
    Exact
    [4, 5, 15]
    Suffix
    . В условиях гипоксии дыхательная цепь кар! диомиоцитов, в частности, цитохромоксидаза, на! чинает генерировать активные формы кислорода [16], в том числе гидроксильные радикалы, кото! рые оказывают разрушающее действие на сарко! плазматический ретикулум путем быстрой актива! ции процессов липопероксидации и разрушения SH!групп белков [8].

  4. In-text reference with the coordinate start=17482
    Prefix
    Ре! оксигенация после глубокой гипоксии, вызванной острым обескровливанием организма, повышает количество кислорода, растворенного в липидном матриксе митохондрий миокарда и, тем самым, уве! личивает вероятность реакции молекулярного кис! лорода с восстановленными переносчиками дыха! тельной цепи
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В итоге, отмечается еще большее усиление образования свободных радикалов с даль! нейшим вовлечением фосфолипидов мембран в цепные свободнорадикальные реакции на фоне по! ниженной активности антиоксидантных ферментов и уменьшенных запасов биоантиоксидантов [3, 4].

6
Долгих В. Т.Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере. Бюл. СО РАМН 2001; (1): 73—81.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=5057
    Prefix
    Ус и л е н н о е о б р а з о в а н и е с в о б о д н ы х р а д и к а ! лов в сердечной мышце, которое иногда называют оксидативным стрессом, и связанное с этим уси! ление процессов пероксидации липидов, сопро! вождается нарушениями свойств биологических мембран и функционирования кардиомиоцитов
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Можно выделить три прямых неблагоприят! ных следствия активации процессов ПОЛ: 1. Окисление SH!групп мембранных белков, что может привести к неферментативной реакции SH!групп со свободными радикалами липидов.

  2. In-text reference with the coordinate start=14837
    Prefix
    Активность глутатионпероксидазы, разруша! ющей перекисную группировку без образования свободнорадикальных продуктов и, тем самым, ис! ключающей возможность окислительного повреж! дения клеточных компонентов при распаде переки! си водорода, уменьшается в 1,5 раза
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Активность глутатионредуктазы — фермента, регулирующего уровень антиоксидантов, — снижена в 1,7 раза. Во!вторых, усилению процессов ПОЛ спо! собствует двукратное снижение АОАЛ, отражаю! щей запасы антиоксидантов в миокарде, которые, взаимодействуя с образовавшимися радикалами, замедляют или обрывают цепной свободноради! кальный процесс [4].

  3. In-text reference with the coordinate start=16041
    Prefix
    Это закономерно сопровождается, как нами было установлено ранее, снижением содержания в миокарде как общего со! держания фосфолипидов, так и их фракций: кар! диолипина, фосфатидилэтаноламина, фосфати! дилсерина и фосфатидилхолина и увеличением содержания лизофосфатидилхолина
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Лизофос! фатидилхолин начинает повреждать кардиомиоци! ты за счет увеличения внутриклеточной концент! рации Са2+и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), особенно арахидоновой [20]. В!четвертых, активации процессов ПОЛ в сер! дечной мышце способствует возросший на уровень НЭЖК [6] за счет, по!видимому, ингибирования в условиях гипоксии β!окисления жирных кислот и высвобо

  4. In-text reference with the coordinate start=16320
    Prefix
    Лизофос! фатидилхолин начинает повреждать кардиомиоци! ты за счет увеличения внутриклеточной концент! рации Са2+и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), особенно арахидоновой [20]. В!четвертых, активации процессов ПОЛ в сер! дечной мышце способствует возросший на уровень НЭЖК
    Exact
    [6]
    Suffix
    за счет, по!видимому, ингибирования в условиях гипоксии β!окисления жирных кислот и высвобождения их при разрушении фосфолипидов биомембран. Полиненасыщенные жирные кислоты оказывают существенное влияние на саркоплазма! тический ретикулум: они снижают темп захвата саркоплазматическим ретикулумом Са2+и ингиби! руют механизм его высвобождения, что снижает ча! стоту волн выделен

  5. In-text reference with the coordinate start=17873
    Prefix
    еще большее усиление образования свободных радикалов с даль! нейшим вовлечением фосфолипидов мембран в цепные свободнорадикальные реакции на фоне по! ниженной активности антиоксидантных ферментов и уменьшенных запасов биоантиоксидантов [3, 4]. По времени это совпадает с началом сниже! ния сократительной функции миокарда и форми! рованием синдрома низкого сердечного выброса
    Exact
    [6]
    Suffix
    и может быть связано с повреждением фер! ментных систем транспорта Са2+и митохондрий продуктами ПОЛ. Ферментные системы транс! порта Са2+в мембранных структурах сердца обла! дают исключительно высокой чувствительностью к продуктам ПОЛ: незначительное накопление продуктов ПОЛ в саркоплазматическом ретику! луме и сарколемме кардиомиоцита приводит к выраженному ингибирова

  6. In-text reference with the coordinate start=19204
    Prefix
    Дисфункция митохондрий приводит к необратимым процессам некроза и апоптоза в кардиомиоците [24]. Про! должают разрушаться фосфолипиды: содержание фосфатидилхолина уменьшается на 12,3%, фосфа! тидилсерина на 20,0% и кардиолипина на 12,3%, а содержание лизофосфатидилхолина возрастает на 48,4%
    Exact
    [6]
    Suffix
    , что увеличивает проницаемость мемб! ран кардиомиоцитов [25], снижает скорость транспорта в митохондрии пирувата и его окисле! ние [26]. 70 лет НИИ общей реаниматологии С 30!й мин по интенсивности протекания процессов ПОЛ в сердце отчетливо выявляются 2 умеренная активация процессов ПОЛ и умерен! ное накопление продуктов липопероксидации, а в 1/3 случаев наблюдается выраж

7
Владимиров Ю. А. Кальциевые насосы живой клетки. Соросовский образовательный журн. 1998; 4 (3): 20—27.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5589
    Prefix
    Образующиеся при этом сульфгидрильные ради! калы могут взаимодействовать с образованием ди! сульфидов, либо окисляться кислородом с образо! ванием производных сульфоновой кислоты. В частности, инактивация ион!транспортных фер! ментов, в активный центр которых входят тиоло! вые группы, в первую очередь, Са2+!АТФаза
    Exact
    [7]
    Suffix
    , приводит к замедлению откачивания Са2+из кар! диомиоцитов и, наоборот, к входу Са2+в кардиоми! оцит, увеличению внутриклеточной концентрации Са2+и повреждению клетки [8]. Более того, окисле! ние SH!групп мембранных белков обусловливает появление дефектов в липидном слое мембран кардиомиоцитов и митохондрий.

8
Morris T. E., Sulakhe P. Sarcoplasmic reticulum Ca2+!pump dysfunction in rat cardiomyocytes briefly exposed to hydroxyl radicals. Free Radic. Biol. and Med. 1977; 22 (1—2): 37—47.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=5760
    Prefix
    В частности, инактивация ион!транспортных фер! ментов, в активный центр которых входят тиоло! вые группы, в первую очередь, Са2+!АТФаза [7], приводит к замедлению откачивания Са2+из кар! диомиоцитов и, наоборот, к входу Са2+в кардиоми! оцит, увеличению внутриклеточной концентрации Са2+и повреждению клетки
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Более того, окисле! ние SH!групп мембранных белков обусловливает появление дефектов в липидном слое мембран кардиомиоцитов и митохондрий. Под влиянием разности электрических потенциалов на мембра! нах, через такие дефекты в кардиомиоцит входят ионы натрия, а в митохондрии — ионы калия и кальция [9].

  2. In-text reference with the coordinate start=8070
    Prefix
    Гидроксильный радикал может разрушать практически любую встретившуюся ему молекулу, поэтому его называют радикалом!разрушителем, радикалом!убийцей [1, 2]. Гидроксильный ради! кал, действуя на SH!группы, гистидиновые и дру! гие аминокислотные остатки белков, вызывает их денатурацию и инактивирует ферменты
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В нук! леиновых кислотах кардиомиоцитов гидроксиль! ный радикал разрушает углеводные мостики меж! ду нуклеотидами и, таким образом, разрывает цепи ДНК и РНК, вследствие чего происходят мутации и гибель клеток [11].

  3. In-text reference with the coordinate start=13710
    Prefix
    В условиях гипоксии дыхательная цепь кар! диомиоцитов, в частности, цитохромоксидаза, на! чинает генерировать активные формы кислорода [16], в том числе гидроксильные радикалы, кото! рые оказывают разрушающее действие на сарко! плазматический ретикулум путем быстрой актива! ции процессов липопероксидации и разрушения SH!групп белков
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Кроме того, повышенное об! разование радикалов кислорода обусловливает ос! трое нарушение функций эндотелия [17], сопро! вождается ультраструктурными изменениями клеток сосудистого эндотелия [9], оказывает про! тромботическое действие [18].

  4. In-text reference with the coordinate start=15518
    Prefix
    В!третьих, накопление в миокарде продуктов ПОЛ в известной степени обусловлено изменени! ем структурного фактора или так называемого «структурного» антиоксиданта [14], характеризую! щегося строго определенным размещением в мемб! ране составляющих ее элементов, предохраняю! щим липидный компонент мембраны от радикальной атаки
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Этому также способствует развившаяся при гипоксии деэнергизация мито! хондрий, сопровождающаяся выбросом в цито! плазму Са2+, активацией этими ионами фосфолипа! зы А2, разрушающей фосфолипидную основу мембран кардиомиоцитов [19].

9
Skepper J. N., Pierson R. N., Young V. K. et al.Cytochemical demonstra! tion of sites of hydrogen peroxide generation and increased vascular permeability in isolated pig hearts after ischemia and reperfusion. Microsc. Res. and Techn. 1998; 42 (5): 369—385.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6078
    Prefix
    Более того, окисле! ние SH!групп мембранных белков обусловливает появление дефектов в липидном слое мембран кардиомиоцитов и митохондрий. Под влиянием разности электрических потенциалов на мембра! нах, через такие дефекты в кардиомиоцит входят ионы натрия, а в митохондрии — ионы калия и кальция
    Exact
    [9]
    Suffix
    . В итоге увеличивается осмотическое давление внутри клеток и митохондрий и происхо! дит их набухание, что приводит к еще большему повреждению мембран [4]. 2. Продукты пероксидации обладают спо! собностью непосредственно увеличивать ионную проницаемость липидного слоя, особенно для Н+и Са2+, что приводит к потере митохондриями мио! карда способности осуществлять синт

  2. In-text reference with the coordinate start=13911
    Prefix
    Кроме того, повышенное об! разование радикалов кислорода обусловливает ос! трое нарушение функций эндотелия [17], сопро! вождается ультраструктурными изменениями клеток сосудистого эндотелия
    Exact
    [9]
    Suffix
    , оказывает про! тромботическое действие [18]. Ус и л е н и е л и п о п е р о к с и д а ц и и и и з б ы т о ч н о е накопление продуктов ПОЛ в миокарде во время клинической смерти связано, во!первых, с ингиби!

10
Владимиров Ю. А., Азизова О. А., Деев А. И. и др.Свободные радика! лы в живых системах. В кн.: Итоги науки и техники. Биофизика. М.; 1992. 3—250.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6876
    Prefix
    Усиление процессов липопероксидации уменьшает стабильность липидного слоя, что может привести к электрическому пробою мемб! раны кардиомиоцита собственным мембранным потенциалом. Электрический пробой обуслов! ливает полную потерю мембраной ее барьерных функций
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Кардиомиоциты стараются избавиться от су! пероксидных радикалов, для чего они выбрасыва! ют ферменты, называемые супероксиддисмутазами (СОД). СОД катализирует реакцию взаимодейст! вия (дисмутации) двух супероксидных радикалов с образованием перекиси водорода и молекулярного кислорода (эта полезная реакция для организма).

11
Владимиров Ю. А.Биологические мембраны и незапрограммиро! ванная смерть клетки. Соросовский образовательный журн. 2000; 6 (9): 2—9.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8270
    Prefix
    В нук! леиновых кислотах кардиомиоцитов гидроксиль! ный радикал разрушает углеводные мостики меж! ду нуклеотидами и, таким образом, разрывает цепи ДНК и РНК, вследствие чего происходят мутации и гибель клеток
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Внедряясь в липидный слой клеточных мем! бран, гидроксильный радикал запускает реакции цепного окисления липидов, что приводит к по! вреждению мембран, нарушению их функции и ги! бели клеток [3, 5].

12
Долгих В. Т.Использование индерала для уменьшения постреани! мационных повреждений сердца. Бюл. СО РАМН 2005; 118 (4): 107—111.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11411
    Prefix
    В гомогенате определяли содержание ГП, оснований Шиф! фа (ОШ), антиокислительную активность липидов (АОАЛ), ак! тивность СОД, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионре! дуктазы ранее использованными методами
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Результаты обработаны статистически [13]. Поскольку показатели отвечали нормальному распределению, то были использованы критерии параметрической статистики: средняя арифметическая (М), ее стандартная ошибка (±m).

13
Гланц С.Медико!биологическая статистика. М.: Практика; 1998.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11449
    Prefix
    В гомогенате определяли содержание ГП, оснований Шиф! фа (ОШ), антиокислительную активность липидов (АОАЛ), ак! тивность СОД, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионре! дуктазы ранее использованными методами [12]. Результаты обработаны статистически
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Поскольку показатели отвечали нормальному распределению, то были использованы критерии параметрической статистики: средняя арифметическая (М), ее стандартная ошибка (±m). Оценку достоверности различий сравниваемых показателей проводили с использованием t!кри! терия Стьюдента.

14
Козлов Ю. П.Свободнорадикальное окисление липидов в биомемб! ранах в норме и патологии. В кн. : Биоантиокислители. М.: Наука; 1975. 5—14.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=12331
    Prefix
    Благодаря стационар! ному уровню протекания процессов липоперокси! дации, поддерживаемых активными формами кислорода, образующимися в тканях в результате нормального функционирования окислительно! восстановительных ферментов [5], в сердце осу! ществляется физиологическая репарация клеточ! ных мембран, регуляция ионного транспорта, биосинтез простагландинов и тромбоксанов
    Exact
    [3, 14]
    Suffix
    . Стационарный уровень протекания процес! сов ПОЛ и накопление продуктов липоперокси! дации в миокарде сдерживается достаточно высо! кой активностью антиоксидантных ферментов и АОАЛ, определяющей запасы биоантиоксидантов в сердечной мышце [3].

  2. In-text reference with the coordinate start=15360
    Prefix
    ПОЛ спо! собствует двукратное снижение АОАЛ, отражаю! щей запасы антиоксидантов в миокарде, которые, взаимодействуя с образовавшимися радикалами, замедляют или обрывают цепной свободноради! кальный процесс [4]. В!третьих, накопление в миокарде продуктов ПОЛ в известной степени обусловлено изменени! ем структурного фактора или так называемого «структурного» антиоксиданта
    Exact
    [14]
    Suffix
    , характеризую! щегося строго определенным размещением в мемб! ране составляющих ее элементов, предохраняю! щим липидный компонент мембраны от радикальной атаки [8]. Этому также способствует развившаяся при гипоксии деэнергизация мито! хондрий, сопровождающаяся выбросом в цито! плазму Са2+, активацией этими ионами фосфолипа! зы А2, разрушающей фосфолипидную основу мембран

15
Владимиров Ю. А., Арчаков А. И.Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука; 1972.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13342
    Prefix
    что закономерно приводит к восстановлению НАД и НАДН, высвобождению ферритина и Fe2+из мем! бран и попаданию их в цитозол, а также неполно! му восстановлению растворенного в липидном матриксе мембран кардиомиоцитов молекулярно! го кислорода, что сопряжено с образованием ак! тивных форм кислорода: супероксидных анион! радикалов, перекиси водорода и гидроксильных радикалов
    Exact
    [4, 5, 15]
    Suffix
    . В условиях гипоксии дыхательная цепь кар! диомиоцитов, в частности, цитохромоксидаза, на! чинает генерировать активные формы кислорода [16], в том числе гидроксильные радикалы, кото! рые оказывают разрушающее действие на сарко! плазматический ретикулум путем быстрой актива! ции процессов липопероксидации и разрушения SH!групп белков [8].

16
Borovsky V., Herman M., Dunphy G. et al. CO2asphyxia increases plas! manorepinephrine in rats sympatic nerves. Amer. J. Physiol. 1998; 274 (1): R19—R22.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13499
    Prefix
    растворенного в липидном матриксе мембран кардиомиоцитов молекулярно! го кислорода, что сопряжено с образованием ак! тивных форм кислорода: супероксидных анион! радикалов, перекиси водорода и гидроксильных радикалов [4, 5, 15]. В условиях гипоксии дыхательная цепь кар! диомиоцитов, в частности, цитохромоксидаза, на! чинает генерировать активные формы кислорода
    Exact
    [16]
    Suffix
    , в том числе гидроксильные радикалы, кото! рые оказывают разрушающее действие на сарко! плазматический ретикулум путем быстрой актива! ции процессов липопероксидации и разрушения SH!групп белков [8].

17
Rooijakkers G. M., Stroes E. S. G., van Fassen E. E. et al.Acute endothe! lial dysfunction dy increased oxygen radical formation due to intra! venous iron suppletion. Eur. J. Clin. Invest. 2000; 30 (Suppl. 1): 23.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13825
    Prefix
    , на! чинает генерировать активные формы кислорода [16], в том числе гидроксильные радикалы, кото! рые оказывают разрушающее действие на сарко! плазматический ретикулум путем быстрой актива! ции процессов липопероксидации и разрушения SH!групп белков [8]. Кроме того, повышенное об! разование радикалов кислорода обусловливает ос! трое нарушение функций эндотелия
    Exact
    [17]
    Suffix
    , сопро! вождается ультраструктурными изменениями клеток сосудистого эндотелия [9], оказывает про! тромботическое действие [18]. Ус и л е н и е л и п о п е р о к с и д а ц и и и и з б ы т о ч н о е накопление продуктов ПОЛ в миокарде во время клинической смерти связано, во!первых, с ингиби!

18
Ambrosio G., Tritto I., Golino P.Reactive oxygen metabolites and arteri! al thrombosis. Cardiov. Rev. 1997; 34 (3): 445—452.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13950
    Prefix
    Кроме того, повышенное об! разование радикалов кислорода обусловливает ос! трое нарушение функций эндотелия [17], сопро! вождается ультраструктурными изменениями клеток сосудистого эндотелия [9], оказывает про! тромботическое действие
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Ус и л е н и е л и п о п е р о к с и д а ц и и и и з б ы т о ч н о е накопление продуктов ПОЛ в миокарде во время клинической смерти связано, во!первых, с ингиби! Травма. Кровопотеря рованием ферментной системы антиоксидантной защиты, ключевым компонентом которой является ющего супероксидные анион!радикалы путем их дисмутации и превращения в менее реакционно способные

19
Ilion J. ZP., Thollon C., Villeneuve N., Vilaine J. ZP. Desordres cardiaques induits par la carence en oxygene et par le stress oxydant. Analogies et differences. C. R. Seances Soc. Biol. 1998; 192 (3): 569.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15759
    Prefix
    Этому также способствует развившаяся при гипоксии деэнергизация мито! хондрий, сопровождающаяся выбросом в цито! плазму Са2+, активацией этими ионами фосфолипа! зы А2, разрушающей фосфолипидную основу мембран кардиомиоцитов
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Это закономерно сопровождается, как нами было установлено ранее, снижением содержания в миокарде как общего со! держания фосфолипидов, так и их фракций: кар! диолипина, фосфатидилэтаноламина, фосфати! дилсерина и фосфатидилхолина и увеличением содержания лизофосфатидилхолина [6].

20
Chen M., Xiao Ch. Y., Hashizume H., Abiko Y.Phospholipase A2is not responsible for lysophosphatidylcholine!induced damage in cardiomy! ocytes. Amer. J. Physiol. 1998; 275 (5): H1782—H1787.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16229
    Prefix
    миокарде как общего со! держания фосфолипидов, так и их фракций: кар! диолипина, фосфатидилэтаноламина, фосфати! дилсерина и фосфатидилхолина и увеличением содержания лизофосфатидилхолина [6]. Лизофос! фатидилхолин начинает повреждать кардиомиоци! ты за счет увеличения внутриклеточной концент! рации Са2+и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), особенно арахидоновой
    Exact
    [20]
    Suffix
    . В!четвертых, активации процессов ПОЛ в сер! дечной мышце способствует возросший на уровень НЭЖК [6] за счет, по!видимому, ингибирования в условиях гипоксии β!окисления жирных кислот и высвобождения их при разрушении фосфолипидов биомембран.

21
Negretti N., Perez M. R., Walker D., ONeill S. C.Inhibition of sarcoplas! mic reticulum function by poly!unsaturated fatty acids in infact, isolat! ed myocytes from rat ventricular muscle. J. Physiol. 2000; 523 (2): 367—375.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16707
    Prefix
    Полиненасыщенные жирные кислоты оказывают существенное влияние на саркоплазма! тический ретикулум: они снижают темп захвата саркоплазматическим ретикулумом Са2+и ингиби! руют механизм его высвобождения, что снижает ча! стоту волн выделения Са2+
    Exact
    [21]
    Suffix
    . В первые минуты после оживления вследст! вие восстановления коронарного кровотока в сер! дечной мышце несколько уменьшается (на 17%) содержание ГП, что, очевидно, связано с вымыва! нием их в сосудистое русло.

22
Lee A. G., East J. M.The effects of phospholipid structure on function of a calcium pump. Biochem. Trans. 1998; 26 (3): 359—364.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18349
    Prefix
    Ферментные системы транс! порта Са2+в мембранных структурах сердца обла! дают исключительно высокой чувствительностью к продуктам ПОЛ: незначительное накопление продуктов ПОЛ в саркоплазматическом ретику! луме и сарколемме кардиомиоцита приводит к выраженному ингибированию Са2+!транспортиру! ющей способности, обусловленному разобщением гидролиза АТФ с транспортом Са2+
    Exact
    [22]
    Suffix
    . В покоя! щихся кардиомиоцитах концентрация Са2+в суб! сарколеммальных и центральных митохондриях в расчете на сухую массу составляет 535 и 513 мкмоль/кг, соответственно. После сокращения покоившихся клеток концентрация Са2+в субсар! колеммальных митохондриях увеличивается до 1300 мкмоль/кг, а в центральных митохондриях уменьшается до 227 мкмоль/кг [23].

23
Gallitelli M. F., Rudolf F., Isenberg G. et al.Sodium and calcium concen! tration in subsarcolemmal and central mitichondria of stimulated ven! tricular myocytes. J. Physiol. Proc. 1999; 521 (6): 5—7.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18709
    Prefix
    В покоя! щихся кардиомиоцитах концентрация Са2+в суб! сарколеммальных и центральных митохондриях в расчете на сухую массу составляет 535 и 513 мкмоль/кг, соответственно. После сокращения покоившихся клеток концентрация Са2+в субсар! колеммальных митохондриях увеличивается до 1300 мкмоль/кг, а в центральных митохондриях уменьшается до 227 мкмоль/кг
    Exact
    [23]
    Suffix
    . В условиях патологии эти константы сущест! венно изменяются, происходит аккумуляция Са2+ в митохондриях, что оказывает существенное вли! яние на пространственно!временную динамику сигнальной Са2+!системы в клетке.

24
Duchen M. R.Contributions of mitochondria to animal physiology: From homeostatic sensor to calcium signalling and cell death. J. Physiol. Proc. 1999; 516 (1): 1—17.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19016
    Prefix
    В условиях патологии эти константы сущест! венно изменяются, происходит аккумуляция Са2+ в митохондриях, что оказывает существенное вли! яние на пространственно!временную динамику сигнальной Са2+!системы в клетке. Дисфункция митохондрий приводит к необратимым процессам некроза и апоптоза в кардиомиоците
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Про! должают разрушаться фосфолипиды: содержание фосфатидилхолина уменьшается на 12,3%, фосфа! тидилсерина на 20,0% и кардиолипина на 12,3%, а содержание лизофосфатидилхолина возрастает на 48,4% [6], что увеличивает проницаемость мемб! ран кардиомиоцитов [25], снижает скорость транспорта в митохондрии пирувата и его окисле! ние [26]. 70 лет НИИ общей реаниматологии С 30!й мин по

25
Colles S. M., Chisolm G. M.Lysophosphatidilcholine!induced cellular injury in cultured fibroblasts involves oxidative events. J. Lipid Res. 2000; 41 (8): 1188—1198.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19271
    Prefix
    Про! должают разрушаться фосфолипиды: содержание фосфатидилхолина уменьшается на 12,3%, фосфа! тидилсерина на 20,0% и кардиолипина на 12,3%, а содержание лизофосфатидилхолина возрастает на 48,4% [6], что увеличивает проницаемость мемб! ран кардиомиоцитов
    Exact
    [25]
    Suffix
    , снижает скорость транспорта в митохондрии пирувата и его окисле! ние [26]. 70 лет НИИ общей реаниматологии С 30!й мин по интенсивности протекания процессов ПОЛ в сердце отчетливо выявляются 2 умеренная активация процессов ПОЛ и умерен! ное накопление продуктов липопероксидации, а в 1/3 случаев наблюдается выраженная активация процессов ПОЛ и значительное накопление в ми! окарде

26
Paradies G., Petroul G., Gadaleta M. et al.The effect of aging acetyl!L! carnitine on the pyruvate transport and oxidation in rat heart mito! chondria. FEBS Lett. 1999; 454 (3): 207—209.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19342
    Prefix
    Про! должают разрушаться фосфолипиды: содержание фосфатидилхолина уменьшается на 12,3%, фосфа! тидилсерина на 20,0% и кардиолипина на 12,3%, а содержание лизофосфатидилхолина возрастает на 48,4% [6], что увеличивает проницаемость мемб! ран кардиомиоцитов [25], снижает скорость транспорта в митохондрии пирувата и его окисле! ние
    Exact
    [26]
    Suffix
    . 70 лет НИИ общей реаниматологии С 30!й мин по интенсивности протекания процессов ПОЛ в сердце отчетливо выявляются 2 умеренная активация процессов ПОЛ и умерен! ное накопление продуктов липопероксидации, а в 1/3 случаев наблюдается выраженная активация процессов ПОЛ и значительное накопление в ми! окарде ГП и ОШ.

27
Долгих В. Т.Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере. Омск; 2002.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20848
    Prefix
    Активность антиоксидантных ферментов миокарда также длительное время остается сни! женной, особенно при неблагоприятном течении Чрезмерная и длительная активация процес! сов ПОЛ становится одной из причин констрик! ции мелких коронарных сосудов и микротромбоза, выявленных нами в первые часы после оживления
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Микротромбозы возникают вследствие по! вреждения перекисными соединениями липидов эндотелия, агрегации тромбоцитов и адгезии лей! коцитов к поврежденному эндотелию коронарных сосудов [28], что, в конечном итоге, приводит к на! рушению коронарной микроциркуляции и форми! рованию феномена «no!reflow».

28
Долгих В. Т., Разгонов Ф. И., Шикунова Л. Г.Нарушение коагуляци! онных свойств крови в раннем постреанимационном периоде и их профилактика. Анестезиология и реаниматология 2004; (6): 35—40. Поступила 19.04.06
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21047
    Prefix
    Чрезмерная и длительная активация процес! сов ПОЛ становится одной из причин констрик! ции мелких коронарных сосудов и микротромбоза, выявленных нами в первые часы после оживления [27]. Микротромбозы возникают вследствие по! вреждения перекисными соединениями липидов эндотелия, агрегации тромбоцитов и адгезии лей! коцитов к поврежденному эндотелию коронарных сосудов
    Exact
    [28]
    Suffix
    , что, в конечном итоге, приводит к на! рушению коронарной микроциркуляции и форми! рованию феномена «no!reflow». Нормализация процессов ПОЛ не наступает даже через месяц после оживления, хотя через 3 не! дели достоверной разницы между одноименными показателями в подгруппах нет.