The 10 references with contexts in paper G. Zhdanov G., A. Kuligin V., Г. Жданов Г., А. Кулигин В. (2005) “Общие принципы интенсивной терапии коматозных состояний у детей // Principles of Intensive Care in Children with Comas” / spz:neicon:reanimatology:1299

1
Михельсон В. А., Алмазова И. Г., Неудахин Е. В.Коматозные состояния у детей. Л.: Медицина; 1988.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3184
    Prefix
    Кома (от греческого koma — глубокий сон) — состояние, характеризующееся нарушением сознания, отсутствием психической деятельности, нарушением двигательных, чувствительных и соматовегетативных функций организма
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Это определение, которое до сих пор не утратило своей актуальности, достаточно полно отражает суть данного критического состояния, являющегося осложнением целого ряда заболеваний или патологических процессов, вызванных несчастными случаями.

2
Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия мозга. М.: Медицина; 2001.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3826
    Prefix
    Критические состояния, связанные с поражением головного мозга — комы, чаще всего возникают вследствие острых заболеваний и повреждений центральной нервной системы, а также при осложнении хронических патологических процессов. Несмотря на этиологические и патогенетические различия, их сближает острота развития с возникновением расстройств, опасных для жизни больного
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Кроме того, в ходе развертывания острого церебрального процесса запускается ряд вторичных патогенетических механизмов, связанных не только с лежащим в основе заболевания патологическим состоянием, но и с особенностями морфофункциональной организации ЦНС и ее реакцией на острое поражение [2, 4].

  2. In-text reference with the coordinate start=4138
    Prefix
    Кроме того, в ходе развертывания острого церебрального процесса запускается ряд вторичных патогенетических механизмов, связанных не только с лежащим в основе заболевания патологическим состоянием, но и с особенностями морфофункциональной организации ЦНС и ее реакцией на острое поражение
    Exact
    [2, 4]
    Suffix
    . Как и при других критических состояниях, ведущими факторами в патогенезе комы являются гипоксия, интоксикация (экзогенная и/или эндогенная) и нарушения метаболизма. В последнее время многие исследователи считают, что к этой триаде следует добавить выраженные расстройства свободно-радикального перекисного окисления липидов (СР ПОЛ).

3
Bardt T. F., Unterberg A. W., Kiening K. L., et al.Multimodal cerebral monitoring in comatose head-injured patients. Acta Neurochir. 1998; 140: 357—365.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3826
    Prefix
    Критические состояния, связанные с поражением головного мозга — комы, чаще всего возникают вследствие острых заболеваний и повреждений центральной нервной системы, а также при осложнении хронических патологических процессов. Несмотря на этиологические и патогенетические различия, их сближает острота развития с возникновением расстройств, опасных для жизни больного
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Кроме того, в ходе развертывания острого церебрального процесса запускается ряд вторичных патогенетических механизмов, связанных не только с лежащим в основе заболевания патологическим состоянием, но и с особенностями морфофункциональной организации ЦНС и ее реакцией на острое поражение [2, 4].

4
Неговский В. А.Центральная нервная система и постреанимационная патология организма. М.: Медицина; 1991.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4138
    Prefix
    Кроме того, в ходе развертывания острого церебрального процесса запускается ряд вторичных патогенетических механизмов, связанных не только с лежащим в основе заболевания патологическим состоянием, но и с особенностями морфофункциональной организации ЦНС и ее реакцией на острое поражение
    Exact
    [2, 4]
    Suffix
    . Как и при других критических состояниях, ведущими факторами в патогенезе комы являются гипоксия, интоксикация (экзогенная и/или эндогенная) и нарушения метаболизма. В последнее время многие исследователи считают, что к этой триаде следует добавить выраженные расстройства свободно-радикального перекисного окисления липидов (СР ПОЛ).

5
Жданов Г. Г.Свободно-радикальное перекисное окисление липидов — значение определения его состояния и коррекции для анестезиологии и реаниматологии. В кн.: Всерос. съезд анестезиологов-реаниматологов. М.; 1998: 111—113.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4917
    Prefix
    Эти факторы тесно связаны между собой, усугубляют друг друга и, если в начале преобладает какой-либо из них, являясь первичным (например, гипоксия при механической асфиксии), сивной терапии остается лечение коматозных соЛекция то в дальнейшем и очень быстро присоединяются остальные, что в значительной мере определяет направленность интенсивной терапии
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Основными причинами развития коматозных состояний у детей являются механическая асфиксия (аспирация, повешение, утопление), нарушения мозгового кровообращения (черепно-мозговая травма, кровоизлияния в мозг, отек мозга), инфекционные заболевания (менингит, энцефалит), а также резко выраженные метаболические расстройства (сахарный диабет, заболевания печени и почек).

6
Don H. (Дон Х.)Принятие решения в интенсивной терапии. / Пер. с англ. М.: Медицина; 1995.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7449
    Prefix
    При отравлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем, изониазидом токсическая кома сопровождается декомпенсированным метаболическим ацидозом. Респираторный алкалоз наблюдается при отравлении салицилатами
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Независимо от причины, вызвавшей развитие коматозного состояния, комплекс мероприятий интенсивной терапии должен включать в себя: — борьбу с дыхательной недостаточностью и гипоксией — обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, ингаляции увлажненного кислорода, а при необходимости — СДППД, гипербарическая оксигенация (ГБО) или искусственная вентиляция легких, п

7
Жданов Г. Г., Николаева Е. Е., Милютина Н. П., Шерстнев К. Б. Влияние ГБО на некоторые показатели перекисного окисления липидов и мембран эритроцитов. Анестезиология и реаниматология. 1988; 3: 26—30.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16425
    Prefix
    Следствием инсулярной недостаточности являются нарушения во всей цепи биохимических превращений глюкозы, снижение транспорта глюкозы в ткани и недостаточное использование её инсулинзависимыми тканями, усиление гликогенолиза, увеличение глюконеогенеза и липолиза, итогом которых является конверсия аэробного метаболизма в анаэробный
    Exact
    [7, 8, 9]
    Suffix
    . Все это происходит на фоне выраженной гипоксии, являющейся следствием многих причин, среди которых следует отметить нарушения транспорта и связывания кислорода гемоглобином из-за выраженного метаболического ацидоза, повышения количества гликозилированного гемоглобина, расстройств микроциркуляции, гипокапнии, нарушений утилизации кислорода тканями.

8
Дж. П. Моррей (ред.) Интенсивная терапия в педиатрии. Т. 2. М: Медицина; 1985.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16425
    Prefix
    Следствием инсулярной недостаточности являются нарушения во всей цепи биохимических превращений глюкозы, снижение транспорта глюкозы в ткани и недостаточное использование её инсулинзависимыми тканями, усиление гликогенолиза, увеличение глюконеогенеза и липолиза, итогом которых является конверсия аэробного метаболизма в анаэробный
    Exact
    [7, 8, 9]
    Suffix
    . Все это происходит на фоне выраженной гипоксии, являющейся следствием многих причин, среди которых следует отметить нарушения транспорта и связывания кислорода гемоглобином из-за выраженного метаболического ацидоза, повышения количества гликозилированного гемоглобина, расстройств микроциркуляции, гипокапнии, нарушений утилизации кислорода тканями.

9
Лейтес С. М., Лаптева Н. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы. М.: Медицина; 1977.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16425
    Prefix
    Следствием инсулярной недостаточности являются нарушения во всей цепи биохимических превращений глюкозы, снижение транспорта глюкозы в ткани и недостаточное использование её инсулинзависимыми тканями, усиление гликогенолиза, увеличение глюконеогенеза и липолиза, итогом которых является конверсия аэробного метаболизма в анаэробный
    Exact
    [7, 8, 9]
    Suffix
    . Все это происходит на фоне выраженной гипоксии, являющейся следствием многих причин, среди которых следует отметить нарушения транспорта и связывания кислорода гемоглобином из-за выраженного метаболического ацидоза, повышения количества гликозилированного гемоглобина, расстройств микроциркуляции, гипокапнии, нарушений утилизации кислорода тканями.

10
Ефимов А. С.Диабетические ангиопатии. М.: Медицина; 1989. Поступила 27.02.04
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18213
    Prefix
    Нарушения метаболизма, возникающие при гипоксии, в условиях инсулярной недостаточности также ведут к повышению уровня свободных радикалов и способствуют накоплению веществ, катализирующих перекисное окисление липидов (конечные продукты гликозилирования, АДФ, НАДФ6Н, восстановленный глутатион и др.), к ускорению свободно-радикальных реакций
    Exact
    [10]
    Suffix
    . В результате продукты перекисного окисления липидов вызывают существенные изменения в структуре и функции всех биологических мембран, увеличивают их проницаемость и снижают резистентность.