The 21 references with contexts in paper N. Andreyeva N., I. Mukhina V., T. Solovyeva I., Н. Андреева Н., И. Мухина В., Т. Соловьева И. (2005) “Влияние мексидола на состав и перекисное окисление липидов миокарда в постреанимационном периоде // Postresuscitative Effects of Mexidole on Myocardial Lipid Composition and Perioxidation” / spz:neicon:reanimatology:1290

1
Биленко М. В.Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина; 1989.
Total in-text references: 8
  1. In-text reference with the coordinate start=2344
    Prefix
    levels of phosphatidylserine and phosphatidylethanolamine that maintained intracellular ionic homeostasis and myocardial performance, as well as decreases in lysophosphatidylcholine having proarrhythmic activity and in sphingomyelin and phosphatidic acids. Изменение фосфолипидного компонента бизвено патогенеза как ишемического, так и реперфузионного повреждения клеток различных органов
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . В качестве механизмов, дестабилизирующих липидный бислой мембранных структур, могут выступать избыточная активность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) на фоне депрессии системы антиоксидантной защиты, повышенная активность фосфолипаз и повторное угнетение синтеза фосфолипидов [1, 3].

  2. In-text reference with the coordinate start=2667
    Prefix
    В качестве механизмов, дестабилизирующих липидный бислой мембранных структур, могут выступать избыточная активность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) на фоне депрессии системы антиоксидантной защиты, повышенная активность фосфолипаз и повторное угнетение синтеза фосфолипидов
    Exact
    [1, 3]
    Suffix
    . Результатом данных процессов является изменение физико-химических свойств биомембран и активности липидзависимых ферментов, обеспечивающих метаболические, транспортные, регуляторные и рецепторные функции клеток [1].

  3. In-text reference with the coordinate start=2910
    Prefix
    Результатом данных процессов является изменение физико-химических свойств биомембран и активности липидзависимых ферментов, обеспечивающих метаболические, транспортные, регуляторные и рецепторные функции клеток
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В связи с этим деструкция фосфолипидного компонента мембран при ишемии и повреждение процессов его репарации при реоксигенации и рециркуляции играют главную роль в возникновении и развитии сердечной недостаточности в постреанимационном периоде [4, 5].

  4. In-text reference with the coordinate start=6972
    Prefix
    Наиболее значимыми механизмами физикохимической и структурной альтерации мембран клеток миокарда при ишемии и последующей его реперфузии являются чрезмерная интенсификация липопероксидных реакций, фосфолиполиза, торможение репарации поврежденных мембран и повторного синтеза их компонентов
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . По мнению А. С. Лебедева (1983), именно высокий уровень липоперекисей в фосфолипидах миокарда в раннем постреанимационном периоде способствовал деградации липидного бислоя мембран кардиомиоцитов, которая и стала причиной развития недостаточности сократительной способности миокарда после оживления.

  5. In-text reference with the coordinate start=8841
    Prefix
    будут вызывать уменьшение микровязкости мембран кардиомиоцитов и, следовательно, способствовать повышению функциональной активности липидзависимых мембранолокализованных ферментов цикла Кребса, дыхательной цепи митохондрий, транспортных АТФаз. Такая взаимосвязь между активностью мембранных ферментов и микровязкостью липидного компонента мембран описана в литературе
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Способность 3-оксипиридинов модифицировать фосфолипидный состав и изменять физико-химические свойства наружной мембраны митохондрий гепатоцитов продемонстрирована Е. Б. Бурлаковой и соавт. [15].

  6. In-text reference with the coordinate start=10632
    Prefix
    отражают не только уменьшение микровязкости липидного бислоя, но и адаптационную направленность в организации клеточных мембран кардиомиоцитов, обусловливающую высокий уровень их антиокислительной активности. Известно, что ФХ имеет антиоксидантные свойства и повышает резистентность мембран к ПОЛ, а ФЭ усиливает антиокислительную активность природных антиоксидантов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Очевидно, мексидол, являясь антиоксидантом, что доказано Г. И. Клебановым и соавт. [17] на хемилюминесцентных модельных системах окисления, предупреждал «включение» ФЭ, ФХ и ФС в реакции ПОЛ и таким образом препятствовал делипидизации мембран кардиомиоцитов.

  7. In-text reference with the coordinate start=11409
    Prefix
    содержания ФС, ФХ, ФЭ в ткани сердца в раннем постреанимационном периоде при введении мексидола, вероятно, связано с повторным их образованием и активацией реакций реацилирования, так как уменьшилось содержание ФК и лизофосфолипидов. Существует зависимость работы кальциевого насоса клеточных мембран от содержания ФЭ в составе фосфолипидного бислоя мембранных структур
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В связи с этим увеличение содержания ФЭ в миокарде в исследуемый период при применении мексидола является одним из важных факторов, препятствующих избыточному накоплению Са2+в кардиомиоцитах и, следовательно, способствующих процессам сокращения и расслабления сердечной мышцы.

  8. In-text reference with the coordinate start=13771
    Prefix
    сравнению со 2-контрольной группой изменения фосфолипидного спектра кардиомиоцитов были связаны с увеличением ФС (в 5,3 раза), ФЭ (на 49%), существенным уменьшением ЛФХ (в 10 раз), СМ (в 8,4 раза) и ФК (в 16 раз) (r -0,05; рис. 3, 4). Учитывая, что ФС является предпочтительным липидом для Nа+-К+-АТФазы, а ФЭ — фактором активации кальциевого насоса клеточных мембран
    Exact
    [1]
    Suffix
    , увеличение содержания этих фракций в фосфолипидном бислое кардиомиоцитов можно рассматривать как механизм, направленный на поддержание внутриклеточного ионного гомеостаза и обеспечения процессов сокращения и расслабления сердечной мышцы.

2
Гринберг А.Роль липидов в метаболизме сердечной мышцы. Медикография. 1999; 2: 29—38.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=2344
    Prefix
    levels of phosphatidylserine and phosphatidylethanolamine that maintained intracellular ionic homeostasis and myocardial performance, as well as decreases in lysophosphatidylcholine having proarrhythmic activity and in sphingomyelin and phosphatidic acids. Изменение фосфолипидного компонента бизвено патогенеза как ишемического, так и реперфузионного повреждения клеток различных органов
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . В качестве механизмов, дестабилизирующих липидный бислой мембранных структур, могут выступать избыточная активность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) на фоне депрессии системы антиоксидантной защиты, повышенная активность фосфолипаз и повторное угнетение синтеза фосфолипидов [1, 3].

  2. In-text reference with the coordinate start=6972
    Prefix
    Наиболее значимыми механизмами физикохимической и структурной альтерации мембран клеток миокарда при ишемии и последующей его реперфузии являются чрезмерная интенсификация липопероксидных реакций, фосфолиполиза, торможение репарации поврежденных мембран и повторного синтеза их компонентов
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . По мнению А. С. Лебедева (1983), именно высокий уровень липоперекисей в фосфолипидах миокарда в раннем постреанимационном периоде способствовал деградации липидного бислоя мембран кардиомиоцитов, которая и стала причиной развития недостаточности сократительной способности миокарда после оживления.

  3. In-text reference with the coordinate start=15406
    Prefix
    В физиологических условиях основной пул СЖК в миокарде преимущественно вовлечен в b-окисление, обеспечивающее сердечную мышцу энергией, и поддержание мембранного гомеостаза. Незначительное количество СЖК участвует в синтезе простагландинов и окисляется в пероксисомах без образования энергии
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Так как применение мексидола вызывало увеличение содержания ФС, ФЭ во 2-й основной группе по сравнению со 2-й контрольной, и при этом уровень ЛФЭ оставался неизменным, а фракция ЛФС отсутствовала, следовательно, СЖК активно включались в процесс реацилирования.

3
Оковитый С. В., Смирнов А. В.Антигипоксанты Эксперим. и клинич. фармакология. 2001; 64 (3): 76—80.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2667
    Prefix
    В качестве механизмов, дестабилизирующих липидный бислой мембранных структур, могут выступать избыточная активность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) на фоне депрессии системы антиоксидантной защиты, повышенная активность фосфолипаз и повторное угнетение синтеза фосфолипидов
    Exact
    [1, 3]
    Suffix
    . Результатом данных процессов является изменение физико-химических свойств биомембран и активности липидзависимых ферментов, обеспечивающих метаболические, транспортные, регуляторные и рецепторные функции клеток [1].

4
Долгих В. Т., Русаков В. В., Корпачева О. В. и др.Ведущие патогенетические факторы постреанимационной кардиодепрессии Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии: Материалы Международного симпозиума, посвящен. 90-летию со дня рождения академика РАМН В. А. Неговского, 23—24 марта 1999г. М.; 1999: 56.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3167
    Prefix
    В связи с этим деструкция фосфолипидного компонента мембран при ишемии и повреждение процессов его репарации при реоксигенации и рециркуляции играют главную роль в возникновении и развитии сердечной недостаточности в постреанимационном периоде
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Одной из основных задач современной реаниматологии является разработка методов коррекции ишемических и реперфузионных изменений клеточного, субклеточного метаболизма и стабилизации мембранных структур [6].

5
Лебедев А. С.Перекисное окисление липидов в миокарде крыс после оживления В кн.: Терминальные состояния.: Сб. науч. тр. Новосибирск; 1983: 3—5.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3167
    Prefix
    В связи с этим деструкция фосфолипидного компонента мембран при ишемии и повреждение процессов его репарации при реоксигенации и рециркуляции играют главную роль в возникновении и развитии сердечной недостаточности в постреанимационном периоде
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Одной из основных задач современной реаниматологии является разработка методов коррекции ишемических и реперфузионных изменений клеточного, субклеточного метаболизма и стабилизации мембранных структур [6].

6
Неговский В. А., Мороз В. В. Теоретические и клинические проблемы реаниматологии Анестезиология и реаниматология. 2000; 6: 4—6.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3395
    Prefix
    Одной из основных задач современной реаниматологии является разработка методов коррекции ишемических и реперфузионных изменений клеточного, субклеточного метаболизма и стабилизации мембранных структур
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Цель нашей работы — изучение действия антигипоксанта метаболического типа — мексидола (2-этил-6-метил-3-гидрокси-пиридина сукцинат) на обратимость изменений спектра липидов миокарда в отдаленном постреанимационном периоде.

7
Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Тель Л. З.Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс Патол. Физиология. 1982; 3: 78—80.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3865
    Prefix
    Материал и методы исследования Эксперименты выполнены на белых нелинейных крысахсамцах массой 180—220 г, содержащихся на стандартном рационе вивария. Клиническую смерть моделировали путем пережатия сердечно-сосудистого пучка
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Период прекращения кровообращения составил 10 мин. Оживление проводили, применяя непрямой массаж сердца и искусственную вентиляологических мембран представляет собой важное 26ОБЩАЯ РЕАНИМАТОЛОГИЯ, 2005, I; 2 Постреанимационная патология Таблица 1 Влияние мексидола (в %) на спектр нейтральных липидов миокарда в постреанимационном периоде (М±m) ГруппаСЖКХСТГЭХ Интактная

8
Folch J., Less M., Stanley G.A simple method for the isolation and purification of total lipid from animal tissue. Biol. Chem. 1957; 226 (2): 497—509.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5199
    Prefix
    Сердце у наркотизированных животных забирали на 60-й минуте (1-я контрольная группа, n=12) и на 30-е сутки ( 2-я контрольная группа, n=8) постреанимационного периода. Животным 2 основных групп в раннем реперфузионном периоде вводили мексидол в дозе 50 мг/кг. Липиды экстрагировали по J. Folch
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Разделение липидов на фракции проводили методом тонкослойной хроматографии [9]. Количественную оценку фракций фосфолипидов и нейтральных липидов осуществляли на сканере Scan Maker E6 фирмы «Microtek» с использованием программы «Sigma Gel».

9
Шаршунова М., Шварц В., Михалец Ч.Разделение липидов по классам Тонкослойная хроматография в фармации и клинической биохимии. М.: Мир; 1980: 536—541.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5288
    Prefix
    Животным 2 основных групп в раннем реперфузионном периоде вводили мексидол в дозе 50 мг/кг. Липиды экстрагировали по J. Folch [8]. Разделение липидов на фракции проводили методом тонкослойной хроматографии
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Количественную оценку фракций фосфолипидов и нейтральных липидов осуществляли на сканере Scan Maker E6 фирмы «Microtek» с использованием программы «Sigma Gel». Содержание отдельных классов липидов выражали в процентах от суммы площадей пиков, принятой за 100%.

10
Ланкин В. З., Герасимова Е. Н., Касаткин Л. Б.Перекиси липидов и атеросклероз. Ферментативная детоксикация перекисей липидов в крови больных ишемической болезнью сердца, обусловленной атеросклерозом коронарных артерий. Кардиология. 1979; 6: 71—75.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5692
    Prefix
    Содержание отдельных классов липидов выражали в процентах от суммы площадей пиков, принятой за 100%. Содержание диеновых и триеновых конъюгатов определяли по УФ-спектру поглощения раствора липидов в метанол-гексане
    Exact
    [10]
    Suffix
    , малонового диальдегида (МДА) — с помощью 2-тиобарбитуровой кислоты [11]. Определяли активность антиоксидантных ферментов каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) [12, 13]. Статистический анализ проводили с применением tкритерия Стьюдента.

11
Smith J. B., Jngerman C. M., Silver M. J.Malondialdehyde formation as an indication of prostaglandin production by human platelets. J. lab. Clin. Med. 1976; 88 (1): 167—172.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5773
    Prefix
    Содержание диеновых и триеновых конъюгатов определяли по УФ-спектру поглощения раствора липидов в метанол-гексане [10], малонового диальдегида (МДА) — с помощью 2-тиобарбитуровой кислоты
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Определяли активность антиоксидантных ферментов каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) [12, 13]. Статистический анализ проводили с применением tкритерия Стьюдента. Результаты и обсуждение Ранее нами установлено [14], что после клинической смерти к 60-й минуте постреанимационного периода в кардиомиоцитах снижалось содержание основных мембранных фосфолипидов — фосфатидилэтано

12
Aebi H.Methoden der erymatiechen analyses. Biochemistry. 1970; 2: 636—647.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5870
    Prefix
    Содержание диеновых и триеновых конъюгатов определяли по УФ-спектру поглощения раствора липидов в метанол-гексане [10], малонового диальдегида (МДА) — с помощью 2-тиобарбитуровой кислоты [11]. Определяли активность антиоксидантных ферментов каталазы и супероксиддисмутазы (СОД)
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . Статистический анализ проводили с применением tкритерия Стьюдента. Результаты и обсуждение Ранее нами установлено [14], что после клинической смерти к 60-й минуте постреанимационного периода в кардиомиоцитах снижалось содержание основных мембранных фосфолипидов — фосфатидилэтаноламина (ФЭ) и фосфатидилхолина (ФХ), накапливались лизоформы ФЭ и фосфатидилсерина (ФС), увеличива

13
Nischikimi M., Rao A., Xagi K.The occurrence of superoxide anion in reaction of reduсed phenaxinemetasulfate and molecular oxygen. Biochem. Biohys. Res. Commun. 1972; 146 (2): 849—854.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5870
    Prefix
    Содержание диеновых и триеновых конъюгатов определяли по УФ-спектру поглощения раствора липидов в метанол-гексане [10], малонового диальдегида (МДА) — с помощью 2-тиобарбитуровой кислоты [11]. Определяли активность антиоксидантных ферментов каталазы и супероксиддисмутазы (СОД)
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . Статистический анализ проводили с применением tкритерия Стьюдента. Результаты и обсуждение Ранее нами установлено [14], что после клинической смерти к 60-й минуте постреанимационного периода в кардиомиоцитах снижалось содержание основных мембранных фосфолипидов — фосфатидилэтаноламина (ФЭ) и фосфатидилхолина (ФХ), накапливались лизоформы ФЭ и фосфатидилсерина (ФС), увеличива

14
Андреева Н. Н., Мухина И. В., Лапшин Р. Д.Модификации фосфолипидного компонента мембран кардиомиоцитов и гепатоцитов в постишемическом периоде. Нижегородский мед. журн. 2003; 2: 20—25.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6003
    Prefix
    Определяли активность антиоксидантных ферментов каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) [12, 13]. Статистический анализ проводили с применением tкритерия Стьюдента. Результаты и обсуждение Ранее нами установлено
    Exact
    [14]
    Suffix
    , что после клинической смерти к 60-й минуте постреанимационного периода в кардиомиоцитах снижалось содержание основных мембранных фосфолипидов — фосфатидилэтаноламина (ФЭ) и фосфатидилхолина (ФХ), накапливались лизоформы ФЭ и фосфатидилсерина (ФС), увеличивалось относительное количество фосфатидных (ФК) и свободных жирных кислот (СЖК).

  2. In-text reference with the coordinate start=12586
    Prefix
    Выраженный антиаритмический эффект при введении мексидола наблюдали В. В. Гацура и соавт. [20] при моделировании инфаркта миокарда у крыс. На 30-е сутки постреанимационного периода, как показано нами
    Exact
    [14]
    Suffix
    , в ткани сердца наблюдались деградация липидного компонента мембран, торможение процессов реацилирования фосфолипидов и повторного их синтеза, что про28ОБЩАЯ РЕАНИМАТОЛОГИЯ, 2005, I; 2 Постреанимационная патология Рис. 3.

15
Бурлакова Е. Б., Кайране Ч. Б., Молочкина Е. М. и др.Модификация липидов наружной мембраны митохондрий печени мышей и кинетических параметров мембраносвязанной моноаминоксидазы in vivoи in vitro.Вопр. мед. химии 1984; 1: 66—72.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9046
    Prefix
    Способность 3-оксипиридинов модифицировать фосфолипидный состав и изменять физико-химические свойства наружной мембраны митохондрий гепатоцитов продемонстрирована Е. Б. Бурлаковой и соавт.
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Так, введение беспородным белым мышам 6-метил-2-этил3оксипиридина приводило к увеличению соОБЩАЯ РЕАНИМАТОЛОГИЯ, 2005, I; 227 Рис. 1. Спектр фосфолипидов миокарда в реперфузионном периоде (60-я минута) при введении мексидола.

16
Левитина Е. В.Влияние мексидола на клинико-биохимические проявления перинатальной гипоксии у новорожденных детей. Эксперим. и клинич. фармакология. 2001; 64 (5): 34—36.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9805
    Prefix
    Достоверность различий: * — с интактной группой; ** — с 1-й контрольной группой; (r -0,05). держания ФХ, ФЭ и ФС, снижению количества ЛФХ фракции в наружной митохондриальной мембране гепатоцитов, при этом микровязкость липидной компоненты мембран митохондрий уменьшалась. Е. В. Левитиной
    Exact
    [16]
    Suffix
    установлено, что у новорожденных детей с перинатальным гипоксическим повреждением нервной системы мексидол также вызывал модификацию фосфолипидного состава мембран тромбоцитов, которая проявлялась повышением содержания ФС и тенденцией к увеличению ФЭ, ФХ и общих фосфолипидов.

17
Клебанов Г. И., Любицкий О. Б., Васильева О. В. и др.Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина. Вопр. мед. химии. 2001; 47: 288—300.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10720
    Prefix
    Известно, что ФХ имеет антиоксидантные свойства и повышает резистентность мембран к ПОЛ, а ФЭ усиливает антиокислительную активность природных антиоксидантов [1]. Очевидно, мексидол, являясь антиоксидантом, что доказано Г. И. Клебановым и соавт.
    Exact
    [17]
    Suffix
    на хемилюминесцентных модельных системах окисления, предупреждал «включение» ФЭ, ФХ и ФС в реакции ПОЛ и таким образом препятствовал делипидизации мембран кардиомиоцитов. Согласно данным литературы [18], мексидол обладает прямым энергезирующим действием, поэтому увеличение содержания ФС, ФХ, ФЭ в ткани сердца в раннем постреанимационном периоде при введении мексидола, вероятно, связа

18
Лукьянова Л. Д. Новые подходы к созданию антигипоксантов метаболического действия. Вестник РАМН. 1999; 3: 18—25.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10932
    Prefix
    Клебановым и соавт. [17] на хемилюминесцентных модельных системах окисления, предупреждал «включение» ФЭ, ФХ и ФС в реакции ПОЛ и таким образом препятствовал делипидизации мембран кардиомиоцитов. Согласно данным литературы
    Exact
    [18]
    Suffix
    , мексидол обладает прямым энергезирующим действием, поэтому увеличение содержания ФС, ФХ, ФЭ в ткани сердца в раннем постреанимационном периоде при введении мексидола, вероятно, связано с повторным их образованием и активацией реакций реацилирования, так как уменьшилось содержание ФК и лизофосфолипидов.

  2. In-text reference with the coordinate start=14525
    Prefix
    в отдаленном постреанимационном периоде после введения мексидола по сравнению со 2-й контрольной группой важно для функционирования липидзависимых ферментов дыхательной цепи митохондрий и, следовательно, обеспечения энергообразующей функции этих органелл. Доказательством этого предположения являются данные о способности мексидола повышать степень энергизации клетки
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Применение мексидола в раннем реперфузионном периоде способствовало уменьшению микровязкости липидного компонента мембран кардиомиоцитов в отдаленном постреанимационном периоде за счет изменения соотношения насыщенных фосфолипидов (СМ) и ненасыщенных (ФС и ФЭ) на фоне стабильного уровня ХС.

19
Ivanics T., Miklos Z., Dezsi L. et all.Concomitant accumulation of intracellular free calcium and arachidonic acid in the ischemic-reperfused rat heart Mol. Cell. Biochem. 2001; 226 (1—2): 119—128.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11906
    Prefix
    Так, в эксперименте на изолированных сердцах крыс показано, что увеличение уровня цитоплазматического Са2+во время реперфузии сопровождалось деградацией фосфолипидного компонента мембран
    Exact
    [19]
    Suffix
    , также установлено [20], что мексидол уменьшал снижение показателей сокращения левого желудочка сердца крыс с локальной ишемией. Лизофосфолипиды оказывают повреждающее действие на мембраны, ЛФХ обладает аритмогенной активностью [21], поэтому существенное уменьшение уровня ЛФХ и отсутствие фракций ЛФЭ и ЛФС в составе липидов кардиомиоцитов являются показателем кардиопро

20
Гацура В. В., Пичугин В. В., Сернов Л. Н. и др.Противоишемический кардиопротекторный эффект мексидола. Кардиология.1996; 36 (11): 59—62.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11930
    Prefix
    Так, в эксперименте на изолированных сердцах крыс показано, что увеличение уровня цитоплазматического Са2+во время реперфузии сопровождалось деградацией фосфолипидного компонента мембран [19], также установлено
    Exact
    [20]
    Suffix
    , что мексидол уменьшал снижение показателей сокращения левого желудочка сердца крыс с локальной ишемией. Лизофосфолипиды оказывают повреждающее действие на мембраны, ЛФХ обладает аритмогенной активностью [21], поэтому существенное уменьшение уровня ЛФХ и отсутствие фракций ЛФЭ и ЛФС в составе липидов кардиомиоцитов являются показателем кардиопротекторного действия ме

  2. In-text reference with the coordinate start=12471
    Prefix
    повреждающее действие на мембраны, ЛФХ обладает аритмогенной активностью [21], поэтому существенное уменьшение уровня ЛФХ и отсутствие фракций ЛФЭ и ЛФС в составе липидов кардиомиоцитов являются показателем кардиопротекторного действия мексидола в постреанимационном периоде. Выраженный антиаритмический эффект при введении мексидола наблюдали В. В. Гацура и соавт.
    Exact
    [20]
    Suffix
    при моделировании инфаркта миокарда у крыс. На 30-е сутки постреанимационного периода, как показано нами [14], в ткани сердца наблюдались деградация липидного компонента мембран, торможение процессов реацилирования фосфолипидов и повторного их синтеза, что про28ОБЩАЯ РЕАНИМАТОЛОГИЯ, 2005, I; 2 Постреанимационная патология Рис. 3.

21
Опи Л. Х.Обмен веществ и энергии в миокарде. Физиология и патофизиология сердца/ Под ред. Н. Сперелакиса. Т. 2. М.: Медицина; 1990: 7—63. Поступила 15.06.04 30ОБЩАЯ РЕАНИМАТ
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=12152
    Prefix
    крыс показано, что увеличение уровня цитоплазматического Са2+во время реперфузии сопровождалось деградацией фосфолипидного компонента мембран [19], также установлено [20], что мексидол уменьшал снижение показателей сокращения левого желудочка сердца крыс с локальной ишемией. Лизофосфолипиды оказывают повреждающее действие на мембраны, ЛФХ обладает аритмогенной активностью
    Exact
    [21]
    Suffix
    , поэтому существенное уменьшение уровня ЛФХ и отсутствие фракций ЛФЭ и ЛФС в составе липидов кардиомиоцитов являются показателем кардиопротекторного действия мексидола в постреанимационном периоде.

  2. In-text reference with the coordinate start=16037
    Prefix
    Уменьшение же содержания ЭХ и одновременное повышение количества СЖК, по-видимому, связано с мобилизацией депонированной формы липидов (ЭХ) для последующей утилизации СЖК в энергообразующих реакциях. Кардиопротекторное действие мексидола, направленное на уменьшение содержания ЛФХ, вызывающего нарушения сердечного ритма
    Exact
    [21]
    Suffix
    , сохранялось и на 30-е сутки постреанимационного периода. Очевидно, уменьшение ЛФХ обусловлено активацией лизофосфолипазы, так как содержание ФХ не изменилось. После введения мексидола на 30-е сутки постреанимационного периода (2-я основная группа) в ткани сердца наблюдалась нормализация активности антиоксидантных ферментов СОД и каталазы (r -0,05) на фоне снижения содержания