The 21 references with contexts in paper A. Golubev M., V. Moroz V., G. Meshcheryakov N., D. Lysenko V., А. Голубев М., В. Мороз В., Г. Мещеряков Н., Д. Лысенко В. (2005) “Патогенез и морфология острого повреждения легких // Acute Pulmonary Lesion: Pathogenesis and Morphology” / spz:neicon:reanimatology:1215

1
Мороз В. В., Власенко А. В., Закс И. О. и др. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром (обзор). В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии РАМН. М.; 2000; Т. 1. 186—217.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2591
    Prefix
    Experimental studies confirm that microcirculatory disorders and individual traits play an important role in the development of acute pulmonary lesion. Острое повреждение легких (ОПЛ) является частым осложнением многих патологических процессов и характеризуется высокой летальностью
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Выяснение механизмов развития ОПЛ является важнейшим условием разработки эффективных лечебных мероприятий. Этому способствует выяснение структурных изменений, возникающих в легких в процессе развития ОПЛ.

2
Atabai K., Matthay M. A.The pulmonari physician in critical care unit: Acute lung injuri and the acute respiratore distress syndrome: definitions and epidemiology. Thorax 2002; 57: 452—458.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2591
    Prefix
    Experimental studies confirm that microcirculatory disorders and individual traits play an important role in the development of acute pulmonary lesion. Острое повреждение легких (ОПЛ) является частым осложнением многих патологических процессов и характеризуется высокой летальностью
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Выяснение механизмов развития ОПЛ является важнейшим условием разработки эффективных лечебных мероприятий. Этому способствует выяснение структурных изменений, возникающих в легких в процессе развития ОПЛ.

3
Martin G. S., Bernard G. R.International Sepsis Forum. Airway and lung in sepsis. Intensive Care Med. 2001; 27 (Suppl. 1): S63—S79.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3096
    Prefix
    В то же время морфология ОПЛ (и прежде всего ранних стадий) остается недостаточно изученной. Более подробно морфологические изменения в легких описаны при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС). Выделяют три стадии структурных изменений в легких при ОРДС
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    : 1. Ранняя экссудативная стадия, развивающаяся в первые пять суток, характеризуется повреждением альвеолоцитов, нейтрофильной инфильтрацией, отеком легких, образованием гиалиновых мембран, фибрина, инактивацией сурфактанта; 2.

4
Lang J. D., McArdle P. J., O Reilli P. J., et al.Oxidant-antioxidant balance in acute lung injuri. Chest 2002; 122 (suppl. 6): S314—S320.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3096
    Prefix
    В то же время морфология ОПЛ (и прежде всего ранних стадий) остается недостаточно изученной. Более подробно морфологические изменения в легких описаны при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС). Выделяют три стадии структурных изменений в легких при ОРДС
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    : 1. Ранняя экссудативная стадия, развивающаяся в первые пять суток, характеризуется повреждением альвеолоцитов, нейтрофильной инфильтрацией, отеком легких, образованием гиалиновых мембран, фибрина, инактивацией сурфактанта; 2.

5
Золотокрылина Е. С.Неспецифическое повреждение интактных легких у больных с массивной кровопотерей, тяжелой сочетанной неторакальной травмой в раннем постреанимационном периоде. В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии. М.; 2001; Т.1. 119—160.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3659
    Prefix
    Фибропролиферативная стадия, (6—10 дни), для которой характерны разрешение отека легких, миграция мононуклеаров, пролиферация фибробластов, продуцирующих коллаген; 3. Фибротическая — формируется с 10 дня после развития ОРДС. Некоторые авторы выделяют пять стадий при остром поражении легких
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В ранние сроки отмечается полнокровие капилляров, обнаруживаются микротромбы, микроателектазы, интерстициальный отек, расширение межальвеолярных промежутков (1-я стадия). Во 2-й стадии альвеолы заполняются отечной жидкостью и эритроцитами.

6
Menezes S. L., Bozza P. T., Faria-Neto H. C. et al.Pulmonary and extrapulmonary acute lung injury: inflamatory and ultrastructural analyses. J. Appl. Physiol. 2005; 13 (1): 31—37.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4265
    Prefix
    В 4-й стадии формируются очаги воспаления. Разрастание соединительной ткани отмечается в 5-й стадии. Морфологические изменения варьируют в зависимости от причин: прямых (легочных) и непрямых (внелегочных), вызывающих ОПЛ
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Нейтрофилы в бронхоальвеолярной жидкости чаще обнаруживаются при легочных (прямых) вариантах ОПЛ по сравнению с внелегочными ОПЛ. При легочных ОПЛ (обусловленных пневмонией, вентиляционной травмой легких и др. ) отмечается более обширное повреждение альвеолярного эпителия, выраженное воспаление и отек, отложение фибрина Рис. 1.

7
Селезнев С. А., Шапот Ю. Б., Новиков А. С. и др. Клиника, диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) у больных, находящихся в критическом состоянии. Пособие для врачей с методическими рекомендациями. СПб.; 1998.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6865
    Prefix
    В респираторных бронхиолах регистрировалось сближение гладкомышечных клеток, извитость эластических волокон в их стенках, что способствовало развитию ателектазов. У больных, находящихся в критическом состоянии, изменения в легких выявляются в 54% случаев и связаны со сроками после травмы
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Расстройства микроциркуляции выявлялись в 90% (полнокровие мелких артерий, капилляров и вен, стазы, формирование сладжей, лейкостаз, скопление лейкоцитов в периваскулярных пространствах и межальвеолярных перегородках).

8
Гриппи М. Патофизиология легких. М.-СПб., 1999.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21919
    Prefix
    Легочная гипертензия развивается при окклюзии микроциркуляторного русла ивазоконстрикции, которая усиливается при рН менее 7, 2 и повышенной вязкости крови. Альвеолярная гипоксия усугубляется системной артериальной гипоксемией при участии симпатической нервной системы
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Выделяют две группы веществ, влияющих на кровоток и массоперенос в микрососудах. Одни из них действуют на сократительный аппарат гладких миоцитов, обуславливая или вазоконстрикцию (адреналин, норадреналин) или вазодилатацию (гистамин, ацетилхолин, кинины).

9
Козлов В. И.Гистофизиология системы микроциркуляции. Региональное кровообращение и микроциркуляция. 2003; 3 [7]. 79—85.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22480
    Prefix
    Другая группа веществ вызывает деполяризацию мембран гладких миоцитов (ионы калия, кальция, натрия, метаболиты), что ведет к угнетению сократительной активности гладких миоцитов и дилатации микрососудов
    Exact
    [9]
    Suffix
    . При геморрагическом шоке в легких собак уже с первых минут гипотензии развивается гипервентиляция за счет увеличения частоты дыхания, увеличивается физиологическое мертвое пространство, что свидетельствует о преобладании вентиляции над кровотоком [10].

10
Кирсанова А. К., Новодержкина И. С., Кожура В. Л. и др. Ранние прогностические признаки нарушений регионарного кровотока в легких в динамике геморрагического шока и в постреанимационном периоде. Анестезиология и реаниматология 1992; 5—6: 33—36.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22751
    Prefix
    При геморрагическом шоке в легких собак уже с первых минут гипотензии развивается гипервентиляция за счет увеличения частоты дыхания, увеличивается физиологическое мертвое пространство, что свидетельствует о преобладании вентиляции над кровотоком
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Это объясняется открытием анатомических шунтов в результате микротромбоза, микроэмболии, спазма микрососудов легких. Через 2, 5—3 часа отмечались признаки декомпенсации в системе большого круга кровообращения и изменения в системе легочного кровообращения: увеличение кровенаполнения легких, легочно-артериального давления (до 15 мм Н2О против 7, 7) на фоне низких показателей

11
Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С.Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина; 2003.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23705
    Prefix
    , что нарушения кровообращения в легких в постшоковом периоде и исход реанимации определяются тяжестью первичных циркуляторных расстройств — застойными процессами в легких и редукцией микроциркуляторного русла. Решающую роль в поражении легких при тяжелой сочетанной травме и массивной кровопотери принадлежит реперфузии и реоксигенации после тяжелых и терминальных стадий шока
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Важное значение в патогенезе поражений легких играет микроэмболия микрососудов легких, микротромбоз, гипоксия, нарушение отдачи гемоглобином кислорода тканям, нарушение деятельности сердца, влияние биологически активных веществ, увеличение количества внесосудистой воды в легких, генерализованная воспалительная реакция.

12
Иванов К. П., Мельникова Н. Н.Роль лейкоцитов в динамике микроциркуляции в норме и при патологии. Вестн. РАМН 2004; 4: 3—13.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24281
    Prefix
    К снижению средней скорости капиллярного кровотока приводит увеличение числа лейкоцитов в крови. Замедление кровотока способствует адгезии лейкоцитов, что, в свою очередь, может быть причиной развития эффекта «no reflou»
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Нарушения кровотока подтверждаются определением давления в легочных капиллярах при ОПЛ и ОРДС [13]. При ОПЛ и ОРДС отмечена тенденция снижения давления в капиллярах, диастолического давления легочной артерии и давления окклюзии легочной артерии.

13
Nunes S., Ruokonen E., Takala J.Pulmonary capillary pressures during the acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2003; 29 (12): 2174—2179.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24386
    Prefix
    Замедление кровотока способствует адгезии лейкоцитов, что, в свою очередь, может быть причиной развития эффекта «no reflou» [12]. Нарушения кровотока подтверждаются определением давления в легочных капиллярах при ОПЛ и ОРДС
    Exact
    [13]
    Suffix
    . При ОПЛ и ОРДС отмечена тенденция снижения давления в капиллярах, диастолического давления легочной артерии и давления окклюзии легочной артерии. Недооценка этих изменений может привести к развитию отека легких.

14
Dada L., Sznajder J. Mechanisms of pulmonary edeme clearense during acute hypoxemic respiratory failure: role Na, K-ATPase. Crit. Care Med. 2003; 31 (4 Suppl): S248—S252.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28507
    Prefix
    С учетом данных о том, что значительные объемы воздуха при проведении механической вентиляции, угнетают функцию альвеолярной Na+-K+-АТФазы, выдвинута гипотеза об избыточной экспрессии Na+-K+-АТФазы в альвеолярном эпителии, которая способствует увеличению клиренса при остром повреждении легких с использованием мягкого режима механической вентиляции
    Exact
    [14, 15, 16]
    Suffix
    . Использованный метод стимуляции гена, контролирующего функцию Na+-K+-АТФазы, способствовал возрастанию активности Na+-K+-АТФазы и удалению воды при развитии острого повреждения легких.

15
Adir Y., Factor Ph., Dumasius V. et al.Na, K-ATPase Gene Transfer Increases Liquid Clearense during Ventilation-induced Lung Injury. Am. J. Respir. Crit. Cаre Med. 2003; 168 (12): 1445—1448.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28507
    Prefix
    С учетом данных о том, что значительные объемы воздуха при проведении механической вентиляции, угнетают функцию альвеолярной Na+-K+-АТФазы, выдвинута гипотеза об избыточной экспрессии Na+-K+-АТФазы в альвеолярном эпителии, которая способствует увеличению клиренса при остром повреждении легких с использованием мягкого режима механической вентиляции
    Exact
    [14, 15, 16]
    Suffix
    . Использованный метод стимуляции гена, контролирующего функцию Na+-K+-АТФазы, способствовал возрастанию активности Na+-K+-АТФазы и удалению воды при развитии острого повреждения легких.

16
Pasadas-Calleja J. G., Ugarte-Torres A.Alveolar epithelial barrier in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS). Rev. Invest. Clin. 2003; 55 (4): 465—470.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28507
    Prefix
    С учетом данных о том, что значительные объемы воздуха при проведении механической вентиляции, угнетают функцию альвеолярной Na+-K+-АТФазы, выдвинута гипотеза об избыточной экспрессии Na+-K+-АТФазы в альвеолярном эпителии, которая способствует увеличению клиренса при остром повреждении легких с использованием мягкого режима механической вентиляции
    Exact
    [14, 15, 16]
    Suffix
    . Использованный метод стимуляции гена, контролирующего функцию Na+-K+-АТФазы, способствовал возрастанию активности Na+-K+-АТФазы и удалению воды при развитии острого повреждения легких.

17
Goggel R., Hoffman S., Nusing R. et al.Platelet-activating factorinduced pulmonary edema is partly mediated by prostaglandin E2, Eprostaglandin 3-receptor, and potassium channels. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 166 (5): 657—662.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29826
    Prefix
    Важным эндогенным медиатором отека легких при различных способах моделирования ОПЛ является активирующий фактор тромбоцитов (PAF). PAF, усиливая отек, активирует одновременно два независимых пути: один является медиатором циклооксигеназного метаболизма, другой блокирует хинин. Было сделано предположение
    Exact
    [17]
    Suffix
    , что циклооксигеназно-зависимая часть PAF, индуцирующая отек, осуществляется при посредничестве простагландина Е2. В изолированных легких крыс PAF, стимулируемый внутривенно введенным простагландином Е2, увеличивал массу легких за счет развития их отека.

18
Taguchi N., Niisato N., Sawabe Y. et al.Bensamil, a blocker of epithelial Na(+) channel-induced upregulation of artery oxygen pressure level in acute lung injury rabbit ventilated with high frequency oscilation. Biochem. Biophys. Res. Commun 2005; 327 (3): 915—919.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30741
    Prefix
    Применение селективного блокатора ENaC при ОПЛ, вызванном высокочастотной вентиляцией (ВЧВ), способствует ликвидации отека и может быть предложено в качестве терапевтического средства при ОПЛ в условиях проведения ВЧВ
    Exact
    [18]
    Suffix
    . В патогенезе ОПЛ важное значение придается системному воспалительному ответу. Понятие синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) принято согласительной конференцией американской коллегией грудных хирургов и обществом медицины критических состояний (1991 г.

19
Levy M. M., Fink M. P., Marshall J. C. et al.2001 SCCM/ECICM/ACCP/ATS/SIS International sepsis definitions conference. Crit. Care Med. 2003; 31 (4): 1250—1256.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31647
    Prefix
    При развитии SIRS отмечается изменение биохимических показателей. В последнее время к более доказательным признакам SIRS относят повышение содержания циркулирующего интерлейкина-6, прокальцитонина, С-реактивного белка
    Exact
    [19]
    Suffix
    . В ранних стадиях ОПЛ системный воспалительный ответ характеризуется инфильтрацией стромы легких сегментоядерными лейкоцитами и макрофагами [20, 21]. Заключение Таким образом, морфологические исследования легких у людей, погибших в результате тяжелой черепно-мозговой и сочетанной травмы, свидетельствуют о развитии расстройств кровообращения (в том числе микроциркуляции) в сис

20
Власенко А. В.Этиология и патогенез синдрома острого паренхиматозного поражения легких у больных в критическом состоянии. В кн.: Фундаментальные проблемы реаниматологии. В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии РАМН. М.; 2003: Т. 3. 36—57.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31798
    Prefix
    В последнее время к более доказательным признакам SIRS относят повышение содержания циркулирующего интерлейкина-6, прокальцитонина, С-реактивного белка [19]. В ранних стадиях ОПЛ системный воспалительный ответ характеризуется инфильтрацией стромы легких сегментоядерными лейкоцитами и макрофагами
    Exact
    [20, 21]
    Suffix
    . Заключение Таким образом, морфологические исследования легких у людей, погибших в результате тяжелой черепно-мозговой и сочетанной травмы, свидетельствуют о развитии расстройств кровообращения (в том числе микроциркуляции) в системе малого круга кровообращения в ближайшее время после травмы.

21
Киров М. Ю., Кузьков В. В., Недашковский Э. В.Острое повреждение легких при сепсисе. Патогенез и интенсивная терапия. Архангельск: СГМУ; 2004. Поступила 17.05.05 ОБЩАЯ РЕАНИМАТОЛОГИЯ
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31798
    Prefix
    В последнее время к более доказательным признакам SIRS относят повышение содержания циркулирующего интерлейкина-6, прокальцитонина, С-реактивного белка [19]. В ранних стадиях ОПЛ системный воспалительный ответ характеризуется инфильтрацией стромы легких сегментоядерными лейкоцитами и макрофагами
    Exact
    [20, 21]
    Suffix
    . Заключение Таким образом, морфологические исследования легких у людей, погибших в результате тяжелой черепно-мозговой и сочетанной травмы, свидетельствуют о развитии расстройств кровообращения (в том числе микроциркуляции) в системе малого круга кровообращения в ближайшее время после травмы.