The 22 references with contexts in paper V. Rusakov V., V. Dolgikh T., В. Русаков В., В. Долгих Т. (2007) “Устойчивость миокарда к дефициту кислорода и глюкозы при тяжелой черепно-мозговой травме (экспериментальное исследование) // Myocardial Resistance to Oxygen and Glucose Deficiency in Severe Brain Injury: Experimental Study” / spz:neicon:reanimatology:1080

1
Царенко С. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. М.: ОАО Издательство Медицина; 2005.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3285
    Prefix
    Современный подход к трактовке изменеговой травме (ЧМТ), основывается на следующем положении: патологическое воздействие на мозг в момент травмы не закончилось, а только началось
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Обусловлено это тем, что непосредственно после ЧМТ запускается комплекс саногенетических и патологических процессов, определяющих в дальнейшем восстановление или вторичное повреждение головного мозга.

  2. In-text reference with the coordinate start=3646
    Prefix
    Обусловлено это тем, что непосредственно после ЧМТ запускается комплекс саногенетических и патологических процессов, определяющих в дальнейшем восстановление или вторичное повреждение головного мозга. Важнейшими патогенетическими факторами, способствующими формированию названных вторичных повреждений, по мнению С. В. Царенко
    Exact
    [1]
    Suffix
    , являются гипоксемия и артериальная гипотония. В исследованиях [2, 3] показано значительное увеличение летальности среди пациентов с ЧМТ, имеющих нарушения кислородного баланса и системной гемодинамики.

  3. In-text reference with the coordinate start=22705
    Prefix
    Можно предположить, что в основе депрессии сократимости миокарда в посттравматическом периоде и снижении устойчивости его к дефициту кислорода и глюкозы лежит повреждающее действие на сердце следующих патогенетических факторов, участвующих в формировании травматической болезни, — гипоксии, нарушений биоэнергетики, окислительного стресса, нарушения гомеостаза Са2+
    Exact
    [1, 15—17]
    Suffix
    . ЧМТ, начиная с первых часов посттравматического периода, способствует формированию тяжелой степени тканевой (биоэнергетической) гипоксии, одним из проявлений которой является развитие окислительного стресса [16].

2
Genteleman D.Causes and effects of systemic complications among severely head injured patients transferred to a neurosurgical unit. Int. Surg. 1992; 77: 297—302.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3717
    Prefix
    Важнейшими патогенетическими факторами, способствующими формированию названных вторичных повреждений, по мнению С. В. Царенко [1], являются гипоксемия и артериальная гипотония. В исследованиях
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    показано значительное увеличение летальности среди пациентов с ЧМТ, имеющих нарушения кислородного баланса и системной гемодинамики. Наряду с системой крови и аппаратом внешнего дыхания насыщение крови кислородом и его транспорт определяются состоянием сердечно-сосудистой системы.

3
Prough D. S.Perioperative management of head trauma. In.: Pap. 72nd Clin. and sci. congr. int. anesth. res. soc. Orlando; 1998. 91—99.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3717
    Prefix
    Важнейшими патогенетическими факторами, способствующими формированию названных вторичных повреждений, по мнению С. В. Царенко [1], являются гипоксемия и артериальная гипотония. В исследованиях
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    показано значительное увеличение летальности среди пациентов с ЧМТ, имеющих нарушения кислородного баланса и системной гемодинамики. Наряду с системой крови и аппаратом внешнего дыхания насыщение крови кислородом и его транспорт определяются состоянием сердечно-сосудистой системы.

  2. In-text reference with the coordinate start=4135
    Prefix
    Наряду с системой крови и аппаратом внешнего дыхания насыщение крови кислородом и его транспорт определяются состоянием сердечно-сосудистой системы. От состояния насосной функции сердца, в условиях нарушенной при ЧМТ ауторегуляции мозгового кровотока
    Exact
    [3]
    Suffix
    , может зависеть оксигенация и перфузия головного мозга и, следовательно, темпы восстановления его функций. В этой связи нами была поставлена цель — изучить сократимость сердца, в различные сроки посттравматического периода и устойчивость сердец крыс, перенесших тяжелую ЧМТ, к дефициту кислорода и глюкозы.

4
Соколова Т. Ф.Иммунореактивность организма при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Омск; 1986.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4860
    Prefix
    Опытные группы включали 119 животных, которым под эфирным наркозом наносилась ний, возникающих в организме при черепно-моздозированная тяжелая ЧМТ по средней линии теменной области свободно падающим грузом определенной массы
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Контрольные группы в сериях, проведенных на целостном организме и изолированном сердце, включали соответственно 11 и 10 интактных крыс. Системную гемодинамику в течение 1 ч после травмы изучали с использованием метода тетраполярной реографии в модификации В.

5
Карпицкий В. В., Словеснов С. В., Рерих Р. А.Определение сердечного выброса у мелких лабораторных животных методом тетраполярной реографии. Патол. физиология и эксперим. терапия. 1986; 1: 74—77.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5178
    Prefix
    Контрольные группы в сериях, проведенных на целостном организме и изолированном сердце, включали соответственно 11 и 10 интактных крыс. Системную гемодинамику в течение 1 ч после травмы изучали с использованием метода тетраполярной реографии в модификации В. В. Карпицкого с соавт.
    Exact
    [5]
    Suffix
    . ЭКГ регистрировали на электрокардиографе Schiller AT-1 (Германия), среднее артериальное давление (АДср.) измеряли в сонной артерии после ее катетеризации. Рассчитывали ударный объем (УО), ударный индекс (УИ), минутный объем крови (МОК), минутный индекс (МИ), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).

6
Fallen E. T., Elliott W. G., Gorlin R.Apparatus for study of ventricular function and metabolism in the isolated rat. J. Appl. Physiol. 1967; 22 (4): 836—839.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5679
    Prefix
    Рассчитывали ударный объем (УО), ударный индекс (УИ), минутный объем крови (МОК), минутный индекс (МИ), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Через 1 ч, 1, 7 и 30 суток после ЧМТ изучали сократительную функцию сердец с использованием методики изолированного изоволюмически сокращающегося сердца по Е. Т. Fallen et al.
    Exact
    [6]
    Suffix
    . При этом в сроки исследования через 1 и 7 суток перенесшие травму крысы, в зависимости от величины неврологического дефицита [7] и показателей сократимости миокарда, были разделены на подгруппы: I — с благоприятным (по 7 животных) и II — неблагоприятным (5 и 6 животных, соответственно) течением посттравматического периода.

7
Лысенков С. П., Корпачев В. Г., Тель Л. З.Балльная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть. В кн.: Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. Новосибирск; 1982. 8—13.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5823
    Prefix
    Через 1 ч, 1, 7 и 30 суток после ЧМТ изучали сократительную функцию сердец с использованием методики изолированного изоволюмически сокращающегося сердца по Е. Т. Fallen et al. [6]. При этом в сроки исследования через 1 и 7 суток перенесшие травму крысы, в зависимости от величины неврологического дефицита
    Exact
    [7]
    Suffix
    и показателей сократимости миокарда, были разделены на подгруппы: I — с благоприятным (по 7 животных) и II — неблагоприятным (5 и 6 животных, соответственно) течением посттравматического периода.

8
Долгих В. Т.Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Томск; 1987.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7000
    Prefix
    Устойчивость сердец травмированных крыс к дефициту кислорода и глюкозы оценивали во время 10-минутной их перфузии неоксигенированным раствором Кребса-Хензелайта без глюкозы. Проба завершалась 20-минутной перфузией сердец исходным раствором
    Exact
    [8]
    Suffix
    . После стабилизации работы сердец, по окончании гипоксической пробы и периода реоксигенации забирали перфузат, прошедший через коронарное русло, и определяли в нем концентрацию глюкозы, лактата и активность АсАТ с помощью реагентов фирмы «Hospitex» (Италия) на автоматическом биохимическом анализаторе «Марс» производства фирмы Medison (Корея).

9
Драгункин Ю. В. Автоматизированная диагностика и коррекция волемических, метаболических и гемодинамических нарушений у больных хирургического профиля: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Рязань; 1996.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8417
    Prefix
    В эти сроки выявлялась нестабильность показателей системной гемодинамики с преобладанием у отдельных животных нарушений кровообращения по гиперкинетическому или гипокинетическому типу. Подобное различие гемодинамических нарушений трактуется большинством авторов как проявление разной локализации повреждений головного мозга
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    и объясняется нарушением центральной регуляции функций сердечно-сосудистой системы при ЧМТ [11, 12]. Однако исследование сократительной функции сердец через 1 ч после травмы выявило изменения и в самом миокарде.

10
Мадорский С. В., Пясецкая М. В., Ильичева Р. Ф.Нарушения системной гемодинамики в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Вопр. нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко 1988; 6: 25—29.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8417
    Prefix
    В эти сроки выявлялась нестабильность показателей системной гемодинамики с преобладанием у отдельных животных нарушений кровообращения по гиперкинетическому или гипокинетическому типу. Подобное различие гемодинамических нарушений трактуется большинством авторов как проявление разной локализации повреждений головного мозга
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    и объясняется нарушением центральной регуляции функций сердечно-сосудистой системы при ЧМТ [11, 12]. Однако исследование сократительной функции сердец через 1 ч после травмы выявило изменения и в самом миокарде.

11
Молчанов И. В.Принципы интенсивной терапии изолированной черепно-мозговой травмы. Анестезиология и реаниматология 2002; 3: 12—17.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8520
    Prefix
    Подобное различие гемодинамических нарушений трактуется большинством авторов как проявление разной локализации повреждений головного мозга [9, 10] и объясняется нарушением центральной регуляции функций сердечно-сосудистой системы при ЧМТ
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Однако исследование сократительной функции сердец через 1 ч после травмы выявило изменения и в самом миокарде. Свидетельством этого было уменьшение скорости расслабления миокарда левого желудочка травмированных крыс уже на начальном этапе экспериментов на изолированных сердцах.

12
Садчиков Д. В., Колесов В. Н., Лежнев А. Г. Нарушение компонентов церебрального гомеостаза у больных в остром периоде тяжелой черепномозговой травмы. Анестезиология и реаниматология 2003; 2: 49—51.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8520
    Prefix
    Подобное различие гемодинамических нарушений трактуется большинством авторов как проявление разной локализации повреждений головного мозга [9, 10] и объясняется нарушением центральной регуляции функций сердечно-сосудистой системы при ЧМТ
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Однако исследование сократительной функции сердец через 1 ч после травмы выявило изменения и в самом миокарде. Свидетельством этого было уменьшение скорости расслабления миокарда левого желудочка травмированных крыс уже на начальном этапе экспериментов на изолированных сердцах.

  2. In-text reference with the coordinate start=23670
    Prefix
    Окисление тиоловых групп АДФ/АТФ обменника способствует набуханию матрикса митохондрий, разрыву внешней мембраны или образованию в ней больших белковых пор и выходу из митохондрий цитохрома с. Потеря митохондриями цитохрома с вызывает торможение дыхательной цепи и усиление образования супероксида, что формирует порочный круг
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Ингибирование дыхательной цепи в результате ПОЛ может быть связано не только с набуханием матрикса митохондрий и потерей ими цитохрома с, но также с прямым действием продуктов липопероксидации на перенос электронов.

13
Капелько В. И.Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда. Кардиология 2005; 9: 55—61.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=9986
    Prefix
    Нарушение функции основного потребителя энергии в клетке — сократительного аппарата — объясняется прекращением синтеза в митохондриях АТФ и быстрым снижением содержания в кардиомиоцитах креатинфосфата, а затем и АТФ
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Это закономерно приводит к уменьшению количества и скорости образования мостиков между актиновыми и миозиновыми нитями и, следовательно, снижению силы и скорости сокращения. Одновременно происходит формирование неразмыкающихся связей между некоторыми молекулами миозина и актина, приводящее к нарушению перемещения нитей в саркомере и возникновению контрактуры.

  2. In-text reference with the coordinate start=11889
    Prefix
    Развиваемое левым желудочком давление было ниже исходного на 24,1% (р<0,01), а скорости сокращения и расслабления, соответственно, на 28,1% (р<0,02) и 35,7% (р<0,001). Быстрое восстановление сократительной функции перенесшего ишемию миокарда объясняется вымыванием при реперфузии из него метаболитов, ранее сдерживавших сократительную активность
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Одновременно, восстановление оксигенации сердца приводит к резкому увеличению образования в кардиомиоцитах активных форм кислорода и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [14].

  3. In-text reference with the coordinate start=13471
    Prefix
    Увеличение показателей сократимости миокарда после периода гипоксии сопровождается быстрым использованием запасов креатинфосфата и АТФ. Степень дальнейшего восстановления функций сердца, по мнению В. И. Капелько
    Exact
    [13]
    Suffix
    , зависит от состояния митохондрий. Наличие повреждений электронно-транспортной цепи даже в части митохондрий способствует отставанию скорости ресинтеза АТФ от потребностей сократительного аппарата.

14
Литвицкий П. Ф.Патогенные и адаптивные изменения в сердце при его регионарной ишемии и последующем возобновлении коронарного кровотока. Патол. физиология и эксперим. терапия 2002; 2: 2—12.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12084
    Prefix
    Быстрое восстановление сократительной функции перенесшего ишемию миокарда объясняется вымыванием при реперфузии из него метаболитов, ранее сдерживавших сократительную активность [13]. Одновременно, восстановление оксигенации сердца приводит к резкому увеличению образования в кардиомиоцитах активных форм кислорода и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ)
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Происходит накопление в клетках миокарда избытка Са2+, значительная часть которого фиксируется в митохондриях в виде комплекса с фосфатами и липидами и разобщает процессы окисления и фосфорилирования.

15
Зяблицев С. В. Патогенез нарушений функционирования нейрогуморальных регуляторных систем в остром периоде травматической болезни при черепно-мозговой травме: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Донецк; 2005.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22705
    Prefix
    Можно предположить, что в основе депрессии сократимости миокарда в посттравматическом периоде и снижении устойчивости его к дефициту кислорода и глюкозы лежит повреждающее действие на сердце следующих патогенетических факторов, участвующих в формировании травматической болезни, — гипоксии, нарушений биоэнергетики, окислительного стресса, нарушения гомеостаза Са2+
    Exact
    [1, 15—17]
    Suffix
    . ЧМТ, начиная с первых часов посттравматического периода, способствует формированию тяжелой степени тканевой (биоэнергетической) гипоксии, одним из проявлений которой является развитие окислительного стресса [16].

16
Кармен Н. Б.К механизму нейропротекторного действия клонидина. Анестезиология и реаниматология 2005; 3: 53—57.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=22705
    Prefix
    Можно предположить, что в основе депрессии сократимости миокарда в посттравматическом периоде и снижении устойчивости его к дефициту кислорода и глюкозы лежит повреждающее действие на сердце следующих патогенетических факторов, участвующих в формировании травматической болезни, — гипоксии, нарушений биоэнергетики, окислительного стресса, нарушения гомеостаза Са2+
    Exact
    [1, 15—17]
    Suffix
    . ЧМТ, начиная с первых часов посттравматического периода, способствует формированию тяжелой степени тканевой (биоэнергетической) гипоксии, одним из проявлений которой является развитие окислительного стресса [16].

  2. In-text reference with the coordinate start=22935
    Prefix
    ЧМТ, начиная с первых часов посттравматического периода, способствует формированию тяжелой степени тканевой (биоэнергетической) гипоксии, одним из проявлений которой является развитие окислительного стресса
    Exact
    [16]
    Suffix
    . При дефиците кислорода нарушение работы дыхательной цепи митохондрий сопровождается увеличением продукции супероксида. Он реагирует с железосодержащими центрами с высвобождением Fe2+, либо взаимодействует с оксидом азота, образуя пероксинитрит [18].

17
DeWitt D. S., Jenkins L. W., Prough D. S.Enhanced vulnerability to secondary ischemic insults after experimental traumatic brain injury. N. Horizons 1995; 3: 376—383.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22705
    Prefix
    Можно предположить, что в основе депрессии сократимости миокарда в посттравматическом периоде и снижении устойчивости его к дефициту кислорода и глюкозы лежит повреждающее действие на сердце следующих патогенетических факторов, участвующих в формировании травматической болезни, — гипоксии, нарушений биоэнергетики, окислительного стресса, нарушения гомеостаза Са2+
    Exact
    [1, 15—17]
    Suffix
    . ЧМТ, начиная с первых часов посттравматического периода, способствует формированию тяжелой степени тканевой (биоэнергетической) гипоксии, одним из проявлений которой является развитие окислительного стресса [16].

18
Владимиров Ю. А.Дизрегуляция проницаемости мембран митохондрий, некроз и апоптоз. В кн.: Крыжановский Г. Н. (ред.) Дизрегуляционная патология: Руководство для врачей и биологов. М.: Медицина; 2002. 127—156.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=23201
    Prefix
    При дефиците кислорода нарушение работы дыхательной цепи митохондрий сопровождается увеличением продукции супероксида. Он реагирует с железосодержащими центрами с высвобождением Fe2+, либо взаимодействует с оксидом азота, образуя пероксинитрит
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Оба процесса способствуют индукции ПОЛ [19]. Одной из основных мишеней при ПОЛ являются тиоловые группы белков. Окисление тиоловых групп АДФ/АТФ обменника способствует набуханию матрикса митохондрий, разрыву внешней мембраны или образованию в ней больших белковых пор и выходу из митохондрий цитохрома с.

  2. In-text reference with the coordinate start=24457
    Prefix
    Увеличение проницаемости внутренней мембраны митохондрий способствует входу в них катионов, прежде всего К+, который является основным катионом цитоплазмы. Наряду с одновременным входом фосфата через специальный переносчик во внутренней мембране это приводит к увеличению осмотического давления в матриксе и его набуханию
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Изменение проницаемости сарколеммы приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Са2+. Возрастание содержания Са2+в клетке может иметь и другой генез. В условиях дефицита кислорода концентрация ионов Na+в кардиомиоцитах быстро увеличивается за счет активации Na+/Н+-обмена под действием внутриклеточного ацидоза и снижения выведения Na+посредством АТФ-зависимого Na+/К+-насо

19
Владимиров Ю. А., Арчаков А. И.Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Медицина; 1972.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23248
    Prefix
    При дефиците кислорода нарушение работы дыхательной цепи митохондрий сопровождается увеличением продукции супероксида. Он реагирует с железосодержащими центрами с высвобождением Fe2+, либо взаимодействует с оксидом азота, образуя пероксинитрит [18]. Оба процесса способствуют индукции ПОЛ
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Одной из основных мишеней при ПОЛ являются тиоловые группы белков. Окисление тиоловых групп АДФ/АТФ обменника способствует набуханию матрикса митохондрий, разрыву внешней мембраны или образованию в ней больших белковых пор и выходу из митохондрий цитохрома с.

20
Slater T. F.Free-radical mechanisms in tissue injury. Biochem. J. 1984; 222: 1—15.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24117
    Prefix
    Интенсивные процессы ПОЛ приводят к модификации мембранных фосфолипидов, что сопровождается уменьшением текучести мембраны, мембранного потенциала, увеличением проницаемости мембраны для различных ионов
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Увеличение проницаемости внутренней мембраны митохондрий способствует входу в них катионов, прежде всего К+, который является основным катионом цитоплазмы. Наряду с одновременным входом фосфата через специальный переносчик во внутренней мембране это приводит к увеличению осмотического давления в матриксе и его набуханию [18].

21
Писаренко О. И., Студнева И. М., Серебрякова Л. И. и др.Защита миокарда крыс селективным ингибитором Na+/Н+-обмена и ишемическим прекондиционированием. Кардиология 2005; 2: 37—44.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24862
    Prefix
    В условиях дефицита кислорода концентрация ионов Na+в кардиомиоцитах быстро увеличивается за счет активации Na+/Н+-обмена под действием внутриклеточного ацидоза и снижения выведения Na+посредством АТФ-зависимого Na+/К+-насоса
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Последующий выход ионов Na+с помощью Na+/Сa2+-обменника приводит к перегрузке клетки ионами Са2+. Последний вызывает активацию Са2+-зависимых протеаз и фосфолипазы А2[22]. Формирующийся неконтролируемый протеолиз может стать причиной острого повреждения кардиомиоцитов.

22
Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина; 1989. Поступила 18.03.06 Уважаемые коллеги! Научно-исследовательский институт общей реаниматологии РАМН, Национальный
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25044
    Prefix
    концентрация ионов Na+в кардиомиоцитах быстро увеличивается за счет активации Na+/Н+-обмена под действием внутриклеточного ацидоза и снижения выведения Na+посредством АТФ-зависимого Na+/К+-насоса [21]. Последующий выход ионов Na+с помощью Na+/Сa2+-обменника приводит к перегрузке клетки ионами Са2+. Последний вызывает активацию Са2+-зависимых протеаз и фосфолипазы А2
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Формирующийся неконтролируемый протеолиз может стать причиной острого повреждения кардиомиоцитов. Кроме этого, при повышении содержания Са2+в саркоплазме он начинает поглощаться митохондриями, аккумулироваться в их матриксе и разобщать окисление с фосфорилированием, нарушая биоэнергетику кардиомиоцитов.