The 35 reference contexts in paper A. Ershov V., V. Dolgikh T., O. Korpacheva V., V. Rusakov V., N. Taran I., N. Gritsenko S., А. Ершов В., В. Долгих Т., О. Корпачева В., В. Русаков В., Н. Таран И., Н. Гриценко С. (2016) “ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КАРДИОДЕПРЕССИИ ПРИ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ // Pathogenesis of Cardiac Depression in Acute Destructive Pancreatitis” / spz:neicon:reanimatology:y:2016:i:1:p:16-25

  1. Start
    3989
    Prefix
    The pressure in the left ventricle was measured by electric manometer BMT and registered along with the first derivative at the device N338-4P calculating the systolic and diastolic blood pressure, and the speed of Введение Заболеваемость острым панкреатитом неуклонно увеличивается
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    , а частота его деструктивных форм достигает 20—45% [3, 4]. При этом летальность остается стабильно высокой и в зависимости от объема поражения pancreas и наличия/отсутствия инфицирования некротических зон колеблется от 15 до 100% [5, 6].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    4057
    Prefix
    The pressure in the left ventricle was measured by electric manometer BMT and registered along with the first derivative at the device N338-4P calculating the systolic and diastolic blood pressure, and the speed of Введение Заболеваемость острым панкреатитом неуклонно увеличивается [1, 2], а частота его деструктивных форм достигает 20—45%
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . При этом летальность остается стабильно высокой и в зависимости от объема поражения pancreas и наличия/отсутствия инфицирования некротических зон колеблется от 15 до 100% [5, 6]. Ведущее значение в развитии летальных исходов при панкреонекрозе придается сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности, возникающим на фоне инфекционно-токсического шока [7].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    4246
    Prefix
    the systolic and diastolic blood pressure, and the speed of Введение Заболеваемость острым панкреатитом неуклонно увеличивается [1, 2], а частота его деструктивных форм достигает 20—45% [3, 4]. При этом летальность остается стабильно высокой и в зависимости от объема поражения pancreas и наличия/отсутствия инфицирования некротических зон колеблется от 15 до 100%
    Exact
    [5, 6]
    Suffix
    . Ведущее значение в развитии летальных исходов при панкреонекрозе придается сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности, возникающим на фоне инфекционно-токсического шока [7]. В ранее проведенных исследованиях нами выявлены нарушения сократимости миокарда в раннем периоде после моделирования острого деструктивного панкреатита [5].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    4435
    Prefix
    При этом летальность остается стабильно высокой и в зависимости от объема поражения pancreas и наличия/отсутствия инфицирования некротических зон колеблется от 15 до 100% [5, 6]. Ведущее значение в развитии летальных исходов при панкреонекрозе придается сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности, возникающим на фоне инфекционно-токсического шока
    Exact
    [7]
    Suffix
    . В ранее проведенных исследованиях нами выявлены нарушения сократимости миокарда в раннем периоде после моделирования острого деструктивного панкреатита [5]. Цель исследования — выявить патогенетические факторы формирования панкреатогенной сердечной недостаточности в ближайшем и отдаленном периодах.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    4611
    Prefix
    Ведущее значение в развитии летальных исходов при панкреонекрозе придается сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности, возникающим на фоне инфекционно-токсического шока [7]. В ранее проведенных исследованиях нами выявлены нарушения сократимости миокарда в раннем периоде после моделирования острого деструктивного панкреатита
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Цель исследования — выявить патогенетические факторы формирования панкреатогенной сердечной недостаточности в ближайшем и отдаленном периодах. Материал и методы Исследования проведены на 130 крысах-самцах линии Вистар массой 292±4,0 г, разбитых на 4 группы: 3 экспериментальных и 1 контрольную.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    5932
    Prefix
    Острый деструктивный панкреатит моделировали путем введения в ткань поджелудочной железы желчи, взятой из желчного протока, из расчета 0,15 мл/кг массы тела с последующей пеIntroduction The incidence rate of acute pancreatitis is steadily increasing
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    , and the frequency of its destructive forms reaches 20—45% [3, 4]. Meanwhile, the mortality rate remains invariably high and depending on the area affected and the presence/absence of infected necrotic zones within ranges from 15% to 100% [5, 6].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    6019
    Prefix
    Острый деструктивный панкреатит моделировали путем введения в ткань поджелудочной железы желчи, взятой из желчного протока, из расчета 0,15 мл/кг массы тела с последующей пеIntroduction The incidence rate of acute pancreatitis is steadily increasing [1, 2], and the frequency of its destructive forms reaches 20—45%
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Meanwhile, the mortality rate remains invariably high and depending on the area affected and the presence/absence of infected necrotic zones within ranges from 15% to 100% [5, 6]. The top position in the lethal outcomes in pancreatic necrosis is given to cardiovascular and multiple organ failure secondary to septic or cardiogenic shock [7].
    (check this in PDF content)

  8. Start
    6217
    Prefix
    тела с последующей пеIntroduction The incidence rate of acute pancreatitis is steadily increasing [1, 2], and the frequency of its destructive forms reaches 20—45% [3, 4]. Meanwhile, the mortality rate remains invariably high and depending on the area affected and the presence/absence of infected necrotic zones within ranges from 15% to 100%
    Exact
    [5, 6]
    Suffix
    . The top position in the lethal outcomes in pancreatic necrosis is given to cardiovascular and multiple organ failure secondary to septic or cardiogenic shock [7]. In previous studies we have detected the alterations in myocardial contractility early after the simulation of acute destructive pancreatitis [5].
    (check this in PDF content)

  9. Start
    6385
    Prefix
    Meanwhile, the mortality rate remains invariably high and depending on the area affected and the presence/absence of infected necrotic zones within ranges from 15% to 100% [5, 6]. The top position in the lethal outcomes in pancreatic necrosis is given to cardiovascular and multiple organ failure secondary to septic or cardiogenic shock
    Exact
    [7]
    Suffix
    . In previous studies we have detected the alterations in myocardial contractility early after the simulation of acute destructive pancreatitis [5]. The aim of the study is to identify the pathogenic factors for progression of pancreatogenic cardiac failure in the nearest and remote periods.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    6546
    Prefix
    The top position in the lethal outcomes in pancreatic necrosis is given to cardiovascular and multiple organ failure secondary to septic or cardiogenic shock [7]. In previous studies we have detected the alterations in myocardial contractility early after the simulation of acute destructive pancreatitis
    Exact
    [5]
    Suffix
    . The aim of the study is to identify the pathogenic factors for progression of pancreatogenic cardiac failure in the nearest and remote periods. Materials and Methods The study was carried out on 130 male Wistar rats (292 ± 4.0g) divided into 4 groups.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    7877
    Prefix
    Acute destructive pancreatitis was induced in anesthetisized animals by infusion of bile (0.15 ml/kg body weight) taken from the bile duct into the pancreatic tissue followed by ligation of the common bile duct with absorbable suture below the confluence of the pancreatic duct
    Exact
    [8]
    Suffix
    . The animals were taken out of the experiment in 24 hours, 7 days and 1 month after it. The blood samples for biochemical analysis were collected at the same period. contraction and relaxation.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    9710
    Prefix
    Key words: acute pancreatitis; cardiac failure; cardiac depression DOI:10.15360/1813-9779-2016-1-16-25 ревязкой общего желчного протока рассасывающимся шовным материалом ниже впадения в него панкреатического протока
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Животных выводили из эксперимента через 24 часа, 7 дней и 1 месяц. В эти же сроки забирали кровь для биохимических исследований. Для достижения поставленной цели у животных после трансстернального разреза извлекали сердца, помещали в охлажденный до +2°С раствор Кребса-Хензелайта, удаляли предсердия, разрушали проводящую систему сердца, после чего сердца через аорту подключали к перфузи
    (check this in PDF content)

  13. Start
    10500
    Prefix
    В полость левого желудочка вводили латексный баллончик постоянного объема, сжимая который сердце осуществляло изоволюмические сокращения с частотой 120 мин-1, навязываемой универсальным электростимулятором ЭСУ-2. Сердца перфузировали ретроградно раствором Кребса-Хензелайта, насыщенным карбогеном (95% О2и 5% СО2) под давлением 70 мм рт. ст. при 37°С
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Давление в левом желудочке измеряли электроманометром ВМТ (Германия) и регистрировали его вместе с первой производной на приборе Н338-4П. Через 30 мин перфузии (время, необходимое для стабилизации работы сердца) регистрировали сократительную функцию сердца и одновременно брали пробы перфузата, прошедшего через коронарное русло, в котором унифицированными методами определяли
    (check this in PDF content)

  14. Start
    11138
    Prefix
    сократительную функцию сердца и одновременно брали пробы перфузата, прошедшего через коронарное русло, в котором унифицированными методами определяли активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и глюкозы. Утечку АсАТ из кардиомиоцитов в коронарный проток рассчитывали на 1 г сухой массы миокарда, а потребление глюкозы — на 1 мм рт. ст. развиваемого желудочком давления
    Exact
    [10]
    Suffix
    . В группу I было включено 32 крысы, у которых моделировали тотальный острый деструктивный панкреатит, длительность наблюдения составила 24 часа. Летальные исходы, вызванные острой сердечно-легочной недостаточностью и гнойно-септическими осложнениями, составили 37,5% (12 животных).
    (check this in PDF content)

  15. Start
    11915
    Prefix
    По истечении запланированного срока наблюдения после моделирования острого деструктивного панкреатита у выживших животных под эфирным наркозом извлекали сердца для изучения их сократительной функции
    Exact
    [11]
    Suffix
    . 30-минутная перфузия изолированного изоволюмически сокращающегося сердца оксигенированным раствором Кребса-Хензелайта устраняет повреждения, вызванные гипоксией препаровки сердца и его подготовкой к перфузии, и восстанавливает систолическое давление, скорости сокращения и скорости расслабления до значений, приводимых в литературе [10, 11].
    (check this in PDF content)

  16. Start
    12272
    Prefix
    для изучения их сократительной функции [11]. 30-минутная перфузия изолированного изоволюмически сокращающегося сердца оксигенированным раствором Кребса-Хензелайта устраняет повреждения, вызванные гипоксией препаровки сердца и его подготовкой к перфузии, и восстанавливает систолическое давление, скорости сокращения и скорости расслабления до значений, приводимых в литературе
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . Когда достигалась стабилизация работы изолированного сердца, использовали ряд приемов, позволявших оценить функциональные резервы миокарда и выявить важнейшие патогенетические факторы панкреатогенной кардиодепрессии: 1) нагрузку ритмом высокой частоты сокращений.
    (check this in PDF content)

  17. Start
    13604
    Prefix
    was inserted into the left ventricular cavity; with squeezing this balloon the heart made isovolumic contractions at a frequency of 120 beats/min imposed by a universal electrical stimulator ЭСУ-2. The hearts of rats were retrogradely perfused with the Krebs-Henseleit buffer saturated with carbogen (95% O2and 5% CO2) under the pressure of 70 mmHg and t 37°C
    Exact
    [9]
    Suffix
    . The pressure in the left ventricle was measured by electric manometer BMT (Germany) and registered along with the first derivative at the device N338-4P. In 30 min after perfusion (the time required for cardiac function stabilization) both the cardiac contractile function was recorded and the samples of perfusate passing through the coronary bed were harvested and AST and g
    (check this in PDF content)

  18. Start
    14240
    Prefix
    AST leakage from cardiomyocytes into the coronary flow was calculated per 1g lean myocardium weight, and the glucose consumption was measured pereach 1 mmHg developed by the ventricular pressure
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Group I included 32 rats, in which the total acute destructive pancreatitis was simulated. Lethal outcomes caused by acute cardio-pulmonary failure and septic complications were 37.5% (12 animals).
    (check this in PDF content)

  19. Start
    14881
    Prefix
    In group III the follow-up lasted 30 days, of 41 animals 18 rats died (43.9%). Upon follow-up completed on simulated acute destructive pancreatitis in rats survived under the ether anesthesia the hearts were removed to study their contractile function
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Perfusate sampling was carried out along with the registration of the parameters of the left ventricular contractile function. Glucose value and AST activity were determined with the unified methods calculating the glucose intake (1 g wet myocardial mass -1 min -1 mmHg).
    (check this in PDF content)

  20. Start
    15545
    Prefix
    Isolated isovolumic rat hearts were perfused with oxygenated Krebs-Henseleit buffer for 30 to eliminate hypoxic damages and restore the systolic blood pressure, and the contraction and relaxation rate to the values presented in the literature
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . Upon stabilization of the isolated heart work the series of techniques to assess the functional myocardial reserves and identify the most important pathogenetic factors for pancreatogenic cardiac depression: 1) Testing for high frequency rhythmic contractions.
    (check this in PDF content)

  21. Start
    22302
    Prefix
    However, myocardium relaxation was considerably impaired particularly in the remote periods of the study (30 days) due to energy metabolism violation or damage of the membrane ionic pumps, especially Ca-pump of sarcolemma and sarcoplasmic reticulum, or a consequence of the combined effect of both factors
    Exact
    [10]
    Suffix
    . It was evidently manifested in inducing the high rate of contractions. Thus, in transition from 120 min-1to 400 min-1in the control group, a positive inotropic effect (statistically significant increase of the systolic blood pressure by 16%) was observed, and a negative inotropic effect was registered in pancreatic necrosis with the lowering of systolic blood pressure in one
    (check this in PDF content)

  22. Start
    23305
    Prefix
    Однако в большей степени нарушается расслабление миокарда, особенно в отдаленные периоды наблюдения (30 суток), что может быть следствием нарушения его энергетического обмена или повреждения мембранных ионных насосов, в первую очередь Са-насоса сарколеммы и саркоплазматического ретикулума, либо следствием сочетанного действия обоих факторов
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Особенно отчетливо это проявлялось при навязывании высокого ритма сокращений. Так, при увеличении частоты стимуляции со 120 мин-1 до 400 мин-1в контроле наблюдался положительный инотропный эффект (статистически значимое увеличение систолического давления на 16%), а на фоне панкреонекроза — отрицательный инотропный эффект: уменьшение систолического давления через сутки в 2,7
    (check this in PDF content)

  23. Start
    36801
    Prefix
    Закономерно предположить, что столь разнонаправленные временные изменения чувствительности к гипоксии изолированных сердец животных, у которых моделировали острый деструктивный панкреатит, индуцированы дополнительным воздействием панкреатогенных факторов (рисунок), появлявшихся в крови и тканях этих животных и оказывавших кардиотропное влияние
    Exact
    [12]
    Suffix
    . В этих же исследованиях одновременно с регистрацией сократительной функции миокарда diac systolic function, indicating on keeping of residual effects of hypoxic myocardial contraction. It has been supposed, that such multidirectional temporary changes of sensitivity to hypoxic isolated rat hearts, where acute destructive pancreatitis was simulated, were induced by additional pancrea
    (check this in PDF content)

  24. Start
    37313
    Prefix
    It has been supposed, that such multidirectional temporary changes of sensitivity to hypoxic isolated rat hearts, where acute destructive pancreatitis was simulated, were induced by additional pancreatogenic factors exposure (Figure), detected in the blood and tissues of animals and having a cardiotropic impact
    Exact
    [12]
    Suffix
    . In these studies, myocardial contractile function and AST release from cardiomyocytes into the coronary flow and glucose consumption by 1 mmHg of the developed pressure were observed (Table. 2).
    (check this in PDF content)

  25. Start
    38203
    Prefix
    Under cardiac hypersensitivity to oxygen insufficiency, the deficit of energy supply for cardiomyocytes, inadequate mechanisms for maintaining of Ca optimum concentration in cytoplasma became evident. It could be assumed that the mitochondrial dysfunction and destabilization of mitochondrial membranes
    Exact
    [13, 14 exacerbate the deficit of energy-rich synthesis [15, 16]
    Suffix
    . Mitochondrial dysfunction did existed because of evidence of wasteful consumption of glucose by the rat hearts in necrotizing pancreatitis: a day intake of glucose by the left ventricle per each mmHg increased by 21% in 7 days and by 33% in a month later.
    (check this in PDF content)

  26. Start
    38818
    Prefix
    Conclusion Most important pathogenetic factors of metabolic alterations in the heart that led to development of prolong cardiac depression included hypoxia, cardiomyocyte membrane destruction, mitochondrial dysfunction, early endotoxemia and reactive oxidative species
    Exact
    [12, 14]
    Suffix
    . These factors and their negative impact on the heart were discovered by assessing the impact of blood components of rats with acute destructive pancreatitis on the intact hearts. Presumably, the influence of various pathogenic factors on the metabolism and the structural integrity Groups of animalsGlucose, nM/min•gAST, IU/min•g 1 (n=16)
    (check this in PDF content)

  27. Start
    40960
    Prefix
    В условиях повышенной чувствительности сердец к кислородной недостаточности, дефицита субстратов энергетического обеспечения кардиомиоцитов, неполноценности механизмов поддержания оптимальной концентрации цитоплазматического кальция логично предположить дисфункцию митохондрий и дестабилизацию митохондриальных мембран
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    , которые, с одной стороны, еще больше усиливают дисбаланс внутриклеточного кальция, с другой стороны, усугубляют дефицит синтеза макроэргов [15, 16]. Отражением митохондриальной дисфункции было неэкономное расходование глюкозы сердцами животных при панкреонекрозе: через сутки потребление глюкозы на каждый мм рт. ст. развиваемого левым желудочком сердца возрастало на 15,5%, через 7 суто
    (check this in PDF content)

  28. Start
    41119
    Prefix
    обеспечения кардиомиоцитов, неполноценности механизмов поддержания оптимальной концентрации цитоплазматического кальция логично предположить дисфункцию митохондрий и дестабилизацию митохондриальных мембран [13, 14], которые, с одной стороны, еще больше усиливают дисбаланс внутриклеточного кальция, с другой стороны, усугубляют дефицит синтеза макроэргов
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    . Отражением митохондриальной дисфункции было неэкономное расходование глюкозы сердцами животных при панкреонекрозе: через сутки потребление глюкозы на каждый мм рт. ст. развиваемого левым желудочком сердца возрастало на 15,5%, через 7 суток — на 21%, а через месяц — на 33%.
    (check this in PDF content)

  29. Start
    41727
    Prefix
    Заключение Таким образом, выявленное временное различие силовых и скоростных параметров сокращения миокарда, утечки ферментов в коронарный проток и утилизации глюкозы митохондриями может быть обусловлено различным по времени влиянием на миокард патогенных факторов панкреатогенного и непанкреатогенного происхождения
    Exact
    [12]
    Suffix
    . На наш взгляд, важнейшими патогенетическими факторами функционально-метаболических повреждений сердца с формированием длительной кардиодепрессии являются гипоксия, деструкция мембран кардиомиоцитов, нарушение биоэнергетики вследствие митохондриальной дисфункции, а также — эндотоксемия и активация процессов свободно-радикального окисления [12, 14].
    (check this in PDF content)

  30. Start
    42095
    Prefix
    На наш взгляд, важнейшими патогенетическими факторами функционально-метаболических повреждений сердца с формированием длительной кардиодепрессии являются гипоксия, деструкция мембран кардиомиоцитов, нарушение биоэнергетики вследствие митохондриальной дисфункции, а также — эндотоксемия и активация процессов свободно-радикального окисления
    Exact
    [12, 14]
    Suffix
    . Эти факторы и их негативное влияние на сердце были установлены благодаря оценке изолированного влияния компонентов крови крыс с острым деструктивным панкреатитом на интактные сердца.
    (check this in PDF content)

  31. Start
    42782
    Prefix
    В дополнение к известным механизмам, оказывающим повреждающее действие на миокард при остром развитии воспаления поджелудочной железы присоединяются новые патогенные факторы, такие как аутоиммунная вторичная альтерация и разрастание соединительной ткани
    Exact
    [17]
    Suffix
    . of cardiomyocytes have not been reduced during the time, however, new quantitative and qualitative manifestations are observed. In addition to known mechanisms of myocardium damage in rats with induced acute pancreatitis, novel pathogenic factors such as autoimmune secondary alteration and connective tissue proliferation have been added [17].
    (check this in PDF content)

  32. Start
    43146
    Prefix
    In addition to known mechanisms of myocardium damage in rats with induced acute pancreatitis, novel pathogenic factors such as autoimmune secondary alteration and connective tissue proliferation have been added
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Our study revealed the regularities in power and rate parameters in isolated isovolumic heart in rats under permanent monitoring of the main parameters of heart function during prolonged time frame following modeling of acute destructive pancreatitis.
    (check this in PDF content)

  33. Start
    43874
    Prefix
    Hypoxic damages and inflammation lesions of vascular wall manifested in excessive proliferation of the connective tissue cells in the myocardium seem to play a dominant role in acute pancreatitis
    Exact
    [12, 17]
    Suffix
    . Then, the changing the dominant dysfunction of myocardium in early acute destructive pancreatitis to systolic dysfunction occured, that could be considered as a consequence of a later inflammation within the pancreas.
    (check this in PDF content)

  34. Start
    44266
    Prefix
    Then, the changing the dominant dysfunction of myocardium in early acute destructive pancreatitis to systolic dysfunction occured, that could be considered as a consequence of a later inflammation within the pancreas. However, if the diastolic dysfunction was mainly associated with damage of calcium pumps and imbalance in the system of pro- and anti-oxidants
    Exact
    [17, 18]
    Suffix
    , the cause of systolic dysfunction appeared to be alterations in oxidationreduction processes stipulating the inefficient metabolism of glucose as an energy substrate. В ходе проведенного исследования были выявлены закономерности изменения силовых и скоростных параметров работы изолированного изоволюмически сокращающегося сердца крыс с контролем основных параметров его функци
    (check this in PDF content)

  35. Start
    45361
    Prefix
    альтеративного повреждения кардиомиоцитов агрессивными компонентами — панкреатическими ферментами, фактором депрессии миокарда, токсинами, в период же хронизации процесса в поджелудочной железе превалирующую роль приобретают гипоксические повреждения и воспалительное поражение сосудистой стенки, реализующиеся в избыточном разрастании соединительной ткани в миокарде
    Exact
    [12, 17]
    Suffix
    . Отмечена характерная смена превалирования диастолической дисфункции миокарда на ранних сроках острого деструктивного панкреатита на систолическую дисфункцию, наблюдаемую на поздних стадиях развития воспаления в поджелудочной железе.
    (check this in PDF content)