The 22 reference contexts in paper V. Moroz V., S. Smirnova G., O. Ivanova V., G. Poroshenko G., В. Мороз В, С. Смирнова Г., О. Иванова В., Г. Порошенко Г. (2007) “Мутации и антимутагены в медицине критических состояний // Mutations and Antimutagens in Emergency Medicine” / spz:neicon:reanimatology:914

  1. Start
    4499
    Prefix
    Процесс метаболической активации — важ! ный момент в действии многих мутагенов, без которого их мутагенное действие не осуществится. Этот класс мутагенов назван мутагенами, требующими метаболической активации
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Процесс метаболической активации мутагенов осуществ! ляет организм (его ферментные системы), в котором развива! ется мутационный процесс. Мутаген или его метаболиты, возникшие в результате действия микросомных ферментов клетки, проникают в кле! гипоксией, приводящей к нарушениям транспорта электронов в митохондриях, нарушениям выработки макроэргических со! единений, нарушениями
    (check this in PDF content)

  2. Start
    4989
    Prefix
    Мутаген или его метаболиты, возникшие в результате действия микросомных ферментов клетки, проникают в кле! гипоксией, приводящей к нарушениям транспорта электронов в митохондриях, нарушениям выработки макроэргических со! единений, нарушениями наружных и внутренних мембран, по! вреждениям ядерных структур, усилением процессов апоптоза
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Гипоксия с последующим восстановлением обеспеченнос! ти тканей и органов кислородом вызывают усиление свободно! радикальных процессов. Многие из этих процессов сопровождаются изменениями активности ферментов, обслуживающих ДНК, что выражается в возникновении ошибок ее репликации или прямому повреж! дению структуры (одно! и двуцепочечным разрывам), что, в конечном счете, приводит к формиро
    (check this in PDF content)

  3. Start
    5754
    Prefix
    Выяс! www.niiorramn.ru точное ядро и вызывают первичные повреждения ДНК. Как только возникают первичные повреждения ДНК, включаются механизмы ее репарации, стремящи! еся устранить возникший дефект
    Exact
    [3]
    Suffix
    . В тех случаях, когда репарационная систе! ма работает эффективно и безошибочно, первичный дефект структуры ДНК ус! траняется и застраивается. Мутация как таковая не возникает. Известно, что процессы репарации ДНК контролируются генетически, о чем свидетельствует наличие наследственных болезней человека, обусловленных му! тациями в генах, контролирующих репарацию ДНК, а также существенных
    (check this in PDF content)

  4. Start
    9308
    Prefix
    болезнетворных бактерий, их начинают фа! гоцитировать полиморфноядерные лейкоциты, образующие при этом повышен! ный уровень свободных радикалов, часть из которых может повреждать генети! ческий аппарат собственных клеток. Отсюда увеличение числа мутаций при воспалительных заболеваниях. На основе анализа литературных материалов В. П. Ранчалис и Л. С. Баль! чюнене
    Exact
    [4]
    Suffix
    привели перечень заболеваний, при которых описан увеличенный уровень свободных радикалов (см. таблицу). Е. Ю. Москалева с соавторами показали, что уровень способности лимфоци! тов периферической крови к репарации повреждений ДНК колеблется у разных «практически здоровых» доноров крови [5].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    9583
    Prefix
    Баль! чюнене [4] привели перечень заболеваний, при которых описан увеличенный уровень свободных радикалов (см. таблицу). Е. Ю. Москалева с соавторами показали, что уровень способности лимфоци! тов периферической крови к репарации повреждений ДНК колеблется у разных «практически здоровых» доноров крови
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Этой же группе авторов удалось ус! тановить изменение уровня репарации ДНК у больных с неспецифическими за! болеваниями легких [6]. В дальнейшем эти авторы сопоставили уровни репара! ции ДНК с частотой сестринских хроматидных обменов, считающихся мутационными событиями, у больных с неспецифическими заболеваниями лег! ких [7].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    9698
    Prefix
    Москалева с соавторами показали, что уровень способности лимфоци! тов периферической крови к репарации повреждений ДНК колеблется у разных «практически здоровых» доноров крови [5]. Этой же группе авторов удалось ус! тановить изменение уровня репарации ДНК у больных с неспецифическими за! болеваниями легких
    Exact
    [6]
    Suffix
    . В дальнейшем эти авторы сопоставили уровни репара! ции ДНК с частотой сестринских хроматидных обменов, считающихся мутационными событиями, у больных с неспецифическими заболеваниями лег! ких [7].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    9893
    Prefix
    В дальнейшем эти авторы сопоставили уровни репара! ции ДНК с частотой сестринских хроматидных обменов, считающихся мутационными событиями, у больных с неспецифическими заболеваниями лег! ких
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Им удалось показать, что при воспалении легких в лимфоцитах перифе! рической крови больных существенно возрастает частота сестринских хроматид! ных обменов (СХО) при одновременном снижении уровня репарации ДНК.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    11139
    Prefix
    При этом выяснилось, что проводимая больным антибиотикотерапия еще больше по! вреждала генетические структуры клеток (рис. 1). В дальнейшем удалось показать, что снижение активнос! ти процессов репарации ДНК имеет место и при специфичес! ких заболеваниях легких (туберкулезе)
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    и у больных хро! ническими вирусными гепатитами [10—12]. Меерсон Ф. З. с соавт. [13] показали в эксперименте на крысах, что в неишемизированных отделах сердца при экспе! риментальном инфаркте возникают повреждения и последую! щая репарация ДНК, которые могут быть предупреждены бло! кадой β!рецепторов и ингибированием ионолом перекисного окисления липидов (ПОЛ).
    (check this in PDF content)

  9. Start
    11188
    Prefix
    В дальнейшем удалось показать, что снижение активнос! ти процессов репарации ДНК имеет место и при специфичес! ких заболеваниях легких (туберкулезе) [8, 9] и у больных хро! ническими вирусными гепатитами
    Exact
    [10—12]
    Suffix
    . Меерсон Ф. З. с соавт. [13] показали в эксперименте на крысах, что в неишемизированных отделах сердца при экспе! риментальном инфаркте возникают повреждения и последую! щая репарация ДНК, которые могут быть предупреждены бло! кадой β!рецепторов и ингибированием ионолом перекисного окисления липидов (ПОЛ).
    (check this in PDF content)

  10. Start
    11225
    Prefix
    В дальнейшем удалось показать, что снижение активнос! ти процессов репарации ДНК имеет место и при специфичес! ких заболеваниях легких (туберкулезе) [8, 9] и у больных хро! ническими вирусными гепатитами [10—12]. Меерсон Ф. З. с соавт.
    Exact
    [13]
    Suffix
    показали в эксперименте на крысах, что в неишемизированных отделах сердца при экспе! риментальном инфаркте возникают повреждения и последую! щая репарация ДНК, которые могут быть предупреждены бло! кадой β!рецепторов и ингибированием ионолом перекисного окисления липидов (ПОЛ).
    (check this in PDF content)

  11. Start
    11660
    Prefix
    отделах сердца при экспе! риментальном инфаркте возникают повреждения и последую! щая репарация ДНК, которые могут быть предупреждены бло! кадой β!рецепторов и ингибированием ионолом перекисного окисления липидов (ПОЛ). Авторы объяснили это тем, что эмоционально!болевой стресс, возникающий при инфаркте миокарда ведет к активации во всем миокарде ПОЛ и повреж! дению ДНК
    Exact
    [14]
    Suffix
    . При этом у молодых животных репарация ДНК в миокарде происходит быстро, чем у животных старшей группы. Позднее другие авторы [15] показали, что поврежде! ния ДНК с последующей их репарацией возникают не только в миокарде, но и в лимфоцитах периферической крови боль! ных с острым инфарктом миокарда.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    11792
    Prefix
    Авторы объяснили это тем, что эмоционально!болевой стресс, возникающий при инфаркте миокарда ведет к активации во всем миокарде ПОЛ и повреж! дению ДНК [14]. При этом у молодых животных репарация ДНК в миокарде происходит быстро, чем у животных старшей группы. Позднее другие авторы
    Exact
    [15]
    Suffix
    показали, что поврежде! ния ДНК с последующей их репарацией возникают не только в миокарде, но и в лимфоцитах периферической крови боль! ных с острым инфарктом миокарда. Это позволяет предполо! жить, что такие нарушения ДНК, являющиеся предпосылкой мутационных событий, возникают при остром инфаркте мио! карда в клетках многих, если не всех, тканей организма
    (check this in PDF content)

  13. Start
    14296
    Prefix
    Из этого следует, что все исследования апоптоза у больных в критических состояни! ях косвенно касаются проблемы повреждения ДНК, о чем со! общают ряд авторов [16—18 ]. Проблемы повреждения генетического аппарата клеток при критических состояниях мы обсуждали и ранее
    Exact
    [19]
    Suffix
    . В настоящее время возникновение мутации рассматрива! ют не как одномоментное событие, а как процесс, в котором ак! тивно участвуют вне! и внутриклеточные механизмы [20, 21]. Антимутагенез Предположение о возможности снижения уровня мута! ций путем специальных воздействий на организм, подвергаю! щийся действию мутагенов, было выдвинуто на основе изуче! ния подобных процессов у микр
    (check this in PDF content)

  14. Start
    14446
    Prefix
    Проблемы повреждения генетического аппарата клеток при критических состояниях мы обсуждали и ранее [19] . В настоящее время возникновение мутации рассматрива! ют не как одномоментное событие, а как процесс, в котором ак! тивно участвуют вне! и внутриклеточные механизмы
    Exact
    [20, 21]
    Suffix
    . Антимутагенез Предположение о возможности снижения уровня мута! ций путем специальных воздействий на организм, подвергаю! щийся действию мутагенов, было выдвинуто на основе изуче! ния подобных процессов у микроорганизмов.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    14709
    Prefix
    Антимутагенез Предположение о возможности снижения уровня мута! ций путем специальных воздействий на организм, подвергаю! щийся действию мутагенов, было выдвинуто на основе изуче! ния подобных процессов у микроорганизмов. Возникло понятие — антимутагены
    Exact
    [22]
    Suffix
    . В 1984 году было предложено [23, 24] делить антимутаге! ны на десмутагены, разрушающие мутагены до их попадания в организм, и биоантимутагены, оказывающие воздействие на мутагены в процессе их токсикокинетики в организме.
    (check this in PDF content)

  16. Start
    14740
    Prefix
    Антимутагенез Предположение о возможности снижения уровня мута! ций путем специальных воздействий на организм, подвергаю! щийся действию мутагенов, было выдвинуто на основе изуче! ния подобных процессов у микроорганизмов. Возникло понятие — антимутагены [22]. В 1984 году было предложено
    Exact
    [23, 24]
    Suffix
    делить антимутаге! ны на десмутагены, разрушающие мутагены до их попадания в организм, и биоантимутагены, оказывающие воздействие на мутагены в процессе их токсикокинетики в организме. Описанные выше этапы превращения мутагенов в орга! низме свидетельствуют о том, что процесс мутагенеза можно существенно модифицировать в сторону снижения мутаген! ных эффектов, и делает
    (check this in PDF content)

  17. Start
    15444
    Prefix
    модифицировать в сторону снижения мутаген! ных эффектов, и делает возможным направленный поиск ан! тимутагенов, так как, согласно нашей концепции, в качестве антимутагенов выступают вещества, действующие в критичес! ких точках токсикокинетики мутагенов. Учитывая такие осо! бенности мутагенеза один из нас предложил усовершенство! ванную классификацию антимутагенов
    Exact
    [20]
    Suffix
    , выделяя среди биоантимутагенов: мембранные; метаболические; связываю! щие свободные радикалы и репарационные антимутагены. Исходя из представлений о токсикокинетике мутагенов, эту классификацию можно еще более усложнить, введя поня! тие об антимутагенах, нарушающих транспорт мутагенов по организму; об антимутагенах, тем или иным способом наруша! ющих взаимодействие мутаген
    (check this in PDF content)

  18. Start
    16328
    Prefix
    Спонтанный репаративный синтез в лимфоцитах пеI риферической крови здоровых лиц (1), больных пневмониI ей (2) и больных с острым инфарктом миокарда (3). www.niiorramn.ru также об антимутагенах, ускоряющих вывод мутагенов или их активных метаболитов из организма
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Но при попытках расположить известные антимутагены согласно предложенной схеме, возникают определенные труд! ности, обусловленные тем, что многие антимутагены оказыва! ются задействованными на нескольких этапах токсикокинети! ки мутагенов и попытки отнести их лишь к одной группе оказываются субъективными.
    (check this in PDF content)

  19. Start
    17874
    Prefix
    Так, в отношении мутагенов, требующих метаболи! ческой активации, у которых последняя осуществляется оксиге! назами смешанных функций, в качестве антимутагенов высту! пают вещества, угнетающие функцию этих ферментов
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Но в ряде случаев те же вещества выступают в качестве антиоксидан! тов или соединений, активирующих процессы репарации ДНК. Это расширяет круг мутагенов, по отношению к которым данное вещество выступает как антимутаген.
    (check this in PDF content)

  20. Start
    20229
    Prefix
    Известно также, что активность системы цитохромов Р!450, задействованных в процессах метаболической активации мутаге! нов, находится в антагонистических взаимоотношениях с уров! нем иммунной защиты организма
    Exact
    [27]
    Suffix
    . А если это так, то повы! шение уровня иммунных сил организма должно автоматически снижать активность ферментов, участвующих в метаболической активации мутагенов, и, следовательно, выступать как антимута! генный фактор по отношению к мутагенам, для которых такая активация необходима.
    (check this in PDF content)

  21. Start
    22156
    Prefix
    Учиты! вая все сказанное выше, можно предположить, что одной из важных функций карнозина выступает его участие в антимута! генной системе организма. Ту же роль играют и многие витамины. Существует ряд публикаций, отмечающих антимутагенное действие витами! нов А, С, Е. Ссылки на часть из них можно найти в
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Модифицировать процесс мутагенеза могут и вещества, влияющие на проницаемость клеточных мембран. В организме имеется определенное количество таких веществ. Достаточно назвать лишь стероидные гормоны, существенно изменяющие текучесть мембран клеток.
    (check this in PDF content)

  22. Start
    23098
    Prefix
    Уровень ненасы! щенных кислот, так же как пул предшественников ДНК, мо! жет являться одним из регуляторов мутационного процесса в организме. Антимутагенное действие оказывают и многие вещест! ва, обладающие общеукрепляющими и тонизирующими свойствами. К ним относится, например, женьшень
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Они стимулируют механизмы иммунной защиты, усилива! ют процессы репарации ДНК, влияют на проницаемость клеточных мембран и оказывают антиоксидантное дейст! вие. Кроме того, они оказывают стимулирующее влияние на деятельность ЦНС, а последняя — каким!то образом акти! вирует антимутагенные процессы в организме.
    (check this in PDF content)