The 15 reference contexts in paper A. Fursov A., A. Salmina B., S. Mikhutkina V., L. Zykova D., N. Malinovskaya A., A. Morgun V., D. Laletin I., M. Fursov A., G. Yudin V., N. Shnayder A., S. Shakhmaeva V., А. Фурсов А., А. Салмина Б., С. Михуткина В., Л. Зыкова Д., Н. Малиновская А., А. Моргун В., Д. Лалетин И., М. Фурсов А., Г. Юдин В., Н. Шнайдер А., С. Шахмаева В. (2007) “Профилактика постишемического неврологического дефицита путем модуляции экспрессии АДФ-рибозилциклазы в клетках головного мозга (экспериментальное исследование) // Prevention of Postischemic Neurological Deficit by Modulating the Cerebral Cell Expression of ADP-Ribosyl Cyclase (Experimental Study)” / spz:neicon:reanimatology:893

  1. Start
    5477
    Prefix
    Вместе с тем, до сих пор не существует удовлетворительного лечения и профилактики когни! тивного дефицита, индуцированного ишемией. Известны различные способы профилактики и лече! ния ишемического повреждения головного мозга, напри! мер, путем использования ингибиторов поли(АДФ!рибо! зил)полимеразы
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    , препаратов стероидных гормонов (эстроген) [3], лигандов периферических бензодиазепино! вых рецепторов [4], лигандов аденозиновых рецепторов [5], интрацеребральной трансплантации гемопоэтических кле! ток [6].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    5531
    Prefix
    Известны различные способы профилактики и лече! ния ишемического повреждения головного мозга, напри! мер, путем использования ингибиторов поли(АДФ!рибо! зил)полимеразы [1, 2], препаратов стероидных гормонов (эстроген)
    Exact
    [3]
    Suffix
    , лигандов периферических бензодиазепино! вых рецепторов [4], лигандов аденозиновых рецепторов [5], интрацеребральной трансплантации гемопоэтических кле! ток [6]. Вместе с тем, разработка принципиально новых подходов к профилактике и коррекции ишемического по! вреждения головного мозга, основанных на понимании суб! клеточных механизмов развития нейрональной дисфунк! ции,
    (check this in PDF content)

  3. Start
    5592
    Prefix
    Известны различные способы профилактики и лече! ния ишемического повреждения головного мозга, напри! мер, путем использования ингибиторов поли(АДФ!рибо! зил)полимеразы [1, 2], препаратов стероидных гормонов (эстроген) [3], лигандов периферических бензодиазепино! вых рецепторов
    Exact
    [4]
    Suffix
    , лигандов аденозиновых рецепторов [5], интрацеребральной трансплантации гемопоэтических кле! ток [6]. Вместе с тем, разработка принципиально новых подходов к профилактике и коррекции ишемического по! вреждения головного мозга, основанных на понимании суб! клеточных механизмов развития нейрональной дисфунк! ции, является актуальной задачей патофизиологии, нейрохимии
    (check this in PDF content)

  4. Start
    5628
    Prefix
    Известны различные способы профилактики и лече! ния ишемического повреждения головного мозга, напри! мер, путем использования ингибиторов поли(АДФ!рибо! зил)полимеразы [1, 2], препаратов стероидных гормонов (эстроген) [3], лигандов периферических бензодиазепино! вых рецепторов [4], лигандов аденозиновых рецепторов
    Exact
    [5]
    Suffix
    , интрацеребральной трансплантации гемопоэтических кле! ток [6]. Вместе с тем, разработка принципиально новых подходов к профилактике и коррекции ишемического по! вреждения головного мозга, основанных на понимании суб! клеточных механизмов развития нейрональной дисфунк! ции, является актуальной задачей патофизиологии, нейрохимии, реаниматологии, неврологии.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    5693
    Prefix
    различные способы профилактики и лече! ния ишемического повреждения головного мозга, напри! мер, путем использования ингибиторов поли(АДФ!рибо! зил)полимеразы [1, 2], препаратов стероидных гормонов (эстроген) [3], лигандов периферических бензодиазепино! вых рецепторов [4], лигандов аденозиновых рецепторов [5], интрацеребральной трансплантации гемопоэтических кле! ток
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Вместе с тем, разработка принципиально новых подходов к профилактике и коррекции ишемического по! вреждения головного мозга, основанных на понимании суб! клеточных механизмов развития нейрональной дисфунк! ции, является актуальной задачей патофизиологии, нейрохимии, реаниматологии, неврологии.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    6234
    Prefix
    В числе факторов, определяющих чувствитель! ность клеток к действию повреждающих факторов, в том числе ишемии — метаболизм никотинамидаденин! динуклеотида (НАД+) и состояние внутриклеточного гомеостаза кальция
    Exact
    [7]
    Suffix
    . НАД+ функционирует не толь! ко в качестве кофермента, но и субстрата для ряда НАД+!конвертирующих ферментов. Метаболизм НАД+ в клетках нейрональной природы строго регули! руется [8, 9], состояние пула внутриклеточного НАД+ влияет на метаболическую активность, репликацию и репарацию ДНК, устойчивость к окислительному стрессу, электровозбудимость нейронов [10].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    6414
    Prefix
    чувствитель! ность клеток к действию повреждающих факторов, в том числе ишемии — метаболизм никотинамидаденин! динуклеотида (НАД+) и состояние внутриклеточного гомеостаза кальция [7]. НАД+ функционирует не толь! ко в качестве кофермента, но и субстрата для ряда НАД+!конвертирующих ферментов. Метаболизм НАД+ в клетках нейрональной природы строго регули! руется
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    , состояние пула внутриклеточного НАД+ влияет на метаболическую активность, репликацию и репарацию ДНК, устойчивость к окислительному стрессу, электровозбудимость нейронов [10]. Уровень НАД+ в нейронах определяется активностью НАД+! синтезирующих ферментов, НАД+!регенерирующих метаболических путей, а также НАД+!конвертирую! щих ферментов, в числе которых — АДФ
    (check this in PDF content)

  8. Start
    6610
    Prefix
    Метаболизм НАД+ в клетках нейрональной природы строго регули! руется [8, 9], состояние пула внутриклеточного НАД+ влияет на метаболическую активность, репликацию и репарацию ДНК, устойчивость к окислительному стрессу, электровозбудимость нейронов
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Уровень НАД+ в нейронах определяется активностью НАД+! синтезирующих ферментов, НАД+!регенерирующих метаболических путей, а также НАД+!конвертирую! щих ферментов, в числе которых — АДФ!рибозилцик! лаза/CD38, катализирующая образование циклической АДФ!рибозы (цАДФР) и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию моби! лизаторов кальция из внутрикле
    (check this in PDF content)

  9. Start
    7076
    Prefix
    , НАД+!регенерирующих метаболических путей, а также НАД+!конвертирую! щих ферментов, в числе которых — АДФ!рибозилцик! лаза/CD38, катализирующая образование циклической АДФ!рибозы (цАДФР) и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию моби! лизаторов кальция из внутриклеточных депо, а также модуляторов активности калиевых ионных каналов М! типа
    Exact
    [11—16]
    Suffix
    . В клетках центральной нервной системы CD38 может выполнять роль сенсора и регулятора вну! триклеточного гомеостаза НАД+ [10]. Цель работы — исследование механизма наруше! ния электровозбудимости и жизнеспособности клеток нейрональной природы, ассоциированного с изменени! ем активности АДФ!рибозилциклазы, при ишемичес! ком повреждении, а также возможности патогенетичес! кой коррекции
    (check this in PDF content)

  10. Start
    7191
    Prefix
    ! лаза/CD38, катализирующая образование циклической АДФ!рибозы (цАДФР) и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию моби! лизаторов кальция из внутриклеточных депо, а также модуляторов активности калиевых ионных каналов М! типа [11—16]. В клетках центральной нервной системы CD38 может выполнять роль сенсора и регулятора вну! триклеточного гомеостаза НАД+
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Цель работы — исследование механизма наруше! ния электровозбудимости и жизнеспособности клеток нейрональной природы, ассоциированного с изменени! ем активности АДФ!рибозилциклазы, при ишемичес! ком повреждении, а также возможности патогенетичес! кой коррекции этих нарушений.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    12911
    Prefix
    Иммунопозитивный материал располагался преимущественно диффузно в цитоплазме клеток, ре! гистрировался в перикардиальной области, а также по ходу отростков нервных клеток, что соответствует лите! ратурным данным об особенностях экспрессии CD38 в клетках головного мозга
    Exact
    [17—19]
    Suffix
    . В динамике ишемиче! ского поражения головного мозга было зафиксировано изменение экспрессии CD38. В частности, мы обнару! жили достоверное увеличение количества CD38+ кле! ток в затылочной и лобной областях мозга к 24!му часу постишемического периода.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    18530
    Prefix
    Мы впервые обнаружили нейропротективный эф! фект гамма!интерферона при ишемическом поражении головного мозга, ассоциированный с модуляцией экс! прессии CD38. До сих пор продукция и активность этого цитокина рассматривалась преимущественно с позиции патогенеза вирусных нейроинфекций
    Exact
    [20]
    Suffix
    и лишь еди! ничные публикации касались влияния интерферона на процессы электровозбудимости нейронов. В литературе есть незначительное количество данных о роли интерфе! рона в ишемическом поражении центральной нервной системы, в частности, оценивается негативный характер влияния гамма!интерферона при ишемическом пораже! нии головного мозга и приводятся данные об отсутстви
    (check this in PDF content)

  13. Start
    19019
    Prefix
    В литературе есть незначительное количество данных о роли интерфе! рона в ишемическом поражении центральной нервной системы, в частности, оценивается негативный характер влияния гамма!интерферона при ишемическом пораже! нии головного мозга и приводятся данные об отсутствии нейропротективного эффекта бета!интерферона в экспе! риментальной модели ишемии головного мозга
    Exact
    [21, 22]
    Suffix
    . Известно, что в различных регионах мозга экспрессиру! ются рецепторы к интерферону!гамма (кора, таламус, ги! поталамус, ноцицептивные зоны). Однако, избыточная хроническая продукция интерферона!гамма (вместе с фактором некроза опухолей) клетками периферической крови (в частности, при болезни Альцгеймера) коррели! рует с выраженностью когнитивного дефицита, постули! руется
    (check this in PDF content)

  14. Start
    19497
    Prefix
    Однако, избыточная хроническая продукция интерферона!гамма (вместе с фактором некроза опухолей) клетками периферической крови (в частности, при болезни Альцгеймера) коррели! рует с выраженностью когнитивного дефицита, постули! руется негативный характер влияния гамма!интерферона при ишемическом поражении головного мозга
    Exact
    [21—24]
    Suffix
    . Наши результаты свидетельствуют о реализации нейропротективного эффекта гамма!интерферона, в том числе за счет модуляции экспрессии АДФ!рибо! зилциклазы в клетках нейрональной, либо глиальной природы.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    19854
    Prefix
    Наши результаты свидетельствуют о реализации нейропротективного эффекта гамма!интерферона, в том числе за счет модуляции экспрессии АДФ!рибо! зилциклазы в клетках нейрональной, либо глиальной природы. До настоящего времени были известны лишь данные, касающиеся интерферон!индуцируемой регу! ляции экспрессии CD38 в гемопоэтических клетках
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Вместе с тем, накапливающиеся данные о важной роли интерферона в реализации нейрон!глиальных вза! имоотношений и регуляции электровозбудимости кле! ток позволяют предполагать вовлеченность АДФ!рибо! зилциклаза!ассоциированных механизмов передачи сигнальной информации в клетках в реализацию его нейротропной активности. щие представления о роли АДФ!рибозилциклазы в ре!
    (check this in PDF content)