The 13 reference contexts in paper A. Golubev M, Yu. Gorodovikova A., V. Moroz V., Yu. Marchenkov V, D. Sundukov V., А. Голубев М, Ю. Городовикова А., В. Мороз В, Ю. Марченков В, Д. Сундуков В. (2008) “Аспирационное острое повреждение легких (экспериментальное, морфологическое исследование) // Aspiration-Induced Acute Lung Injury: Experimental Morphological Study” / spz:neicon:reanimatology:742

  1. Start
    2378
    Prefix
    Acidin-pepsin aspiration leads to the development of acute lung injury verified by morphological studies. Key words: aspiration, acute lung lesion. Острое повреждение легких (ОПЛ), осложняюлиэтиологический характер и развивается в результате системной воспалительной реакции
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Несмотря на достижения современной медицины, летальность при ОПЛ остается высокой, что обусловливает высокий научно-практический интерес к этой проблеме. Эпидемиологические исследования и клинические наблюдения показали, что одним из важных этиологических факторов развития ОПЛ является аспирация желудочного содержимого [2], которая регистрируется у больных с угнетением сознания [3] и,
    (check this in PDF content)

  2. Start
    2713
    Prefix
    Несмотря на достижения современной медицины, летальность при ОПЛ остается высокой, что обусловливает высокий научно-практический интерес к этой проблеме. Эпидемиологические исследования и клинические наблюдения показали, что одним из важных этиологических факторов развития ОПЛ является аспирация желудочного содержимого
    Exact
    [2]
    Suffix
    , которая регистрируется у больных с угнетением сознания [3] и, в частности, у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ). Тяжесть повреждения зависит от характера желудочного содержимого: его рН, количества, консистенции.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    2774
    Prefix
    Эпидемиологические исследования и клинические наблюдения показали, что одним из важных этиологических факторов развития ОПЛ является аспирация желудочного содержимого [2], которая регистрируется у больных с угнетением сознания
    Exact
    [3]
    Suffix
    и, в частности, у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ). Тяжесть повреждения зависит от характера желудочного содержимого: его рН, количества, консистенции. Аспирация, выявляющаяся в 45—70% случаев ЧМТ [4], приводит к повреждению слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеолярного эпителия [5].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    3002
    Prefix
    показали, что одним из важных этиологических факторов развития ОПЛ является аспирация желудочного содержимого [2], которая регистрируется у больных с угнетением сознания [3] и, в частности, у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ). Тяжесть повреждения зависит от характера желудочного содержимого: его рН, количества, консистенции. Аспирация, выявляющаяся в 45—70% случаев ЧМТ
    Exact
    [4]
    Suffix
    , приводит к повреждению слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеолярного эпителия [5]. Воздействие травмирующего агента способствует выбросу биологически активных веществ — медиаторов воспаления: активации систем комплемента, высвобождению фактора некроза опухолиальфа, различных интерлейкинов (в частности, ИЛ-6, ИЛ-8), свободных радикалов [6], приводящих к дальнейш
    (check this in PDF content)

  5. Start
    3103
    Prefix
    Тяжесть повреждения зависит от характера желудочного содержимого: его рН, количества, консистенции. Аспирация, выявляющаяся в 45—70% случаев ЧМТ [4], приводит к повреждению слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеолярного эпителия
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Воздействие травмирующего агента способствует выбросу биологически активных веществ — медиаторов воспаления: активации систем комплемента, высвобождению фактора некроза опухолиальфа, различных интерлейкинов (в частности, ИЛ-6, ИЛ-8), свободных радикалов [6], приводящих к дальнейшему прогрессированию структурных и функциональных изменений в легких [7, 8].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    3378
    Prefix
    Воздействие травмирующего агента способствует выбросу биологически активных веществ — медиаторов воспаления: активации систем комплемента, высвобождению фактора некроза опухолиальфа, различных интерлейкинов (в частности, ИЛ-6, ИЛ-8), свободных радикалов
    Exact
    [6]
    Suffix
    , приводящих к дальнейшему прогрессированию структурных и функциональных изменений в легких [7, 8]. Основным пусковым механизмом развития ОПЛ является системная воспалительная реакция. Выработка медиаторов воспаления ведет к повреждению легочной ткани, повышению проницаемости сосудов, накоплению внесосудистой жидкости и экссудации белков с формированием отека легких.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    3479
    Prefix
    Воздействие травмирующего агента способствует выбросу биологически активных веществ — медиаторов воспаления: активации систем комплемента, высвобождению фактора некроза опухолиальфа, различных интерлейкинов (в частности, ИЛ-6, ИЛ-8), свободных радикалов [6], приводящих к дальнейшему прогрессированию структурных и функциональных изменений в легких
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Основным пусковым механизмом развития ОПЛ является системная воспалительная реакция. Выработка медиаторов воспаления ведет к повреждению легочной ткани, повышению проницаемости сосудов, накоплению внесосудистой жидкости и экссудации белков с формированием отека легких.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    5064
    Prefix
    повышается у свиней, которым вводили желущее течение многих критических состояний, имеет поОБЩАЯ РЕАНИМАТОЛОГИЯ, 2008, IV; 35 all_3.qxd 03.06.2008 14:45 Page 6 www.niiorramn.ru дочный сок, аспирация солевого раствора не приводила к изменению ФНО, а ИЛ-6 повышался незначительно. Авторы предположили, что уровень повышения цитокинов коррелирует с тяжестью повреждения легких
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Другие исследователи изучали ИЛ-8-зависимые механизмы развития ОПЛ у кроликов. ИЛ-8 — фактор хемотаксиса для нейтрофилов, которые являются центральными клетками воспалительного ответа при ОПЛ: повышенную аккумуляцию нейтрофилов обнаруживают как в легких, так и в бронхоальвеолярном лаваже.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    5833
    Prefix
    Было выявлено, что аспирация кислоты увеличивает проницаемость капилляров для протеинов. Предварительная терапия моноклональными антителами к ИЛ-8 в эксперименте снижала проницаемость сосудов, уменьшая легочное повреждение
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Цель работы — изучить морфологические изменения в легких при моделировании острого повреждения легких (ОПЛ) в первые сутки после аспирации ацидинпепсина. Материалы и методы Исследование проводили на 30 беспородных белых крысахсамцах массой 300—350 г.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    7162
    Prefix
    Крыс выводили из эксперимента раствором тиопентал натрия, проводилось их вскрытие. Кусочки легких фиксировали в 10% растворе формалина и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином. Контрольную группу составили крысы
    Exact
    [6]
    Suffix
    , которым проводили ИВЛ, но не было факта аспирации. Результаты и обсуждение Непосредственно после введения препарата у крыс отмечался диффузный цианоз, снижалось потребление кислорода. Его процентное содержание в выдыхаемом воздухе возрастало с 15 до 18,5%.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    16379
    Prefix
    Ателектазы, дистелектазы возникают при обтурации бронхиол секретом, слущенными эпителиальными клетками, при повреждении альвеолоцитов II типа, ответственных за синтез и секрецию сурфактанта
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В связи с этим возрастает мертвое пространство, повреждается эндотелий, нарушаются вентиляционно-перфузионные соотношения, увеличивается внутрилегочный шунт, что приводит к прогрессирующей гипоксии [12, 13].
    (check this in PDF content)

  12. Start
    16589
    Prefix
    В связи с этим возрастает мертвое пространство, повреждается эндотелий, нарушаются вентиляционно-перфузионные соотношения, увеличивается внутрилегочный шунт, что приводит к прогрессирующей гипоксии
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . В интерстиций поступает вода, электролиты, альбумин, форменные элементы крови [14], что способствует прогрессированию интерстициального отека. Заключение В результате аспирации ацидин-пепсина у крыс развиваются морфологические изменения, характерные для острого повреждения легких.
    (check this in PDF content)

  13. Start
    16683
    Prefix
    В связи с этим возрастает мертвое пространство, повреждается эндотелий, нарушаются вентиляционно-перфузионные соотношения, увеличивается внутрилегочный шунт, что приводит к прогрессирующей гипоксии [12, 13]. В интерстиций поступает вода, электролиты, альбумин, форменные элементы крови
    Exact
    [14]
    Suffix
    , что способствует прогрессированию интерстициального отека. Заключение В результате аспирации ацидин-пепсина у крыс развиваются морфологические изменения, характерные для острого повреждения легких.
    (check this in PDF content)