The 19 reference contexts in paper M. Krasnoselsky Ya., Ye. Koshkina V., N. Fedorovsky M, Ye. Goryacheva V., A. Polupan A., A. Arefyev A., M. Bratanova Z., М. Красносельский Я., Е. Кошкина В., Н. Федоровский М., Е. Горячева В., А. Полупан А., А. Арефьев А., М. Братанова З. (2008) “Повышение кардиального тропонина-Т у больных без инфаркта миокарда // Increased Cardiac Troponin-T in Patients without Myocardial Infarction” / spz:neicon:reanimatology:708

  1. Start
    4704
    Prefix
    По данным Всемирной организации здравоохраоснована на двух из трех основных критериях: изменениях на ЭКГ (при этом до 25% инфарктов миокарда не отражаются на ЭКГ), ангинозных болей, повышении маркеров некроза миокарда
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В 2000 году Европейским Научным обществом и Американской коллегией кардиологов была внесена коррекция в определение ОИМ, согласно которой определяющим в диагностике ОИМ является выявление повышенного уровня специфических маркеров некроза миокарда — кардиальных тропонинов в крови [2—4].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    5014
    Prefix
    В 2000 году Европейским Научным обществом и Американской коллегией кардиологов была внесена коррекция в определение ОИМ, согласно которой определяющим в диагностике ОИМ является выявление повышенного уровня специфических маркеров некроза миокарда — кардиальных тропонинов в крови
    Exact
    [2—4]
    Suffix
    . Тропонин — белок, входящий в состав миофибрилл. Кардиальный тропонин содержит три субъединицы: Т, I и С. Тропонин С неспецифичен для миокарда, в отличие от субъединиц Т и I, структура которых в сократительных волокнах кардиомиоцитов отличается от аналогичных белков других мышечных клеток [5, 6].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    5336
    Prefix
    Тропонин С неспецифичен для миокарда, в отличие от субъединиц Т и I, структура которых в сократительных волокнах кардиомиоцитов отличается от аналогичных белков других мышечных клеток
    Exact
    [5, 6]
    Suffix
    . Широкое использование опренения диагностика острого инфаркта миокарда (ОИМ) Метаболические нарушения при критических состояниях и их коррекция Нозологическая формаОбщее количествоКоличествоУровеньУровень больныхумерших больныхтропонина=Т тропонина=Т у выписанных (нг/мл)у умерших (нг/мл) Таблица 1 Смертность больных, включенных в исследование и уровень кардиального тропонина=Т ОИМ29140,79±0,191,6
    (check this in PDF content)

  4. Start
    6069
    Prefix
    больных, включенных в исследование и уровень кардиального тропонина=Т ОИМ29140,79±0,191,62±0,21* Септическое состояние21120,63±0,141,66±0,27* Онкопатология1080,74±0,491,49±0,34 Диабетическая нефропатия с ХПН630,58±0,341,59±0,58 Инфаркт головного мозга420,61±0,451,31±0,61 В12-дефицитная анемия210,491,69 деления кардиальных тропонинов в крови существенно повысило выявляемость ОИМ (на 30—200%)
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . До недавнего времени считалось, что тропонины попадают в кровь только в результате гибели кардиомиоцитов [9]. Однако в последние годы показано, что тропонины могут проникать в интерстициальное пространство, а затем в кровь, при повреждении кардиомиоцитов с повышением проницаемости их клеточных мембран, причиной которого может быть не только ОИМ, но и состояния, сопровождающиес
    (check this in PDF content)

  5. Start
    6187
    Prefix
    ,63±0,141,66±0,27* Онкопатология1080,74±0,491,49±0,34 Диабетическая нефропатия с ХПН630,58±0,341,59±0,58 Инфаркт головного мозга420,61±0,451,31±0,61 В12-дефицитная анемия210,491,69 деления кардиальных тропонинов в крови существенно повысило выявляемость ОИМ (на 30—200%) [7, 8]. До недавнего времени считалось, что тропонины попадают в кровь только в результате гибели кардиомиоцитов
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Однако в последние годы показано, что тропонины могут проникать в интерстициальное пространство, а затем в кровь, при повреждении кардиомиоцитов с повышением проницаемости их клеточных мембран, причиной которого может быть не только ОИМ, но и состояния, сопровождающиеся гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-α, интерлейкина-1 и др.) [10, 11].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    6571
    Prefix
    Однако в последние годы показано, что тропонины могут проникать в интерстициальное пространство, а затем в кровь, при повреждении кардиомиоцитов с повышением проницаемости их клеточных мембран, причиной которого может быть не только ОИМ, но и состояния, сопровождающиеся гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-α, интерлейкина-1 и др.)
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . Цель настоящего исследования — анализ заключительных диагнозов у больных с повышением уровня кардиального тропонина-T без клинической картины и характерных изменений ЭКГ при ОИМ. Материалы и методы В исследование было включено 72 больных (48 мужчин, 24 — женщин, в возрасте от 54 до 87 лет, в среднем — 69,8±11,2), госпитализированных в отделение кардиореанимации Мос
    (check this in PDF content)

  7. Start
    8328
    Prefix
    При необходимости больным проводили ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, посев крови, КТ головного мозга. Определение степени тяжести больного проводили на основании расчета индекса SAPS II
    Exact
    [12]
    Suffix
    , предполагающего оценку экстренности поступления больного в стационар, наличия хронических заболеваний, возраста, температуры, суточного диуреза, уровня артериального давления, частоты сердечных сокращений, показателя оксигенации крови (FiO2/PaO2), лейкоцитов, натрия, калия, мочевины, бикарбоната и билирубина крови, а также оценку уровня сознания по шкале Глазго.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    14718
    Prefix
    Необходимо отметить, что уровень тропонина-Т у больных с ОИМ и другими заболеваниями практически не отличался. В литературе есть сообщения о том, что некоторые тяжелые заболевания приводят к повышению уровня кардиального тропонина-Т в крови
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . В настоящем исследовании повышение кардиального тропонина-Т выявлялось главным образом у больных с полиорганной недостаточностью. Согласно литературным данным, именно полиорганная недостаточность приводит к «некоронарогенному» повышению кардиальных тропонинов в крови: так, Ammann P.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    15564
    Prefix
    повышение тропонина-Т достоверно чаще выявляется у больных с септическим шоком, являющимся причиной полиорганной недостаточности, при этом уровень тропонина-Т прямо коррелировал с уровнем фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкином-6 (ИЛ-6). Авторы предлагают использовать тропонин-Т как дополнительный фактор неблагоприятного течения заболевания у больных с септическим состоянием
    Exact
    [15]
    Suffix
    Повышение уровня тропонина-Т у больных без ОИМ, выявленное в настоящем исследовании, по-видимому, связано с повреждением миокарда вследствие системной воспалительной реакции. Системная воспалительная реакция возникает в результате массивного повреждении клеток вследствие тяжелой гипоксемии, ацидоза, эндо- и экзогенной интоксикации, а также воздействия токсинов
    (check this in PDF content)

  10. Start
    15981
    Prefix
    Системная воспалительная реакция возникает в результате массивного повреждении клеток вследствие тяжелой гипоксемии, ацидоза, эндо- и экзогенной интоксикации, а также воздействия токсинов микроорганизмов
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Поврежденные ткани выделяют большое количество провоспалительных цитокинов, которые способствуют инфильтрации тканей нейтрофилами и макрофагами, активации перекисного окисления липидов, гиперпродукции оксида азота [17].
    (check this in PDF content)

  11. Start
    16209
    Prefix
    Поврежденные ткани выделяют большое количество провоспалительных цитокинов, которые способствуют инфильтрации тканей нейтрофилами и макрофагами, активации перекисного окисления липидов, гиперпродукции оксида азота
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Все эти процессы усугубляют имеющееся повреждение тканей, приводя к формированию порочного круга и полиорганной недостаточности [18]. В результате гиперпродукции провоспалительных цитокинов в результате системной воспалительной реакции возможно повреждение кардиомиоцитов с развитием миокардиальной дисфункции [19].
    (check this in PDF content)

  12. Start
    16345
    Prefix
    Поврежденные ткани выделяют большое количество провоспалительных цитокинов, которые способствуют инфильтрации тканей нейтрофилами и макрофагами, активации перекисного окисления липидов, гиперпродукции оксида азота [17]. Все эти процессы усугубляют имеющееся повреждение тканей, приводя к формированию порочного круга и полиорганной недостаточности
    Exact
    [18]
    Suffix
    . В результате гиперпродукции провоспалительных цитокинов в результате системной воспалительной реакции возможно повреждение кардиомиоцитов с развитием миокардиальной дисфункции [19]. В частности, провоспалительные вещества, воздействуя на мембрану клеток, повышают ее проницаемость.
    (check this in PDF content)

  13. Start
    16532
    Prefix
    Все эти процессы усугубляют имеющееся повреждение тканей, приводя к формированию порочного круга и полиорганной недостаточности [18]. В результате гиперпродукции провоспалительных цитокинов в результате системной воспалительной реакции возможно повреждение кардиомиоцитов с развитием миокардиальной дисфункции
    Exact
    [19]
    Suffix
    . В частности, провоспалительные вещества, воздействуя на мембрану клеток, повышают ее проницаемость. Это предположение высказано и доказано в 1984 году Piper et al. [20], затем поддержано Wu A.
    (check this in PDF content)

  14. Start
    16712
    Prefix
    В результате гиперпродукции провоспалительных цитокинов в результате системной воспалительной реакции возможно повреждение кардиомиоцитов с развитием миокардиальной дисфункции [19]. В частности, провоспалительные вещества, воздействуя на мембрану клеток, повышают ее проницаемость. Это предположение высказано и доказано в 1984 году Piper et al.
    Exact
    [20]
    Suffix
    , затем поддержано Wu A. H., Ford L., 1999 [21] и подтверждено последующими работами Ammann P. et al., 2003 [15]. В результате этого кардиальные тропонины выходят в межклеточное пространство. Возможность диффузии кардиальных тропонинов-Т и I сквозь неповрежденную мембрану авторы объясняют как небольшими размерами самих молекул этих белков (33,5 и 25,5 кДа, соответственно) [22], так и допо
    (check this in PDF content)

  15. Start
    16759
    Prefix
    В частности, провоспалительные вещества, воздействуя на мембрану клеток, повышают ее проницаемость. Это предположение высказано и доказано в 1984 году Piper et al. [20], затем поддержано Wu A. H., Ford L., 1999
    Exact
    [21]
    Suffix
    и подтверждено последующими работами Ammann P. et al., 2003 [15]. В результате этого кардиальные тропонины выходят в межклеточное пространство. Возможность диффузии кардиальных тропонинов-Т и I сквозь неповрежденную мембрану авторы объясняют как небольшими размерами самих молекул этих белков (33,5 и 25,5 кДа, соответственно) [22], так и дополнительной их фрагментацией в ответ на клеточну
    (check this in PDF content)

  16. Start
    16824
    Prefix
    В частности, провоспалительные вещества, воздействуя на мембрану клеток, повышают ее проницаемость. Это предположение высказано и доказано в 1984 году Piper et al. [20], затем поддержано Wu A. H., Ford L., 1999 [21] и подтверждено последующими работами Ammann P. et al., 2003
    Exact
    [15]
    Suffix
    . В результате этого кардиальные тропонины выходят в межклеточное пространство. Возможность диффузии кардиальных тропонинов-Т и I сквозь неповрежденную мембрану авторы объясняют как небольшими размерами самих молекул этих белков (33,5 и 25,5 кДа, соответственно) [22], так и дополнительной их фрагментацией в ответ на клеточную гипоксию [23].
    (check this in PDF content)

  17. Start
    17099
    Prefix
    В результате этого кардиальные тропонины выходят в межклеточное пространство. Возможность диффузии кардиальных тропонинов-Т и I сквозь неповрежденную мембрану авторы объясняют как небольшими размерами самих молекул этих белков (33,5 и 25,5 кДа, соответственно)
    Exact
    [22]
    Suffix
    , так и дополнительной их фрагментацией в ответ на клеточную гипоксию [23]. В связи с вышесказанным, можно предположить, что повышение кардиальных тропонинов в крови у больных с полиорганной недостаточностью не является ложноположительным, а свидетельствует о тяжести процесса с вовлечением миокарда в патологический процесс.
    (check this in PDF content)

  18. Start
    17172
    Prefix
    Возможность диффузии кардиальных тропонинов-Т и I сквозь неповрежденную мембрану авторы объясняют как небольшими размерами самих молекул этих белков (33,5 и 25,5 кДа, соответственно) [22], так и дополнительной их фрагментацией в ответ на клеточную гипоксию
    Exact
    [23]
    Suffix
    . В связи с вышесказанным, можно предположить, что повышение кардиальных тропонинов в крови у больных с полиорганной недостаточностью не является ложноположительным, а свидетельствует о тяжести процесса с вовлечением миокарда в патологический процесс.
    (check this in PDF content)

  19. Start
    17758
    Prefix
    Это предположение подтверждает выявленное в настоящем исследовании снижение ФВ левого желудочка у большинства больных и обратная корреляционная связь между ФВ и уровнем тропонина-Т и ФВ у больных без ОИМ. Обратную корреляцию между ФВ и уровнем кардиальных тропонинов выявляли ver Elst K. M. et al., 2000
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Отсутствие корреляционной связи между ФВ и уровнем тропонина-Т у больных ОИМ, вероятно, связано с тем, что часть больных переносили повторный ОИМ, то есть уже имели снижение сократительной функции миокарда.
    (check this in PDF content)