The 83 reference contexts in paper V. Kapitonov M., D. Ostapchenko A., В. Капитонов М, Д. Остапченко А. (2010) “«Окислительный стресс» и его коррекция у больных с тяжелой сочетанной травмой // Oxidative Stress and Its Correction in Patients with Severe Concomitant Injury” / spz:neicon:reanimatology:419

  1. Start
    1766
    Prefix
    Key words:oxidative stress, lipid peroxidation, antioxidants, lactoferrin. В ответ на травму возникает совокупность патологичес! ких процессов, закономерно изменяющихся во времени и взаи! модействующих между собой
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Несмотря на разнообразие клинической, морфологической, биохимической и патофизио! логической картины, травма независимо от характера и тяжес! ти является патогенетически единым процессом, всегда сопро! вождающимся нарушением механизмов саморегуляции обмена веществ, которые могут быть менее или более выраженными, компенсируемыми и некомпенсируемыми, обратимыми и нео! братимыми
    (check this in PDF content)

  2. Start
    2147
    Prefix
    Несмотря на разнообразие клинической, морфологической, биохимической и патофизио! логической картины, травма независимо от характера и тяжес! ти является патогенетически единым процессом, всегда сопро! вождающимся нарушением механизмов саморегуляции обмена веществ, которые могут быть менее или более выраженными, компенсируемыми и некомпенсируемыми, обратимыми и нео! братимыми
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Тяжелая сочетанная травма (ТСТ) вызывает в организме комплекс физиологических и биохимических на! рушений, являющихся пусковым механизмом образования ак! тивных форм кислорода (АФК) и составляющих основу интен! сификации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [4].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    2406
    Prefix
    Тяжелая сочетанная травма (ТСТ) вызывает в организме комплекс физиологических и биохимических на! рушений, являющихся пусковым механизмом образования ак! тивных форм кислорода (АФК) и составляющих основу интен! сификации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ)
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Вследствие этого, ПОЛ становится одним из наиболее важ! ных компонентов патогенеза травматической болезни. Патогенез тяжелой сочетанной травмы. Тяжелая соче! танная травма всегда сопровождается шоком и кровопотерей [5].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    2617
    Prefix
    Вследствие этого, ПОЛ становится одним из наиболее важ! ных компонентов патогенеза травматической болезни. Патогенез тяжелой сочетанной травмы. Тяжелая соче! танная травма всегда сопровождается шоком и кровопотерей
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Травма больших мышечных групп, переломы крупных кос! тей, образование массивных гематом приводят к разрушению большого объема тканей. Реперфузия поврежденных тканей со! провождается поступлением в кровяное русло токсичных про! дуктов аутолиза и их повреждающим действием на эндогенные защитные и выделительные системы (печень, почки, легкие) [6].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    2960
    Prefix
    Реперфузия поврежденных тканей со! провождается поступлением в кровяное русло токсичных про! дуктов аутолиза и их повреждающим действием на эндогенные защитные и выделительные системы (печень, почки, легкие)
    Exact
    [6]
    Suffix
    . У больных с ТСТ снижается общий объем циркулирующей кро! ви, что приводит к снижению артериального давления, недоста! точной периферической перфузии и снижению доставки кисло! рода к органам и тканям.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    3254
    Prefix
    У больных с ТСТ снижается общий объем циркулирующей кро! ви, что приводит к снижению артериального давления, недоста! точной периферической перфузии и снижению доставки кисло! рода к органам и тканям. Тяжелая черепно!мозговая травма сопровождается нарушениями механизмов дыхания и кровооб! ращения
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Травма грудной клетки приводит к повреждению ее каркаса и легких, снижению напряжения кислорода в артери! альной крови [8, 9]. После тяжелых механических повреждений изменяется функция крови, как транспортной среды, перенося! щей кислород и углекислый газ.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    3377
    Prefix
    Тяжелая черепно!мозговая травма сопровождается нарушениями механизмов дыхания и кровооб! ращения [7]. Травма грудной клетки приводит к повреждению ее каркаса и легких, снижению напряжения кислорода в артери! альной крови
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . После тяжелых механических повреждений изменяется функция крови, как транспортной среды, перенося! щей кислород и углекислый газ. Доставка кислорода к тканям ограничивается не только сниженной кислородной емкостью крови за счет анемии, депонирования и агрегации части эритро! цитов, но и изменением кислородосвязывающей способности гемоглобина после массивных гемотрансфузий и
    (check this in PDF content)

  8. Start
    3845
    Prefix
    Доставка кислорода к тканям ограничивается не только сниженной кислородной емкостью крови за счет анемии, депонирования и агрегации части эритро! цитов, но и изменением кислородосвязывающей способности гемоглобина после массивных гемотрансфузий и изменения кислотно!основного состояния, чаще всего метаболического или смешанного ацидоза
    Exact
    [6, 10]
    Suffix
    . У больных с массивной крово! потерей и травмой, для которых характерна циркуляторная и ге! мическая гипоксия, при развитии неспецифического поврежде! ния легких — респираторного дистресс!синдрома, гипоксия приобретает смешанный характер [6, 8, 11].
    (check this in PDF content)

  9. Start
    4072
    Prefix
    У больных с массивной крово! потерей и травмой, для которых характерна циркуляторная и ге! мическая гипоксия, при развитии неспецифического поврежде! ния легких — респираторного дистресс!синдрома, гипоксия приобретает смешанный характер
    Exact
    [6, 8, 11]
    Suffix
    . Наряду с этим нару! шается отдача кислорода тканям, одной из причин является из! менение свойств гемоглобина, происходящее на фоне снижения концентрации в эритроцитах органических фосфатов, глав! ным образом 2,3!дифосфоглицериновой кислоты.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    4514
    Prefix
    , одной из причин является из! менение свойств гемоглобина, происходящее на фоне снижения концентрации в эритроцитах органических фосфатов, глав! ным образом 2,3!дифосфоглицериновой кислоты. Степень вы! раженности гипоксии в первые сутки травмы и дальнейшая ее динамика являются одним из важнейших факторов, определяю! щих течение посттравматического периода и исхода лечения
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Более того, традиционная интенсивная терапия не всегда приводит к быстрому устранению гипоксии, а реперфузия и ре! оксигенация тканей зачастую сопровождается ее углублением. Характер гипоксии при тяжелой сочетанной травме.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    4775
    Prefix
    Более того, традиционная интенсивная терапия не всегда приводит к быстрому устранению гипоксии, а реперфузия и ре! оксигенация тканей зачастую сопровождается ее углублением. Характер гипоксии при тяжелой сочетанной травме. Единого критерия гипоксии не существует
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Для оценки степени выраженности гипоксии традиционным является оп! ределение концентраций лактата, пирувата и их соотношения, активности лактатдегидрогеназы. Однако они обладают ин! формативностью лишь в первые 1—12 ч лечения больных [14].
    (check this in PDF content)

  12. Start
    5014
    Prefix
    Для оценки степени выраженности гипоксии традиционным является оп! ределение концентраций лактата, пирувата и их соотношения, активности лактатдегидрогеназы. Однако они обладают ин! формативностью лишь в первые 1—12 ч лечения больных
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Кроме того, только по этим показателям нельзя установить причину развития гипоксии. Следовательно, для оценки кис! лородного баланса требуется сопоставление многих показате! лей. Длительная ишемия тканей с их последующей реперфузи! ей несомненно является важнейшим фактором развития эндотоксикоза [15].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    5342
    Prefix
    Следовательно, для оценки кис! лородного баланса требуется сопоставление многих показате! лей. Длительная ишемия тканей с их последующей реперфузи! ей несомненно является важнейшим фактором развития эндотоксикоза
    Exact
    [15]
    Suffix
    . При ишемии органов и тканей можно оце! нить степень ее повреждающего действия по появлению в кро! ви продуктов цитолиза, но нельзя исчерпывающе ответить на вопрос — возможно ли восстановление функции органов и тка!
    (check this in PDF content)

  14. Start
    6367
    Prefix
    Их ги! бель реализуется посредством образования свободных радика! лов и активации ПОЛ. Образование активных форм кислоро! да, имеющих качественно более выраженную окислительную способность, чем молекулярный кислород, является одним из основных и важных условий для протекания ПОЛ
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Ише! мия вызывает нарушение процессов энергообразования и, как следствие, изменение проницаемости мембран, что приводит к трансмембранному поступлению ионов кальция и нарушению функции митохондрий. Это связано с нарушением регуляции АТФ!зависимых мембранных «насосов», отвечающих за под! держание ионно!электролитного баланса, угнетением восста! новления мембран вследствие энерго
    (check this in PDF content)

  15. Start
    6806
    Prefix
    Это связано с нарушением регуляции АТФ!зависимых мембранных «насосов», отвечающих за под! держание ионно!электролитного баланса, угнетением восста! новления мембран вследствие энергодефицита, и дефосфори! лированием мембранных белков
    Exact
    [1, 6, 12]
    Suffix
    . Переключение энергообразования на гликолиз приводит к метаболическому ацидозу. В условиях сниженной утилизации протонов углуб! ляется не только энергодефицит, но и активируются фосфоли! пазы и ПОЛ.
    (check this in PDF content)

  16. Start
    8465
    Prefix
    Происходит увеличение в тканях аденозиндифосфата и аденозинмонофос! фата, усиливающих прооксидантный эффект Fe2+и сопровож! дается аккумуляцией в тканях гипоксантина и ксантина, явля! ющихся субстратами гипоксатин!ксантиоксидазной реакции, лежащей в основе образования АФК
    Exact
    [17, 18]
    Suffix
    . Вышеописанные факторы способствуют нарушению функций мембран дыха! тельной цепи митохондрий и электронно!транспортной цепи микросом, одно!, двух! или тре! хэлектронному восстановлению кислорода и образованию его активных форм, от выраженнос! ти которого зависит степень ак! тивации ПОЛ [16, 19].
    (check this in PDF content)

  17. Start
    8770
    Prefix
    Вышеописанные факторы способствуют нарушению функций мембран дыха! тельной цепи митохондрий и электронно!транспортной цепи микросом, одно!, двух! или тре! хэлектронному восстановлению кислорода и образованию его активных форм, от выраженнос! ти которого зависит степень ак! тивации ПОЛ
    Exact
    [16, 19]
    Suffix
    . Свободные радикалы и активированные кислородные метаболиты. Свободные радика! лы — это атомы или группы хи! мически связанных атомов, ко! торые имеют неспаренные электроны на внешней валент! ной орбите, то есть свободные валентности, наличие которых определяет их высокую химиче! скую реакционную способность [20].
    (check this in PDF content)

  18. Start
    9103
    Prefix
    Свободные радика! лы — это атомы или группы хи! мически связанных атомов, ко! торые имеют неспаренные электроны на внешней валент! ной орбите, то есть свободные валентности, наличие которых определяет их высокую химиче! скую реакционную способность
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Процессы, в которых участвуют свободные радикалы, явля! ются обязательным атрибутом нормального аэробного метабо! лизма. Молекулярный кислород в обычных условиях не вступает в прямые неферментативные химические реакции с органически! ми соединениями, которые входят в состав живых клеток и тка! ней.
    (check this in PDF content)

  19. Start
    9494
    Prefix
    Молекулярный кислород в обычных условиях не вступает в прямые неферментативные химические реакции с органически! ми соединениями, которые входят в состав живых клеток и тка! ней. Реакции с участием О2в живой клетке зачастую протекают в активных центрах митохондрий и микросом
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Во время этих реакций промежуточные продукты восстановления О2не выде! ляются во внешнюю среду, а превращаются в конечные соедине! ния в реакционном центре ферментов. Вместе с этим, в биологи! ческих системах могут образоваться и все промежуточные продукты восстановления молекулы кислорода: О2!
    (check this in PDF content)

  20. Start
    10873
    Prefix
    , неспаренный электрон может быть локализован также на атомах других элементов: азота, угле! рода, серы, а с другой стороны, такие активные кислородсодер! жащие молекулы как перекись водорода (Н2О2), синглетный кислород (1О2) и гипогалогениты не являются свободными ради! калами, хотя активно участвуют в окислительных реакциях. По определению Меньщиковой с соавт.
    Exact
    [22]
    Suffix
    , наиболее полно поня! тие «окислители» в организме человека охватывается термином «активированные кислородные метаболиты» (АКМ) (рис. 1). Время жизни АКМ в биологических системах очень коротко и соответственно времени жизни изменяется радиус диффузии каждого из них в живых организмах.
    (check this in PDF content)

  21. Start
    11515
    Prefix
    В человеческом организме выявлено много систем, кото! рые продуцируют АФК как в физиологических, так и в патоло! гических условиях. Это образование свободных кислородных радикалов в дыхательной цепи митохондрий
    Exact
    [23, 24]
    Suffix
    , в элек! тронно!транспортной цепи микросом [25], путем перехода ок! сигемоглобина в метгемоглобин [26, 27], во время метаболизма арахидоновой кислоты [28], в реакции гипоксантин!ксанти! ноксидаза [25], в биосинтезе и окислении катехоламинов [28], при фотолизе и функциональной активности нейтрофилов, моноцитов, макрофагов [25, 28, 29].
    (check this in PDF content)

  22. Start
    11567
    Prefix
    В человеческом организме выявлено много систем, кото! рые продуцируют АФК как в физиологических, так и в патоло! гических условиях. Это образование свободных кислородных радикалов в дыхательной цепи митохондрий [23, 24], в элек! тронно!транспортной цепи микросом
    Exact
    [25]
    Suffix
    , путем перехода ок! сигемоглобина в метгемоглобин [26, 27], во время метаболизма арахидоновой кислоты [28], в реакции гипоксантин!ксанти! ноксидаза [25], в биосинтезе и окислении катехоламинов [28], при фотолизе и функциональной активности нейтрофилов, моноцитов, макрофагов [25, 28, 29].
    (check this in PDF content)

  23. Start
    11617
    Prefix
    В человеческом организме выявлено много систем, кото! рые продуцируют АФК как в физиологических, так и в патоло! гических условиях. Это образование свободных кислородных радикалов в дыхательной цепи митохондрий [23, 24], в элек! тронно!транспортной цепи микросом [25], путем перехода ок! сигемоглобина в метгемоглобин
    Exact
    [26, 27]
    Suffix
    , во время метаболизма арахидоновой кислоты [28], в реакции гипоксантин!ксанти! ноксидаза [25], в биосинтезе и окислении катехоламинов [28], при фотолизе и функциональной активности нейтрофилов, моноцитов, макрофагов [25, 28, 29].
    (check this in PDF content)

  24. Start
    11668
    Prefix
    Это образование свободных кислородных радикалов в дыхательной цепи митохондрий [23, 24], в элек! тронно!транспортной цепи микросом [25], путем перехода ок! сигемоглобина в метгемоглобин [26, 27], во время метаболизма арахидоновой кислоты
    Exact
    [28]
    Suffix
    , в реакции гипоксантин!ксанти! ноксидаза [25], в биосинтезе и окислении катехоламинов [28], при фотолизе и функциональной активности нейтрофилов, моноцитов, макрофагов [25, 28, 29]. Поскольку в организме Активированные кислородные метаболиты, активные формы кислорода и свободные раT дикалы [22].
    (check this in PDF content)

  25. Start
    11716
    Prefix
    Это образование свободных кислородных радикалов в дыхательной цепи митохондрий [23, 24], в элек! тронно!транспортной цепи микросом [25], путем перехода ок! сигемоглобина в метгемоглобин [26, 27], во время метаболизма арахидоновой кислоты [28], в реакции гипоксантин!ксанти! ноксидаза
    Exact
    [25]
    Suffix
    , в биосинтезе и окислении катехоламинов [28], при фотолизе и функциональной активности нейтрофилов, моноцитов, макрофагов [25, 28, 29]. Поскольку в организме Активированные кислородные метаболиты, активные формы кислорода и свободные раT дикалы [22].
    (check this in PDF content)

  26. Start
    11757
    Prefix
    Это образование свободных кислородных радикалов в дыхательной цепи митохондрий [23, 24], в элек! тронно!транспортной цепи микросом [25], путем перехода ок! сигемоглобина в метгемоглобин [26, 27], во время метаболизма арахидоновой кислоты [28], в реакции гипоксантин!ксанти! ноксидаза [25], в биосинтезе и окислении катехоламинов
    Exact
    [28]
    Suffix
    , при фотолизе и функциональной активности нейтрофилов, моноцитов, макрофагов [25, 28, 29]. Поскольку в организме Активированные кислородные метаболиты, активные формы кислорода и свободные раT дикалы [22].
    (check this in PDF content)

  27. Start
    11844
    Prefix
    радикалов в дыхательной цепи митохондрий [23, 24], в элек! тронно!транспортной цепи микросом [25], путем перехода ок! сигемоглобина в метгемоглобин [26, 27], во время метаболизма арахидоновой кислоты [28], в реакции гипоксантин!ксанти! ноксидаза [25], в биосинтезе и окислении катехоламинов [28], при фотолизе и функциональной активности нейтрофилов, моноцитов, макрофагов
    Exact
    [25, 28, 29]
    Suffix
    . Поскольку в организме Активированные кислородные метаболиты, активные формы кислорода и свободные раT дикалы [22]. Таблица 1 Физиологические и патофизиологические функции активных кислородных метаболитов и окислителей другой природы в организме человека Физиологические функции [Fridovich I., 1999; Патофизиологические функции [Fridovich I., 1999; McCord J.
    (check this in PDF content)

  28. Start
    11963
    Prefix
    ок! сигемоглобина в метгемоглобин [26, 27], во время метаболизма арахидоновой кислоты [28], в реакции гипоксантин!ксанти! ноксидаза [25], в биосинтезе и окислении катехоламинов [28], при фотолизе и функциональной активности нейтрофилов, моноцитов, макрофагов [25, 28, 29]. Поскольку в организме Активированные кислородные метаболиты, активные формы кислорода и свободные раT дикалы
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Таблица 1 Физиологические и патофизиологические функции активных кислородных метаболитов и окислителей другой природы в организме человека Физиологические функции [Fridovich I., 1999; Патофизиологические функции [Fridovich I., 1999; McCord J.
    (check this in PDF content)

  29. Start
    12950
    Prefix
    Индукция транскрипции геновПовреждение генетического аппарата клетки Индукция апоптозаНеопластическая трансформация клетки НейротрансмиттернаяИндукция воспаления Регуляция тонусов сосудовИндукция некроза Торможение агрегации и сосудистой адгезии тромбоцитов Поддержание структурного гомеостаза клеточных мембран есть вода, возможны реакции спонтанной дисмутации АФК между собой
    Exact
    [28, 30]
    Suffix
    . Реакции дисмутации могут происходить и с участием металлов переменной валентности — железа, ме! ди, цинка, молибдена, марганца, кобальта [28, 31, 32]. В высоких концентрациях АКМ при взаимодействии с различными биологическими субстратами: белками, липидами, нуклеиновыми кислотами, вызывают в клетках биохимические и структурные нарушения, которые, в свою очередь, обусловли! вают развитие фу
    (check this in PDF content)

  30. Start
    13092
    Prefix
    воспаления Регуляция тонусов сосудовИндукция некроза Торможение агрегации и сосудистой адгезии тромбоцитов Поддержание структурного гомеостаза клеточных мембран есть вода, возможны реакции спонтанной дисмутации АФК между собой [28, 30]. Реакции дисмутации могут происходить и с участием металлов переменной валентности — железа, ме! ди, цинка, молибдена, марганца, кобальта
    Exact
    [28, 31, 32]
    Suffix
    . В высоких концентрациях АКМ при взаимодействии с различными биологическими субстратами: белками, липидами, нуклеиновыми кислотами, вызывают в клетках биохимические и структурные нарушения, которые, в свою очередь, обусловли! вают развитие функциональной несостоятельности различных органов и тканей [33].
    (check this in PDF content)

  31. Start
    13390
    Prefix
    В высоких концентрациях АКМ при взаимодействии с различными биологическими субстратами: белками, липидами, нуклеиновыми кислотами, вызывают в клетках биохимические и структурные нарушения, которые, в свою очередь, обусловли! вают развитие функциональной несостоятельности различных органов и тканей
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Этот процесс протекает во всех живых клетках, главным образом, в липидных структурах мембран, и сопровождается образованием органических радикалов, орга! нических перекисных соединений и других АКМ [34].
    (check this in PDF content)

  32. Start
    13598
    Prefix
    Этот процесс протекает во всех живых клетках, главным образом, в липидных структурах мембран, и сопровождается образованием органических радикалов, орга! нических перекисных соединений и других АКМ
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Взаимосвязь активных кислородных метаболитов с сиT стемной воспалительной реакцией, шоком и апоптозом. Важ! ным фактором образования кислородных радикалов является системная воспалительная реакция (СВР) [4].
    (check this in PDF content)

  33. Start
    13797
    Prefix
    Взаимосвязь активных кислородных метаболитов с сиT стемной воспалительной реакцией, шоком и апоптозом. Важ! ным фактором образования кислородных радикалов является системная воспалительная реакция (СВР)
    Exact
    [4]
    Suffix
    . При активации фагоцитирующих клеток происходит многократное усиление образования О2!и Н2О2[35]. Факторами, стимулирующими выработку АФК, служат контакты клеток с чужеродным мате! риалом, патологически измененным белком, взаимодействие со СЖК и диацилглицеролом, образующимися вследствие ак! тивации фосфолипаз.
    (check this in PDF content)

  34. Start
    13890
    Prefix
    Важ! ным фактором образования кислородных радикалов является системная воспалительная реакция (СВР) [4]. При активации фагоцитирующих клеток происходит многократное усиление образования О2!и Н2О2
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Факторами, стимулирующими выработку АФК, служат контакты клеток с чужеродным мате! риалом, патологически измененным белком, взаимодействие со СЖК и диацилглицеролом, образующимися вследствие ак! тивации фосфолипаз.
    (check this in PDF content)

  35. Start
    14439
    Prefix
    Эти факторы в избытке присутствуют в месте травматического повреждения, а фагоцитирующие клет! ки при наличии возникающих вследствие травмы дополни! тельных неблагоприятных условий, таких как адгезия и агрега! ция элементов крови и нарушения физико!химических свойств мембран, становятся важным источником образова! ния АФК
    Exact
    [36, 37]
    Suffix
    . Создающиеся при ишемии условия для об! разования АФК при метаболизме арахидоновой кислоты при! водят не только к генерированию АФК вследствие активации циклооксигеназного и липоксигеназного путей метаболизма, но и выработки факторов, стимулирующих фагоцитарную ак! тивность [38].
    (check this in PDF content)

  36. Start
    14720
    Prefix
    Создающиеся при ишемии условия для об! разования АФК при метаболизме арахидоновой кислоты при! водят не только к генерированию АФК вследствие активации циклооксигеназного и липоксигеназного путей метаболизма, но и выработки факторов, стимулирующих фагоцитарную ак! тивность
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Повышение содержания катехоламинов в крови при шоке усиливает образование АФК, которые образуются при биосинтезе адреналина и при окислении адреналина в ад! ренохром [37]. При окислительном дезаминировании катехо! ламинов образуется перекись водорода, которая при взаимо! действии с двухвалентным железом в реакции Фентона продуцирует О2!и самую высокореактивную форму
    (check this in PDF content)

  37. Start
    14891
    Prefix
    арахидоновой кислоты при! водят не только к генерированию АФК вследствие активации циклооксигеназного и липоксигеназного путей метаболизма, но и выработки факторов, стимулирующих фагоцитарную ак! тивность [38]. Повышение содержания катехоламинов в крови при шоке усиливает образование АФК, которые образуются при биосинтезе адреналина и при окислении адреналина в ад! ренохром
    Exact
    [37]
    Suffix
    . При окислительном дезаминировании катехо! ламинов образуется перекись водорода, которая при взаимо! действии с двухвалентным железом в реакции Фентона продуцирует О2!и самую высокореактивную форму кислорода — гидроксильный радикал (ОН!
    (check this in PDF content)

  38. Start
    15333
    Prefix
    Увеличение количества АКМ приводит к окислению тканевых структур посредством пероксидации клеточных мембран, окисления протеинов и нуклеиновых кислот и таким образом индуцирует апоптоз
    Exact
    [39]
    Suffix
    . В исследованияхin vitroбыла продемонстрирована связь между оксидативным стрессом и активацией генов, запускающих синдром системного воспалительного ответа (ССВО), включая TNF!α, IL!1, IL!8, через активацию ядерного фактора транскрип! ции NF!κB [40].
    (check this in PDF content)

  39. Start
    15584
    Prefix
    В исследованияхin vitroбыла продемонстрирована связь между оксидативным стрессом и активацией генов, запускающих синдром системного воспалительного ответа (ССВО), включая TNF!α, IL!1, IL!8, через активацию ядерного фактора транскрип! ции NF!κB
    Exact
    [40]
    Suffix
    . В экспериментах на животных была подтвержде! на тесная связь между оксидативным стрессом и активностью NF!κB и выявлена высокая эффективность антиоксидантной поддержки при эндотоксемии, ОРДС и реперфузии [40].
    (check this in PDF content)

  40. Start
    15793
    Prefix
    В экспериментах на животных была подтвержде! на тесная связь между оксидативным стрессом и активностью NF!κB и выявлена высокая эффективность антиоксидантной поддержки при эндотоксемии, ОРДС и реперфузии
    Exact
    [40]
    Suffix
    . Реакция перекисного окисления липидов. Перекисное окисление липидов — это цепной процесс, центральным звеном которого является образование свободных липидных радикалов (алкил!радикала R•) и гидроперекисного радикала (RО2) [17].
    (check this in PDF content)

  41. Start
    16021
    Prefix
    Реакция перекисного окисления липидов. Перекисное окисление липидов — это цепной процесс, центральным звеном которого является образование свободных липидных радикалов (алкил!радикала R•) и гидроперекисного радикала (RО2)
    Exact
    [17]
    Suffix
    . ПОЛ начинается с образования органического радикала (R•) под действием эндогенных АКМ или экзогенных факторов: из! лучения, химических веществ, озона воздуха, травмы и др. Орга! нические радикалы быстро взаимодействуют с молекулярным кислородом, присутствующим в организме, в результате чего об! разуется новый метаболит — пероксирадикал (RO2•), (реакция 1), который, в свою оч
    (check this in PDF content)

  42. Start
    16911
    Prefix
    Образовав! шиеся органические радикалы, перекиси и другие АКМ способ! ствуют повреждению высокомолекулярных биологических со! единений: белков и нуклеиновых кислот, что сопровождается нарушением структуры макромолекул и дезорганизует их функционирование
    Exact
    [33, 41]
    Suffix
    . Условиями, необходимыми для протекания свободнорадикальных процессов, являются: при! сутствие субстрата окисления, наличие в среде молекулярного кислорода, образование в тканях АФК, наличие металлов пере! менной валентности (главным образом, Fe2+), катализирующих реакцию восстановления О2до активных форм и восстановите! лей этих металлов (НАДФ, аскорбиновой кислоты и др.) [4
    (check this in PDF content)

  43. Start
    17295
    Prefix
    Условиями, необходимыми для протекания свободнорадикальных процессов, являются: при! сутствие субстрата окисления, наличие в среде молекулярного кислорода, образование в тканях АФК, наличие металлов пере! менной валентности (главным образом, Fe2+), катализирующих реакцию восстановления О2до активных форм и восстановите! лей этих металлов (НАДФ, аскорбиновой кислоты и др.)
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Во время ишемии и реперфузии субстратами ПОЛ в мембранах являются полиненасыщенные жирные кислоты. Превращение липида (R) в липидный радикал (R•) происходит при отрыве атома водорода, расположенного в альфа!положении от места двойной связи [35].
    (check this in PDF content)

  44. Start
    17555
    Prefix
    Во время ишемии и реперфузии субстратами ПОЛ в мембранах являются полиненасыщенные жирные кислоты. Превращение липида (R) в липидный радикал (R•) происходит при отрыве атома водорода, расположенного в альфа!положении от места двойной связи
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Другим условием ПОЛ является наличие в среде молекулярного кислорода. По определению М. В. Билен! ко [15], повреждающими механизмами действия продуктов ПОЛ являются: 1) разрыхление гидрофобной области липидно! го биослоя мембран, что делает белковые компоненты доступ! ными для действия протеаз; 2) появление в гидрофобном хвос! те жирной кислоты гидрофильной перекисной группы, ч
    (check this in PDF content)

  45. Start
    17657
    Prefix
    Превращение липида (R) в липидный радикал (R•) происходит при отрыве атома водорода, расположенного в альфа!положении от места двойной связи [35]. Другим условием ПОЛ является наличие в среде молекулярного кислорода. По определению М. В. Билен! ко
    Exact
    [15]
    Suffix
    , повреждающими механизмами действия продуктов ПОЛ являются: 1) разрыхление гидрофобной области липидно! го биослоя мембран, что делает белковые компоненты доступ! ными для действия протеаз; 2) появление в гидрофобном хвос! те жирной кислоты гидрофильной перекисной группы, что приводит к конформационным преобразованиям в фосфолипи! де и липопротеидном комплексе и изменению б
    (check this in PDF content)

  46. Start
    19039
    Prefix
    Гид! роперекиси липидов способны также трансформировать актив! ность ряда ферментов, например, моноаминоксидазы, а малоно! вый диальдегид (МДА) может образовывать ковалентные связи со многими амидами
    Exact
    [43]
    Suffix
    . Таким образом, ускорение процесса ПОЛ происходит не только за счет каскада биохимических ре! акций окисления липидов, но и при реализации повреждающе! го действия ПОЛ в мембранах [44]. При отсутствии сдерживаю! щих ПОЛ защитных механизмов данный процесс приводил бы к быстрой гибели организма.
    (check this in PDF content)

  47. Start
    19223
    Prefix
    ! роперекиси липидов способны также трансформировать актив! ность ряда ферментов, например, моноаминоксидазы, а малоно! вый диальдегид (МДА) может образовывать ковалентные связи со многими амидами [43]. Таким образом, ускорение процесса ПОЛ происходит не только за счет каскада биохимических ре! акций окисления липидов, но и при реализации повреждающе! го действия ПОЛ в мембранах
    Exact
    [44]
    Suffix
    . При отсутствии сдерживаю! щих ПОЛ защитных механизмов данный процесс приводил бы к быстрой гибели организма. Регуляция процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантные системы организма. Интенсивность процесса ПОЛ регулируется соотношением активирующих и подавляю! щих факторов, так называемых про! и антиоксидантов.
    (check this in PDF content)

  48. Start
    19850
    Prefix
    К числу наиболее активных прооксидантов относятся легко самоокисля! ющиеся соединения, индуцирующие образование свободных ра! дикалов: витамины А и Д, небольшие дозы витамина С, нафтохи! нон, восстановленная форма НАД и его фосфата, липоевая кислота, а также метаболиты, образующиеся при гипоксии, гипе! роксии, интоксикациях
    Exact
    [33]
    Suffix
    . В реакциях преобразования кисло! родных свободных радикалов принимают участие антиоксидант! ные ферменты [45, 46]: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза и глутатионпероксидаза. Супероксиддисмутаза является основ! ным компонентом регуляции скорости всего цикла превращения супероксидного аниона в другие активные формы кислорода и контролирует тем самым скорость ПОЛ [35].
    (check this in PDF content)

  49. Start
    19950
    Prefix
    легко самоокисля! ющиеся соединения, индуцирующие образование свободных ра! дикалов: витамины А и Д, небольшие дозы витамина С, нафтохи! нон, восстановленная форма НАД и его фосфата, липоевая кислота, а также метаболиты, образующиеся при гипоксии, гипе! роксии, интоксикациях [33]. В реакциях преобразования кисло! родных свободных радикалов принимают участие антиоксидант! ные ферменты
    Exact
    [45, 46]
    Suffix
    : супероксиддисмутаза (СОД), каталаза и глутатионпероксидаза. Супероксиддисмутаза является основ! ным компонентом регуляции скорости всего цикла превращения супероксидного аниона в другие активные формы кислорода и контролирует тем самым скорость ПОЛ [35].
    (check this in PDF content)

  50. Start
    20213
    Prefix
    Супероксиддисмутаза является основ! ным компонентом регуляции скорости всего цикла превращения супероксидного аниона в другие активные формы кислорода и контролирует тем самым скорость ПОЛ
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Высокий уровень СОД определяется в наиболее кровоснабжаемых органах с высо! ким уровнем ПОЛ — в мозге, сердце, надпочечниках, щитовид! ной железе, легких [36]. Второй каскад ферментативной защиты от повреждающего действия АФК представлен ферментами ка! талазой и глутатионпероксидазой.
    (check this in PDF content)

  51. Start
    20372
    Prefix
    Супероксиддисмутаза является основ! ным компонентом регуляции скорости всего цикла превращения супероксидного аниона в другие активные формы кислорода и контролирует тем самым скорость ПОЛ [35]. Высокий уровень СОД определяется в наиболее кровоснабжаемых органах с высо! ким уровнем ПОЛ — в мозге, сердце, надпочечниках, щитовид! ной железе, легких
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Второй каскад ферментативной защиты от повреждающего действия АФК представлен ферментами ка! талазой и глутатионпероксидазой. Каталаза является наиболее распространенным ферментом и содержится в печени, почках, головном мозге, селезенке, костном мозге, эритроцитах, легких, сердце, моче и спинномозговой жидкости.
    (check this in PDF content)

  52. Start
    21011
    Prefix
    Каталаза раз! лагает перекись водорода до воды и молекулярного кислорода (каталазная функция) и способна катализировать реакции окис! ления перекисью водорода разнообразных эндогенных и экзо! генных субстратов (пероксидазное действие)
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Глутатионпе! роксидаза, помимо перекиси водорода, использует в качестве субстратов и органические перекиси, в том числе перекиси нена! сыщенных жирных кислот. Ферментные антиоксидантные сис! темы организма (АОС) «гасят» свободные радикалы с участием потока протонов, источниками которых служат НАДФ [22, 42].
    (check this in PDF content)

  53. Start
    21307
    Prefix
    Глутатионпе! роксидаза, помимо перекиси водорода, использует в качестве субстратов и органические перекиси, в том числе перекиси нена! сыщенных жирных кислот. Ферментные антиоксидантные сис! темы организма (АОС) «гасят» свободные радикалы с участием потока протонов, источниками которых служат НАДФ
    Exact
    [22, 42]
    Suffix
    . К числу неферментативных АОС относятся эндогенные антиоксиданты α!токоферол, витамин К, функция которых за! ключается в торможении свободнорадикального окисления. Они защищают биологические структуры клетки от деструк! тивного воздействия свободных радикалов и обладают выра! женной способностью связывать перекисные радикалы.
    (check this in PDF content)

  54. Start
    21897
    Prefix
    Разли! чают собственно биоокислители (токоферолы, убихинон, серосодержащие соединения, препараты селена) и вещества, которые слабо или вообще не тормозят ПОЛ, но заметно уси! ливают действие истинных биоокислителей, например, аскор! биновой и лимонной кислот
    Exact
    [22, 45]
    Suffix
    . По механизму действия среди веществ, тормозящих ПОЛ, различают антирадикаль! ные ингибиторы (α!токоферол); антиокислители, разрушаю! щие перекиси (метионин, цистеин); вещества, связывающие катализаторы (ионы металлов переменной валентности); «ту! шители», инактивирующие синглетный кислород (β!каротин) [45].
    (check this in PDF content)

  55. Start
    22226
    Prefix
    По механизму действия среди веществ, тормозящих ПОЛ, различают антирадикаль! ные ингибиторы (α!токоферол); антиокислители, разрушаю! щие перекиси (метионин, цистеин); вещества, связывающие катализаторы (ионы металлов переменной валентности); «ту! шители», инактивирующие синглетный кислород (β!каротин)
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Для предотвращения катализирующего влияния метал! лов переменной валентности на процессы ПОЛ существует си! стема удаления ионов металлов из гидрофобной фазы мембран с помощью хелатирующих соединений — органических кислот, гистидина и т. д.
    (check this in PDF content)

  56. Start
    23001
    Prefix
    Основной внеклеточной АОС яв! ляется комплекс металлосодержащих белков (церулоплазмин, трансферрин, лактоферрин), защитное действие которых глав! ным образом основано на окислении ионов Fe2+до Fe3+
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Система ПОЛ!АОС хорошо сбалансирована и работает по принципу «обратной связи». Усиление АОС приводит к тормо! жению свободнорадикального окисления, что, в свою очередь, изменяет свойства самих липидов, в них появляются более легко окисляемые фракции, что ускоряет ПОЛ.
    (check this in PDF content)

  57. Start
    23789
    Prefix
    В этой связи многие исследователи подчеркивают важность окислительного стрес! са у больных на ранних стадиях критических состояний, кото! рые сопровождаются относительным истощением АОС. Сни! жение уровня АОС сопровождается низкими уровнями α!токоферола и аскорбиновой кислоты, а также повышением уровня окисленного глутатиона в альвеолярном лаваже
    Exact
    [38, 46]
    Suffix
    . Снижение уровня АОС коррелирует с тяжестью состояния и частотой развития синдрома полиорганной недостаточности у критических больных [47]. Важность оксидативного стресса на ранних стадиях развития критических состояний подтверж! дается нарастанием продуктов ПОЛ [4, 9, 16, 17].
    (check this in PDF content)

  58. Start
    23916
    Prefix
    Сни! жение уровня АОС сопровождается низкими уровнями α!токоферола и аскорбиновой кислоты, а также повышением уровня окисленного глутатиона в альвеолярном лаваже [38, 46]. Снижение уровня АОС коррелирует с тяжестью состояния и частотой развития синдрома полиорганной недостаточности у критических больных
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Важность оксидативного стресса на ранних стадиях развития критических состояний подтверж! дается нарастанием продуктов ПОЛ [4, 9, 16, 17]. Возникаю! щее окислительное повреждение тканей и активация СВР да! ют основания для проведения антиоксидантной терапии.
    (check this in PDF content)

  59. Start
    24039
    Prefix
    Снижение уровня АОС коррелирует с тяжестью состояния и частотой развития синдрома полиорганной недостаточности у критических больных [47]. Важность оксидативного стресса на ранних стадиях развития критических состояний подтверж! дается нарастанием продуктов ПОЛ
    Exact
    [4, 9, 16, 17]
    Suffix
    . Возникаю! щее окислительное повреждение тканей и активация СВР да! ют основания для проведения антиоксидантной терапии. Современные способы оценки состояния свободнораT дикального окисления. В настоящее время пришло понимание участия АКМ и процессов ПОЛ как универсального механизма повреждения, усиливающегося при гипоксии, ишемии и репер! фузии различных органов и тканей.
    (check this in PDF content)

  60. Start
    24582
    Prefix
    В настоящее время пришло понимание участия АКМ и процессов ПОЛ как универсального механизма повреждения, усиливающегося при гипоксии, ишемии и репер! фузии различных органов и тканей. Достижения биохимии и патологической физиологии вплотную подвели клиницистов к необходимости оценки состояния свободнорадикального окис! ления у больных в критических состояниях
    Exact
    [32, 45, 48]
    Suffix
    . В до! полнение к оценке уровня окислительных процессов предлага! ется определять уровни α!токоферола, β!каротина, селена и активности СОД, каталазы, глутатиона [17, 35, 42]. С другой стороны, нет единого мнения, какие биомаркеры считать наи! более специфичными для характеристики оксидативного стресса.
    (check this in PDF content)

  61. Start
    24758
    Prefix
    Достижения биохимии и патологической физиологии вплотную подвели клиницистов к необходимости оценки состояния свободнорадикального окис! ления у больных в критических состояниях [32, 45, 48]. В до! полнение к оценке уровня окислительных процессов предлага! ется определять уровни α!токоферола, β!каротина, селена и активности СОД, каталазы, глутатиона
    Exact
    [17, 35, 42]
    Suffix
    . С другой стороны, нет единого мнения, какие биомаркеры считать наи! более специфичными для характеристики оксидативного стресса. Также оценить интенсивность продукции АКМ прямы! ми методами в клинических условиях весьма сложно.
    (check this in PDF content)

  62. Start
    25431
    Prefix
    У больных с сепсисом, находящихся на диализе, было выявлено парадоксальное увеличение антиоксидантной актив! ности в сыворотке крови, которую авторы объяснили высокими уровнями билирубина и мочевой кислоты
    Exact
    [49]
    Suffix
    . J. Abiles с соавт. [50] выявили что, чем выше концентрация билирубина в сыво! ротке крови, тем выше антиоксидантный потенциал, несмотря на более тяжелое состояние больных. Можно предположить, что у больных с ТСТ при развитии печеночной и почечной не! достаточности, несмотря на более тяжелое состояние и оценку по шкале APACHE II, проявления окислительного стресса бу! дут менее
    (check this in PDF content)

  63. Start
    25455
    Prefix
    У больных с сепсисом, находящихся на диализе, было выявлено парадоксальное увеличение антиоксидантной актив! ности в сыворотке крови, которую авторы объяснили высокими уровнями билирубина и мочевой кислоты [49]. J. Abiles с соавт.
    Exact
    [50]
    Suffix
    выявили что, чем выше концентрация билирубина в сыво! ротке крови, тем выше антиоксидантный потенциал, несмотря на более тяжелое состояние больных. Можно предположить, что у больных с ТСТ при развитии печеночной и почечной не! достаточности, несмотря на более тяжелое состояние и оценку по шкале APACHE II, проявления окислительного стресса бу! дут менее выраженными.
    (check this in PDF content)

  64. Start
    25837
    Prefix
    Можно предположить, что у больных с ТСТ при развитии печеночной и почечной не! достаточности, несмотря на более тяжелое состояние и оценку по шкале APACHE II, проявления окислительного стресса бу! дут менее выраженными. H. F. Galley с соавт.
    Exact
    [51]
    Suffix
    отмечали ак! тивацию процессов ПОЛ, резистентную к терапии N!ацетилци! стеином и витаминами Е и С при нормальном уровне антиоксидантов. Отсутствие влияния на процессы липоперок! сидации авторы связали с малыми дозами антиоксидантов и коротким периодом оценки.
    (check this in PDF content)

  65. Start
    26207
    Prefix
    Отсутствие влияния на процессы липоперок! сидации авторы связали с малыми дозами антиоксидантов и коротким периодом оценки. Корригирующий эффект антиок! сидантной терапии отмечен при иммунодефицитных состояни! ях
    Exact
    [52]
    Suffix
    , как и ее воздействие на некоторые провоспалительные факторы транскрипции в сердечнососудистой системе [53]. E. Crimi с соавт. [54] указывали, что для оценки эффективности антиоксидантной терапии необходимо контролировать уровень концентрации в сыворотке малонового диальдегида, хотя в по! следнее время стали чаще определять плазменную концентра! цию изопростанов.
    (check this in PDF content)

  66. Start
    26313
    Prefix
    Корригирующий эффект антиок! сидантной терапии отмечен при иммунодефицитных состояни! ях [52], как и ее воздействие на некоторые провоспалительные факторы транскрипции в сердечнососудистой системе
    Exact
    [53]
    Suffix
    . E. Crimi с соавт. [54] указывали, что для оценки эффективности антиоксидантной терапии необходимо контролировать уровень концентрации в сыворотке малонового диальдегида, хотя в по! следнее время стали чаще определять плазменную концентра! цию изопростанов.
    (check this in PDF content)

  67. Start
    26340
    Prefix
    Корригирующий эффект антиок! сидантной терапии отмечен при иммунодефицитных состояни! ях [52], как и ее воздействие на некоторые провоспалительные факторы транскрипции в сердечнососудистой системе [53]. E. Crimi с соавт.
    Exact
    [54]
    Suffix
    указывали, что для оценки эффективности антиоксидантной терапии необходимо контролировать уровень концентрации в сыворотке малонового диальдегида, хотя в по! следнее время стали чаще определять плазменную концентра! цию изопростанов.
    (check this in PDF content)

  68. Start
    27388
    Prefix
    Белковые: церулоплазмин1,5!10!76500±160 лактоферрин (лапрот)2,0!10!6530±30 Витаминные: α!токоферола ацетат1,0!10!5105±13 рутин1,2!10!584±7 ретинола!ацетат4,7!10!523±6 β!каротин3,5!10!42,8±0,3 аскорбиновая кислота3,9!10!42,5±0,2 от состояния антиоксидантной системы; д) их уровень не зави! сит от содержания липидов в пище
    Exact
    [54]
    Suffix
    . Фармакологическая профилактика и коррекция оксидаT тивного стресса у больных в критических состояниях. Фарма! кологическая профилактика и коррекция окислительного стрес! са у больных с ТСТ в полной мере не разработана.
    (check this in PDF content)

  69. Start
    27860
    Prefix
    Это в известной степени связано с ограниченным набором препаратов, обладающих антиоксидантным действием. В рекомендациях по фармакотерапии зачастую игнорируется прооксидантное дейст! вие препаратов и особенности их химического взаимодействия между собой
    Exact
    [17, 18]
    Suffix
    . Истощение эндогенных депо антиоксидан! тов у пациентов в критических состояниях связано с повышен! ной продукцией АКМ, развитием СВР и последующим повреж! дением клеток органов и тканей, что приводит к увеличению заболеваемости и смертности [47].
    (check this in PDF content)

  70. Start
    28110
    Prefix
    Истощение эндогенных депо антиоксидан! тов у пациентов в критических состояниях связано с повышен! ной продукцией АКМ, развитием СВР и последующим повреж! дением клеток органов и тканей, что приводит к увеличению заболеваемости и смертности
    Exact
    [47]
    Suffix
    . J. M. De la Vega с соавт. [55] выявили, что степень истощения АОС зависит от тяжести трав! мы, выраженности СВР или сепсиса. J. M. Gutterige с соавт. [42] представили экспериментальные и клинические доказательства того, что у больных в критических состояниях развивается тяже! лый окислительный стресс и дисбаланс окислительно!восстано! вительных процессов в клетке, которые играют
    (check this in PDF content)

  71. Start
    28150
    Prefix
    Истощение эндогенных депо антиоксидан! тов у пациентов в критических состояниях связано с повышен! ной продукцией АКМ, развитием СВР и последующим повреж! дением клеток органов и тканей, что приводит к увеличению заболеваемости и смертности [47]. J. M. De la Vega с соавт.
    Exact
    [55]
    Suffix
    выявили, что степень истощения АОС зависит от тяжести трав! мы, выраженности СВР или сепсиса. J. M. Gutterige с соавт. [42] представили экспериментальные и клинические доказательства того, что у больных в критических состояниях развивается тяже! лый окислительный стресс и дисбаланс окислительно!восстано! вительных процессов в клетке, которые играют определенную роль в патогенезе СПОН
    (check this in PDF content)

  72. Start
    28272
    Prefix
    антиоксидан! тов у пациентов в критических состояниях связано с повышен! ной продукцией АКМ, развитием СВР и последующим повреж! дением клеток органов и тканей, что приводит к увеличению заболеваемости и смертности [47]. J. M. De la Vega с соавт. [55] выявили, что степень истощения АОС зависит от тяжести трав! мы, выраженности СВР или сепсиса. J. M. Gutterige с соавт.
    Exact
    [42]
    Suffix
    представили экспериментальные и клинические доказательства того, что у больных в критических состояниях развивается тяже! лый окислительный стресс и дисбаланс окислительно!восстано! вительных процессов в клетке, которые играют определенную роль в патогенезе СПОН.
    (check this in PDF content)

  73. Start
    28677
    Prefix
    и клинические доказательства того, что у больных в критических состояниях развивается тяже! лый окислительный стресс и дисбаланс окислительно!восстано! вительных процессов в клетке, которые играют определенную роль в патогенезе СПОН. Целесообразность назначения вита! минных антиоксидантов больным в критических состояниях обусловлена снижением их исходного уровня
    Exact
    [56]
    Suffix
    . Поэтому для проведения эффективной терапии необходимо увеличивать их дозу в 10—100 раз, что может привести к развитию ряда побоч! ных эффектов. По нашему представлению, эта проблема обус! ловлена несоответствием тяжести нарушений окислительно!ан! тиокислительного гомеостаза у этих больных и активности назначаемых препаратов.
    (check this in PDF content)

  74. Start
    29178
    Prefix
    По нашему представлению, эта проблема обус! ловлена несоответствием тяжести нарушений окислительно!ан! тиокислительного гомеостаза у этих больных и активности назначаемых препаратов. Большинство исследователей отмеча! ют, что дополнительное назначение витаминов с антиоксидант! ными свойствами снижает риск развития оксидативного стресса
    Exact
    [31, 32, 38, 47]
    Suffix
    . Однако не все исследователи отмечают влияние антиоксидантной терапии на клиническую картину [54]. Прове! дение антиоксидантной терапии после развития тяжелых ослож! нений (респираторный дистресс!синдром, почечная, печеночная недостаточность) мало результативно и не снижает летальность и сроки лечения в отделении реанимации.
    (check this in PDF content)

  75. Start
    29287
    Prefix
    Большинство исследователей отмеча! ют, что дополнительное назначение витаминов с антиоксидант! ными свойствами снижает риск развития оксидативного стресса [31, 32, 38, 47]. Однако не все исследователи отмечают влияние антиоксидантной терапии на клиническую картину
    Exact
    [54]
    Suffix
    . Прове! дение антиоксидантной терапии после развития тяжелых ослож! нений (респираторный дистресс!синдром, почечная, печеночная недостаточность) мало результативно и не снижает летальность и сроки лечения в отделении реанимации.
    (check this in PDF content)

  76. Start
    29557
    Prefix
    Прове! дение антиоксидантной терапии после развития тяжелых ослож! нений (респираторный дистресс!синдром, почечная, печеночная недостаточность) мало результативно и не снижает летальность и сроки лечения в отделении реанимации. Вместе с тем, S. Cuzzocrea с соавт.
    Exact
    [36]
    Suffix
    показали эффективность применения ка! тализаторов распада пероксинитрита и препаратов, обладающих супероксиддисмутазоподобной активностью, для предупрежде! ния СПОН у больных с шоком и реперфузионными поврежде! ниями.
    (check this in PDF content)

  77. Start
    30060
    Prefix
    Также совместное применение 1000 мг α!токоферола и 1000 мг аскорбиновой кислоты каждые 8 часов привело к сниже! нию частоты развития легочных осложнений на 19%, СПОН на 57% и сокращению сроков искусственной вентиляции легких и лечения в отделении реанимации у больных с ТСТ
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Меха! низмы положительного воздействия такой антиоксидантной те! рапии неизвестны, но авторы отмечали снижение концентраций TNF!α, IL!1βи IL!6 в альвеолярной жидкости. Было высказано предположение, что антиоксидантная терапия в раннем периоде ТСТ сокращает как окислительное повреждение тканей, так и ответ на развивающееся воспаление, возможно, воздействуя на ген активации.
    (check this in PDF content)

  78. Start
    30871
    Prefix
    использовании в результа! те последовательного окисления и восстановления, эффектив! ность данной цепочки повышается в присутствии N!ацетилцисте! ина и селена, дозы которых также должны быть высокими. Хотя высокие дозы витаминов Е и С потенциально могут привести к повышению сывороточной концентрации креатинина и увеличе! нию свертываемости и риска тромбозов, A. T. Diplock
    Exact
    [57]
    Suffix
    не опи! сывал развитие осложнений от применения высоких доз α!токо! ферола и аскорбиновой кислоты, в частности, почечной недостаточности и коагулопатии. В последнее время растет инте! рес к препаратам, обладающим супероксиддисмутазоподобной активностью [58].
    (check this in PDF content)

  79. Start
    31126
    Prefix
    Diplock [57] не опи! сывал развитие осложнений от применения высоких доз α!токо! ферола и аскорбиновой кислоты, в частности, почечной недостаточности и коагулопатии. В последнее время растет инте! рес к препаратам, обладающим супероксиддисмутазоподобной активностью
    Exact
    [58]
    Suffix
    . К ним относятся металлопорфирины, содержа! щие в своей структуре металлы переменной валентности железо, кобальт, марганец и медь. Однако, несмотря на очевидную необ! ходимость разработки более активных антиоксидантных средств белковой природы, в мировой фармакопее зарегистрированы лишь единичные препараты на основе белков!антиоксидантов, и они не вошли в широкую клиническую практику
    (check this in PDF content)

  80. Start
    31492
    Prefix
    Однако, несмотря на очевидную необ! ходимость разработки более активных антиоксидантных средств белковой природы, в мировой фармакопее зарегистрированы лишь единичные препараты на основе белков!антиоксидантов, и они не вошли в широкую клиническую практику
    Exact
    [59]
    Suffix
    . В МНИОИ им. П.А. Герцена [60] была проведена оценка антиоксидантной ак! тивности различных препаратов по ингибированию перекисного окисления в модельной системе in vitro (табл. 2). Ранее было установлено, что эндогенный церулоплазмин яв! ляется важнейшей частью механизма защиты от внеклеточной про! дукции агрессивных кислородных метаболитов [59].
    (check this in PDF content)

  81. Start
    31523
    Prefix
    Однако, несмотря на очевидную необ! ходимость разработки более активных антиоксидантных средств белковой природы, в мировой фармакопее зарегистрированы лишь единичные препараты на основе белков!антиоксидантов, и они не вошли в широкую клиническую практику [59]. В МНИОИ им. П.А. Герцена
    Exact
    [60]
    Suffix
    была проведена оценка антиоксидантной ак! тивности различных препаратов по ингибированию перекисного окисления в модельной системе in vitro (табл. 2). Ранее было установлено, что эндогенный церулоплазмин яв! ляется важнейшей частью механизма защиты от внеклеточной про! дукции агрессивных кислородных метаболитов [59].
    (check this in PDF content)

  82. Start
    31829
    Prefix
    Герцена [60] была проведена оценка антиоксидантной ак! тивности различных препаратов по ингибированию перекисного окисления в модельной системе in vitro (табл. 2). Ранее было установлено, что эндогенный церулоплазмин яв! ляется важнейшей частью механизма защиты от внеклеточной про! дукции агрессивных кислородных метаболитов
    Exact
    [59]
    Suffix
    . Было показано, что включение церулоплазмина в комплекс интенсивной терапии способствует уменьшению частоты возникновения и выраженности проявлений СПОН, в частности, острого респираторного дистресс! синдрома [61].
    (check this in PDF content)

  83. Start
    32041
    Prefix
    Было показано, что включение церулоплазмина в комплекс интенсивной терапии способствует уменьшению частоты возникновения и выраженности проявлений СПОН, в частности, острого респираторного дистресс! синдрома
    Exact
    [61]
    Suffix
    . В то же время, эффективность церулоплазмина не была исследована при развитии критических состояний, обуслов! ленных механической ТСТ. Большой интерес в настоящее время вы! зывает лактоферрин — естественный железосодержащий гликопро! теин, который обладает дополнительным антибактериальным и иммуномоделирующим действием [62].
    (check this in PDF content)