The 18 reference contexts in paper A. Zhukova G., T. Sazontova G., Yu. Arkhipenko V., A. Volkov V., А. Жукова Г., Т. Сазонтова Г., Ю. Архипенко В., А. Волков В. (2010) “Половые различия в про- и антиоксидантной системах головного мозга в отдаленном постреанимационном периоде (экспериментальное исследование) // Gender Differences in the Pro- and Antioxidant Systems of the Brain in the Late Postresuscitative Period (an experimental study)” / spz:neicon:reanimatology:416

  1. Start
    3456
    Prefix
    Известно, что острые гипоксические, ишемичес! кие повреждения головного мозга, вызванные, в том числе и остановкой системного кровообращения, опо! средованы активными формами кислорода (АФК), спо! собными повреждать мембранные структуры клетки
    Exact
    [1—3]
    Suffix
    . В настоящее время повреждающий эффект по! вышенного уровня АФК достаточно хорошо изучен. Однако последними работами показано, что именно свободнорадикальный сигнал является индуктором синтеза множества защитных систем клетки [4, 5].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3705
    Prefix
    В настоящее время повреждающий эффект по! вышенного уровня АФК достаточно хорошо изучен. Однако последними работами показано, что именно свободнорадикальный сигнал является индуктором синтеза множества защитных систем клетки
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . В ча! стности, активируется синтез HSP70, гем!оксигеназы!1 (HOx!1) и пероксиредоксинов (Prx). Эти белки, с од! ной стороны, являются маркурами повреждения, а с другой — выполняют защитную функцию от действия АФК в клетке.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    4144
    Prefix
    Эти белки, с од! ной стороны, являются маркурами повреждения, а с другой — выполняют защитную функцию от действия АФК в клетке. Кроме того, имеются данные, что H S P 7 0 , HOx!1 и Prx дополняют действие антиоксидантных ферментов в качестве модуляторов внутриклеточных редокс!зависимых сигнальных путей
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . В настоящее время важной проблемой является исследование различий в реакции организма на экстре! мальное воздействие, которые зависят от генетически Адрес для корреспонденции (Correspondence to): Жукова Анна Геннадьевна E!mail: nyura_g@mail.ru Постреанимационные осложнения ческих характеристик.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    4663
    Prefix
    организма на экстре! мальное воздействие, которые зависят от генетически Адрес для корреспонденции (Correspondence to): Жукова Анна Геннадьевна E!mail: nyura_g@mail.ru Постреанимационные осложнения ческих характеристик. Так, в ряде экспериментальных и клинических исследований выявлен половой димор! физм развития и исхода критических, терминальных и постреанимационных состояний
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . Кроме того, по! казаны половые отличия темпов неврологического вос! становления и выраженности структурных изменений мозга на 7!е сутки [10] и через 3 месяца [11] после пере! несенной клинической смерти в эксперименте.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    4807
    Prefix
    Так, в ряде экспериментальных и клинических исследований выявлен половой димор! физм развития и исхода критических, терминальных и постреанимационных состояний [8, 9]. Кроме того, по! казаны половые отличия темпов неврологического вос! становления и выраженности структурных изменений мозга на 7!е сутки
    Exact
    [10]
    Suffix
    и через 3 месяца [11] после пере! несенной клинической смерти в эксперименте. Однако внутриклеточные механизмы, определяющие половой диморфизм в устойчивости к ишемическим поврежде! ниям мозга, вызванным остановкой системного крово! обращения, мало изучены.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    4829
    Prefix
    Так, в ряде экспериментальных и клинических исследований выявлен половой димор! физм развития и исхода критических, терминальных и постреанимационных состояний [8, 9]. Кроме того, по! казаны половые отличия темпов неврологического вос! становления и выраженности структурных изменений мозга на 7!е сутки [10] и через 3 месяца
    Exact
    [11]
    Suffix
    после пере! несенной клинической смерти в эксперименте. Однако внутриклеточные механизмы, определяющие половой диморфизм в устойчивости к ишемическим поврежде! ниям мозга, вызванным остановкой системного крово! обращения, мало изучены.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    5528
    Prefix
    Материалы и методы Эксперименты выполнены в зимний период на 40 белых крысах обоего пола массой 200—250 г. Остановку кровообра! щения длительностью 12 мин у крыс, наркотизированных эфи! ром, вызывали внутриторакальным пережатием сосудистого пучка сердца
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Животных оживляли с помощью наружного массажа сердца с интратрахеальным введением адреналина в дозе до 0,1 мг/кг и искусственной вентиляцией легких возду! хом. Во время сердечно!легочной реанимации регистрировали время возобновления жизненных функций.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    5867
    Prefix
    Животных оживляли с помощью наружного массажа сердца с интратрахеальным введением адреналина в дозе до 0,1 мг/кг и искусственной вентиляцией легких возду! хом. Во время сердечно!легочной реанимации регистрировали время возобновления жизненных функций. Далее ежедневно оценивали общее состояние и неврологический статус живот! ных
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Через две недели после клинической смерти на фоне внешнего восстановления неврологического статуса животных начинали исследование их поведения, которое продолжалось в течение 3!х месяцев. Аналогичные исследования проводили и у интактных животных (контроль).
    (check this in PDF content)

  9. Start
    6431
    Prefix
    Извлекали кору головного мозга и за! мораживали в жидком азоте. В коре головного мозга определяли активность ферментов антиоксидантной защиты с помощью об! щепринятых методов: СОД — методом Fridovich
    Exact
    [14]
    Suffix
    спектро! фотометрически по разнице между скоростью образования су! пероксидного радикала в системе ксантин — ксантиноксидаза до и после добавления пробы; активность каталазы — методом Luck [15] по потреблению Н2О2, регистрируемому при 240 нм; активность глутатионредуктазы — методом Beutler [16] по по! треблению NADPH в присутствии окисленного глутатиона.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    6631
    Prefix
    В коре головного мозга определяли активность ферментов антиоксидантной защиты с помощью об! щепринятых методов: СОД — методом Fridovich [14] спектро! фотометрически по разнице между скоростью образования су! пероксидного радикала в системе ксантин — ксантиноксидаза до и после добавления пробы; активность каталазы — методом Luck
    Exact
    [15]
    Suffix
    по потреблению Н2О2, регистрируемому при 240 нм; активность глутатионредуктазы — методом Beutler [16] по по! треблению NADPH в присутствии окисленного глутатиона. Уровень защитных белков — H S P 7 0 , гемоксигеназы!1 ( H O x !1 ) и пероксиредоксина (Prx II) определяли в цитозольной фрак! ции ткани мозга (для этого суммировали образцы ткани мозга контроль
    (check this in PDF content)

  11. Start
    6743
    Prefix
    защиты с помощью об! щепринятых методов: СОД — методом Fridovich [14] спектро! фотометрически по разнице между скоростью образования су! пероксидного радикала в системе ксантин — ксантиноксидаза до и после добавления пробы; активность каталазы — методом Luck [15] по потреблению Н2О2, регистрируемому при 240 нм; активность глутатионредуктазы — методом Beutler
    Exact
    [16]
    Suffix
    по по! треблению NADPH в присутствии окисленного глутатиона. Уровень защитных белков — H S P 7 0 , гемоксигеназы!1 ( H O x !1 ) и пероксиредоксина (Prx II) определяли в цитозольной фрак! ции ткани мозга (для этого суммировали образцы ткани мозга контрольных и экспериментальных крыс) методом Western! блот анализа с использованием моноклональных (HSP70) и по! лик
    (check this in PDF content)

  12. Start
    8124
    Prefix
    Резистентность ткани коры мозга к свободнорадикаль! ным процессам оценивали in vitro, индуцируя окисление в сис! теме, содержащей аскорбат (0,05—0,3 мМ) при концентрации белка не выше 2,5 мг/мл. Концентрацию продуктов свободно! радикального окисления, индуцированного in vitro,оценивали по реакции с 2!тиобарбитуровой кислотой по классическому методу Ohkava
    Exact
    [17]
    Suffix
    в модификации Kikugava [18]. Статистическую обработку полученных результатов про! водили с помощью пакета программ STATISTICA 6.0 согласно рекомендациям по проведению биомедицинской статистики [19].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    8152
    Prefix
    ткани коры мозга к свободнорадикаль! ным процессам оценивали in vitro, индуцируя окисление в сис! теме, содержащей аскорбат (0,05—0,3 мМ) при концентрации белка не выше 2,5 мг/мл. Концентрацию продуктов свободно! радикального окисления, индуцированного in vitro,оценивали по реакции с 2!тиобарбитуровой кислотой по классическому методу Ohkava [17] в модификации Kikugava
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Статистическую обработку полученных результатов про! водили с помощью пакета программ STATISTICA 6.0 согласно рекомендациям по проведению биомедицинской статистики [19]. Для сравнения независимых выборок использовали непа! раметрический Mann!
    (check this in PDF content)

  14. Start
    8321
    Prefix
    Концентрацию продуктов свободно! радикального окисления, индуцированного in vitro,оценивали по реакции с 2!тиобарбитуровой кислотой по классическому методу Ohkava [17] в модификации Kikugava [18]. Статистическую обработку полученных результатов про! водили с помощью пакета программ STATISTICA 6.0 согласно рекомендациям по проведению биомедицинской статистики
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Для сравнения независимых выборок использовали непа! раметрический Mann!Whitney U!Test. Результаты исследова! ний в табл. 1 представлены в виде тройки цифр — нижний квартиль (25% персентиль) — медиана — верхний квартиль (75% персентиль), а на рис. 1 в виде медианы.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    10598
    Prefix
    Эти результаты согласуются с данными других ав! торов, которые также показали, что в женском организ! ме уровень защитных систем повышен за счет антиок! сидантных ферментов, α!токоферола, эстрогенов, обладающих антиоксидантными свойствами, а также более высокого уровня глюкокортикоидов
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Ранее было показано, что у контрольных пассивных крыс ак! тивность СОД выше на 13%, а каталазы — ниже на 21% по сравнению с контрольными активными крысами [21]. Эти данные позволили предположить, что одним из факторов, обуславливающих отличие по уровню синтеза защитных белков, является существенная раз! ница в поведенческой активности между животными разного пола — сам
    (check this in PDF content)

  16. Start
    10761
    Prefix
    , что в женском организ! ме уровень защитных систем повышен за счет антиок! сидантных ферментов, α!токоферола, эстрогенов, обладающих антиоксидантными свойствами, а также более высокого уровня глюкокортикоидов [20]. Ранее было показано, что у контрольных пассивных крыс ак! тивность СОД выше на 13%, а каталазы — ниже на 21% по сравнению с контрольными активными крысами
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Эти данные позволили предположить, что одним из факторов, обуславливающих отличие по уровню синтеза защитных белков, является существенная раз! ница в поведенческой активности между животными разного пола — самки по сравнению с самцами характе! ризуются повышенной поведенческой активностью [22].
    (check this in PDF content)

  17. Start
    11064
    Prefix
    Эти данные позволили предположить, что одним из факторов, обуславливающих отличие по уровню синтеза защитных белков, является существенная раз! ница в поведенческой активности между животными разного пола — самки по сравнению с самцами характе! ризуются повышенной поведенческой активностью
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Возможно, что повышенный уровень антиокси! дантной защиты в клетках коры головного мозга крыс! самок будет создавать более благоприятные условия для восстановительных процессов при интенсивном и длительном действии прооксидантных факторов.
    (check this in PDF content)

  18. Start
    13026
    Prefix
    При этом у реанимированных крыс!самцов нейродистрофические и нейродегенера! тивные изменения развивались в большей степени, чем у реанимированных крыс!самок по сравнению с соот! ветствующим контролем
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Кроме того, было показа! но, что улучшение состава нейрональных популяций в Рис. 1. Уровень продуктов свободнорадикального окисления в коре головного мозга крысTсамцов (а) и крысTсамок (б). * — достоверность отличий (р%0,05) по сравнению с контроль! ными крысами; #— по сравнению с крысами!самками (Mann!
    (check this in PDF content)