The 38 reference contexts in paper E. Latysheva A., T. Latysheva V., Е. Латышева А., Т. Латышева В. (2012) “Применение внутривенных иммуноглобулинов в интенсивной терапии // Use of Intravenous Immunoglobulins in Intensive Therapy” / spz:neicon:reanimatology:220

  1. Start
    1959
    Prefix
    Key words:intravenous immunoglob. ulins, sepsis, toxic epidermal necrolysis. Причиной смерти больных в отделениях интен! сивной терапии и реанимации (ОИР) нередко является развитие инфекционных осложнений
    Exact
    [1]
    Suffix
    . При этом уровень смертности составляет от 20 до 50% при сепси! се и септическом шоке [2, 3]. За последние 20 лет произошел существенный прорыв в понимании механизмов развития и принци! пов лечения сепсиса и других ургентных ситуаций [4—6].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    2047
    Prefix
    Причиной смерти больных в отделениях интен! сивной терапии и реанимации (ОИР) нередко является развитие инфекционных осложнений [1]. При этом уровень смертности составляет от 20 до 50% при сепси! се и септическом шоке
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . За последние 20 лет произошел существенный прорыв в понимании механизмов развития и принци! пов лечения сепсиса и других ургентных ситуаций [4—6]. При детальном изучении закономерностей вза! имоотношений инфекционного агента с человеческим организмом было установлено, что одним из механиз! мов развития сепсиса является общая системная вос! палительная реакция с выбросом различных мед
    (check this in PDF content)

  3. Start
    2198
    Prefix
    При этом уровень смертности составляет от 20 до 50% при сепси! се и септическом шоке [2, 3]. За последние 20 лет произошел существенный прорыв в понимании механизмов развития и принци! пов лечения сепсиса и других ургентных ситуаций
    Exact
    [4—6]
    Suffix
    . При детальном изучении закономерностей вза! имоотношений инфекционного агента с человеческим организмом было установлено, что одним из механиз! мов развития сепсиса является общая системная вос! палительная реакция с выбросом различных медиато! ров в ответ на воздействие микробных агентов [7].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    2485
    Prefix
    При детальном изучении закономерностей вза! имоотношений инфекционного агента с человеческим организмом было установлено, что одним из механиз! мов развития сепсиса является общая системная вос! палительная реакция с выбросом различных медиато! ров в ответ на воздействие микробных агентов
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Возбудителями сепсиса могут являться бактерии, грибы, простейшие и вирусы. На долю бактерий прихо! дится более 95% случаев. Этиологическая структура микробных агентов в каждом конкретном лечебном уч! реждении во многом определяется его профилем и ком! плексом используемых антибактериальных препаратов.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    3586
    Prefix
    Патогенез за! болевания связан с распространением из первичного очага микробных агентов и их токсинов, в том числе су! перантигенов, вызывающих мощный выброс прововоспа! лительных медиаторов эндогенного происхождения. Суперантигенами являются бактериальные и ви! русные белки
    Exact
    [8]
    Suffix
    , вызывающие активацию Т!лимфоци! тов, посредством взаимодействия с антигенраспознаю! щим Т!клеточным рецептором [9]. Примерами суперантигенов являются: •стрептококковый САГ (streptococcal superanti! gen — SSA) — Streptococcus pyogenes; •энтеротоксин некоторых штаммов Clostridium perfringens; •энтеротоксин В (staphylococcal enterotoxin B — SEB) — стафилококковый токсин!1 стафило
    (check this in PDF content)

  6. Start
    3714
    Prefix
    связан с распространением из первичного очага микробных агентов и их токсинов, в том числе су! перантигенов, вызывающих мощный выброс прововоспа! лительных медиаторов эндогенного происхождения. Суперантигенами являются бактериальные и ви! русные белки [8], вызывающие активацию Т!лимфоци! тов, посредством взаимодействия с антигенраспознаю! щим Т!клеточным рецептором
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Примерами суперантигенов являются: •стрептококковый САГ (streptococcal superanti! gen — SSA) — Streptococcus pyogenes; •энтеротоксин некоторых штаммов Clostridium perfringens; •энтеротоксин В (staphylococcal enterotoxin B — SEB) — стафилококковый токсин!1 стафилококкового ток! сического шокового синдрома (staphylococcal toxic shock syndrome toxin!1 — TSST!1), продуцируемый S.aureus.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    4625
    Prefix
    A.) E!mail: ealat@mail.ru www.niiorramn.ru фоцитарного рецептора, а в области 4!го гипервариа! бельного V!домена β!цепи, содержащего маркерные по! следовательности Vβ!субсемейств, активационная ре! акция Т!лимфоцитов на суперантигены неспецифична в отношении лимфоидных клонов
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Количество акти! вированных Т!лимфоцитов может достигать 20—30% от их общего числа [9]. Высвобождаемые активированными Т!лимфоцитами цитокины вызывают неконтролируемый каскад реакций и активацию макрофагально!моноцитар! ного звена.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    4719
    Prefix
    A.) E!mail: ealat@mail.ru www.niiorramn.ru фоцитарного рецептора, а в области 4!го гипервариа! бельного V!домена β!цепи, содержащего маркерные по! следовательности Vβ!субсемейств, активационная ре! акция Т!лимфоцитов на суперантигены неспецифична в отношении лимфоидных клонов [10]. Количество акти! вированных Т!лимфоцитов может достигать 20—30% от их общего числа
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Высвобождаемые активированными Т!лимфоцитами цитокины вызывают неконтролируемый каскад реакций и активацию макрофагально!моноцитар! ного звена. Так, механизм защитной реакции с участием эффекторных клеток постепенно превращается в мощ! ную разрушительную систему с выделением активных воспалительных медиаторов в токсических концентра! циях.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    5433
    Prefix
    В конечном итоге происходит дисрегуляция сис! темной воспалительной реакции, которую называют «медиаторным хаосом». Эта реакция становится авто! номной, неконтролируемой и независимой от действия инициирующего фактора
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Итогом является вторич! ное выделение аналогичных цитокинов, повреждающих эндотелий, нарушающих коагуляционые и перфузион! ные процессы и в конечном счете приводящие к разви! тию ДВС синдрома и недостаточности жизненно!важ! ных органов и систем.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    5918
    Prefix
    Кроме того, бактериальные суперантигены явля! ются независимыми от Т!лимфоцитов активаторами различных механизмов иммунного ответа и взаимодей! ствуют также с циркулирующими иммуноглобулинами и поверхностными иммуно!глобулиновыми рецептора! ми В!лимфоцитов
    Exact
    [11]
    Suffix
    . При этом поликлональная акти! вация приводит к неизбежному вовлечению в процесс аутореактивных В!клеток, запускающих дополнитель! ное аутоиммунное повреждение клеток и тканей, усу! губляя дисфункцию органов.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    6511
    Prefix
    Неизбежным следствием чрезмерной активации лимфоцитов в отдаленные сроки после взаимодействия с суперантигеном любого происхождения, в том числе с бактериальными, оказывается их глубокая анергия, ко! торая прежде всего характерна для Т! и В!лимфоцитов с развитием «иммунного паралича»
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Общая депрессия иммунной системы при сепсисе — следствие угнетения как неспецифических, так и специ! фических факторов защиты. При этом страдает как си! стема врожденного, так и приобретенного (адаптивно! го) иммунитета («иммунопаралич» В!лимфоцитов, анергия Т!клеток), что требует применения коррекции иммунных нарушений [12—17].
    (check this in PDF content)

  12. Start
    6830
    Prefix
    При этом страдает как си! стема врожденного, так и приобретенного (адаптивно! го) иммунитета («иммунопаралич» В!лимфоцитов, анергия Т!клеток), что требует применения коррекции иммунных нарушений
    Exact
    [12—17]
    Suffix
    . Дисфункция цитокинов при наличии генерализо! ванной инфекции и присутствия как аутоинтоксика! ции, так и экзогенного токсикоза приводит к полной дезорганизации иммунной системы с выработкой мощ! ных эндогенных иммуносупрессорных, подавляющих пролиферацию Т!лимфоцитов, факторов [12].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    7117
    Prefix
    Дисфункция цитокинов при наличии генерализо! ванной инфекции и присутствия как аутоинтоксика! ции, так и экзогенного токсикоза приводит к полной дезорганизации иммунной системы с выработкой мощ! ных эндогенных иммуносупрессорных, подавляющих пролиферацию Т!лимфоцитов, факторов
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Возника! ет лимфопения, которая усиливает дисбаланс лимфо! цитов с разной функциональной специализацией. В этих условиях увеличивается численность нулевых клеток, свидетельствующих о нарушении дифференци! ровки иммунокомпетентных клеток, приводящая в ко! нечном итоге к снижению синтеза антител, ослаблению бактерицидной активности фагоцитов, замедлению синтеза медиаторов, пр
    (check this in PDF content)

  14. Start
    7709
    Prefix
    ! ровки иммунокомпетентных клеток, приводящая в ко! нечном итоге к снижению синтеза антител, ослаблению бактерицидной активности фагоцитов, замедлению синтеза медиаторов, принимающих участие в миграции макрофагов в очаг воспаления. Учитывая то, что наиболее активными веществами, способными нейтрализовать суперантигены, являются иммуноглобулины и С!реактивный белок (CRP)
    Exact
    [18]
    Suffix
    из циркуляции исчезают специфические иммуноглобулины М и G за счет расхода на перекрестную связь с суперанти! генами, токсическими субстанциями и продуктами дегра! дации тканей. При этом нарушаются процессы активации комплементарных систем организма, обеспечивающих фагоцитарные реакции, хемотаксис и мембранолиз.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    8396
    Prefix
    меха! низмов развития сепсиса, степень его тяжести во многом определяется исходным состоянием макроорганизма: наличием сопутствующей патологии, причинами разви! тия сепсиса, степенью анемии, гипопротеинемии и др. Уровень белка, а точнее, степень гипопротеинемии, наблюдаемая при сепсисе, является одним из маркеров тя! жести состояния и во многом определяет исход заболева! ния
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . Обширные гнойные раны с высоким уровнем бактериальной инвазии, ожоговые поверхности, кровопо! тери приводят к интенсивному потреблению факторов клеточного и гуморального иммунитета и потере белка.
    (check this in PDF content)

  16. Start
    9409
    Prefix
    иммунитета, а также сис! темы комплемента, в последнее время показания к при! менению иммуноглобулинов постоянно расширяются, и все больше внимания уделяется попыткам использова! ния иммуноглобулинов в ургентных ситуациях. Так, в США большая часть иммуноглобулинов назначается в ситуациях, которые не входят в официальные показания к назначению данного препарата («off!label»)
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Одна! ко данные об эффективности ВВИГ при сепсисе и сеп! тическом шоке в настоящее время противоречивы. Иммуноглобулины являются фактором приобре! тенного иммунитета, осуществляющего быструю и спе! цифическую элиминацию бактериального агента и его метаболитов, активируя целый каскад иммунных реак! ций.
    (check this in PDF content)

  17. Start
    13248
    Prefix
    Учитывая описанные эффекты иммуноглобули! нов, в 90!х годах при тяжелых инфекционных процес! сах были предприняты первые попытки использования гипериммунной плазмы, содержащей в высоком титре антитела, направленные на связывание эндотоксина, являющегося общей детерминантой грамотрицатель! ных бактерий
    Exact
    [22]
    Suffix
    . В процессе обработки данных, были получены противоречивые результаты, не позволившие рекомендовать гипериммунную плазму к широкому применению [23, 24]. Следующим этапом явилось создание препаратов иммуноглобулинов, полученных из крови здоровых до! норов.
    (check this in PDF content)

  18. Start
    13391
    Prefix
    инфекционных процес! сах были предприняты первые попытки использования гипериммунной плазмы, содержащей в высоком титре антитела, направленные на связывание эндотоксина, являющегося общей детерминантой грамотрицатель! ных бактерий [22]. В процессе обработки данных, были получены противоречивые результаты, не позволившие рекомендовать гипериммунную плазму к широкому применению
    Exact
    [23, 24]
    Suffix
    . Следующим этапом явилось создание препаратов иммуноглобулинов, полученных из крови здоровых до! норов. Попытки создания иммуноглобулина для внут! римышечного введения не увенчались успехом в связи с низкой скоростью поступления иммуноглобулинов в системный кровоток и высокими показателями разру! шения в месте введения препарата [25].
    (check this in PDF content)

  19. Start
    13734
    Prefix
    Попытки создания иммуноглобулина для внут! римышечного введения не увенчались успехом в связи с низкой скоростью поступления иммуноглобулинов в системный кровоток и высокими показателями разру! шения в месте введения препарата
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Введение имму! ноглобулинов для внутримышечного использования внутривенно приводило к возникновению большого ко! личества побочных реакций. Позже было показано, что эти реакции были связаны с активацией комплемента агрегатами иммуноглобулинов.
    (check this in PDF content)

  20. Start
    14385
    Prefix
    ВВИГ являются продуктом, приготовленным из сыво! ротки 1000—15000 доноров в 1 флаконе и в зависимо! сти от дозы используются как в качестве заместитель! ной терапии (в дозе 0,4—0,8 г/кг 1 раз в 3—4 недели), так и в качестве иммуномодулирующего агента (в дозе 2 г/кг/месс)
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Коммерческие ВВИГ содержат специфический репертуар антител, способных инактивировать широ! кий спектр антигенов, включающих суперантигены [27, 28]; хотя концентрации определенных специфиче! ских антител в различных препаратах ВВИГ сущест! венно зависят от популяции доноров и могут значимо отличаться [26].
    (check this in PDF content)

  21. Start
    14538
    Prefix
    из сыво! ротки 1000—15000 доноров в 1 флаконе и в зависимо! сти от дозы используются как в качестве заместитель! ной терапии (в дозе 0,4—0,8 г/кг 1 раз в 3—4 недели), так и в качестве иммуномодулирующего агента (в дозе 2 г/кг/месс) [26]. Коммерческие ВВИГ содержат специфический репертуар антител, способных инактивировать широ! кий спектр антигенов, включающих суперантигены
    Exact
    [27, 28]
    Suffix
    ; хотя концентрации определенных специфиче! ских антител в различных препаратах ВВИГ сущест! венно зависят от популяции доноров и могут значимо отличаться [26]. Механизмы терапевтического действия иммуног! лобулинов сложны, но в последние годы отмечается су! щественный прогресс в их понимании [27].
    (check this in PDF content)

  22. Start
    14707
    Prefix
    Коммерческие ВВИГ содержат специфический репертуар антител, способных инактивировать широ! кий спектр антигенов, включающих суперантигены [27, 28]; хотя концентрации определенных специфиче! ских антител в различных препаратах ВВИГ сущест! венно зависят от популяции доноров и могут значимо отличаться
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Механизмы терапевтического действия иммуног! лобулинов сложны, но в последние годы отмечается су! щественный прогресс в их понимании [27]. Описаны выраженные способности ВВИГ угне! тать пролиферацию Т!клеток , при этом данный эффект характерен для интактных IgG и не опосредован через Fc!фрагмент иммуноглобулина [29].
    (check this in PDF content)

  23. Start
    14837
    Prefix
    инактивировать широ! кий спектр антигенов, включающих суперантигены [27, 28]; хотя концентрации определенных специфиче! ских антител в различных препаратах ВВИГ сущест! венно зависят от популяции доноров и могут значимо отличаться [26]. Механизмы терапевтического действия иммуног! лобулинов сложны, но в последние годы отмечается су! щественный прогресс в их понимании
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Описаны выраженные способности ВВИГ угне! тать пролиферацию Т!клеток , при этом данный эффект характерен для интактных IgG и не опосредован через Fc!фрагмент иммуноглобулина [29]. Направление (сти! муляция/подавление) как антиген!зависимой, так и ан! тиген!независимой реакции на вводимый иммуногло! булин зависит от дозы [26].
    (check this in PDF content)

  24. Start
    15019
    Prefix
    Механизмы терапевтического действия иммуног! лобулинов сложны, но в последние годы отмечается су! щественный прогресс в их понимании [27]. Описаны выраженные способности ВВИГ угне! тать пролиферацию Т!клеток , при этом данный эффект характерен для интактных IgG и не опосредован через Fc!фрагмент иммуноглобулина
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Направление (сти! муляция/подавление) как антиген!зависимой, так и ан! тиген!независимой реакции на вводимый иммуногло! булин зависит от дозы [26]. Очень важным явилось открытие того, что ВВИГ вызывают подавление пролиферации антиген!специ! фических Т!клеток без индукции апоптоза [30].
    (check this in PDF content)

  25. Start
    15162
    Prefix
    Описаны выраженные способности ВВИГ угне! тать пролиферацию Т!клеток , при этом данный эффект характерен для интактных IgG и не опосредован через Fc!фрагмент иммуноглобулина [29]. Направление (сти! муляция/подавление) как антиген!зависимой, так и ан! тиген!независимой реакции на вводимый иммуногло! булин зависит от дозы
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Очень важным явилось открытие того, что ВВИГ вызывают подавление пролиферации антиген!специ! фических Т!клеток без индукции апоптоза [30]. Так, при токсико!эпидермальном некролизе (TEN), где от! мечается чрезмерная экспрессия fas!лигандов, вызыва! ющих апоптоз кератиноцитов, приводящий к эпидер! мальному некролизу, ВВИГ могут быть донорами fas!блокирующих антите
    (check this in PDF content)

  26. Start
    15302
    Prefix
    Направление (сти! муляция/подавление) как антиген!зависимой, так и ан! тиген!независимой реакции на вводимый иммуногло! булин зависит от дозы [26]. Очень важным явилось открытие того, что ВВИГ вызывают подавление пролиферации антиген!специ! фических Т!клеток без индукции апоптоза
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Так, при токсико!эпидермальном некролизе (TEN), где от! мечается чрезмерная экспрессия fas!лигандов, вызыва! ющих апоптоз кератиноцитов, приводящий к эпидер! мальному некролизу, ВВИГ могут быть донорами fas!блокирующих антител, ингибирующих смерть кера! тиноцитов [31].
    (check this in PDF content)

  27. Start
    15589
    Prefix
    Так, при токсико!эпидермальном некролизе (TEN), где от! мечается чрезмерная экспрессия fas!лигандов, вызыва! ющих апоптоз кератиноцитов, приводящий к эпидер! мальному некролизу, ВВИГ могут быть донорами fas!блокирующих антител, ингибирующих смерть кера! тиноцитов
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Аналогичная ситуация возникает с за! медлением апоптоза клеток эпидермиса при введении иммуноглобулинов больным с тяжелым атопическим дерматитом [32]. Кроме того, в ряде исследований было показано, что ВВИГ «замораживают» клетки в фазе G0/G1, пре! www.niiorramn.ru пятствуя переходу в S!фазу [33].
    (check this in PDF content)

  28. Start
    15751
    Prefix
    от! мечается чрезмерная экспрессия fas!лигандов, вызыва! ющих апоптоз кератиноцитов, приводящий к эпидер! мальному некролизу, ВВИГ могут быть донорами fas!блокирующих антител, ингибирующих смерть кера! тиноцитов [31]. Аналогичная ситуация возникает с за! медлением апоптоза клеток эпидермиса при введении иммуноглобулинов больным с тяжелым атопическим дерматитом
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Кроме того, в ряде исследований было показано, что ВВИГ «замораживают» клетки в фазе G0/G1, пре! www.niiorramn.ru пятствуя переходу в S!фазу [33]. Препараты ВВИГ со! держат антитела к чужеродным агентам, к аутоантиге! нам и к другим антигенам (идиотипические антитела).
    (check this in PDF content)

  29. Start
    15913
    Prefix
    Аналогичная ситуация возникает с за! медлением апоптоза клеток эпидермиса при введении иммуноглобулинов больным с тяжелым атопическим дерматитом [32]. Кроме того, в ряде исследований было показано, что ВВИГ «замораживают» клетки в фазе G0/G1, пре! www.niiorramn.ru пятствуя переходу в S!фазу
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Препараты ВВИГ со! держат антитела к чужеродным агентам, к аутоантиге! нам и к другим антигенам (идиотипические антитела). Эффект иммуноглобулинов, по результатам проведен! ных исследований, не ограничивается временем полу! распада препарата и поэтому не является следствием только конкурентного участия в борьбе с патогеном.
    (check this in PDF content)

  30. Start
    16861
    Prefix
    ВВИГ в регуляции денд! ритных клеток активно используется в лечении аутоим! мунных заболеваний (Синдром Гийена!Барре, болезнь Кавасаки, хроническая воспалительная демиелинези! рующая полинейропатия и др.). Было показано, что вы! сокие концентрации ВИГ ингибируют дифференциров! ку и созревание дендритных клеток и способность их обрабатывать и презентировать аутоантигены
    Exact
    [34]
    Suffix
    . В низкой дозе ВВИГ дают прямо противоположный эф! фект: на дендритных клетках у пациентов с общей вари! абельной иммунной недостаточностью при их диффе! ренцировке в присутствии ВВИГ отмечалась повышенная экспрессия CD1 и костимулирующих мо! лекул [35].
    (check this in PDF content)

  31. Start
    17116
    Prefix
    В низкой дозе ВВИГ дают прямо противоположный эф! фект: на дендритных клетках у пациентов с общей вари! абельной иммунной недостаточностью при их диффе! ренцировке в присутствии ВВИГ отмечалась повышенная экспрессия CD1 и костимулирующих мо! лекул
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Аналогичная ситуация наблюдается у боль! ных с х!сцепленной агаммаглобулинемией. Вторым путем реализации иммуномодулирую! щего действия ВВИГ является активация моноцитар! но!макрофагального звена.
    (check this in PDF content)

  32. Start
    17597
    Prefix
    ВВИГ влияют на транс! крипцию различных генов воспаления, понижают содержание циркулирующих в крови провоспалитель! ных цитокинов (ФНОα, ИЛ1!βи др), кроме того, IgG запускает продукцию моноцитами антагониста рецеп! тора ИЛ!1, который является мощнейшим противо! воспалительным агентом
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Это, безусловно, далеко не все механизмы, посред! ством которых реализуется действие ВВИГ в различ! ных клинических ситуациях, однако понимание уже этих механизмов делает очевидным тот факт, что для успешной терапии ВВИГ необходим тщательный ана! лиз ситуации: рациональный выбор времени введения и дозы ВВИГ.
    (check this in PDF content)

  33. Start
    18192
    Prefix
    Литературные данные о влиянии ВВИГG на тече! ние и прогноз при сепсисе весьма противоречивы. В од! них исследованиях было показано, что добавление вну! тривенного IgG в комплексную терапию сепсиса и септического шока статистически значимо улучшало прогноз и течение заболевания
    Exact
    [37]
    Suffix
    , в других — что не оказывало достоверного влияния [38]. Возможно, это обусловлено тем, что группа боль! ных сепсисом очень разнородна и, как было показано выше, время назначения и доза имеют принципиальное значение.
    (check this in PDF content)

  34. Start
    18248
    Prefix
    В од! них исследованиях было показано, что добавление вну! тривенного IgG в комплексную терапию сепсиса и септического шока статистически значимо улучшало прогноз и течение заболевания [37], в других — что не оказывало достоверного влияния
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Возможно, это обусловлено тем, что группа боль! ных сепсисом очень разнородна и, как было показано выше, время назначения и доза имеют принципиальное значение. Так, раннее назначение ВВИГ G при сепсисе, а также назначение их в период «цитокинового хаоса» в среднетерапевтических концентрациях может оказать! ся весьма эффективным в реализации как заместитель! ного эффекта (особенно п
    (check this in PDF content)

  35. Start
    19755
    Prefix
    C 1986 года в отделении реанимации ГНЦ — Инсти! тут иммунологии было пролечено 54 больных TEN, при этом смертность составила всего 5,6% (по данным миро! вой литературы, данная цифра составляет 30—60%
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Нами разработаны алгоритмы ведения данных больных [40], которые включают в себя (помимо ГКС в минимально необходимых дозах, дезинтоксикацион! ных средств, антибиотиков и др. терапии) препараты за! местительной терапии.
    (check this in PDF content)

  36. Start
    19814
    Prefix
    C 1986 года в отделении реанимации ГНЦ — Инсти! тут иммунологии было пролечено 54 больных TEN, при этом смертность составила всего 5,6% (по данным миро! вой литературы, данная цифра составляет 30—60% [39]. Нами разработаны алгоритмы ведения данных больных
    Exact
    [40]
    Suffix
    , которые включают в себя (помимо ГКС в минимально необходимых дозах, дезинтоксикацион! ных средств, антибиотиков и др. терапии) препараты за! местительной терапии. Исходно, с целью профилакти! ки гнойно!септических осложнений мы использовали свежезамороженную плазму, однако с 90!х гг. с появле!
    (check this in PDF content)

  37. Start
    21098
    Prefix
    Однако эффект ВВИГ при TEN, вероятно, как указывалось выше, свя! зан не только с замещением иммуноглобулинов, но и с блокадой развития апоптоза эпидермальных клеток, что делает их незаменимыми в комплексе лечебных ме! роприятий при TEN. Несмотря на то что все больше публикаций появ! ляется об использовании иммуноглобулинов при TEN, дозы ВВИГ до настоящего времени неотработанны
    Exact
    [41]
    Suffix
    . В нашей практике мы используем среднетерапевтичес! кие дозы ВВИГ, назначая их в ранние сроки заболева! ния. Некоторые авторы рекомендуют введение ВИИГ в высокодозном режиме [42]. Ключевым является своевременность назначения терапии, при этом маркерами необходимости добавле! ния ВВИГ являются: снижение уровня общего белка, абсолютного количества гамма!фракции, снижение уров
    (check this in PDF content)

  38. Start
    21270
    Prefix
    Несмотря на то что все больше публикаций появ! ляется об использовании иммуноглобулинов при TEN, дозы ВВИГ до настоящего времени неотработанны [41]. В нашей практике мы используем среднетерапевтичес! кие дозы ВВИГ, назначая их в ранние сроки заболева! ния. Некоторые авторы рекомендуют введение ВИИГ в высокодозном режиме
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Ключевым является своевременность назначения терапии, при этом маркерами необходимости добавле! ния ВВИГ являются: снижение уровня общего белка, абсолютного количества гамма!фракции, снижение уровня иммуноглобулинов класса G.
    (check this in PDF content)