The 27 reference contexts in paper V. Moroz V., L. Tuchina M., G. Poroshenko G., В. Мороз В., Л. Тучина М., Г. Порошенко Г. (2005) “О механизмах защиты лёгких // Mechanisms of Protection of the Lung” / spz:neicon:reanimatology:1226

  1. Start
    3416
    Prefix
    С одной стороны, это защитная реакция организма на действующее на него болезнетворное начало (микроорганизм, травма и т. д.), с другой — патологический процесс, приводящий к развитию тяжелого заболевания, порой заканчивающегося смертью. Это, как сказал бы Гегель, диалектика, заключающаяся в борьбе противоположностей с попеременным переходом их друг в друга
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В борьбе с проникшим в организм болезнетворным началом принимают участие многие клетки, но наиболее активными из них выступают, так называемые, макрофаги, уже из названия (в переводе на русский язык «пожиратели») следует их защитная роль.
    (check this in PDF content)

  2. Start
    4027
    Prefix
    Но для того, чтобы предшественники этих клеток активировались, прошли через сосудистую стенку из кровяного русла и вышли в ткань, а также нашли и уничтожили болезнетворное начало, должен совершиться ряд последовательных событий. Немалое значение в этом процессе принимают, так называемые, реактанты острой фазы воспаления
    Exact
    [2]
    Suffix
    — вещества, выделяемые соответствующими клетками организма и способствующие запуску всех основных процессов воспаления. Такое вещество достигает поверхности соответствующей клетки, соединяется с находящимся на её поверхности специфическим для данного вещества рецептором, и запускает каскад белок-белковых взаимодействий в цитоплазме клетки, который, в конце концов, достигает кл
    (check this in PDF content)

  3. Start
    11411
    Prefix
    механизм, ведущий к такому изменению клеточного метаболизма, который делает клетку устойчивой к ряду неблагоприятных внешних воздействий, и как одну из составляющих антимутагенной системы организма. В настоящее время известно более 20 интерферонов, различающихся по структуре и свойствам. Их разделяют на три вида (α, β, γ), объединенных в два типа (I — αи β, II — γ)
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    . Фактор некроза опухолей (ФНО)— полипептид из 157 аминокислот, вырабатывающийся макрофагами и рядом других клеток, имеющих защитные функции. В отношении опухолевых клеток действует синергично с интерфероном.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    16461
    Prefix
    Эпителиальные клетки дыхательных путей экспрессируют рецептор ИЛ-4, который индуцирует ген, ответственный за дифференцировку эпителия в бокаловидные клетки, содержащие гликоконьюгаты слизи
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Эпителиальные клетки бронхов вырабатывают большое число цитокинов: хемотаксические факторы, ИЛ-8, колониестимулирующие факторы гранулоцитов/макрофагов, ФНО-α, трансформирующий фактор роста-βи др. [7].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    16665
    Prefix
    Эпителиальные клетки бронхов вырабатывают большое число цитокинов: хемотаксические факторы, ИЛ-8, колониестимулирующие факторы гранулоцитов/макрофагов, ФНО-α, трансформирующий фактор роста-βи др.
    Exact
    [7]
    Suffix
    . В бронхиальном дереве широко представлена лимфоидная ткань, в которой по мере продвижения от входа к легочной ткани происходит, смена преимущественного синтеза IgA на преимущественный синтез IgG.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    21684
    Prefix
    Важную роль в процессах переноса электронов в биоэнергетике и метаболизме осуществляют специальные гемопротеины — цитохромы, молекулы которых содержат железо, входящее в состав железопорфириновой группы, или гема. Одна из разновидностей цитохромов, так называемые цитохромы Р-450, связана с монооксигеназной активностью и участвует в процессах метаболизма эндогенных стероидов
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Активность цитохромов Р-450 регулируется генетически. Соответственно, существует генетический контроль за процессами метаболических превращений ксенобиотиков. Уже тот факт, что в организме существует много различающихся субстратов для работы эндогенных цитохромов Р-450 (различные стероиды, индолы, биогенные амины, простагландины и тироксин), заставляет предположить
    (check this in PDF content)

  7. Start
    22169
    Prefix
    Уже тот факт, что в организме существует много различающихся субстратов для работы эндогенных цитохромов Р-450 (различные стероиды, индолы, биогенные амины, простагландины и тироксин), заставляет предположить множественность форм цитохромов Р-450, которая действительно была установлена
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Существуют различия в распределении этих форм среди различных тканей и даже среди разных клеток в одном органе. Гены, кодирующие синтез цитохромов Р-450 обозначают CYP. Ген, соответствующий индуцируемому фенобарбиталом локусу цитохрома Р-450 обозначают CYP1.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    29520
    Prefix
    Так, при анализе частоты одного из проявлений нарушений функционирования ДНК — сестринских хроматидных обменов — в лимфоцитах периферической крови врачей и медицинских сестер одной из клиник Wiesner G. с соавт.
    Exact
    [10]
    Suffix
    установили, что у врачей и сестер, профессионально подвергавшихся воздействию в среднем 170 ppm N2O и 4 ppm галотана и изофлюрана, частота сестринских хроматидных обменов была примерно в три раза выше, чем у работников, не подвергавшихся подобному воздействию.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    30893
    Prefix
    Изучение роли апоптоза в развитии острого повреждения легких позволило разработать новые стратегии предупреждения развития некоторых форм этого состояния. Было установлено, что в очагах воспаления в легких имеет место задержка апоптоза нейтрофилов при одновременном ускорении апоптоза клеток эпителия
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Известно, что отличительной чертой острого повреждения легких выступает нейтрофильное воспаление. В начале развития воспалительного процесса циркулирующие нейтрофилы проникают в легочные капилляры, где под действием ряда цитокинов (например, ИЛ-8), продуцируемых альвеолярными макрофагами, проникают в легочную ткань.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    31708
    Prefix
    Апоптоз нейтрофилов приводит к уменьшению продолжительности их жизни и, таким образом, минимизирует высвобождение нейтрофильных свободных радикалов. В лейкоцитах, полученных путем бронхоальвеолярного лаважа у больных с острым повреждением легких, процент апоптотических нейтрофилов оказался очень низким (меньше 10%)
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Продление жизни нейтрофилов связывают с высокой активностью колониестимулирующих факторов (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарно-макрофагиальный колониестимулирующий фактор).
    (check this in PDF content)

  11. Start
    33446
    Prefix
    Альвеолярные макрофаги секретируют лизоцим, протеазы-активаторы плазминогена, эластазу, коллагеназу и др. ферменты, белки (С2, С3, С4, В, Д, Р, С3в-инактиватор, интерферон, трансферрин, α2-макроглобулин, ингибиторы протеаз), простагландины, лейкотриены, ИЛ-1, фактор стимуляции формирования колоний гранулоцитов
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Описано угнетающее действие альвеолярных макрофагов на митогениндуцированную секрецию иммуноглобулина аутологичными мононуклеарными клетками крови [15, 16]. В связи с тем, что добавление ингибитора синтазы NO (NG-монометиларгинина) восстанавливало пролиферацию Т-клеток, некоторые исследователи определенную роль в эффекте ингибиции отводят NO, рассматривая его
    (check this in PDF content)

  12. Start
    33605
    Prefix
    , коллагеназу и др. ферменты, белки (С2, С3, С4, В, Д, Р, С3в-инактиватор, интерферон, трансферрин, α2-макроглобулин, ингибиторы протеаз), простагландины, лейкотриены, ИЛ-1, фактор стимуляции формирования колоний гранулоцитов [14]. Описано угнетающее действие альвеолярных макрофагов на митогениндуцированную секрецию иммуноглобулина аутологичными мононуклеарными клетками крови
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    . В связи с тем, что добавление ингибитора синтазы NO (NG-монометиларгинина) восстанавливало пролиферацию Т-клеток, некоторые исследователи определенную роль в эффекте ингибиции отводят NO, рассматривая его как механизм ограничения местного иммунного ответа и сохранения иммунной памяти за счет клональной экспансии активированных Т-клеток в региональных лимф
    (check this in PDF content)

  13. Start
    34376
    Prefix
    Клетки бронхоальвеолярной ткани в значительной мере подавляют пролиферацию активированных фитогемагглютинином лимфоцитов периферической крови in vitro, при этом происходит остановка клеточного цикла в фазе Go/G1. При определенном соотношении (1:6) эпителиальные клетки усиливают процессы апоптоза клеток периферической крови
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Другие авторы [18, 19] показали ингибирующее действие альвеолярных макрофагов на цитотоксическую активность естественных клеток-киллеров крови. Свободные альвеолярные макрофаги располагаются в гипофазе альвеолярной выстилки, а стромальные макрофаги — в интерстициальной соединительной ткани альвеол, альвеолярных ходов и бронхиол [20].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    34399
    Prefix
    Клетки бронхоальвеолярной ткани в значительной мере подавляют пролиферацию активированных фитогемагглютинином лимфоцитов периферической крови in vitro, при этом происходит остановка клеточного цикла в фазе Go/G1. При определенном соотношении (1:6) эпителиальные клетки усиливают процессы апоптоза клеток периферической крови [17]. Другие авторы
    Exact
    [18, 19]
    Suffix
    показали ингибирующее действие альвеолярных макрофагов на цитотоксическую активность естественных клеток-киллеров крови. Свободные альвеолярные макрофаги располагаются в гипофазе альвеолярной выстилки, а стромальные макрофаги — в интерстициальной соединительной ткани альвеол, альвеолярных ходов и бронхиол [20].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    34726
    Prefix
    Другие авторы [18, 19] показали ингибирующее действие альвеолярных макрофагов на цитотоксическую активность естественных клеток-киллеров крови. Свободные альвеолярные макрофаги располагаются в гипофазе альвеолярной выстилки, а стромальные макрофаги — в интерстициальной соединительной ткани альвеол, альвеолярных ходов и бронхиол
    Exact
    [20]
    Suffix
    . При изучении альвеол с помощью электронного микроскопа выявили несколько типов клеток. Альвеолоциты 1 типа составляют 8% всех клеток легкого, но занимают 97% альвеолярной поверхности, осуществляя, главным образом, функцию газообмена.
    (check this in PDF content)

  16. Start
    35131
    Prefix
    Альвеолоциты 1 типа составляют 8% всех клеток легкого, но занимают 97% альвеолярной поверхности, осуществляя, главным образом, функцию газообмена. Альвеолоциты 2 типа, составляя 16% всех клеток легкого, по объему вдвое меньше клеток 1 типа и выстилают 3—7% альвеолярной поверхности
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Основная функция этих клеток заключается в синтезе, накоплении, хранении и секреции поверхностноактивных веществ легочного сурфактанта. До 50—70% всего сообщества альвеолоцитов находится одновременно в состоянии секреции [22].
    (check this in PDF content)

  17. Start
    35379
    Prefix
    Основная функция этих клеток заключается в синтезе, накоплении, хранении и секреции поверхностноактивных веществ легочного сурфактанта. До 50—70% всего сообщества альвеолоцитов находится одновременно в состоянии секреции
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Альвеолоциты 2-го типа служат источником для регенерации эпителиальной выстилки альвеол в случаях ее повреждения и гибели части альвеолоцитов 1-го типа, а также изучению генетически запрограммированной гив условиях компенсаторного роста легкого после резекции части легкого.
    (check this in PDF content)

  18. Start
    36341
    Prefix
    Отмечена строгая зависимость экспрессии N0 синтазы-2 в альвеолярных макрофагах человека от присутствия альвеолоцитов 2го типа и γ-ИРФ. Это позволяет отнести альвеолоциты 2-го типа к одним из самых активных клеток легкого, принимающих участие и в системе защиты
    Exact
    [23, 24]
    Suffix
    . Дендритные клетки локализуются в зонах поступления микроорганизмов и характеризуются как основные клетки, представляющие антиген в этих зонах. Считают, что им принадлежит важная роль в этиологии и патогенезе иммуновоспалительных заболеваний дыхательного тракта [25].
    (check this in PDF content)

  19. Start
    36632
    Prefix
    Дендритные клетки локализуются в зонах поступления микроорганизмов и характеризуются как основные клетки, представляющие антиген в этих зонах. Считают, что им принадлежит важная роль в этиологии и патогенезе иммуновоспалительных заболеваний дыхательного тракта
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Предполагают, что дендритные клетки происходят из костномозгового предшественника, общего с макрофагами [26]. Эти клетки имеют размер 25—40 μм в длину и 5—8 μм в ширину, не содержат неспецифической эстеразы [27].
    (check this in PDF content)

  20. Start
    36746
    Prefix
    Считают, что им принадлежит важная роль в этиологии и патогенезе иммуновоспалительных заболеваний дыхательного тракта [25]. Предполагают, что дендритные клетки происходят из костномозгового предшественника, общего с макрофагами
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Эти клетки имеют размер 25—40 μм в длину и 5—8 μм в ширину, не содержат неспецифической эстеразы [27]. Их выявляют в слизистых легкого и бронхов, в альвеолярной септе и висцеральной плевре.
    (check this in PDF content)

  21. Start
    36857
    Prefix
    Предполагают, что дендритные клетки происходят из костномозгового предшественника, общего с макрофагами [26]. Эти клетки имеют размер 25—40 μм в длину и 5—8 μм в ширину, не содержат неспецифической эстеразы
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Их выявляют в слизистых легкого и бронхов, в альвеолярной септе и висцеральной плевре. Время полужизни дендритных клеток в дыхательных путях менее 3 дней. Позднее они мигрируют в региональные лимфатические узлы в качестве незрелых дендритных клеток дыхательных путей, где секретируют ИЛ-10 и слабо стимулируют Тh2 клетки.
    (check this in PDF content)

  22. Start
    37512
    Prefix
    При воспалении или воздействии антигена дендритные клетки созревают, в них возрастает экспрессия молекул 2 класса HLA-системы, CD80/86, синтез ИЛ-12. В последующем они приобретают миграционные свойства и перемещаются в тимусзависимые зоны регионального лимфатического узла для стимуляции Th
    Exact
    [25]
    Suffix
    . M. Rescigno с соавт. [28, 29] высказали предположение о том, что с дендритными клетками связаны врожденный и приобретенный иммунные процессы. Особый тип защиты в органах дыхания связывают с естественными клетками-киллерами (NK).
    (check this in PDF content)

  23. Start
    37543
    Prefix
    При воспалении или воздействии антигена дендритные клетки созревают, в них возрастает экспрессия молекул 2 класса HLA-системы, CD80/86, синтез ИЛ-12. В последующем они приобретают миграционные свойства и перемещаются в тимусзависимые зоны регионального лимфатического узла для стимуляции Th [25]. M. Rescigno с соавт.
    Exact
    [28, 29]
    Suffix
    высказали предположение о том, что с дендритными клетками связаны врожденный и приобретенный иммунные процессы. Особый тип защиты в органах дыхания связывают с естественными клетками-киллерами (NK).
    (check this in PDF content)

  24. Start
    38109
    Prefix
    До 95% NК являются большими гранулярными лимфоцитами, причем гранулы NК идентифицированы как лизосомы, но пероксидазной активности в них не выявлено. Повышают активность NК-клеток ИЛ-2, α-, β- и γ-ИФН. В норме в периферической крови содержится 2—6% этих клеток, а абсолютное их количество составляет 250—350•106/л
    Exact
    [30]
    Suffix
    . В селезенке и легких их больше, чем в печени и кишечнике, мало в костном мозгу и они практически не обнаруживаются в тимусе [31]. Огромная поверхность контакта с внешней средой, особенности кровообращения и функционирования легких создают уникальную ситуацию, когда защитные механизмы органов дыхания должны противостоять воздействию внешних и внутренних патогенных факто
    (check this in PDF content)

  25. Start
    38246
    Prefix
    В норме в периферической крови содержится 2—6% этих клеток, а абсолютное их количество составляет 250—350•106/л [30]. В селезенке и легких их больше, чем в печени и кишечнике, мало в костном мозгу и они практически не обнаруживаются в тимусе
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Огромная поверхность контакта с внешней средой, особенности кровообращения и функционирования легких создают уникальную ситуацию, когда защитные механизмы органов дыхания должны противостоять воздействию внешних и внутренних патогенных факторов.
    (check this in PDF content)

  26. Start
    38852
    Prefix
    Повреждения этих механизмов при критических состояниях сопровождается развитием синдрома острого паренхиматозного повреждения. Кроме перечисленных механизмов защиты легких от повреждений следует рассматривать и те, которые способствуют снижению частоты мутаций. Было показано
    Exact
    [32]
    Suffix
    , что при неспецифических заболеваниях легких (острой и хронической пневмонии и хроническом бронхите) до начала лечения наблюдается снижение средней величины способности лимфоцитов к репарации ДНК и активности эксцизионной репарации, роль которой в поддержании генетической стабильности клеток особенно велика.
    (check this in PDF content)

  27. Start
    40495
    Prefix
    Она обусловлена рядом факторов, различающихся для разных мутагенов. Так, отмеченная у диоксидина повышенная способность вызывать повреждения ДНК в клетках легких, по мнению С. К. Абилева
    Exact
    [33]
    Suffix
    связана с повышенным парциальным давлением кислорода в этом органе. В то время как у ряда других мутагенов подобные различия в способности вызывать мутации в клетках, относящихся к разным типам тканей, обусловлена различной экспрессией в этих тканях тех или других генов цитохрома Р-450.
    (check this in PDF content)