The 17 reference contexts in paper V. Moroz V., A. Golubev M., D. Lysenko V., G. Meshcheryakov N., В. Мороз В., А. Голубев М., Д. Лысенко В., Г. Мещеряков Н. (2005) “Ранние гемодинамические нарушения в развитии ОПЛ при тяжелой сочетанной травме // Early Hemodynamic Disorders and Their Association with the Development of Acute Pulmonary Lesion in Severe Concomitant Injury” / spz:neicon:reanimatology:1204

  1. Start
    1989
    Prefix
    Тяжелая сочетанная травма в сочетании с ос! трой массивной кровопотерей является одной из главных причин возникновения острого повреж! дения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс!синдрома (ОРДС)
    Exact
    [1—6]
    Suffix
    . В нашей стра! не и за рубежом выполнены исследования по изу! чению эпидемиологии, основных звеньев патоге! неза ОПЛ при травме. Считается, что в среднем у 25% больных с массивной кровопотерей и тяже! лой неторакальной травмой после выведения их из шока развивается ОРДС [7, 9].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    2262
    Prefix
    В нашей стра! не и за рубежом выполнены исследования по изу! чению эпидемиологии, основных звеньев патоге! неза ОПЛ при травме. Считается, что в среднем у 25% больных с массивной кровопотерей и тяже! лой неторакальной травмой после выведения их из шока развивается ОРДС
    Exact
    [7, 9]
    Suffix
    . Термин «острое повреждение легких» является общепринятым с 1992 года, когда в США прошла согласительная конференция по ОПЛ/ОРДС, на которой было принято решение, что ОПЛ и ОРДС являются стадиями одного и того же процесса [3, 10—13].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    2502
    Prefix
    Термин «острое повреждение легких» является общепринятым с 1992 года, когда в США прошла согласительная конференция по ОПЛ/ОРДС, на которой было принято решение, что ОПЛ и ОРДС являются стадиями одного и того же процесса
    Exact
    [3, 10—13]
    Suffix
    . Основные звенья патогенеза ОПЛ и ОРДС при тяжелой сочетанной травме и острой массив! ной кровопотере, как и при других этиологичес! ких факторах, основываются на тяжелых деком! пенсированных нарушениях микроциркуляции.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    2842
    Prefix
    Основные звенья патогенеза ОПЛ и ОРДС при тяжелой сочетанной травме и острой массив! ной кровопотере, как и при других этиологичес! ких факторах, основываются на тяжелых деком! пенсированных нарушениях микроциркуляции. К основным патологическим процессам, лежа! щим в основе формирования ОПЛ и ОРДС, от! носятся
    Exact
    [7, 10]
    Suffix
    : —эмболия легочных микрососудов [14]; —тромбообразование в микрососудах лег! ких [15]; —формирование и усугубление гипоксии сме! шанного типа (циркуляторная и гемическая в соче! тании с нарушением газообмена в легких) [16, 17]; —генерализация неспецифической воспа! лительной реакции, выработка биологически ак! тивных веществ [18—21]; —накопление внесосудистой воды в легких [5, 18, 22, 2
    (check this in PDF content)

  5. Start
    2879
    Prefix
    Основные звенья патогенеза ОПЛ и ОРДС при тяжелой сочетанной травме и острой массив! ной кровопотере, как и при других этиологичес! ких факторах, основываются на тяжелых деком! пенсированных нарушениях микроциркуляции. К основным патологическим процессам, лежа! щим в основе формирования ОПЛ и ОРДС, от! носятся [7, 10]: —эмболия легочных микрососудов
    Exact
    [14]
    Suffix
    ; —тромбообразование в микрососудах лег! ких [15]; —формирование и усугубление гипоксии сме! шанного типа (циркуляторная и гемическая в соче! тании с нарушением газообмена в легких) [16, 17]; —генерализация неспецифической воспа! лительной реакции, выработка биологически ак! тивных веществ [18—21]; —накопление внесосудистой воды в легких [5, 18, 22, 23]. —присоединение гнойно!воспалитель
    (check this in PDF content)

  6. Start
    2923
    Prefix
    и ОРДС при тяжелой сочетанной травме и острой массив! ной кровопотере, как и при других этиологичес! ких факторах, основываются на тяжелых деком! пенсированных нарушениях микроциркуляции. К основным патологическим процессам, лежа! щим в основе формирования ОПЛ и ОРДС, от! носятся [7, 10]: —эмболия легочных микрососудов [14]; —тромбообразование в микрососудах лег! ких
    Exact
    [15]
    Suffix
    ; —формирование и усугубление гипоксии сме! шанного типа (циркуляторная и гемическая в соче! тании с нарушением газообмена в легких) [16, 17]; —генерализация неспецифической воспа! лительной реакции, выработка биологически ак! тивных веществ [18—21]; —накопление внесосудистой воды в легких [5, 18, 22, 23]. —присоединение гнойно!воспалительных процессов.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    3054
    Prefix
    К основным патологическим процессам, лежа! щим в основе формирования ОПЛ и ОРДС, от! носятся [7, 10]: —эмболия легочных микрососудов [14]; —тромбообразование в микрососудах лег! ких [15]; —формирование и усугубление гипоксии сме! шанного типа (циркуляторная и гемическая в соче! тании с нарушением газообмена в легких)
    Exact
    [16, 17]
    Suffix
    ; —генерализация неспецифической воспа! лительной реакции, выработка биологически ак! тивных веществ [18—21]; —накопление внесосудистой воды в легких [5, 18, 22, 23]. —присоединение гнойно!воспалительных процессов.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    3161
    Prefix
    в основе формирования ОПЛ и ОРДС, от! носятся [7, 10]: —эмболия легочных микрососудов [14]; —тромбообразование в микрососудах лег! ких [15]; —формирование и усугубление гипоксии сме! шанного типа (циркуляторная и гемическая в соче! тании с нарушением газообмена в легких) [16, 17]; —генерализация неспецифической воспа! лительной реакции, выработка биологически ак! тивных веществ
    Exact
    [18—21]
    Suffix
    ; —накопление внесосудистой воды в легких [5, 18, 22, 23]. —присоединение гнойно!воспалительных процессов. Основными факторами риска для возникно! вения острого респираторного дистресс!синдрома являются: —все виды гиповолемического шока — дли! тельное сохранение систолического АД на уровне ниже 80 мм рт. ст. [16, 24]; —множественные переломы (более двух трубчатых костей), часто сопровождающие
    (check this in PDF content)

  9. Start
    3205
    Prefix
    [7, 10]: —эмболия легочных микрососудов [14]; —тромбообразование в микрососудах лег! ких [15]; —формирование и усугубление гипоксии сме! шанного типа (циркуляторная и гемическая в соче! тании с нарушением газообмена в легких) [16, 17]; —генерализация неспецифической воспа! лительной реакции, выработка биологически ак! тивных веществ [18—21]; —накопление внесосудистой воды в легких
    Exact
    [5, 18, 22, 23]
    Suffix
    . —присоединение гнойно!воспалительных процессов. Основными факторами риска для возникно! вения острого респираторного дистресс!синдрома являются: —все виды гиповолемического шока — дли! тельное сохранение систолического АД на уровне ниже 80 мм рт. ст. [16, 24]; —множественные переломы (более двух трубчатых костей), часто сопровождающиеся жи! ровой эмболией; —нерациональный выбор темпа и сост
    (check this in PDF content)

  10. Start
    3456
    Prefix
    Основными факторами риска для возникно! вения острого респираторного дистресс!синдрома являются: —все виды гиповолемического шока — дли! тельное сохранение систолического АД на уровне ниже 80 мм рт. ст.
    Exact
    [16, 24]
    Suffix
    ; —множественные переломы (более двух трубчатых костей), часто сопровождающиеся жи! ровой эмболией; —нерациональный выбор темпа и состава инфузионно!трансфузионной терапии [6, 25, 26]. Однако в литературе отсутствует подробное описание механизмов развития ОПЛ в первые сутки после тяжелой сочетанной травмы и острой массивной кровопотери, что послужило основа! нием для изучения парамет
    (check this in PDF content)

  11. Start
    3620
    Prefix
    Основными факторами риска для возникно! вения острого респираторного дистресс!синдрома являются: —все виды гиповолемического шока — дли! тельное сохранение систолического АД на уровне ниже 80 мм рт. ст. [16, 24]; —множественные переломы (более двух трубчатых костей), часто сопровождающиеся жи! ровой эмболией; —нерациональный выбор темпа и состава инфузионно!трансфузионной терапии
    Exact
    [6, 25, 26]
    Suffix
    . Однако в литературе отсутствует подробное описание механизмов развития ОПЛ в первые сутки после тяжелой сочетанной травмы и острой массивной кровопотери, что послужило основа! нием для изучения параметров центральной дина! мики, газообмена и содержания внесосудистой во!
    (check this in PDF content)

  12. Start
    7207
    Prefix
    зионная терапия коллоидами и кристаллоидами до достиже! ния нормоволемии, затем в объеме 35—45 мл/кг массы тела, ге! мо! и плазмотрансфузии по показаниям, антибактериальная терапия (цефалоспорины 3 поколения), инотропная поддерж! ка (дофамин в дозе 6—12 мкг/кг/мин у 6 больных из I группы), симптоматическая терапия. Степень повреждения легких оце! нивалась по шкале Murray J. F. et al.
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Результаты иобсуждение У больных I группы в периоде гипотензии отмечался сниженный или нормальный сердеч! ный индекс (3,49±0,50 л/мин/м2при норме 3,0— 5,0 л/мин/м2), индекс глобального эндодиастоли! ческого объема был сниженным (611±82 мл/м2 при норме 680—800 мл/м2), индекс системного со! судистого сопротивления оставался нормальным (2381±647 дин•с•см!5•м2при норме 1700
    (check this in PDF content)

  13. Start
    8542
    Prefix
    (PaO2снижалось до 40—50 мм рт. ст.), гиперкапния (PaCO2возрастало до 65—70 мм рт. ст.), требовалось увеличение уровня PEEP до 8—10 см Н2О, фракции кислоро! да во вдыхаемой смеси (FiO2) до 0,5—0,7. Индекс оксигенации снижался до 150—200, на фронталь! ных рентгенограммах грудной клетки отмечалось усиление легочного рисунка. Степень поврежде! ния легких по шкале Murray
    Exact
    [27]
    Suffix
    колебалась от 2 до 3 баллов. Диагноз «ОРДС» на основании обще! принятых критериев был выставлен 6 больным из I группы (75%). Данным больным к инфузионной терапии добавляли коллоидные растворы гидроксиэтил! крахмала (HAES 6%) в объеме 8—10 мл/кг массы тела.
    (check this in PDF content)

  14. Start
    12794
    Prefix
    Од! ним из важнейших механизмов развития ОПЛ и ОРДС является повышение проницаемости сосу! дов микроциркуляторного русла. В условиях ги! поксии расстояния между клетками эндотелия резко увеличиваются
    Exact
    [23]
    Suffix
    , и в интерстиций из со! судистого русла начинают поступать вода, элект! ролиты, альбумин, глобулины и даже форменные элементы крови [6]. Это приводит к уменьшению градиента коллоидно!осмотического давления между внутрисосудистой и внесосудистой жидко! стью, что ведет к уменьшению количества воды, возвращающейся в сосудистое русло и усугубляет интерстициальный отек.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    12938
    Prefix
    В условиях ги! поксии расстояния между клетками эндотелия резко увеличиваются [23], и в интерстиций из со! судистого русла начинают поступать вода, элект! ролиты, альбумин, глобулины и даже форменные элементы крови
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Это приводит к уменьшению градиента коллоидно!осмотического давления между внутрисосудистой и внесосудистой жидко! стью, что ведет к уменьшению количества воды, возвращающейся в сосудистое русло и усугубляет интерстициальный отек.
    (check this in PDF content)

  16. Start
    13349
    Prefix
    !осмотического давления между внутрисосудистой и внесосудистой жидко! стью, что ведет к уменьшению количества воды, возвращающейся в сосудистое русло и усугубляет интерстициальный отек. Кроме того, по мере уве! личения сосудистого легочного сопротивления возрастает гидростатическое давление в капилля! рах легких, что также способствует выходу жидко! сти из сосудов в интерстиций
    Exact
    [6, 23, 28]
    Suffix
    . Необходимо также сказать о механизме возникновения внутриклеточного отека в ус! ловиях гипоксии и энергетического дефицита. Как известно, фермент Na+,K+!АТФаза, вы! полняющий функцию мембранного натрий!ка! лиевого насоса, в условиях гипоксии блокиру! ется, вследствие чего натрий поступает из интерстиция в клетку по градиенту концентра! ции и привлекает за собой воду [28, 29
    (check this in PDF content)

  17. Start
    13722
    Prefix
    Как известно, фермент Na+,K+!АТФаза, вы! полняющий функцию мембранного натрий!ка! лиевого насоса, в условиях гипоксии блокиру! ется, вследствие чего натрий поступает из интерстиция в клетку по градиенту концентра! ции и привлекает за собой воду
    Exact
    [28, 29]
    Suffix
    . Присо! единение внутриклеточного отека усугубляет повреждение легких и приводит к дальнейше! му прогрессированию гипоксии. Аппарат «Pulsion Picco Plus» позволяет диа! гностировать ранние стадии некардиогенного оте! ка легких по изменению индекса внесосудистой воды легких до развития каких!либо клинических признаков дыхательной недостаточности, что поз! воляет начать на данных этапах
    (check this in PDF content)