The 15 reference contexts in paper Yu. Churlyaev A., L. Redkokasha Yu., Ю. Чурляев А., Л. Редкокаша Ю. (2006) “Роль тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза в развитии лёгочных осложнений при тяжёлой черепно-мозговой травме // Role of Thrombocytic-Vascular Hemostasis in the Development of Pulmonary Complications in Severe Brain Injury” / spz:neicon:reanimatology:1117

  1. Start
    3034
    Prefix
    Key words:thrombocytic4vascular hemostasis, platelets, severe brain injury, pulmonary complications, acute respiratory distress syndrome. Одной из важнейшей нереспираторной функционального состояния системы гемостаза
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Легочная ткань содержит разнообразные компоненты системы гемостаза, которые могут освобождаться из легких, как в физиологических, так и в патологических условиях [3, 4]. Большой интерес вызывают сведения о сродстве легких к тромбоцитам и мегакариоцитам, указывающих на способность легких аккумулировать эти клетки и функционировать в качестве их резервуара [5, 6].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3217
    Prefix
    Одной из важнейшей нереспираторной функционального состояния системы гемостаза [1, 2]. Легочная ткань содержит разнообразные компоненты системы гемостаза, которые могут освобождаться из легких, как в физиологических, так и в патологических условиях
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Большой интерес вызывают сведения о сродстве легких к тромбоцитам и мегакариоцитам, указывающих на способность легких аккумулировать эти клетки и функционировать в качестве их резервуара [5, 6].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3421
    Prefix
    Легочная ткань содержит разнообразные компоненты системы гемостаза, которые могут освобождаться из легких, как в физиологических, так и в патологических условиях [3, 4]. Большой интерес вызывают сведения о сродстве легких к тромбоцитам и мегакариоцитам, указывающих на способность легких аккумулировать эти клетки и функционировать в качестве их резервуара
    Exact
    [5, 6]
    Suffix
    . Исследования показали, что в легких происходит взаимодействие тромбоцитов с легочным эндотелием и изменение их функциональной активности. В условиях патологии, например при ОРДС, развивается задержка активного пула тромбоцитов, что способствует усилению микроциркуляторных нарушений в легких [5, 7].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    3746
    Prefix
    Исследования показали, что в легких происходит взаимодействие тромбоцитов с легочным эндотелием и изменение их функциональной активности. В условиях патологии, например при ОРДС, развивается задержка активного пула тромбоцитов, что способствует усилению микроциркуляторных нарушений в легких
    Exact
    [5, 7]
    Suffix
    . Влияние тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза на развитие легочных осложнений при тяжелой черепно-мозговой травме (ТЧМТ) изучено в недостаточно полной мере, поэтому это явилось целью нашего исследования.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    6479
    Prefix
    достоверность различия средних величин смешанной венозной и артериальной крови пострадавших с ОРДС с соответствующими показателями пострадавших без осложнений; +— статистическая достоверность различия средних величин смешанной венозной и артериальной крови между стадиями ОРДС (ОРДС1— ОРДС2; ОРДС2— ОРДС3; ОРДС3— ОРДС2—4+пневмония). Общее состояние больных основной группы расценива4—8 баллов
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Возраст — 42,4±3,9 года. У всех пострадавших этой группы выявлялись внутричерепные гематомы (эпи-, субдуральные и внутримозговые) в сочетании с тяжелым ушибом головного мозга. В основной группе выполнялись следующие оперативные вмешательства: костнопластическая трепанация черепа, декомпрессивная костнопластическая трепанация черепа, удаление внутричерепных гематом, очагов размозжени
    (check this in PDF content)

  6. Start
    8390
    Prefix
    Диагноз ОРДС и его стадий ставился на основании предложений Американо-Европейской согласительной комиссии по ОРДС (1994 г.) с учетом динамики рентгенологической картины легких и данных патоморфологического исследования умерших
    Exact
    [9, 10, 11]
    Suffix
    . Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз оценивали в динамике (1, 3, 5, 7 и 9-е сутки) по следующим параметрам: традиционный метод подсчета количества тромбоцитов в камере Горяева с фазовоконтрастной приставкой и их агрегация — спонтанная (САТ) и индуцированная ристомицином (рист), АДФ и адреналином (адр) по методу G.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    9069
    Prefix
    Кровь для исследований брали одновременно из периферических вен (до легких) и кровь, оттекающую от легких (лучевая или бедренная артерия). Наряду с этим в венозной крови исследовались коагуляционное звено гемостаза, фибринолиз, и маркеры ДВС-синдрома (РФМК, ПДФ)
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Результаты и обсуждение Динамика количества тромбоцитов и их агрегация у больных с ТЧМТ в периферической венозной и артериальной крови при развитии ОРДС представлены в таблице. По данным таблицы количество тромбоцитов в крови «до» и «после» легких у пострадавших с ОРДС1и без осложнений не отличалось от физиологической нормы и отсутствовала венозно-артериальная разница.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    15103
    Prefix
    тромбоцитов при развитии ОРДС, появление венозно-артериальной разницы по одним и исчезновение по другим показателям рист-агрегации, зависимой от фактора Вилле-бранда, подтверждало нарушение функции сосудистого эндотелия в легких. Как известно, сосудистый эндотелий обладает сложной сбалансированной системой синтеза факторов, обеспечивающих гемостатический гомеостаз
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . Активация тромбоцитов и повреждение эндотелия существенны в патогенезе ОРДС септического, токсического и травматического генеза, а у пострадавших с ТЧМТ наряду с нейродистрофическими изменениями и другими факторами (аспирация в трахеобронхиальное дерево ликвора, крови и рвотных масс, значительный выброс в общий кровоток биологически активных веществ, медиаторное дейст
    (check this in PDF content)

  9. Start
    15599
    Prefix
    , токсического и травматического генеза, а у пострадавших с ТЧМТ наряду с нейродистрофическими изменениями и другими факторами (аспирация в трахеобронхиальное дерево ликвора, крови и рвотных масс, значительный выброс в общий кровоток биологически активных веществ, медиаторное действие продуктов коагуляции и фибринолиза) обуславливали высокую частоту развития ОРДС
    Exact
    [3, 10, 13, 14]
    Suffix
    . Полученные нами данные указывали на то, что легкие при ОРДС у пострадавших с ТЧМТ «захватывают» тромбоциты. Во всех морфологических работах, посвященных ОРДС, авторы находят сладж-феномен с агрегацией тромбоцитов в легочных капиллярах [9, 15, 16].
    (check this in PDF content)

  10. Start
    15871
    Prefix
    Полученные нами данные указывали на то, что легкие при ОРДС у пострадавших с ТЧМТ «захватывают» тромбоциты. Во всех морфологических работах, посвященных ОРДС, авторы находят сладж-феномен с агрегацией тромбоцитов в легочных капиллярах
    Exact
    [9, 15, 16]
    Suffix
    . Агрегация тромбоцитов является общебиологической реакцией и возникает при различных критических состояниях [1, 4, 5, 15]. Однако повыПатогенез острого повреждения лёгких шенный уровень агрегации тромбоцитов, который мы определяли в венозной крови, не может быть безразличным для легких.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    15995
    Prefix
    Во всех морфологических работах, посвященных ОРДС, авторы находят сладж-феномен с агрегацией тромбоцитов в легочных капиллярах [9, 15, 16]. Агрегация тромбоцитов является общебиологической реакцией и возникает при различных критических состояниях
    Exact
    [1, 4, 5, 15]
    Suffix
    . Однако повыПатогенез острого повреждения лёгких шенный уровень агрегации тромбоцитов, который мы определяли в венозной крови, не может быть безразличным для легких. На ранних стадиях ОРДС легкие в определенной степени еще выполняли одну из многочисленных своих негазообменных функций — функцию фильтра, на что указывает венозно-артериальная разница по одним показателям, по др
    (check this in PDF content)

  12. Start
    17457
    Prefix
    Прогрессирующее снижение тромбоцитов, как в венозной, так и в артериальной крови, отражает, с одной стороны, степень вовлечения тромбоцитов в агрегаты, а с другой стороны — реакцию на повреждение эндотелия легочных сосудов и выраженность повреждения легких. Подтверждением этого вывода являются данные Hechtman H. B. и других авторов
    Exact
    [2, 4, 5, 7, 17]
    Suffix
    , которые на основании ряда экспериментальных работ отметили, что только при повреждении эндотелия легочных капилляров возможна «задержка» легкими тромбоцитов, что, в свою очередь, усугубляет процесс повреждения легких.
    (check this in PDF content)

  13. Start
    17905
    Prefix
    ряда экспериментальных работ отметили, что только при повреждении эндотелия легочных капилляров возможна «задержка» легкими тромбоцитов, что, в свою очередь, усугубляет процесс повреждения легких. Известно, что при разрушении тромбоцитов освобождаются вазоактивные субстанции: серотонин, гистамин, простагландины, которые являются мощными вазо- и бронхоконстрикторами
    Exact
    [1, 3]
    Suffix
    . Именно под их воздействием повышается легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии, «закрываются» мелкие дыхательные пути, что приводит к снижению податливости легких и увеличению шунтирования.
    (check this in PDF content)

  14. Start
    18373
    Prefix
    Тромбоциты являются мишенью для бактериальных токсинов, которые, попадая вместе с тромбоцитарными агрегатами в легочный фильтр, в свою очередь, обладают прямым повреждающим действием на сосуды легких
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Кроме того, тромбоциты являются источником тромбопластина, и появление его в системном кровотоке вызывает рецидив ДВС-синдрома и микроэмболию легочной артерии фибриновыми тромбами. Считается, что тромбоциты и выделяемые ими вещества усиливают повреждение эндотелия микроциркуляторного русла легких, вызываемое гранулоцитами [2, 7].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    18716
    Prefix
    Кроме того, тромбоциты являются источником тромбопластина, и появление его в системном кровотоке вызывает рецидив ДВС-синдрома и микроэмболию легочной артерии фибриновыми тромбами. Считается, что тромбоциты и выделяемые ими вещества усиливают повреждение эндотелия микроциркуляторного русла легких, вызываемое гранулоцитами
    Exact
    [2, 7]
    Suffix
    . Cледовательно, тромбоциты являлись маркерами нарушения функции легких и играли существенную роль в патогенезе ОРДС. Задержка легкими тромбоцитов, то есть степень изменения их количества и агрегации в венозной и артериальной крови (венозно-артериальная разница), может быть прогностическим признаком тяжести ОРДС у пострадавших с ТЧМТ.
    (check this in PDF content)