The 8 reference contexts in paper V. Moroz V., A. Golubev M., В. Мороз В, А. Голубев М (2006) “Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения лёгких // Principles in the Diagnosis of Early Manifestations of Acute Lung Lesion” / spz:neicon:reanimatology:1114

  1. Start
    2258
    Prefix
    Острая дыхательная недостаточность является частым осложнением тяжелой сочетанной травмы, сепсиса, неадекватной вентиляции легких, массивной инфузионно-трансфузионной терапии, тромбоэмболии легочной артерии и пр.
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Вместе с тем, далеко не все проявления острой дыхательной недостаточности обусловлены острым повреждением легких (ОПЛ) или острым респираторным дистресс-синдромом. По данным литературы [2], острый респираторный дистресс-синдром составляет около 25% всех проявлений острого тяжелого респираторного синдрома (Severe Acute Respiratory Syndrome — SARS).
    (check this in PDF content)

  2. Start
    2464
    Prefix
    Вместе с тем, далеко не все проявления острой дыхательной недостаточности обусловлены острым повреждением легких (ОПЛ) или острым респираторным дистресс-синдромом. По данным литературы
    Exact
    [2]
    Suffix
    , острый респираторный дистресс-синдром составляет около 25% всех проявлений острого тяжелого респираторного синдрома (Severe Acute Respiratory Syndrome — SARS). Это определяет необходимость использования соответствующих диагностических признаков, на основании которых верифицируется острое повреждение легких.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3060
    Prefix
    Согласительной конференцией 1992 года было предложено понятие «острое повреждение легких», являющегося фазой процесса, предшествующего развитию острого респираторного дистресс-синдрома, рекомендованы диагностические критерии острого повреждения легких
    Exact
    [3]
    Suffix
    . К ним относятся: острое начало, снижение индекса оксигенации (PaO2/FiO2менее 300), регистрируемые рентгенологически диффузные двусторонние очаговые изменения, давление заклинивания легочной артерии не более 18 мм рт. ст.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    5016
    Prefix
    В то же время нарушения оксигенации крови наблюдаются не только при остром повреждении легких, но и при обтурации бронхов, ателектазах легких, расстройствах гемодинамики и пр. Как свидетельствуют морфологические исследования
    Exact
    [4]
    Suffix
    при тяжелой сочетанной травме, признаки интерстициального и альвеолярного отека регистрируются уже через 2—3 часа после травмы. В первую очередь, отечная жидкость появляется на территории периваскулярной и междольковой соединительной ткани.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    5926
    Prefix
    Гистологическое исследование легких экспериментальных животных при моделировании их острого повреждения также свидетельствует о развитии интерстициального и альвеолярного отека, системного воспалительного ответа в первые часы после начала эксперимента
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Это подтверждает положение, что отек легких и системный воспалительный ответ составляют патогенетическую основу острого повреждения легких. Однако в диагностических критериях согласительной конференции 1992 года эти важнейшие признаки острого повреждения легких отсутствуют.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    6722
    Prefix
    прибор PiCCOPlus (Pulsion Medical Systems, Германия) позволяет в режиме мониторирования на основании транспульмональной термодилюции оценивать содержание внесосудистой воды в легких и определять индекс проницаемости легочных капилляров. Ценным свойством прибора является возможность контролировать основные гемодинамические показатели. Как показывают исследования
    Exact
    [6]
    Suffix
    при тяжелой сочетанной травме уже через 6—8 часов у пострадавших в легких показатель содержания внесосудистой воды превышает физиологические значения, в то время как рентгенологические признаки острого повреждения легких в этот период не выявляются.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    8520
    Prefix
    наших исследований свидетельствуют о том, что критические состояния в 17% развиваются на фоне острых воспалительных процессов (бронхиты, пневмонии), а в 21% выявляются хронические интерстициальные воспалительные процессы в легких. Очевидно, они могут быть причиной развития (прогрессирования) пневмоний у больных, находящихся в критических состояниях
    Exact
    [7]
    Suffix
    . По нашим данным и результатам исследований других авторов [8—10] в патогенезе критических состояний важная роль принадлежит гемодинамическим нарушениям, в том числе расстройствам микроциркуляции в системе малого круга кровообращения.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    8588
    Prefix
    Очевидно, они могут быть причиной развития (прогрессирования) пневмоний у больных, находящихся в критических состояниях [7]. По нашим данным и результатам исследований других авторов
    Exact
    [8—10]
    Suffix
    в патогенезе критических состояний важная роль принадлежит гемодинамическим нарушениям, в том числе расстройствам микроциркуляции в системе малого круга кровообращения. Гипоперфузия, ишемия, реперфузия ведут к существенным структурным и метаболическим нарушениям в эндотелии, альвеолярном и бронхиальном эпителии и т. д.
    (check this in PDF content)