The 6 references with contexts in paper Sergey Pribylov A., Nadezhda Pribylova N., Oksana Alfimova S., Evgeniy Shabanov A., M. Kuzichkina Yu., С. Прибылов А., Н. Прибылова Н., О. Алфимова С., Е. Шабанов А., М. Кузичкина Ю. (2017) “Врожденная и приобретенная тромбофилия с тромбозом ветвей легочных артерий // A clinical case of congenital and acquired thrombophilia with pulmonary artery thrombosis” / spz:neicon:pulmonology:y:2017:i:3:p:423-426

1
Чучалин А.Г., ред. Пульмонология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=7213
    Prefix
    Заболевание обусловлено генетической или приобретенной патологией клеток или свертывающей системы крови, а также нарушением состава крови. Тромбофилия – широко распространенная патология. По данным
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    , теми или иными формами заболевания страдает около 40 % взрослого населения. Тромбофилии подразделяются на наследственные и приобретенные. Термин «наследственная тромбофилия» предполагает наличие генетического дефекта, передающегося по наследству и обусловливающего предрасположенность к развитию тромбозов.

  2. In-text reference with the coordinate start=8261
    Prefix
    Приобретенные тромбофилии возникают в результате других заболеваний и состояний, таких как антифосфолипидный синдром, миелопролиферативные заболевания, сахарный диабет, приобретенный дефицит антитромбина III, гипергомоцистеинемия, а также в результате приема некоторых лекарственных препаратов
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Клинически о тромбофилии свидетельствуют рецидивирующие тромбозы различной локализации, в т. ч. в бассейне легочной артерии, инфаркты органов, развивающиеся у относительно молодых пациентов (до 50 лет), отягощенный семейный анамнез.

  3. In-text reference with the coordinate start=8641
    Prefix
    Клинически о тромбофилии свидетельствуют рецидивирующие тромбозы различной локализации, в т. ч. в бассейне легочной артерии, инфаркты органов, развивающиеся у относительно молодых пациентов (до 50 лет), отягощенный семейный анамнез. Наличие повторных тромбозов позволяет заподозрить тромбофилию с назначением соответствующего лабораторного обследования
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Однако диагностировать наследственную тромбофилию с использованием стандартных клинических и рутинных лабораторных методов не представляется возможным. Выявление данной патологии стало доступным после внедрения в практику методов генетического тестирования.

  4. In-text reference with the coordinate start=9383
    Prefix
    Наиболее часто при подозрении на тромбофилию определяются полиморфизмы следующих генов: фибриногена (фактор I), протромбина (фактор II), фактора Лейдена (фактор V), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), тромбоцитарного рецептора фибриногена (ITGB3, GPIIb/ IIIa) и т. д.
    Exact
    [1–5]
    Suffix
    . Для диагностики приобретенных тромбофилий большое значение имеет выявление заболеваний и состояний, способствующих тромбообразованию. Немалую роль играет лабораторное определение уровня таких веществ, как глюкоза, липопротеиды низкой плотности, гомоцистеин, способных в высоких концентрациях повреждать сосудистую стенку, а также иммунологическое обследование для верифик

  5. In-text reference with the coordinate start=9808
    Prefix
    Немалую роль играет лабораторное определение уровня таких веществ, как глюкоза, липопротеиды низкой плотности, гомоцистеин, способных в высоких концентрациях повреждать сосудистую стенку, а также иммунологическое обследование для верификации системной патологии
    Exact
    [1, 6]
    Suffix
    . Гомоцистеин – серосодержащяя аминокислота, являющаяся продуктом обмена метионина. Метионин – незаменимая аминокислота, поступающая в организм с белковым питанием, путем процессов метилирования преобразующаяся в гомоцистеин, который, в свою очередь, при участии витаминов группы В и фермента метилтетрагидрофолатредуктазы метаболизируется в цистеин и метионин соо

  6. In-text reference with the coordinate start=10458
    Prefix
    При отсутствии патологии гомоцистеин быстро трансформируется в продукты своего обмена. Для этого необходимы витамины B6, B12и фолиевая кислота, а также нормальное функционирование фермента метилтетрагидрофолатредуктазы
    Exact
    [1, 6]
    Suffix
    . В норме гомоцистеин содержится в организме в небольших концентрациях (5–15 мкмоль / л). Его избыток ведет к повреждению эндотелия сосудов, что в свою очередь предрасполагает к тромбообразованию.

2
Бокерия Л.А., Затевахин И.И., Кириенко А.И. и др. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО). Флебология. 2015; 9 (4-2): 1–52.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=7213
    Prefix
    Заболевание обусловлено генетической или приобретенной патологией клеток или свертывающей системы крови, а также нарушением состава крови. Тромбофилия – широко распространенная патология. По данным
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    , теми или иными формами заболевания страдает около 40 % взрослого населения. Тромбофилии подразделяются на наследственные и приобретенные. Термин «наследственная тромбофилия» предполагает наличие генетического дефекта, передающегося по наследству и обусловливающего предрасположенность к развитию тромбозов.

  2. In-text reference with the coordinate start=8261
    Prefix
    Приобретенные тромбофилии возникают в результате других заболеваний и состояний, таких как антифосфолипидный синдром, миелопролиферативные заболевания, сахарный диабет, приобретенный дефицит антитромбина III, гипергомоцистеинемия, а также в результате приема некоторых лекарственных препаратов
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Клинически о тромбофилии свидетельствуют рецидивирующие тромбозы различной локализации, в т. ч. в бассейне легочной артерии, инфаркты органов, развивающиеся у относительно молодых пациентов (до 50 лет), отягощенный семейный анамнез.

  3. In-text reference with the coordinate start=8641
    Prefix
    Клинически о тромбофилии свидетельствуют рецидивирующие тромбозы различной локализации, в т. ч. в бассейне легочной артерии, инфаркты органов, развивающиеся у относительно молодых пациентов (до 50 лет), отягощенный семейный анамнез. Наличие повторных тромбозов позволяет заподозрить тромбофилию с назначением соответствующего лабораторного обследования
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Однако диагностировать наследственную тромбофилию с использованием стандартных клинических и рутинных лабораторных методов не представляется возможным. Выявление данной патологии стало доступным после внедрения в практику методов генетического тестирования.

  4. In-text reference with the coordinate start=9383
    Prefix
    Наиболее часто при подозрении на тромбофилию определяются полиморфизмы следующих генов: фибриногена (фактор I), протромбина (фактор II), фактора Лейдена (фактор V), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), тромбоцитарного рецептора фибриногена (ITGB3, GPIIb/ IIIa) и т. д.
    Exact
    [1–5]
    Suffix
    . Для диагностики приобретенных тромбофилий большое значение имеет выявление заболеваний и состояний, способствующих тромбообразованию. Немалую роль играет лабораторное определение уровня таких веществ, как глюкоза, липопротеиды низкой плотности, гомоцистеин, способных в высоких концентрациях повреждать сосудистую стенку, а также иммунологическое обследование для верифик

  5. In-text reference with the coordinate start=11135
    Prefix
    Высокоинформативным и доступным методом исследования для верификации этой патологии является компьютерная томография органов грудной клетки с внутривенным контрастированием легочных сосудов, что позволяет выявить не только инфаркты легкого, но и наличие, и протяженность тромбов в легочных артериях
    Exact
    [2, 6]
    Suffix
    . Не вызывает сомнений, что лечение и профилактика тромбозов при тромбофилии должны базироваться на современных методах обследования, быть патогенетически обоснованными, поскольку использование только общепринятых способов терапии тромбозов зачастую оказывается недостаточно эффективным, что приводит к рецидиву заболевания и инвалидизации пациентов [2, 6].

  6. In-text reference with the coordinate start=11519
    Prefix
    Не вызывает сомнений, что лечение и профилактика тромбозов при тромбофилии должны базироваться на современных методах обследования, быть патогенетически обоснованными, поскольку использование только общепринятых способов терапии тромбозов зачастую оказывается недостаточно эффективным, что приводит к рецидиву заболевания и инвалидизации пациентов
    Exact
    [2, 6]
    Suffix
    . В данной статье представлено клиническое наблюдение рецидивирующего тромбоза в системе легочной артерии у мужчины 48 лет с врожденной и приобретенной тромбофилией. Клиническое наблюдение Пациент Л. 48 лет поступил в приемное отделение Бюджетного медицинского учреждения «Курская областная клиническая больница» Комитета здравоохранения Курской области с жалобами на к

3
Васильев С.А., Виноградов В.Л. Роль наследственности в развитии тромбозов. Тромбоз, гемостаз и реология. 2007; (3): 32–40.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9383
    Prefix
    Наиболее часто при подозрении на тромбофилию определяются полиморфизмы следующих генов: фибриногена (фактор I), протромбина (фактор II), фактора Лейдена (фактор V), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), тромбоцитарного рецептора фибриногена (ITGB3, GPIIb/ IIIa) и т. д.
    Exact
    [1–5]
    Suffix
    . Для диагностики приобретенных тромбофилий большое значение имеет выявление заболеваний и состояний, способствующих тромбообразованию. Немалую роль играет лабораторное определение уровня таких веществ, как глюкоза, липопротеиды низкой плотности, гомоцистеин, способных в высоких концентрациях повреждать сосудистую стенку, а также иммунологическое обследование для верифик

4
Калашникова Е.А., Кокаровцева С.Н., Коваленко Т.Ф. Частота мутаций в генах факторов V (FV Leidena), протромбина (G20210A) и 5,10 метилентетрагидрофолатредуктазы (С677T) у русских. Медицинская генетика. 2006; 5 (7): 27–29.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=9383
    Prefix
    Наиболее часто при подозрении на тромбофилию определяются полиморфизмы следующих генов: фибриногена (фактор I), протромбина (фактор II), фактора Лейдена (фактор V), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), тромбоцитарного рецептора фибриногена (ITGB3, GPIIb/ IIIa) и т. д.
    Exact
    [1–5]
    Suffix
    . Для диагностики приобретенных тромбофилий большое значение имеет выявление заболеваний и состояний, способствующих тромбообразованию. Немалую роль играет лабораторное определение уровня таких веществ, как глюкоза, липопротеиды низкой плотности, гомоцистеин, способных в высоких концентрациях повреждать сосудистую стенку, а также иммунологическое обследование для верифик

  2. In-text reference with the coordinate start=22784
    Prefix
    Выявлены полиморфизм PAI-1 4G/5G – гетерозигота (мутация ингибитора активатора плазминогена), который встречается с частотой 50 %, и полиморфизм ITGB3 Leu33Pro – гетерозигота (мутация тромбоцитарного рецептора фибриногена), частота встречаемости которого в популяции – 16–25 %
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Белок PAI-1 ингибирует работу тканевого активатора плазминогена и урокиназы, которые в свою очередь активируют переход плазминогена в плазмин, расщепляющий фибрин тромбов. Таким образом, он негативно воздействует на фибринолиз, препятствуя растворению тромбов.

  3. In-text reference with the coordinate start=23604
    Prefix
    количеством повторов гуанина (G) в позиции –675 – 5G и 4G; 5G обозначает наличие последовательности из 5 оснований гуанина, 4G – наличие последовательности из 4 оснований гуанина (неблагоприятный вариант, приводящий к ослаблению фибринолитической активности крови за счет повышения концентрации в плазме PAI-1, что наблюдалось в продемонстрированном клиническом случае)
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . ITGB3 кодирует β3-субъединицу интегрин-комплекса поверхностного рецептора тромбоцитов GPIIb/ IIIa, известную также как гликопротеин-3a (GPIIIa), обеспечивающую взаимодействие тромбоцитов с фибриногеном плазмы крови, что приводит к повышенной агрегации тромбоцитов.

  4. In-text reference with the coordinate start=24194
    Prefix
    Замена нуклеотида во 2-м экзоне гена GPIIIa приводит к замене лейцина на пролин в 33-м положении. Происходит изменение структуры белка, что способствует повышению агрегационной способности тромбоцитов и обусловливает низкую эффективность лечения при применении ацетилсалициловой кислоты
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Выявлены также гипергомоцистеинемия – 35,3 мкмоль / л, гиперлипидемия, способствующие повреждению сосудистой стенки, повышенному тромбообразованию. Сделано предположение о том, что высокий уровень гомоцистеина крови мог быть обусловлен приемом биологически активных добавок, содержащих аминокислоты в высоких концентрациях (в т. ч. метионин).

5
Капустин В.М., Блинов М.Н., Каргин В.Д. и др. Генетические детерминанты наследственной тромбофилии в патогенезе венозного тромбоза.Терапевтический ар' хив. 2009; (10): 78–80.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=9383
    Prefix
    Наиболее часто при подозрении на тромбофилию определяются полиморфизмы следующих генов: фибриногена (фактор I), протромбина (фактор II), фактора Лейдена (фактор V), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), тромбоцитарного рецептора фибриногена (ITGB3, GPIIb/ IIIa) и т. д.
    Exact
    [1–5]
    Suffix
    . Для диагностики приобретенных тромбофилий большое значение имеет выявление заболеваний и состояний, способствующих тромбообразованию. Немалую роль играет лабораторное определение уровня таких веществ, как глюкоза, липопротеиды низкой плотности, гомоцистеин, способных в высоких концентрациях повреждать сосудистую стенку, а также иммунологическое обследование для верифик

  2. In-text reference with the coordinate start=23604
    Prefix
    количеством повторов гуанина (G) в позиции –675 – 5G и 4G; 5G обозначает наличие последовательности из 5 оснований гуанина, 4G – наличие последовательности из 4 оснований гуанина (неблагоприятный вариант, приводящий к ослаблению фибринолитической активности крови за счет повышения концентрации в плазме PAI-1, что наблюдалось в продемонстрированном клиническом случае)
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . ITGB3 кодирует β3-субъединицу интегрин-комплекса поверхностного рецептора тромбоцитов GPIIb/ IIIa, известную также как гликопротеин-3a (GPIIIa), обеспечивающую взаимодействие тромбоцитов с фибриногеном плазмы крови, что приводит к повышенной агрегации тромбоцитов.

  3. In-text reference with the coordinate start=24194
    Prefix
    Замена нуклеотида во 2-м экзоне гена GPIIIa приводит к замене лейцина на пролин в 33-м положении. Происходит изменение структуры белка, что способствует повышению агрегационной способности тромбоцитов и обусловливает низкую эффективность лечения при применении ацетилсалициловой кислоты
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Выявлены также гипергомоцистеинемия – 35,3 мкмоль / л, гиперлипидемия, способствующие повреждению сосудистой стенки, повышенному тромбообразованию. Сделано предположение о том, что высокий уровень гомоцистеина крови мог быть обусловлен приемом биологически активных добавок, содержащих аминокислоты в высоких концентрациях (в т. ч. метионин).

6
Кириенко А.И., Панченко Е.П., Андрияшкин В.В. Венозный тромбоз в практике терапевта и хирурга. М.: Планида; 2012. Поступила 07.09.16
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=9808
    Prefix
    Немалую роль играет лабораторное определение уровня таких веществ, как глюкоза, липопротеиды низкой плотности, гомоцистеин, способных в высоких концентрациях повреждать сосудистую стенку, а также иммунологическое обследование для верификации системной патологии
    Exact
    [1, 6]
    Suffix
    . Гомоцистеин – серосодержащяя аминокислота, являющаяся продуктом обмена метионина. Метионин – незаменимая аминокислота, поступающая в организм с белковым питанием, путем процессов метилирования преобразующаяся в гомоцистеин, который, в свою очередь, при участии витаминов группы В и фермента метилтетрагидрофолатредуктазы метаболизируется в цистеин и метионин соо

  2. In-text reference with the coordinate start=10458
    Prefix
    При отсутствии патологии гомоцистеин быстро трансформируется в продукты своего обмена. Для этого необходимы витамины B6, B12и фолиевая кислота, а также нормальное функционирование фермента метилтетрагидрофолатредуктазы
    Exact
    [1, 6]
    Suffix
    . В норме гомоцистеин содержится в организме в небольших концентрациях (5–15 мкмоль / л). Его избыток ведет к повреждению эндотелия сосудов, что в свою очередь предрасполагает к тромбообразованию.

  3. In-text reference with the coordinate start=11135
    Prefix
    Высокоинформативным и доступным методом исследования для верификации этой патологии является компьютерная томография органов грудной клетки с внутривенным контрастированием легочных сосудов, что позволяет выявить не только инфаркты легкого, но и наличие, и протяженность тромбов в легочных артериях
    Exact
    [2, 6]
    Suffix
    . Не вызывает сомнений, что лечение и профилактика тромбозов при тромбофилии должны базироваться на современных методах обследования, быть патогенетически обоснованными, поскольку использование только общепринятых способов терапии тромбозов зачастую оказывается недостаточно эффективным, что приводит к рецидиву заболевания и инвалидизации пациентов [2, 6].

  4. In-text reference with the coordinate start=11519
    Prefix
    Не вызывает сомнений, что лечение и профилактика тромбозов при тромбофилии должны базироваться на современных методах обследования, быть патогенетически обоснованными, поскольку использование только общепринятых способов терапии тромбозов зачастую оказывается недостаточно эффективным, что приводит к рецидиву заболевания и инвалидизации пациентов
    Exact
    [2, 6]
    Suffix
    . В данной статье представлено клиническое наблюдение рецидивирующего тромбоза в системе легочной артерии у мужчины 48 лет с врожденной и приобретенной тромбофилией. Клиническое наблюдение Пациент Л. 48 лет поступил в приемное отделение Бюджетного медицинского учреждения «Курская областная клиническая больница» Комитета здравоохранения Курской области с жалобами на к