The 20 references with contexts in paper O. Titova N., N. Kuzubova A., V. Zolotnitskaya P., E. Surkova A., M. Pervakova Yu., V. Volchkov A., О. Титова Н., Н. Кузубова А., В. Золотницкая П., Е. Суркова А., М. Первакова Ю., В. Волчков А. (2017) “Роль эндотелиальной дисфункции в развитии нарушений микроциркуляции и легочно-сердечной гемодинамики у больных хронической обструктивной болезнью легких с различными фенотипами α1-антитрипсина // A role of endothelial dysfunction for development of microcirculation and cardiopulmonary blood flow abnormalities in patients with COPD and different alpha-1-antitrypsin phenotypes” / spz:neicon:pulmonology:y:2017:i:1:p:29-36

1
Иванова Е.В., Биличенко Т.Н., Чучалин А.Г. Заболеваемость и смертность населения трудоспособного возраста по причине болезней органов дыхания в 2010–2012 гг. Пульмонология. 2015; 25 (3): 291–297. DOI: 10.18093/0869-0189-2015-25-3-291-297.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7259
    Prefix
    DOI: 10.18093/0869-0189-2017-27-1-29-36 Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, которое приобретает все большее как медицинское, так социально-экономическое значение. При данной патологии сохраняются поздняя диагностика, частая инвалидизация и высокая смертность наряду со значительной распространенностью и ростом заболеваемости ХОБЛ
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Положение эндотелия на границе циркулирующей крови и бронхоальвеолярного пространства делает его наиболее уязвимым для различных патогенных факторов (сигаретного дыма, оксидантных поллютантов и т. п.), способных вызвать повреждение эндотелиоцитов (преимущественно в мелких артериолах и капиллярах), следствием чего является смена их фенотипической активности и утрата о

2
Tanash H.A., Riise G.C., Hansson L. et al. Survival benefit of lung transplantation in individuals with severe α1-antitrypsin deficiency (PiZZ) and emphysema. J. Heart Lung Transplant.2011; 30 (12): 1342–1347. DOI: 10.1016/ j.healun.2011.07.003.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7981
    Prefix
    Эндотелиальная дисфункция (ЭД) возникает на самых ранних стадиях формирования ХОБЛ, когда еще нет существенных изменений показателей вентиляционной функции, но имеют место нарушения адгезионных, антикоагуляционных, метаболических и прочих функций, присущих интактному эндотелию
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . В развитии ХОБЛ большое значение отводится дефициту α1-антитрипсина (α1-АТ), который является основным ингибитором эластазы, оказывающей повреждающее действие на альвеолярные структуры легких.

3
MaricićL., Vceva A., VisevićR. et al. Assessment of endothelial dysfunction by measuring von Willebrand factor and exhaled nitric oxide in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Coll. Antropol.2013: 37 (4): 1153–1160.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7981
    Prefix
    Эндотелиальная дисфункция (ЭД) возникает на самых ранних стадиях формирования ХОБЛ, когда еще нет существенных изменений показателей вентиляционной функции, но имеют место нарушения адгезионных, антикоагуляционных, метаболических и прочих функций, присущих интактному эндотелию
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . В развитии ХОБЛ большое значение отводится дефициту α1-антитрипсина (α1-АТ), который является основным ингибитором эластазы, оказывающей повреждающее действие на альвеолярные структуры легких.

4
Sohrab S., Petrusca D.N., Lockett A.D. et al. Mechanism of alpha-1-antitrypsin endocutosis by lung endothelium. FASEB J. 2009; 23 (9): 3149–3158. DOI: 10.1096/fj.09129304.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8484
    Prefix
    По результатам недавних исследований показано, что эндотелиоциты участвуют в трансцитозе α1-АТ из легочной микроциркуляции в эпителиальные клетки легких и альвеолы. Внутриклеточная интернализация α1-АТ эндотелиоцитами легких выполняет защитную антиапоптотическую функцию
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Несмотря на то, что многими исследователями [6–8] доказана роль наследственного дефицита α1-АТ в развитии первичной диффузной эмфиземы легких, данных о взаимосвязи инициированной внешними факторами ЭД A role of endothelial dysfunction for development of microcirculation and cardiopulmonary blood flow abnormalities in patients with COPD and different alpha313antitrypsin phenoty

5
Lockett A.D., Brown M.B., Santos-Falkon N. et al. Active trafficking of alpha-1-antitrypsin across the lung endothelium.PLoSOne. 2014: 9 (4): e93979. DOI: 10.1371/journal. pone.0093979.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8484
    Prefix
    По результатам недавних исследований показано, что эндотелиоциты участвуют в трансцитозе α1-АТ из легочной микроциркуляции в эпителиальные клетки легких и альвеолы. Внутриклеточная интернализация α1-АТ эндотелиоцитами легких выполняет защитную антиапоптотическую функцию
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Несмотря на то, что многими исследователями [6–8] доказана роль наследственного дефицита α1-АТ в развитии первичной диффузной эмфиземы легких, данных о взаимосвязи инициированной внешними факторами ЭД A role of endothelial dysfunction for development of microcirculation and cardiopulmonary blood flow abnormalities in patients with COPD and different alpha313antitrypsin phenoty

6
Жигальцова-Кучинская О.А., Сивицкая Л.Н., Даниленко Н.Г. и др. Дефицит альфа-1-антитрпсина: генетические основы, эпидемиология, значение в развитии бронхолегочной патологии. Вестник ВГМУ.2015; 14 (6): 39–52.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8537
    Prefix
    По результатам недавних исследований показано, что эндотелиоциты участвуют в трансцитозе α1-АТ из легочной микроциркуляции в эпителиальные клетки легких и альвеолы. Внутриклеточная интернализация α1-АТ эндотелиоцитами легких выполняет защитную антиапоптотическую функцию [4, 5]. Несмотря на то, что многими исследователями
    Exact
    [6–8]
    Suffix
    доказана роль наследственного дефицита α1-АТ в развитии первичной диффузной эмфиземы легких, данных о взаимосвязи инициированной внешними факторами ЭД A role of endothelial dysfunction for development of microcirculation and cardiopulmonary blood flow abnormalities in patients with COPD and different alpha313antitrypsin phenotypes Ol'ga N.

7
Yamasaki M., Sendall T.J., Pearce M.C. et al. Molecular basis of α1-antitrypsin deficiency revealed by the structure of a domain-swapped trimer. EMBO Rep.2011; 12 (10): 1011–1017. DOI: 10.1038/embor.2011.171.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8537
    Prefix
    По результатам недавних исследований показано, что эндотелиоциты участвуют в трансцитозе α1-АТ из легочной микроциркуляции в эпителиальные клетки легких и альвеолы. Внутриклеточная интернализация α1-АТ эндотелиоцитами легких выполняет защитную антиапоптотическую функцию [4, 5]. Несмотря на то, что многими исследователями
    Exact
    [6–8]
    Suffix
    доказана роль наследственного дефицита α1-АТ в развитии первичной диффузной эмфиземы легких, данных о взаимосвязи инициированной внешними факторами ЭД A role of endothelial dysfunction for development of microcirculation and cardiopulmonary blood flow abnormalities in patients with COPD and different alpha313antitrypsin phenotypes Ol'ga N.

8
Piras B., Ferrarotti I., Lara B. et al. Clinical phenotypes of Italian and Spanish patients with α1-antitrypsin deficiency. Eur. Respir. J.2013; 42 (1): 54–64. DOI: 10.1183/09031936. 00104712.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8537
    Prefix
    По результатам недавних исследований показано, что эндотелиоциты участвуют в трансцитозе α1-АТ из легочной микроциркуляции в эпителиальные клетки легких и альвеолы. Внутриклеточная интернализация α1-АТ эндотелиоцитами легких выполняет защитную антиапоптотическую функцию [4, 5]. Несмотря на то, что многими исследователями
    Exact
    [6–8]
    Suffix
    доказана роль наследственного дефицита α1-АТ в развитии первичной диффузной эмфиземы легких, данных о взаимосвязи инициированной внешними факторами ЭД A role of endothelial dysfunction for development of microcirculation and cardiopulmonary blood flow abnormalities in patients with COPD and different alpha313antitrypsin phenotypes Ol'ga N.

9
Первакова М.Ю., Эмануэль В.Л., Суркова Е.А. и др. Сопоставление методов электрофореза, иммунотурбидиметрического измерения и фенотипирования альфа1-антитрипсина для диагностики альфа-1-антитрипсиновой недостаточности. Клиническая лабораторная диагностика.2015; 10: 28–31.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17178
    Prefix
    Определение активности АПФ проводилось на биохимическом анализаторе А15 (Испания) с использованием тест-системы фирмы Buhlmann (Швейцария). Для определения фенотипа α1-АТ использован метод изоэлектрофокусирования, который позволяет определять > 100 генетических вариантов α1-АТ
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Для создания градиента pH использованы амфолиты pH 4,2–4,9 (GE Healthcare, Швеция). Фокусированные в агарозном геле молекулы α1-АТ селективно окрашивались с помощью конъюгированных с пероксидазой хрена козьих антител к α1-АТ (Bethyl Laboratories,Швеция).

10
Tuder R.M., Petrache I. Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. J. Clin. Invest. 2012; 122 (8): 2749–2755. DOI: 10.1172/JCI60324.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19489
    Prefix
    У пациентов с ХОБЛ тяжелого течения независимо от фенотипа отмечено достоверное повышение всех показателей белков-маркеров (р< 0,005) в сравнении с нормой, что свидетельствовало о неблагоприятном варианте изменений, происходящих в сосудистой стенке по мере прогрессирования патологического процесса и способствующих апоптозу эндотелиальных клеток
    Exact
    [10–12]
    Suffix
    . Необходимо отметить, что в обеих группах содержание АПФ было достоверно ниже нормы (p< 0,005) и при повышении давления в ЛА у пациентов с ХОБЛ III стадии его содержание в сыворотке возрастало в 2,5 раза (рис. 1).

11
Goetz R., Mohammadi M., Exploring mechanisms of FGF signalling through the lens of structural biology.Nat. Rev. Mol. Cell. Biol.2013. 14 (3): 166–180. DOI: 10.1038/ nrm3528.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19489
    Prefix
    У пациентов с ХОБЛ тяжелого течения независимо от фенотипа отмечено достоверное повышение всех показателей белков-маркеров (р< 0,005) в сравнении с нормой, что свидетельствовало о неблагоприятном варианте изменений, происходящих в сосудистой стенке по мере прогрессирования патологического процесса и способствующих апоптозу эндотелиальных клеток
    Exact
    [10–12]
    Suffix
    . Необходимо отметить, что в обеих группах содержание АПФ было достоверно ниже нормы (p< 0,005) и при повышении давления в ЛА у пациентов с ХОБЛ III стадии его содержание в сыворотке возрастало в 2,5 раза (рис. 1).

12
Katoh M., Nakagama H. FGF receptors: cancer biology and therapeutics. Med. Res. Rev. 2014; 34 (2): 280–300. DOI: 10.1002/med.21288.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19489
    Prefix
    У пациентов с ХОБЛ тяжелого течения независимо от фенотипа отмечено достоверное повышение всех показателей белков-маркеров (р< 0,005) в сравнении с нормой, что свидетельствовало о неблагоприятном варианте изменений, происходящих в сосудистой стенке по мере прогрессирования патологического процесса и способствующих апоптозу эндотелиальных клеток
    Exact
    [10–12]
    Suffix
    . Необходимо отметить, что в обеих группах содержание АПФ было достоверно ниже нормы (p< 0,005) и при повышении давления в ЛА у пациентов с ХОБЛ III стадии его содержание в сыворотке возрастало в 2,5 раза (рис. 1).

13
Shrikrishna D., Astin R., Kemp P.R., Hopkinson N.S. Renin-angiotensin system blockade: a novel therapeutic approach in chronic obstructive pulmonary disease. Clin. Sci.(Lond). 2012; 123 (8): 487–498. DOI: 10.1042/ CS20120081.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19812
    Prefix
    Необходимо отметить, что в обеих группах содержание АПФ было достоверно ниже нормы (p< 0,005) и при повышении давления в ЛА у пациентов с ХОБЛ III стадии его содержание в сыворотке возрастало в 2,5 раза (рис. 1). Эти результаты сопоставимы с полученными D.Shrikrishna et al.
    Exact
    [13]
    Suffix
    . При сравнении показателей белков-маркеров в обеих группах больных отмечено, что у пациентов с ZZ-фенотипом при III стадии заболевания показатели VEGF-A, V-CAM, эндотелина достоверно выше (р< 0,05), что указывает на более выраженные нарушения функции эндотелия, ведущие к повышению давления в ЛА [14, 15].

14
Авдеев С.Н. Легочная гипертензия при хронических респираторных заболеваниях. Атмосфера. Пульмоноло( гия и аллергология.2010; 2: 1–10.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20133
    Prefix
    При сравнении показателей белков-маркеров в обеих группах больных отмечено, что у пациентов с ZZ-фенотипом при III стадии заболевания показатели VEGF-A, V-CAM, эндотелина достоверно выше (р< 0,05), что указывает на более выраженные нарушения функции эндотелия, ведущие к повышению давления в ЛА
    Exact
    [14, 15]
    Suffix
    . При анализе результатов радионуклидного обследования у 50–70 % пациентов с ХОБЛ II стадии выявлены диффузные нарушения распределения радиофармпрепарата (РФП) в сосудистом русле, проявляющиеся в средней степени у 60,7 ± 2,8 % и выраТаблица Показатели спирометрии и диффузионной способности легких у больных хронической обструктивной болезнью легких с разными фенотипами α1]АТ; %долж.

  2. In-text reference with the coordinate start=30653
    Prefix
    Расчетное систолическое давление у большинства пациентов составило 32,8 ± 2,9 мм рт. ст., значения максимально достигали 40,4 ± 2,1 мм рт. ст., т. е. классифицировалась легкая ЛГ. Причина этого несоответствия до конца не изучена. Однако в многочисленных исследованиях
    Exact
    [14, 15, 19]
    Suffix
    подчеркивается, что к развитию ЛГ приводят множество факторов: повреждение эндотелия, ремоделирование легочных сосудов, сокращение площади капиллярного русла, повышение сердечного выброса вследствие гиперкапнии и ацидоза.

15
Rossi A., Aisanov Z., Avdeev S. et al. Mechanisms, assessment and therapevtic implications of lung hyherinflation in COPD. Respir. Med. 2015, 109 (7): 785–802. DOI: 10.1016/j.rmed.2015.03.010.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20133
    Prefix
    При сравнении показателей белков-маркеров в обеих группах больных отмечено, что у пациентов с ZZ-фенотипом при III стадии заболевания показатели VEGF-A, V-CAM, эндотелина достоверно выше (р< 0,05), что указывает на более выраженные нарушения функции эндотелия, ведущие к повышению давления в ЛА
    Exact
    [14, 15]
    Suffix
    . При анализе результатов радионуклидного обследования у 50–70 % пациентов с ХОБЛ II стадии выявлены диффузные нарушения распределения радиофармпрепарата (РФП) в сосудистом русле, проявляющиеся в средней степени у 60,7 ± 2,8 % и выраТаблица Показатели спирометрии и диффузионной способности легких у больных хронической обструктивной болезнью легких с разными фенотипами α1]АТ; %долж.

  2. In-text reference with the coordinate start=30653
    Prefix
    Расчетное систолическое давление у большинства пациентов составило 32,8 ± 2,9 мм рт. ст., значения максимально достигали 40,4 ± 2,1 мм рт. ст., т. е. классифицировалась легкая ЛГ. Причина этого несоответствия до конца не изучена. Однако в многочисленных исследованиях
    Exact
    [14, 15, 19]
    Suffix
    подчеркивается, что к развитию ЛГ приводят множество факторов: повреждение эндотелия, ремоделирование легочных сосудов, сокращение площади капиллярного русла, повышение сердечного выброса вследствие гиперкапнии и ацидоза.

16
Schmidt K., Windler R., de Wit C. Communication through gap junctions in the endothelium. Adv. Pharmacol. 2016; 77: 209–240. DOI: 10.1016/bs.apha.2016.04.004.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28487
    Prefix
    Известно, что эндотелий опосредует внутриорганную синхронизацию микроциркуляторных реакций, обеспечивая путь с низким сопротивлением для распространения локально возникших изменений мембранного потенциала вдоль стенок артериол и осуществляя продольную связь эндотелиальных и гладкомышечных клеток через щелевые контакты (коннексоны)
    Exact
    [16]
    Suffix
    . В исследовании Н.А.Кузубовой и соавт.[17] доказано, что расстройство вазорегулирующей функции эндотелия в результате дисбаланса продукции вазоконстрикторных и вазодилатирующих субстанций непосредственно отражается на состоянии легочной микроциркуляции у 72 % больных ХОБЛ.

17
Кузубова Н.А., Гичкин А.Ю., Перлей В.Е. Вазорегулирующая функция эндотелия у больных хронической обструктивной болезнью легких и возможности ее медикаментозной коррекции.Вестник современной кли( нической медицины. 2010; 3 (3): 21–26.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28532
    Prefix
    , что эндотелий опосредует внутриорганную синхронизацию микроциркуляторных реакций, обеспечивая путь с низким сопротивлением для распространения локально возникших изменений мембранного потенциала вдоль стенок артериол и осуществляя продольную связь эндотелиальных и гладкомышечных клеток через щелевые контакты (коннексоны) [16]. В исследовании Н.А.Кузубовой и соавт.
    Exact
    [17]
    Suffix
    доказано, что расстройство вазорегулирующей функции эндотелия в результате дисбаланса продукции вазоконстрикторных и вазодилатирующих субстанций непосредственно отражается на состоянии легочной микроциркуляции у 72 % больных ХОБЛ.

18
Bellacen K., Kalay N., Ozeri E. et al. Revascularization of pancreatic islet allografts is enhanced by α-1-antitrypsin under anti-inflammatory conditions.Cell. Transplant.2013: 22 (11): 2129–2133. DOI: 10.3727/096368912X657701.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29509
    Prefix
    У больных ХОБЛ с ZZ-фенотипом изменения легочного кровотока были более существенными, чем у пациентов с нормальным фенотипом, а площадь легких – меньше, что связано с преимущественным развитием панлобулярной эмфиземы. У больных ХОБЛ тяжелого течения с ММ-фенотипом α1-АТ чаще развивается буллезная эмфизема. В исследованиях K.Bellacen et al.
    Exact
    [18]
    Suffix
    у пациентов с ХОБЛ выявлено существенное снижение протективных свойств дефектных фенотипических форм α1-АТ, что способствует формированию более выраженных сосудистых повреждений легочной ткани.

19
Гайнитдинова В.В., Авдеев С.Н., Шарафутдинова Л.А., Аллабердина Д.У. Хроническая обструктивная болезнь легких с легочной гипертензией: особенности течения, связь с системным воспалением.Современные проблемы науки и образования.2015; 2: 52.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30653
    Prefix
    Расчетное систолическое давление у большинства пациентов составило 32,8 ± 2,9 мм рт. ст., значения максимально достигали 40,4 ± 2,1 мм рт. ст., т. е. классифицировалась легкая ЛГ. Причина этого несоответствия до конца не изучена. Однако в многочисленных исследованиях
    Exact
    [14, 15, 19]
    Suffix
    подчеркивается, что к развитию ЛГ приводят множество факторов: повреждение эндотелия, ремоделирование легочных сосудов, сокращение площади капиллярного русла, повышение сердечного выброса вследствие гиперкапнии и ацидоза.

20
Амосов В.И., Золотницкая В.П., Сперанская А.А., Лукина О.В. Морфофункциональные изменения в легких при развитии хронической дыхательной недостаточности у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и идиопатическим фиброзирующим
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31439
    Prefix
    ЛА может быть обусловлено мобилизацией сосудистого резерва за счет раскрытия капилляров и увеличения емкости капиллярного русла, что способствует поддержанию стабильных параметров легочного тока крови и насыщению ее кислородом. В исследованиях у больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения при повышении давления в ЛА на сцинтиграммах наблюдались участки гиперперфузии
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Такой компенсаторный механизм может существовать в течение длительного времени, но в дальнейшем, по мере исчерпания компенсаторных возможностей, обусловливающих повышение «пропускной способности» сосудистого русла легких, кислорода в альвеолах становится недостаточно для насыщения всей массы быстроперфузируемой венозной крови, включается механизм, ограничивающий сам эт