The 53 references with contexts in paper N. Vatutin T., A. Smirnova S., D. Bort V., G. Taradin G., Н. Ватутин Т., А. Смирнова С., Д. Борт В., Г. Тарадин Г. (2016) “ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО КОНТИНУУМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ // PATHOGENIC PARTICULARITIES OF CARDIOVASCULAR CONTINUUM IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE” / spz:neicon:pulmonology:y:2016:i:5:p:610-617

1
Murray C.J., Lopez A.D. Measuring the global burden of disease. N. Engl. J. Med. 2013; 369: 448–457.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=325
    Prefix
    Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является часто встречающейся патологией, которой способствуют такие факторы, как прогрессирующее загрязнение окружающей среды, популяризация табакокурения и широкое распространение вирусных инфекций. По данным ряда исследований
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    , распространенность ХОБЛ в мире у лиц старше 40 лет варьируется от 7 до 18,2 %. Ежегодно ХОБЛ является причиной смерти около 3 млн человек, а по прогнозам экспертов Всемирной организации здравоохранения к 2030 г.

2
Agusti A., Calverley P.M., Celli B. Characterisation of COPD heterogeneity in the ECLIPSE cohort. Respir. Res. 2010; 11: 122.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=325
    Prefix
    Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является часто встречающейся патологией, которой способствуют такие факторы, как прогрессирующее загрязнение окружающей среды, популяризация табакокурения и широкое распространение вирусных инфекций. По данным ряда исследований
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    , распространенность ХОБЛ в мире у лиц старше 40 лет варьируется от 7 до 18,2 %. Ежегодно ХОБЛ является причиной смерти около 3 млн человек, а по прогнозам экспертов Всемирной организации здравоохранения к 2030 г.

3
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. (Global Initiative for Chronic Obstructive lung Disease (GOLD). The updated 2015 report is available on 3. www.goldcopd.com).
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=726
    Prefix
    Ежегодно ХОБЛ является причиной смерти около 3 млн человек, а по прогнозам экспертов Всемирной организации здравоохранения к 2030 г. ХОБЛ будет занимать 4-е место среди других причин летальности ввиду распространяющейся эпидемии курения и снижения смертности от других причин
    Exact
    [3]
    Suffix
    . На протяжении последних десятилетий определение, диагностические критерии и подходы к терапии ХОБЛ неоднократно пересматривались. На сегодняшний день ХОБЛ определяется как поддающееся профилактике и лечению заболевание, которое характеризуется персистирующим ограничением скорости воздушного потока (обычно прогрессирующим) и ассоциируется с повышенным хрониче

  2. In-text reference with the coordinate start=1236
    Prefix
    На сегодняшний день ХОБЛ определяется как поддающееся профилактике и лечению заболевание, которое характеризуется персистирующим ограничением скорости воздушного потока (обычно прогрессирующим) и ассоциируется с повышенным хроническим воспалительным ответом в дыхательных путях и легких на воздействие вредных частиц или газов
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Диагноз ХОБЛ должен предполагаться при наличии у больного хронического и прогрессирующего кашля, одышки и продукции мокроты, выраженность которых может меняться изо дня в день [4]. При этом снижение соотношения объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) к форсированной жизненной емкости легких < 0,7 считается ранним и достоверным признаком ограничения воз

4
Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Айсанов З.Р. и др. Российское респираторное общество. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких. Пульмоноло$ гия. 2014; 3: 15–54.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1431
    Prefix
    воздушного потока (обычно прогрессирующим) и ассоциируется с повышенным хроническим воспалительным ответом в дыхательных путях и легких на воздействие вредных частиц или газов [3]. Диагноз ХОБЛ должен предполагаться при наличии у больного хронического и прогрессирующего кашля, одышки и продукции мокроты, выраженность которых может меняться изо дня в день
    Exact
    [4]
    Suffix
    . При этом снижение соотношения объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) к форсированной жизненной емкости легких < 0,7 считается ранним и достоверным признаком ограничения воздушного потока даже при сохранении ОФВ1> 80 %долж.

5
Pan J., Xu L. Cai S.X. et al. The association of pulmonary function with carotid atherosclerosis in older Chinese: Guangzhou Biobank Cohort Study-CVD Subcohort. Atherosclerosis. 2015; 243 (2): 469–476.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1997
    Prefix
    Эпидемиология ХОБЛ и сердечно9сосудистой патологии В настоящее время ХОБЛ рассматривается как системное заболевание с множественными внелегочными проявлениями, которые в ряде случаев и определяют прогноз. При этом сердечно-сосудистые осложнения относятся к основным системным проявлениям ХОБЛ
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Так, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) встречаются у пациентов с ХОБЛ чаще, чем в общей популяции, и у лиц старших возПатогенетические особенности формирования сердечно9сосудистого континуума при хронической обструктивной болезни легких Н.

6
Крюков Н.Н., Шанина И.Ю., Протасов А.Д. Результаты функциональных тестов у больных с ИБС в сочетании с ХОБЛ. Фундаментальные исследования.2011; 2: 83–88.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4544
    Prefix
    Main pathogenic mechanisms of this comorbidity were discussed in this review. Key words:chronic obstructive pulmonary disease, cardiovascular disease, pathogenesis. растных групп достигают 62 %, а 15-летняя выживаемость таких пациентов составляет ≤25 %
    Exact
    [6]
    Suffix
    . При этом у больных с легким и среднетяжелым течением ХОБЛ на каждые 10 % снижения ОФВ1риск сердечно-сосудистой смерти возрастает на 28 %, других событий – на 20 % [7]. В соответствии с данными крупных эпидемиологических исследований, ведущей причиной летальности у больных ХОБЛ легкого / среднетяжелого течения является не дыхательная недостаточность, как традиционно принято считать,

7
Sin D.D., Man S.F.P. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality.Proc. Am. Thorac. Soc. 2005; 2: 8–11.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4713
    Prefix
    Key words:chronic obstructive pulmonary disease, cardiovascular disease, pathogenesis. растных групп достигают 62 %, а 15-летняя выживаемость таких пациентов составляет ≤25 % [6]. При этом у больных с легким и среднетяжелым течением ХОБЛ на каждые 10 % снижения ОФВ1риск сердечно-сосудистой смерти возрастает на 28 %, других событий – на 20 %
    Exact
    [7]
    Suffix
    . В соответствии с данными крупных эпидемиологических исследований, ведущей причиной летальности у больных ХОБЛ легкого / среднетяжелого течения является не дыхательная недостаточность, как традиционно принято считать, а ССЗ [8].

8
Беловол А.Н., Князькова И.И., Цыганков А.И. и др. Оптимизация лечения больных хронической сердечной недостаточностью в сочетании с хроническим обструктивным заболеванием легких. Практична ангіологія.2015; 3 (70): 57–62.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4953
    Prefix
    В соответствии с данными крупных эпидемиологических исследований, ведущей причиной летальности у больных ХОБЛ легкого / среднетяжелого течения является не дыхательная недостаточность, как традиционно принято считать, а ССЗ
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Определенный вклад в неблагоприятный прогноз таких пациентов вносит длительная терапия β2-агонистами, способная повысить риск нарушений ритма сердца и частоту инфаркта миокарда. При анализе частоты внезапной сердечной смерти у пациентов с ХОБЛ и изучении взаимосвязи этого показателя с общим сердечно-сосудистым риском и приемом бронходилататоров показано, что ХОБЛ асс

  2. In-text reference with the coordinate start=5502
    Prefix
    При анализе частоты внезапной сердечной смерти у пациентов с ХОБЛ и изучении взаимосвязи этого показателя с общим сердечно-сосудистым риском и приемом бронходилататоров показано, что ХОБЛ ассоциируется с повышением риска внезапной сердечной смерти, который значительно возрастал при использовании β2-агонистов короткого действия
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Патогенетические механизмы ХОБЛ и сердечно9сосудистой патологии При появлении кардиореспираторной коморбидности, сопровождающейся синдромом взаимного отягощения, формируются определенные особенности клинической картины ввиду общности некоторых звеньев патогенеза, что приводит к снижению эффекта лечения, ухудшению прогноза заболеваний и требует новых подходов к диагностике и лечебн

9
Кубажи Халил. Особенности течения и прогноза у больных хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией: Дисс. ... канд. мед. наук. Рязань; 2013.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5913
    Prefix
    механизмы ХОБЛ и сердечно9сосудистой патологии При появлении кардиореспираторной коморбидности, сопровождающейся синдромом взаимного отягощения, формируются определенные особенности клинической картины ввиду общности некоторых звеньев патогенеза, что приводит к снижению эффекта лечения, ухудшению прогноза заболеваний и требует новых подходов к диагностике и лечебной тактике
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Согласно современным представлениям, развитие и прогрессирование кардиореспираторной коморбидной патологии объединено рядом факторов, к которым относятся курение, избыточная масса тела, низкая физическая активность, вторичный эритроцитоз, обструктивное апноэ во сне, нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения.

10
Rodriguez-Miguelez P., Seigler N., Bass L. et al. Assessments of endothelial function and arterial stiffness are reproducible in patients with COPD. Int. J. Chron. Obstruct. Pulm. Dis.2015; 10: 1977–1986.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6520
    Prefix
    В патогенезе ССЗ и ХОБЛ можно выделить некоторые общие механизмы – развитие системного воспалительного ответа, оксидативного стресса и эндотелиальной дисфункции (ЭД), которые являются ключевым звеном сердечно-сосудистого континуума
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . При этом формирование вторичной легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) с увеличением нагрузки на правые отделы сердца и левое предсердие приводит к ухудшению коронарного резерва, что усиливает ишемию миокарда обоих желудочков и ведет к прогрессированию как коронарной, так и легочной недостаточности.

11
Campo G., Pavasini R., MalagúM. et al. Chronic obstructive pulmonary disease and ischemic heart disease comorbidity: overview of mechanisms and clinical management. Cardiovasc. Drugs Ther. 2015; 29 (2): 147–157.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6520
    Prefix
    В патогенезе ССЗ и ХОБЛ можно выделить некоторые общие механизмы – развитие системного воспалительного ответа, оксидативного стресса и эндотелиальной дисфункции (ЭД), которые являются ключевым звеном сердечно-сосудистого континуума
    Exact
    [10, 11]
    Suffix
    . При этом формирование вторичной легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) с увеличением нагрузки на правые отделы сердца и левое предсердие приводит к ухудшению коронарного резерва, что усиливает ишемию миокарда обоих желудочков и ведет к прогрессированию как коронарной, так и легочной недостаточности.

12
Куценко М.А., Чучалин А.Г. Парадигма коморбидности: синтропия ХОБЛ и ИБС. Русский медицинский жур$ нал. 2014; 5: 389–393.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=7272
    Prefix
    В свою очередь, частота обострений не только влияет на качество жизни, но и в значительной степени определяет прогноз для таких пациентов. По результатам исследования причиной обострения ХОБЛ, требующей госпитализации, более чем в 40 % случаев явилась дестабилизация ССЗ
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Более драматично развивается ситуация при появлении нарушений ритма сердца. Так, госпитальная летальность у пациентов с сочетанием тяжелого течения ХОБЛ и аритмии превышает 30 %, а у таких же пациентов, но без аритмии – 8 %.

  2. In-text reference with the coordinate start=8255
    Prefix
    С другой стороны, снижение сердечного выброса на фоне усугубляющейся ишемии приводит к застою в малом круге кровообращения, что нарушает нормальные механизмы мукоцилиарного клиренса (МЦК). Нарушение МЦК, в свою очередь, способно приводить к обострению ХОБЛ как вследствие усиления обструкции, так и в результате активации микрофлоры
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Роль системного воспаления в развитии ЭД Эндотелий сосудов представляет собой гормонально-активную ткань, которая регулирует сосудистый тонус путем высвобождения вазодилатирующих и вазоконстрикторных факторов и моделирует сократительную активность гладкомышечных клеток.

13
Ярмыш Н.В., Грозная Л.Н. Эндотелиальная дисфункция и ее регуляторные факторы. Вісник проблем біології і медицини.2014; 2 (111): 37–43.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9058
    Prefix
    При различных сосудистых заболеваниях и метаболических нарушениях способность эндотелиальных клеток высвобождать релаксирующие факторы снижается, тогда как образование вазоконстрикторных факторов сохраняется или увеличивается, что приводит к ЭД
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Имеются данные, что локальный воспалительный ответ в легких сопровождается активацией системного воспаления, усилением оксидативного стресса и также приводит к нарушению эндотелиальной функции сосудов [14].

14
Fabbri L.M., Rabe K.F., Ukena C. et al. From COPD to chronic systemic inflammatory syndrome? Lancet. 2007; 370: 797–799.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9287
    Prefix
    Имеются данные, что локальный воспалительный ответ в легких сопровождается активацией системного воспаления, усилением оксидативного стресса и также приводит к нарушению эндотелиальной функции сосудов
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Указанные процессы обусловлены действием различных острофазовых показателей (С-реактивный белок – СРБ) и провоспалительных цитокинов (интерферон-γ, интерлейкины – IL, фактор некроза опухоли-α– TNF-α), уровень и активность которых существенно возрастают при многих хронических заболеваниях внутренних органов, в т. ч. при ХОБЛ [15].

15
Мамаева М.Г., Демко И.В., Вериго Я.И. и др. Маркеры системного воспаления и эндотелиальной дисфункции у больных хронической обструктивной болезнью легких. Сибирское медицинское обозрение. 2014; 1 (85): 12–19.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9639
    Prefix
    Указанные процессы обусловлены действием различных острофазовых показателей (С-реактивный белок – СРБ) и провоспалительных цитокинов (интерферон-γ, интерлейкины – IL, фактор некроза опухоли-α– TNF-α), уровень и активность которых существенно возрастают при многих хронических заболеваниях внутренних органов, в т. ч. при ХОБЛ
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Данные литературы свидетельствуют, что развитие ЭД в настоящее время является одним из основных факторов патогенеза ЛАГ при ХОБЛ. К маркерам ЭД в настоящее время относят оксид азота (NO), sPECAM-1 (растворимая форма тромбоцитарно-эндотелиальной молекулы межклеточной адгезии), растворимые селектины, тромбомодулин и сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и т. п. [16–18].

16
Pepene C.E. Soluble platelet/endothelial cell adhesion molecule (sPECAM)-1 is increased in polycystic ovary syndrome and related to endothelial dysfunction. Gynecol. Endocrinol.2012; 28 (5): 370–374.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10030
    Prefix
    К маркерам ЭД в настоящее время относят оксид азота (NO), sPECAM-1 (растворимая форма тромбоцитарно-эндотелиальной молекулы межклеточной адгезии), растворимые селектины, тромбомодулин и сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и т. п.
    Exact
    [16–18]
    Suffix
    . В последнее время в патогенезе болезней легких активно исследуется роль NO. Показано, что ЭД при ХОБЛ проявляется уменьшением вазодилатации, что может быть обусловлено как снижением освоВатутин Н.

17
Hou H.F., Yuan N., Guo Q. et al. Citreoviridin enhances atherogenesis in hypercholesterolemic ApoE-deficient mice via upregulating inflammation and endothelial dysfunction. PLoS One. 2015; 10 (5): e0125956.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10030
    Prefix
    К маркерам ЭД в настоящее время относят оксид азота (NO), sPECAM-1 (растворимая форма тромбоцитарно-эндотелиальной молекулы межклеточной адгезии), растворимые селектины, тромбомодулин и сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и т. п.
    Exact
    [16–18]
    Suffix
    . В последнее время в патогенезе болезней легких активно исследуется роль NO. Показано, что ЭД при ХОБЛ проявляется уменьшением вазодилатации, что может быть обусловлено как снижением освоВатутин Н.

18
Bakakos P., Patentalakis G., Papi A. Vascular biomarkers in asthma and COPD. Curr. Top. Med. Chem. 2016; 16 (14): 1599–1609.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10030
    Prefix
    К маркерам ЭД в настоящее время относят оксид азота (NO), sPECAM-1 (растворимая форма тромбоцитарно-эндотелиальной молекулы межклеточной адгезии), растворимые селектины, тромбомодулин и сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и т. п.
    Exact
    [16–18]
    Suffix
    . В последнее время в патогенезе болезней легких активно исследуется роль NO. Показано, что ЭД при ХОБЛ проявляется уменьшением вазодилатации, что может быть обусловлено как снижением освоВатутин Н.

19
Поплавская Э.Э., Лис М.А. Состояние функции эндотелия и активность фагоцитоза при хронической обструктивной болезни легких и ишемической болезни сердца. Журнал Гродненского государственного меди$ цинского университета.2010; 1 (29): 29–31.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10513
    Prefix
    Патогенетические особенности формирования сердечно-сосудистого континуума при ХОБЛ бождения эндотелиального расслабляющего фактора, так и уменьшением восприимчивости сосудистых гладких мышц к этой субстанции
    Exact
    [19]
    Suffix
    . При длительной гипоксии функции релаксации эндотелия снижаются, что служит причиной сужения сосудов легких и возникновения ЛАГ. NO при ХОБЛ определяет особенно высокую оксидативную активность в нижних отделах дыхательных путей, т. к. индуцибельная NO-синтаза экспрессируется в основном при их воспалении.

20
Зарубина Е.Г., Мишина Е.А., Осадчук М.А. Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе сочетанных сердечно-легочных заболеваний. Клиническая медицина. 2006; 5: 31–34.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10868
    Prefix
    NO при ХОБЛ определяет особенно высокую оксидативную активность в нижних отделах дыхательных путей, т. к. индуцибельная NO-синтаза экспрессируется в основном при их воспалении.Е.Г.Зарубиной и соавт.
    Exact
    [20]
    Suffix
    проведено исследование эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса с помощью ультразвука у пациентов с ХОБЛ в стадии обострения и ишемической болезнью сердца (ИБС). Установлено, что прирост NO у больных с сочетанной патологией был меньшим в сравнении с группой только с ХОБЛ и группой с ИБС.

21
Takahashi T., Kubo H. The role of microparticles in chronic obstructive pulmonary disease.Int. J. Chron. Obstruct. Pulm. Dis. 2014; 9: 303–314.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11328
    Prefix
    Установлено, что прирост NO у больных с сочетанной патологией был меньшим в сравнении с группой только с ХОБЛ и группой с ИБС. В некоторых работах представлены данные о повышении уровня селектина у больных ХОБЛ и ЛАГ, свидетельствующем о развитии ЭД
    Exact
    [21, 22]
    Suffix
    . Как показали данные исследования [23], VEGF, являясь основным индуктором ангиогенеза, под воздействием IL в условиях гипоксии также способствует развитию эмфиземы и ЛАГ. Важная роль в патогенезе ЭД отводится также эндотелину-1 – полипептиду, который синтезируется в бронхиальном эпителии, эндотелии и макрофагах.

22
Tanaseanu C., Tudor S., Tamsulea I. et al. Vascular endothelial growth factor, lipoporotein-associated phospholipase A2, sP-selectin and antiphospholipid antibodies, biological markers with prognostic value in pulmonary hypertension associated with chronic obstructive pulmonary disease and systemic lupus erithematosus. Eur. J. Med. Res. 2007; 12 (4): 145–151.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11328
    Prefix
    Установлено, что прирост NO у больных с сочетанной патологией был меньшим в сравнении с группой только с ХОБЛ и группой с ИБС. В некоторых работах представлены данные о повышении уровня селектина у больных ХОБЛ и ЛАГ, свидетельствующем о развитии ЭД
    Exact
    [21, 22]
    Suffix
    . Как показали данные исследования [23], VEGF, являясь основным индуктором ангиогенеза, под воздействием IL в условиях гипоксии также способствует развитию эмфиземы и ЛАГ. Важная роль в патогенезе ЭД отводится также эндотелину-1 – полипептиду, который синтезируется в бронхиальном эпителии, эндотелии и макрофагах.

23
Boeck L. Mandal J., Costa L. et al. Longitudinal measurement of serum vascular endothelial growth factor in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Respiration. 2015; 90 (2): 97–104.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11375
    Prefix
    Установлено, что прирост NO у больных с сочетанной патологией был меньшим в сравнении с группой только с ХОБЛ и группой с ИБС. В некоторых работах представлены данные о повышении уровня селектина у больных ХОБЛ и ЛАГ, свидетельствующем о развитии ЭД [21, 22]. Как показали данные исследования
    Exact
    [23]
    Suffix
    , VEGF, являясь основным индуктором ангиогенеза, под воздействием IL в условиях гипоксии также способствует развитию эмфиземы и ЛАГ. Важная роль в патогенезе ЭД отводится также эндотелину-1 – полипептиду, который синтезируется в бронхиальном эпителии, эндотелии и макрофагах.

24
Feng E.Z., Yang S.Y., Huang N.X. et al. Plasma endothelin1 and nitric oxide correlate with ligustrazine alleviation of pulmonary artery hypertension in patients of chronic cor pulmonale from high altitude plateau during acute exacerbation.Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi. 2014; 30 (6): 532–537.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11811
    Prefix
    Важная роль в патогенезе ЭД отводится также эндотелину-1 – полипептиду, который синтезируется в бронхиальном эпителии, эндотелии и макрофагах. Нарастание его концентрации регистрируется у больных ХОБЛ и ЛАГ, провоцируя развитие вазоконстрикции и прогрессирование ЭД
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Так, при обследовании больных ХОБЛ в сочетании с ИБС и гипертонической болезнью (ГБ) выявлена ЭД, проявляющаяся гиперпродукцией эндотелина-1 и натрийуретического пептида С (НУПС) [25].

25
Akhmineeva A.Kh. Biochemical markers of endothelial dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease concurrent with hypertensive disease or coronary heart disease. Ter. Arkh.2014; 86 (3): 20–23 (in Russian).
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12013
    Prefix
    Нарастание его концентрации регистрируется у больных ХОБЛ и ЛАГ, провоцируя развитие вазоконстрикции и прогрессирование ЭД [24]. Так, при обследовании больных ХОБЛ в сочетании с ИБС и гипертонической болезнью (ГБ) выявлена ЭД, проявляющаяся гиперпродукцией эндотелина-1 и натрийуретического пептида С (НУПС)
    Exact
    [25]
    Suffix
    . При этом указано, что НУПС является более чувствительным косвенным маркером ЭД. Это свидетельствует об усугублении дефицита NO при сочетании ХОБЛ с ГБ по сравнению с мононозологией (ГБ, ХОБЛ).

26
Прибылов С.А. Легочная гипертензия, эндотелиальная дисфункция и их коррекция лизиноприлом у больных с сердечной недостаточностью при сочетании ишемической болезни сердца и хронической обструктивной болезни легких. Кардиология. 2006; 46 (9): 36–40.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12289
    Prefix
    При этом указано, что НУПС является более чувствительным косвенным маркером ЭД. Это свидетельствует об усугублении дефицита NO при сочетании ХОБЛ с ГБ по сравнению с мононозологией (ГБ, ХОБЛ). Аналогичные результаты получены в работе С.А.Прибылова
    Exact
    [26]
    Suffix
    , где у больных ХОБЛ и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемического генеза выявлено более высокое содержание эндотелина-1 в плазме крови в сочетании с ЭД и повышением давления в легочной артерии, сопровождающееся диастолической дисфункцией миокарда.

27
Janssen W.J., Yunt Z.X., Muldrow A. et al. Circulating hematopoietic progenitor cells are decreased in COPD. COPD. 2014; 11 (3): 277–289.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13100
    Prefix
    На фоне лечения у больных отмечалась положительная динамика систоло-диастолической функции желудочков сердца при отсутствии негативного влияния на легочную функцию. Также имеются сведения, что эндотелин-1, помимо прочего, повышает адгезию тромбоцитов, что может способствовать развитию микротромбозов. Считается
    Exact
    [27]
    Suffix
    , что в поддержании целостности эндотелия большую роль играют циркулирующие эндотелиальные клетки-предшественники (CEPCs). Есть данные, что при снижении уровня CEPCs нарушается системная функция сосудистой стенки, что в свою очередь повышает сердечно-сосудистый риск.

28
Pizarro S., García-Lucio J., Peinado V.I. et al. Circulating progenitor cells and vascular dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. PLoS One.2014; 9 (8): e106163.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13413
    Prefix
    Считается [27], что в поддержании целостности эндотелия большую роль играют циркулирующие эндотелиальные клетки-предшественники (CEPCs). Есть данные, что при снижении уровня CEPCs нарушается системная функция сосудистой стенки, что в свою очередь повышает сердечно-сосудистый риск. Так, в работеS.Pizarro et al.
    Exact
    [28]
    Suffix
    у пациентов с ХОБЛ обнаружено снижение количества CEPCs, которые выполняют репаративную функцию в ответ на повреждение сосудистой стенки и / или тканевую ишемию, что в свою очередь приводило к прогрессированию атеросклероза и развитию ССЗ.

29
Liu P., Zhang H., Liu J. et al. Changes of number and function of late endothelial progenitor cells in peripheral blood of COPD patients combined with pulmonary hypertension. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014 Sep. 16. [Epub ahead of print].
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13696
    Prefix
    Так, в работеS.Pizarro et al. [28] у пациентов с ХОБЛ обнаружено снижение количества CEPCs, которые выполняют репаративную функцию в ответ на повреждение сосудистой стенки и / или тканевую ишемию, что в свою очередь приводило к прогрессированию атеросклероза и развитию ССЗ. В исследовании
    Exact
    [29]
    Suffix
    у больных ХОБЛ в сочетании с ЛАГ отмечено снижение CEPCs. При этом количество и функциональные способности CEPCs имели отрицательную корреляционную связь с уровнем давления в легочной артерии.

30
Paschalaki K.E., Starke R.D., Hu Y. et al. Dysfunction of endothelial progenitor cells from smokers and chronic obstructive pulmonary disease patients due to increased DNA damage and senescence. Stem. Cells.2013; 31 (12): 2813–2826.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14243
    Prefix
    Предполагают, что в дисфункции CEPCs играет роль нарушение эпигенетической регуляции, что может способствовать развитию сердечно-сосудистых событий у больных ХОБЛ (под эпигенетической регуляцией понимают механизмы изменения экспрессии генов, не затрагивающие последовательность нуклеотидов в ДНК)
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Также имеются сведения об участии Rho-киназы в повреждении эндотелия сосудов. На сегодняшний день известны 2 ее изоформы: Rho-киназа-1 и Rhoкиназа-2. Последняя экспрессируется в клетках гладких мышц сосудов и эндотелиальных клетках.

31
Yoshii A., Iizuka K., Dobashi K. et al. Relaxation of contracted rabbit tracheal and human bronchial smooth muscle by Y-27632 through inhibition of Ca2+sensitization. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.1999; 20 (6): 1190–1200.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15106
    Prefix
    Известно, что Rho-киназа вовлечена в множество патофизиологических процессов, среди которых можно выделить следующие: сужение кровеносных сосудов, включая развитие миогенного тонуса и чрезмерную сократительную способность гладких мышц, сокращение гладкой мускулатуры бронхов, ХОБЛ, ЛАГ, ЭД, ССЗ и т. д.
    Exact
    [31–33]
    Suffix
    . Эти данные подтверждаются рядом исследований. Так, в работе Y.Bei et al. [34] показано, что активация RhoA/Rho-киназы играет немаловажную роль в развитии ЭД у больных ХОБЛ. Обнаружено значительное снижение эндотелий-зависимой релаксации и уровня NO, в то время как активность RhoA/Rho-киназы была увеличена в легочных артериях пациентов с ХОБЛ по сравнению с контрольной группой

32
Fukumoto Y., Matoba T., Ito A. et al. Acute vasodilator effects of a Rho-kinase inhibitor, fasudil, in patients with severe pulmonary hypertension. Heart. 2005; 91 (3): 391–392.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15106
    Prefix
    Известно, что Rho-киназа вовлечена в множество патофизиологических процессов, среди которых можно выделить следующие: сужение кровеносных сосудов, включая развитие миогенного тонуса и чрезмерную сократительную способность гладких мышц, сокращение гладкой мускулатуры бронхов, ХОБЛ, ЛАГ, ЭД, ССЗ и т. д.
    Exact
    [31–33]
    Suffix
    . Эти данные подтверждаются рядом исследований. Так, в работе Y.Bei et al. [34] показано, что активация RhoA/Rho-киназы играет немаловажную роль в развитии ЭД у больных ХОБЛ. Обнаружено значительное снижение эндотелий-зависимой релаксации и уровня NO, в то время как активность RhoA/Rho-киназы была увеличена в легочных артериях пациентов с ХОБЛ по сравнению с контрольной группой

33
Steioff K., Rütten H., Busch A.E. et al. Long term Rhokinase inhibition ameliorates endothelial dysfunction in LDL-Receptor deficient mice. Eur. J. Pharmacol. 2005; 512 (2–3): 247–249.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15106
    Prefix
    Известно, что Rho-киназа вовлечена в множество патофизиологических процессов, среди которых можно выделить следующие: сужение кровеносных сосудов, включая развитие миогенного тонуса и чрезмерную сократительную способность гладких мышц, сокращение гладкой мускулатуры бронхов, ХОБЛ, ЛАГ, ЭД, ССЗ и т. д.
    Exact
    [31–33]
    Suffix
    . Эти данные подтверждаются рядом исследований. Так, в работе Y.Bei et al. [34] показано, что активация RhoA/Rho-киназы играет немаловажную роль в развитии ЭД у больных ХОБЛ. Обнаружено значительное снижение эндотелий-зависимой релаксации и уровня NO, в то время как активность RhoA/Rho-киназы была увеличена в легочных артериях пациентов с ХОБЛ по сравнению с контрольной группой

34
Bei Y., Duong-Quy S., Hua-Huy T. et al. Activation of RhoA/Rho-kinase pathway accounts for pulmonary endothelial dysfunction in patients withchronic obstructive pulmonary disease. Physiol. Rep. 2013; 1 (5): e00105.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15197
    Prefix
    Rho-киназа вовлечена в множество патофизиологических процессов, среди которых можно выделить следующие: сужение кровеносных сосудов, включая развитие миогенного тонуса и чрезмерную сократительную способность гладких мышц, сокращение гладкой мускулатуры бронхов, ХОБЛ, ЛАГ, ЭД, ССЗ и т. д. [31–33]. Эти данные подтверждаются рядом исследований. Так, в работе Y.Bei et al.
    Exact
    [34]
    Suffix
    показано, что активация RhoA/Rho-киназы играет немаловажную роль в развитии ЭД у больных ХОБЛ. Обнаружено значительное снижение эндотелий-зависимой релаксации и уровня NO, в то время как активность RhoA/Rho-киназы была увеличена в легочных артериях пациентов с ХОБЛ по сравнению с контрольной группой.

35
Song D., Fang G., Greenberg H. Liu S.F. Chronic intermittent hypoxia exposure-induced atherosclerosis: a brief review. Immunol. Res.2015; 63 (1–3): 121–130.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15900
    Prefix
    Системное воспаление и атеросклероз В последние годы получены новые сведения о патофизиологических связях между атеросклерозом и ХОБЛ, в основе которых лежат такие явления, как системное воспаление, оксидативный стресс и ЭД
    Exact
    [35, 36]
    Suffix
    . В инициации и прогрессировании атеросклероза особую роль играет системный воспалительный процесс – неотъемлемый спутник ХОБЛ – посредством воздействия на сосудистую стенку острофазовых факторов (СРБ) и провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL) [37].

36
Provotorov V.M., Budnevskiy A.V., Semenkova G.G., Shishkina E.S. Proinflammatory cytokines in combination of coronary heart disease and chronic obstructive pulmonary disease. Klin. Med. (Mosk.). 2015; 93 (2): 5–9.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15900
    Prefix
    Системное воспаление и атеросклероз В последние годы получены новые сведения о патофизиологических связях между атеросклерозом и ХОБЛ, в основе которых лежат такие явления, как системное воспаление, оксидативный стресс и ЭД
    Exact
    [35, 36]
    Suffix
    . В инициации и прогрессировании атеросклероза особую роль играет системный воспалительный процесс – неотъемлемый спутник ХОБЛ – посредством воздействия на сосудистую стенку острофазовых факторов (СРБ) и провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL) [37].

37
Карпова А.А., Рейдер Т.Н. Особенности поражения коронарного русла у пациентов с мультифокальным атеросклерозом в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких.Фундаментальные исследования. 2014; 4: 286–290.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=16196
    Prefix
    В инициации и прогрессировании атеросклероза особую роль играет системный воспалительный процесс – неотъемлемый спутник ХОБЛ – посредством воздействия на сосудистую стенку острофазовых факторов (СРБ) и провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL)
    Exact
    [37]
    Suffix
    . СРБ может ускорять воспалительный каскад, активируя систему комплемента, тем самым стимулируя захват липопротеинов низкой плотности макрофагами, а также усиливая адгезию лейкоцитов сосудистым эндотелием.

  2. In-text reference with the coordinate start=18020
    Prefix
    Таким образом, каждое обострение ХОБЛ ассоциировано с повышенным риском развития новых кардиоваскулярных событий вследствие развития атеросклероза и дестабилизации атеросклеротических бляшек [42]. Этот вывод был подтвержден результатами ряда исследований. Так, по итогам работыА.А.Карповой и соавт.
    Exact
    [37]
    Suffix
    продемонстрировано, что в число предикторов более тяжелого атеросклеротического поражения коронарных артерий, помимо таких общеизвестных факторов риска, как возраст или сахарный диабет, также входит ХОБЛ.

38
Lin G.M., Liu K., Colangelo L.A. et al. Low-density lipoprotein cholesterol concentrations and sssociation of high-sensitivity C-reactive protein concentrations with incident coronary heart disease in the multi-ethnic study of atherosclerosis.Am. J. Epidemiol. 2016;183 (1): 46–52.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16794
    Prefix
    Вместе эти изменения ведут к развитию острого воспаления, протекающего в зоне атеромы, ее дестабилизации, вазоконстрикции, тромбообразованию и окклюзии ветвей венечных артерий
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Первые убедительные данные, обосновывающие прогностическую роль СРБ при атеросклерозе, были получены в ходе исследования MRFIT [39], по результатам которого продемонстрировано, что риск инфаркта миокарда и смерти от ИБС повышался в 3 раза в группе пациентов с наиболее высокой концентрацией СРБ.

39
Stamler J., Neaton J.D., Cohen J.D. et al. Multiple risk factor intervention trial revisited: a new perspective based on nonfatal and fatal composite endpoints, coronary and cardiovascular, during the trial. J. Am. Heart Assoc.2012; 1 (5): e003640.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16932
    Prefix
    Вместе эти изменения ведут к развитию острого воспаления, протекающего в зоне атеромы, ее дестабилизации, вазоконстрикции, тромбообразованию и окклюзии ветвей венечных артерий [38]. Первые убедительные данные, обосновывающие прогностическую роль СРБ при атеросклерозе, были получены в ходе исследования MRFIT
    Exact
    [39]
    Suffix
    , по результатам которого продемонстрировано, что риск инфаркта миокарда и смерти от ИБС повышался в 3 раза в группе пациентов с наиболее высокой концентрацией СРБ. Аналогичные данные были получены в ходе крупного исследования MONICA [40], в котором спустя 8 лет от начала наблюдения частота ИБС оказалась на 50 % выше в группе пациентов с исходно увеличенным содержанием С

40
Nilsson M., Trehn G., Asplund K. Use of complementary and alternative medicine remedies in Sweden. A population-based longitudinal study within the northern Sweden MONICA Project. Multinational Monitoring of Trends and Determinants of Cardiovascular Disease.J. Intern. Med.2001; 250 (3): 225–233.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17194
    Prefix
    Первые убедительные данные, обосновывающие прогностическую роль СРБ при атеросклерозе, были получены в ходе исследования MRFIT [39], по результатам которого продемонстрировано, что риск инфаркта миокарда и смерти от ИБС повышался в 3 раза в группе пациентов с наиболее высокой концентрацией СРБ. Аналогичные данные были получены в ходе крупного исследования MONICA
    Exact
    [40]
    Suffix
    , в котором спустя 8 лет от начала наблюдения частота ИБС оказалась на 50 % выше в группе пациентов с исходно увеличенным содержанием СРБ в плазме крови. Интересно, что уровень маркеров воспаления повышен как при стабильном течении ХОБЛ, что подтверждено обнаружением прямой корреляционной связи между ее тяжестью и концентрациями провоспалительных цитокинов, так и при обос

41
Dursunoglu N., Dursunoglu D., YIldIz A.i. et al. Severity of coronary atherosclerosis in patients with COPD. Clin. Res$ pir. J.2015. DOI: 10.1111/crj.12412. [Epub ahead of print].
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=17685
    Prefix
    Интересно, что уровень маркеров воспаления повышен как при стабильном течении ХОБЛ, что подтверждено обнаружением прямой корреляционной связи между ее тяжестью и концентрациями провоспалительных цитокинов, так и при обострении заболевания, когда уровни маркеров воспаления увеличиваются в несколько раз
    Exact
    [41]
    Suffix
    . Таким образом, каждое обострение ХОБЛ ассоциировано с повышенным риском развития новых кардиоваскулярных событий вследствие развития атеросклероза и дестабилизации атеросклеротических бляшек [42].

  2. In-text reference with the coordinate start=19123
    Prefix
    Высокий процент тромботических осложнений при ХОБЛ может быть объяснен значительным повышением сывороточного фибриногена как при стабильном течении заболевания, так и при его обострении
    Exact
    [41]
    Suffix
    . В связи с этим повышение концентрации фибриногена в плазме крови рассматривается как независимый предиктор декомпенсации ССЗ и один из ключевых факторов, учитываемых при стратификации тяжести прогноза больных ХОБЛ.

42
Верткин А.Л., Скотников А.С., Губжокова О.М. Коморбидность при хронической обструктивной болезни легких: роль хронического системного воспаления и клинико-фармакологические ниши рофлумиласта. Лечащий врач.2013; 11: 85–88.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17906
    Prefix
    Таким образом, каждое обострение ХОБЛ ассоциировано с повышенным риском развития новых кардиоваскулярных событий вследствие развития атеросклероза и дестабилизации атеросклеротических бляшек
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Этот вывод был подтвержден результатами ряда исследований. Так, по итогам работыА.А.Карповой и соавт. [37] продемонстрировано, что в число предикторов более тяжелого атеросклеротического поражения коронарных артерий, помимо таких общеизвестных факторов риска, как возраст или сахарный диабет, также входит ХОБЛ.

43
Акрамова Э.Г., Стручков П.В. Распространенность каротидного атеросклероза у больных ХОБЛ. Пульмоно$ логия. 2013; 3: 45–48.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18277
    Prefix
    Так, по итогам работыА.А.Карповой и соавт. [37] продемонстрировано, что в число предикторов более тяжелого атеросклеротического поражения коронарных артерий, помимо таких общеизвестных факторов риска, как возраст или сахарный диабет, также входит ХОБЛ. В работе
    Exact
    [43]
    Suffix
    ультразвуковые признаки каротидного атеросклероза при I стадии изолированной ХОБЛ выявлялись у 33 % пациентов, при III–IV – у 72,2 %. В работе В.М.Провоторова и соавт. [44] подчеркнуто, что системное воспаление, формирующееся при длительно протекающей ХОБЛ, является патогенетическим механизмом развития ИБС.

44
Провоторов В.М., Будневский А.В., Семенкова Г.Г., Шишкина Е.С. Провоспалительные цитокины при сочетании ишемической болезни сердца и хронической обструктивной болезни легких. Клиническая медицина. 2015; 93 (2): 5–9.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18462
    Prefix
    более тяжелого атеросклеротического поражения коронарных артерий, помимо таких общеизвестных факторов риска, как возраст или сахарный диабет, также входит ХОБЛ. В работе [43] ультразвуковые признаки каротидного атеросклероза при I стадии изолированной ХОБЛ выявлялись у 33 % пациентов, при III–IV – у 72,2 %. В работе В.М.Провоторова и соавт.
    Exact
    [44]
    Suffix
    подчеркнуто, что системное воспаление, формирующееся при длительно протекающей ХОБЛ, является патогенетическим механизмом развития ИБС. При этом высокая концентрация маркеров системного воспаления ассоциирована с усугублением атеросклероза, развитием его осложнений и прогрессированием ИБС.

45
Полунина О.С., Михайлова И.А, Кудряшева И.А. Состояние системы гемостаза у больных хронической обструктивной болезнью легких у пожилых. Фундамен$ тальные исследования.2005; 2: 32–33.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19886
    Prefix
    Этот факт подтверждается укорочением тромбинового времени и более высоким содержанием фибриназы в крови у больных ХОБЛ пожилого возраста, у которых период обострения ХОБЛ протекает с особенно высокой коагулянтной и низкой фибринолитической активностью. Так, О.С.Полуниной и соавт.
    Exact
    [45]
    Suffix
    при оценке основных показателей системы гемостаза у пациентов с ХОБЛ (n= 50) в разных возрастных группах обнаружено статистически достоверное (p< 0,01) нарастание уровня фибриногена в периферической крови у пожилых больных ХОБЛ, в то время как у молодых чаще развивались разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза, свидетельствующие о возникновении у одной части пациентов

46
Киняйкин М.Ф., Суханова Г.И., Удовиченко И.А. и др. Роль гипоксемии в формировании миокардиальных повреждений и нарушений гемостаза у больных хронической обструктивной болезнью легких. Бюллетень фи$ зиологии и патологии дыхания. 2011; 41: 8–12.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20897
    Prefix
    Аутокоагуляционный тест у лиц пожилого возраста с ХОБЛ по сравнению с больными молодого возраста также укорачивался, свидетельствуя о состоянии гиперкоагуляции. Кроме того, в исследованиях гемостаза у больных ХОБЛ выявлены нарушения тромбоцитарного звена, наиболее выраженные у лиц с явлениями гипоксии
    Exact
    [46]
    Suffix
    . Так, в работе V.R.Biljak et al.[47] у этой группы пациентов отмечался статистически более высокий уровень тромбоцитов по сравнению с контрольной группой. Аналогичные данные были получены в ходе исследования [48], в котором сделаны выводы о том, что при ХОБЛ наблюдаются не только реологические, но и агрегационные нарушения с увеличением количества активирующихся тромб

47
Biljak V.R., Pancirov D., Cepelak I. et al. Platelet count, mean platelet volume and smoking status in stable chronic obstructive pulmonary disease. Platelets. 2011; 22 (6): 466–470.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20940
    Prefix
    Кроме того, в исследованиях гемостаза у больных ХОБЛ выявлены нарушения тромбоцитарного звена, наиболее выраженные у лиц с явлениями гипоксии [46]. Так, в работе V.R.Biljak et al.
    Exact
    [47]
    Suffix
    у этой группы пациентов отмечался статистически более высокий уровень тромбоцитов по сравнению с контрольной группой. Аналогичные данные были получены в ходе исследования [48], в котором сделаны выводы о том, что при ХОБЛ наблюдаются не только реологические, но и агрегационные нарушения с увеличением количества активирующихся тромбоцитов.

48
Костин В.И., Простакишина Ю.М., Шангина О.А., Солодилова Т.П. Агрегатное состояние крови у пожилых пациентов с ХОБЛ, страдающих депрессивными расстройствами. Клиническая геронтология. 2012; 11: 21–24.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21131
    Prefix
    Так, в работе V.R.Biljak et al.[47] у этой группы пациентов отмечался статистически более высокий уровень тромбоцитов по сравнению с контрольной группой. Аналогичные данные были получены в ходе исследования
    Exact
    [48]
    Suffix
    , в котором сделаны выводы о том, что при ХОБЛ наблюдаются не только реологические, но и агрегационные нарушения с увеличением количества активирующихся тромбоцитов. Другой составляющей синдрома гиперкоагуляции при ХОБЛ, обеспечивающей протромботическое и провоспалительное состояние всех систем организма, является ожирение, встречающееся у 1/3 таких больных [49, 50].

49
Martin-Rodriguez E., Guillen-Grima F., MartíA, BrugosLarumbe A. Comorbidity associated with obesity in a large population: The APNA study.Obes. Res. Clin. Pract.2015; 9 (5): 435–447.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21521
    Prefix
    Другой составляющей синдрома гиперкоагуляции при ХОБЛ, обеспечивающей протромботическое и провоспалительное состояние всех систем организма, является ожирение, встречающееся у 1/3 таких больных
    Exact
    [49, 50]
    Suffix
    . Известно [51], что жировая ткань является эндокринным органом, депонирующим множество провоспалительных цитокинов, гормонов и нейромедиаторов. Более того, адипоциты вырабатывают большое количество адипоцитокинов, которые усугубляют системное воспаление и гипоксию, что также способствует развитию и прогрессированию атеросклероза [52, 53].

50
Liu Y., Pleasants R.A., Croft J.B., Lugogo N. et al. Body mass index, respiratory conditions, asthma, and chronic obstructive pulmonary disease. Respir. Med.2015; 109 (7): 851–859.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21521
    Prefix
    Другой составляющей синдрома гиперкоагуляции при ХОБЛ, обеспечивающей протромботическое и провоспалительное состояние всех систем организма, является ожирение, встречающееся у 1/3 таких больных
    Exact
    [49, 50]
    Suffix
    . Известно [51], что жировая ткань является эндокринным органом, депонирующим множество провоспалительных цитокинов, гормонов и нейромедиаторов. Более того, адипоциты вырабатывают большое количество адипоцитокинов, которые усугубляют системное воспаление и гипоксию, что также способствует развитию и прогрессированию атеросклероза [52, 53].

51
Laurikka A., Vuolteenaho K., Toikkanen V., Rinne T. Adipocytokine resistin correlates with oxidative stress and myocardial injury in patients undergoing cardiac surgery. Eur. J. Cardiothorac. Surg.2014; 46 (4): 729–736.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21543
    Prefix
    Другой составляющей синдрома гиперкоагуляции при ХОБЛ, обеспечивающей протромботическое и провоспалительное состояние всех систем организма, является ожирение, встречающееся у 1/3 таких больных [49, 50]. Известно
    Exact
    [51]
    Suffix
    , что жировая ткань является эндокринным органом, депонирующим множество провоспалительных цитокинов, гормонов и нейромедиаторов. Более того, адипоциты вырабатывают большое количество адипоцитокинов, которые усугубляют системное воспаление и гипоксию, что также способствует развитию и прогрессированию атеросклероза [52, 53].

52
Lis I., Pilarski ł., Bogdański P. Omentin – a newly-discovered adipocytokine in insulin resistance pathogenesis. Pol. Merkur. Lekarski.2015; 39 (229): 56–60.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21892
    Prefix
    Более того, адипоциты вырабатывают большое количество адипоцитокинов, которые усугубляют системное воспаление и гипоксию, что также способствует развитию и прогрессированию атеросклероза
    Exact
    [52, 53]
    Suffix
    . Ватутин Н.Т. и др. Патогенетические особенности формирования сердечно-сосудистого континуума при ХОБЛ Таким образом, у больных ХОБЛ отмечается нарушение системы свертывания крови по типу гиперкоагуляции, что может приводить к развитию сердечно-сосудистых осложнений.

53
Nikseresht M., Sadeghifard N., Agha-Alinejad H., Ebrahim K. Inflammatory markers and adipocytokine responses to exercise training and detraining in men who are obese. J. Strength. Cond. Res.2014; 28 (12): 3399–3410. Поступила 16.12.15
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21892
    Prefix
    Более того, адипоциты вырабатывают большое количество адипоцитокинов, которые усугубляют системное воспаление и гипоксию, что также способствует развитию и прогрессированию атеросклероза
    Exact
    [52, 53]
    Suffix
    . Ватутин Н.Т. и др. Патогенетические особенности формирования сердечно-сосудистого континуума при ХОБЛ Таким образом, у больных ХОБЛ отмечается нарушение системы свертывания крови по типу гиперкоагуляции, что может приводить к развитию сердечно-сосудистых осложнений.