The 66 references with contexts in paper R. Zibirov F., D. Kozlov V., Р. Зибиров Ф., Д. Козлов В. (2015) “Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем // Pneumonia from the point of view of organ interaction” / spz:neicon:pulmonology:y:2015:i:4:p:483-491

1
Serhan C.N., Ward P.A., Gilroy D.W. Fundamentals of inflammation. Cambridge: Cambridge University Press; 2010.
Total in-text references: 22
  1. In-text reference with the coordinate start=356
    Prefix
    Имеющиеся представления о патоморфологии пнев\n монии удобно излагаются с учетом представлений об одном из компонентов легочного ацинуса – легоч\n ной альвеоле, в связи с тем, что, по данным исследо\n вателей, одним из основных мест миграции нейтро\n фильных лейкоцитов в очаг пневмонии являются капилляры легких
    Exact
    [1]
    Suffix
    , бóльшая часть которых сосре\n доточена в межальвеолярных перегородках. В легоч\n ных альвеолах можно видеть наличие паренхиматоз\n ного (пневмоциты 1\nго (Пц I) и 2\nго (Пц II) порядка) и стромального (фибробласты, базальная мембрана, соединительная ткань межальвеолярных перегоро\n док) компонентов.

  2. In-text reference with the coordinate start=13201
    Prefix
    В процессе непосредственного выхода лей\n коцитов в ткани определенное значение приобре\n таетKit\nлиганд, экспрессируемый эндотелиоцитами и активирующий тучные клетки, что сопровождает\n ся повышением проницаемости сосудов при пнев\n монии
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Эндотелий выделяет белок кавеолин\n1, необходимый для формирования кавеол и транспор\n та белков через капилляры легких, принимает учас\n тие в воспалительном ответе: в ответ на стимуляцию повреждением или инфекционными агентами про\n изводит цитокины (IL\n1, \n6, \n8), позволяющие лей\n коцитам покидать ток крови [29].

  3. In-text reference with the coordinate start=14836
    Prefix
    Показано, что со\n ставные компоненты базальных мембран являются хемоаттрактантами для полиморфноядерных лей\n коцитов, альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, тучных клеток при воспалении, регулируют проли\n ферацию эндотелиоцитов, пневмоцитов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . При взаимодействии альвеолярных макрофагов с фибро\n нектином базальной мембраны активируются их фа\n гоцитарная способность и более интенсивный захват клеток в состоянии апоптоза, образующихся в очаге пневмонии [1].

  4. In-text reference with the coordinate start=15049
    Prefix
    При взаимодействии альвеолярных макрофагов с фибро\n нектином базальной мембраны активируются их фа\n гоцитарная способность и более интенсивный захват клеток в состоянии апоптоза, образующихся в очаге пневмонии
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В то же время после выхода нейтро\n филов в ткани при пневмонии базальная мембрана препятствует обратному их поступлению в сосуды микроциркуляторного русла [1]. В местах разделения общей базальной мембраны эндотелия и пневмоцитов на собственные базаль\n ные мембраны встречаются перициты.

  5. In-text reference with the coordinate start=15218
    Prefix
    При взаимодействии альвеолярных макрофагов с фибро\n нектином базальной мембраны активируются их фа\n гоцитарная способность и более интенсивный захват клеток в состоянии апоптоза, образующихся в очаге пневмонии [1]. В то же время после выхода нейтро\n филов в ткани при пневмонии базальная мембрана препятствует обратному их поступлению в сосуды микроциркуляторного русла
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В местах разделения общей базальной мембраны эндотелия и пневмоцитов на собственные базаль\n ные мембраны встречаются перициты. Цитоплаз\n матические отростки перицита охватывают стенки альвеолярных капилляров.

  6. In-text reference with the coordinate start=18794
    Prefix
    Клетки стромы способны влиять на тип и продолжительность лей\n коцитарной инфильтрации в очаге воспаления через синтез хемокинов, которые способствуют развитию апоптоза в клетках инфильтрата
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Поэтому лейко\n циты экссудата при пневмонии следует рассматри\n вать не изолированно, а в сочетании со стромальным микроокружением, которое обеспечивает их сигна\n лами, влияющими на выживание, дифференцировку и сохранение в очаге [1], в связи с чем межклеточ\n ным взаимодействиям между фибробластами, пнев\n моцитами и межклеточным веществом при регуляции воспаления исследова

  7. In-text reference with the coordinate start=19039
    Prefix
    Поэтому лейко\n циты экссудата при пневмонии следует рассматри\n вать не изолированно, а в сочетании со стромальным микроокружением, которое обеспечивает их сигна\n лами, влияющими на выживание, дифференцировку и сохранение в очаге
    Exact
    [1]
    Suffix
    , в связи с чем межклеточ\n ным взаимодействиям между фибробластами, пнев\n моцитами и межклеточным веществом при регуляции воспаления исследователями уделяется особое вни\n мание [2]. Взаимодействия между клетками в строме осуществляются и при процессах репарации.

  8. In-text reference with the coordinate start=20824
    Prefix
    Резидентные альвеоляр\n ные макрофаги играют ключевую роль в инициации воспаления: активация микроорганизмами toll\nпо\n добных рецепторов альвеолярных макрофагов сопро\n вождается продукцией провоспалительных цитоки\n нов (TNF\nα, IL\n6, \n1)
    Exact
    [1, 49]
    Suffix
    , которые ответственны за активацию и гибель эндотелиоцитов, повышение их проницаемости [31], гибель Пц II, [50], активацию Т\n и В\nлимфоцитов [28]. В то же время имеются дан\n ные о подавлении Т\nклеточного ответа на антигены под влиянием альвеолярных макрофагов [51].

  9. In-text reference with the coordinate start=21645
    Prefix
    Соблюдение баланса между про\n и противовоспали\n тельной активностью альвеолярных макрофагов, ве\n роятно, является одним из главных условий ограни\n чения воспаления при пневмонии [28]. В свою очередь, данный баланс регулируется цитокинами, синтезируемыми клетками паренхимы и стромы
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Клетки, входящие в состав инфильтрата, по мере развития воспаления подвергаются апоптозу и уда\n ляются альвеолярными макрофагами после взаимо\n действия с ними. Удаление погибших клеток спо\n собствует завершению воспаления [1, 53].

  10. In-text reference with the coordinate start=21894
    Prefix
    Клетки, входящие в состав инфильтрата, по мере развития воспаления подвергаются апоптозу и уда\n ляются альвеолярными макрофагами после взаимо\n действия с ними. Удаление погибших клеток спо\n собствует завершению воспаления
    Exact
    [1, 53]
    Suffix
    . Процесс узнавания и удаления погибших клеток возможен благодаря взаимодействию альвеолярных макрофа\n гов со специальными молекулами, экспрессируемы\n ми поврежденными клетками [54]. После захвата по\n гибших клеток фенотип альвеолярного макрофага меняется: подавляется выделение макрофагальных провоспалительных медиаторов и активируется вы\n деление противовоспалительных меди

  11. In-text reference with the coordinate start=22350
    Prefix
    После захвата по\n гибших клеток фенотип альвеолярного макрофага меняется: подавляется выделение макрофагальных провоспалительных медиаторов и активируется вы\n деление противовоспалительных медиаторов, за счет чего активируются процессы репарации
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Недо\n статочное удаление клеток в состоянии апоптоза альвеолярными макрофагами может привести к их некрозу, и еще бóльшему повреждению тканей [1]. Выявить альвеолярные макрофаги позволяет ИГХ\n исследование на CD68.

  12. In-text reference with the coordinate start=22512
    Prefix
    фенотип альвеолярного макрофага меняется: подавляется выделение макрофагальных провоспалительных медиаторов и активируется вы\n деление противовоспалительных медиаторов, за счет чего активируются процессы репарации [1]. Недо\n статочное удаление клеток в состоянии апоптоза альвеолярными макрофагами может привести к их некрозу, и еще бóльшему повреждению тканей
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Выявить альвеолярные макрофаги позволяет ИГХ\n исследование на CD68. Нейтрофильные лейкоциты – первые клетки неадаптивного иммунитета против патогенных мик\n роорганизмов, мигрирующие и накапливающиеся в очаге пневмонии в течение нескольких минут.

  13. In-text reference with the coordinate start=23040
    Prefix
    Сти\n мулы для привлечения нейтрофилов в очаг мульти\n факториальные. Наиболее важные из них – система комплемента, факторы хемотаксиса (TNF\nα, IL\n1β), выделяемые клетками паренхимы и стромы (аль\n веолярные макрофаги и пневмоциты, эндотелиоци\n ты, лимфоциты)
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В свою очередь, нейтрофилы экспрессируют молекулы адгезии, необходимые для взаимодействия и миграции через эндотелиоци\n ты [1, 27]. Специфические гранулы нейтрофильных лейкоцитов содержат матриксные металлопротеина\n зы, необходимые для миграции из сосудов [1, 31], сопровождающейся повреждением базальной мемб\n раны и эндотелиоцитов [1].

  14. In-text reference with the coordinate start=23177
    Prefix
    Наиболее важные из них – система комплемента, факторы хемотаксиса (TNF\nα, IL\n1β), выделяемые клетками паренхимы и стромы (аль\n веолярные макрофаги и пневмоциты, эндотелиоци\n ты, лимфоциты) [1]. В свою очередь, нейтрофилы экспрессируют молекулы адгезии, необходимые для взаимодействия и миграции через эндотелиоци\n ты
    Exact
    [1, 27]
    Suffix
    . Специфические гранулы нейтрофильных лейкоцитов содержат матриксные металлопротеина\n зы, необходимые для миграции из сосудов [1, 31], сопровождающейся повреждением базальной мемб\n раны и эндотелиоцитов [1].

  15. In-text reference with the coordinate start=23319
    Prefix
    В свою очередь, нейтрофилы экспрессируют молекулы адгезии, необходимые для взаимодействия и миграции через эндотелиоци\n ты [1, 27]. Специфические гранулы нейтрофильных лейкоцитов содержат матриксные металлопротеина\n зы, необходимые для миграции из сосудов
    Exact
    [1, 31]
    Suffix
    , сопровождающейся повреждением базальной мемб\n раны и эндотелиоцитов [1]. Однако несмотря на центральную роль нейтрофилов при остром воспа\n Зибиров Р.Ф., Козлов Д.В.Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем лении в легочной ткани, местные факторы, регули\n рующие миграцию нейтрофилов из сосудов, пол\n ностью не изучены [55].

  16. In-text reference with the coordinate start=23399
    Prefix
    Специфические гранулы нейтрофильных лейкоцитов содержат матриксные металлопротеина\n зы, необходимые для миграции из сосудов [1, 31], сопровождающейся повреждением базальной мемб\n раны и эндотелиоцитов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Однако несмотря на центральную роль нейтрофилов при остром воспа\n Зибиров Р.Ф., Козлов Д.В.Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем лении в легочной ткани, местные факторы, регули\n рующие миграцию нейтрофилов из сосудов, пол\n ностью не изучены [55].

  17. In-text reference with the coordinate start=24114
    Prefix
    В очаге воспаления нейтро\n филы выделяют медиаторы (лейкотриен\nB4, фактор активации тромбоцитов), и хемокины (IL\n8) необхо\n димые для миграции альвеолярных макрофагов, дендритных клеток, лимфоцитов, моноцитов, кото\n рые поддерживают воспалительную реакцию и спо\n собствуют дополнительному привлечению клеток из сосудов в очаг пневмонии
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Кроме того, нейтро\n филы участвуют в удалении погибших клеточных популяций клеток паренхимы [56]. Наряду с продук\n цией провоспалительных цитокинов нейтрофилы способны выделять и противовоспалительные про\n дукты – липоксины, останавливающие приток нейт\n рофильных лейкоцитов за счет ослабления хемотак\n сиса [57], ингибирующие их адгезию и миграцию через эндотелиоциты [

  18. In-text reference with the coordinate start=25254
    Prefix
    Эозинофильные лейкоциты оказывают провос\n палительный эффект, секретируя хемокины (эотак\n син, макрофагальный воспалительный белок\n1α), которые участвуют в привлечении лейкоцитов в очаг воспаления. Кроме того, клетки способные синтези\n ровать противовоспалительные вещества
    Exact
    [1]
    Suffix
    , участ\n вуют в ремоделировании тканей – процессе, включа\n ющем гиперплазию эпителия, ангиогенез и фиброз (через активацию фибробластов и дифференцировку их в миофибробласты) [1]. Лимфоциты – еще один клеточный компонент воспаления, который появляется в легочной альвео\n ле спустя 5–7 дней от начала процесса.

  19. In-text reference with the coordinate start=25436
    Prefix
    Кроме того, клетки способные синтези\n ровать противовоспалительные вещества [1], участ\n вуют в ремоделировании тканей – процессе, включа\n ющем гиперплазию эпителия, ангиогенез и фиброз (через активацию фибробластов и дифференцировку их в миофибробласты)
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Лимфоциты – еще один клеточный компонент воспаления, который появляется в легочной альвео\n ле спустя 5–7 дней от начала процесса. Их функ\n ция – организация специфического иммунного от\n вета на антиген.

  20. In-text reference with the coordinate start=26766
    Prefix
    Экспрессия Fas\nлиганда Т\nлимфоцитом, связывающегося с рецепторами на клетках (Пц I, Пц II и фибробласт), способствует апоптозу данных клеточных популяций [63]. Кроме того, при пневмо\n нии в результате межклеточного взаимодействия между лимфоцитами и клетками паренхимы выраба\n тываются хемокины
    Exact
    [1]
    Suffix
    , которые, в свою очередь, привлекают нейтрофильные и эозинофильные лей\n коциты в очаг пневмонии, способствуя развитию экссудативных реакций. Лимфокины обладают хе\n мотаксисом для фибробластов [64], а при повышен\n ной их выработке нарушается пролиферация и функ\n циональной активности фибробластов.

  21. In-text reference with the coordinate start=27547
    Prefix
    В ранней фазе воспаления реакции сосудов мик\n роциркуляторного русла главная регуляторная роль отводится тучным клеткам, т. к. медиаторы тучных клеток (гистамин, лейкотриен D4, простагландин D2) являются причиной повышения проницаемости со\n судов за счет открытия плотных контактов между эн\n дотелиоцитами
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Между эпителием и тучными клетками при пневмонии также существуют меж\n клеточные взаимодействия: цитокины, выделяемые поврежденным эпителием, активируют тучные клет\n ки [1]. В межальвеолярных перегородках отмечается на\n личие преимущественно холинергических нервных терминалей [65], участвующих в иннервации аль\n веолярных капилляров.

  22. In-text reference with the coordinate start=27731
    Prefix
    тучным клеткам, т. к. медиаторы тучных клеток (гистамин, лейкотриен D4, простагландин D2) являются причиной повышения проницаемости со\n судов за счет открытия плотных контактов между эн\n дотелиоцитами [1]. Между эпителием и тучными клетками при пневмонии также существуют меж\n клеточные взаимодействия: цитокины, выделяемые поврежденным эпителием, активируют тучные клет\n ки
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В межальвеолярных перегородках отмечается на\n личие преимущественно холинергических нервных терминалей [65], участвующих в иннервации аль\n веолярных капилляров. Показано, что окончания блуждающего нерва принимают участие в обеспе\n чении нервной трофикой альвеолярного эпителия и экспрессируют различные рецепторы, чувстви\n тельные к механическим, химическим и биологичес

2
Knight D. Epithelium\nfibroblast interactions in response to airway inflammation.Immunol. Cell. Biol. 2001; 79 (2): 160–164.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=877
    Prefix
    Все компоненты функционально тесно взаимосвязаны, что дало основание в некото\n рых случаях применить понятие об эпителиально\n мезенхимальной трофической единице и единой структуре внутри легочной альвеолы
    Exact
    [2]
    Suffix
    . При описа\n нии патологических процессов с позиции взаимо\n действия составляющих их компонентов иногда ис\n пользуется понятие "коммуникационные системы", дополняющее компоненты паренхимы и стромы со\n судами микроциркуляторного русла и нервными терминалями.

  2. In-text reference with the coordinate start=17800
    Prefix
    Активация фибробластов воз\n можна через различные механизмы: стимуляция по аутокринному и паракринному механизму (транс\n формирующим фактором роста\nα, IL\n1β); сигналь\n ное взаимодействие с белками межклеточного веще\n ства (фибронектин). Активированные фибробласты синтезируют коллаген, эластин, ламинин, тенас\n цин
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Фибробласты экспрессируют медиаторы воспаления и факторы роста (трансформирующий фактор роста\nβ, IL\n4, гранулоцитарно\nмоноцитар\n ный колониестимулирующий фактор, IL\n1β, \n6), способные оказать как провоспалительный, так и противовоспалительный эффект.

  3. In-text reference with the coordinate start=19228
    Prefix
    следует рассматри\n вать не изолированно, а в сочетании со стромальным микроокружением, которое обеспечивает их сигна\n лами, влияющими на выживание, дифференцировку и сохранение в очаге [1], в связи с чем межклеточ\n ным взаимодействиям между фибробластами, пнев\n моцитами и межклеточным веществом при регуляции воспаления исследователями уделяется особое вни\n мание
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Взаимодействия между клетками в строме осуществляются и при процессах репарации. Так, мо\n ноцитами продуцируются провоспалительные цито\n кины, вызывающие продукцию простагландина E2 фибробластами.

3
Доросевич А.Е., Абросимов С.Ю., Бехтерева И.А., Су\n диловская В.В. Сравнительный анализ корреляцион\n ных взаимосвязей вегетативного нервного и сосудис\n того компонентов коммуникационных систем при предраке и раке молочной железы и шейки матки. Уральский медицинский журнал.2014; 8: 10–16.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1875
    Prefix
    Изучение особенностей па\n тогенеза и морфогенеза заболеваний с позиции ком\n муникационных систем предполагает соответствую\n щее исследование микроциркуляторного русла и его микроокружения в виде компонентов паренхимы и стромы, являющимися единой системой, изменения которой влияют на проявления патологического процесса
    Exact
    [3]
    Suffix
    . При этом упоминаний о коммуникаци\n онных системах в них применительно к легочной альвеоле в доступной литературе отсутствуют. Альвеолярный эпителий представлен Пц I, Пц II и щеточными клетками [4, 5]; ≈95 % поверхности альвеол покрыто Пц I, входящих в состав аэрогема\n тического барьера.

4
Романова Л.К. Респираторный отдел легких. В кн.: Ерохин В.В., Романова Л.К. Клеточная биология лег\n ких в норме и при патологии. М.: Медицина; 2000: 113–153.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2079
    Prefix
    При этом упоминаний о коммуникаци\n онных системах в них применительно к легочной альвеоле в доступной литературе отсутствуют. Альвеолярный эпителий представлен Пц I, Пц II и щеточными клетками
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    ; ≈95 % поверхности альвеол покрыто Пц I, входящих в состав аэрогема\n тического барьера. На поверхности Пц I, обращен\n Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем Р.Ф.Зибиров1, 2, Д.

  2. In-text reference with the coordinate start=11523
    Prefix
    Легочные альвеолы сообщаются между собой при помощи пор Кона – отверстий диаметром 2–10 мкм, Зибиров Р.Ф., Козлов Д.В.Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем позволяющих осуществлять межальвеолярный газо\n обмен, а также обмен сурфактанта в пределах легоч\n ного ацинуса
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Степень вовлечения сосудистого компонента коммуникационных систем в воспалительный ответ зависит от этиологии воспаления, ключевая роль здесь отводится эндотелиоцитам. Выделяются 2 фор\n мы морфологической организации эндотелия ка\n пилляров в легочных альвеолах: 1\nя характеризуется тонкой базальной мембраной, и эта часть является наиболее подходящей для газообмена; 2\n

5
Серебряков И. С. Клеточный состав и секреторная ак\n тивность легочного эпителия в норме и при изменении функционального состояния вегетативной нервной системы: Дисс. ... канд. биол. наук.М.; 1984.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2079
    Prefix
    При этом упоминаний о коммуникаци\n онных системах в них применительно к легочной альвеоле в доступной литературе отсутствуют. Альвеолярный эпителий представлен Пц I, Пц II и щеточными клетками
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    ; ≈95 % поверхности альвеол покрыто Пц I, входящих в состав аэрогема\n тического барьера. На поверхности Пц I, обращен\n Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем Р.Ф.Зибиров1, 2, Д.

6
Mason R.J., Broaddus C.V., Martin T.R. et al. Murray & Nadel's textbook of respiratory medicine. Philadelphia: Saunders; 2010.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=5502
    Prefix
    В Пц I выделяются 2 части: центральная и перифе\n рическая. В последней находятся кавеолы, содержа\n щие рецепторы факторов роста, ионов кальция, находящиеся в пузырьках, сигнальные молекулы (белок G)
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Пц I принимают участие в цитопро\n текции, ионном обмене, транспорте жидкости при помощи аквопорина\n5. Показаны прокоагулянтные и провоспалительные свойства, участие в метабо\n лизме сурфактанта [7].

  2. In-text reference with the coordinate start=5906
    Prefix
    Показаны прокоагулянтные и провоспалительные свойства, участие в метабо\n лизме сурфактанта [7]. Участие Пц I в выработке коннексинов\n43, \n46, регулирующих проницаемость эндотелиоцитов, обеспечивающих межклеточные взаимодействия и передачу импульсов при пневмо\n нии
    Exact
    [6]
    Suffix
    можно квалифицировать как существенный аспект в функционировании паренхиматозного ком\n понента альвеолы при воспалении. Пц I более чувствительны к повреждению, чем Пц II [7], а ис\n точником обновления Пц I при их регенерации являются Пц II, причем уменьшение количества Пц I является стимулом к пролиферации Пц II [8].

  3. In-text reference with the coordinate start=16943
    Prefix
    функциональной активности альвеолярных макро\n фагов [38], например в экспрессию медиаторов – мак\n рофагальныхвоспалительных белков 1αи 1β[39], участвует в адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам при их миграции в очаг воспаления [40]. В свою очередь, синтез гиалуронана контролируется про\n воспалительными цитокинами и факторами роста, синтезируемыми клетками паренхимы
    Exact
    [6, 16]
    Suffix
    и стро\n мы [41] легочной альвеолы. Взаимодействие клеток паренхимы и стромы может осуществляться через специальные белки, образующиеся при повреждении компонентов стро\n мы: например, протеолиз коллагена матриксными металлопротеиназами, выделяющимися клетками стромы при пневмонии приводит к формированию пептидов (эндостатин, аррестин, тумстатин), вызы\n вающих апоптоз эн

7
Borok Z., Crandall E.D. Type I сells. In: Laurent G., Shapiro S., ed. Encyclopedia of respiratory medicine. Oxford: Elsevier Ltd; 2006: 133–138.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=5720
    Prefix
    Пц I принимают участие в цитопро\n текции, ионном обмене, транспорте жидкости при помощи аквопорина\n5. Показаны прокоагулянтные и провоспалительные свойства, участие в метабо\n лизме сурфактанта
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Участие Пц I в выработке коннексинов\n43, \n46, регулирующих проницаемость эндотелиоцитов, обеспечивающих межклеточные взаимодействия и передачу импульсов при пневмо\n нии [6] можно квалифицировать как существенный аспект в функционировании паренхиматозного ком\n понента альвеолы при воспалении.

  2. In-text reference with the coordinate start=6100
    Prefix
    Участие Пц I в выработке коннексинов\n43, \n46, регулирующих проницаемость эндотелиоцитов, обеспечивающих межклеточные взаимодействия и передачу импульсов при пневмо\n нии [6] можно квалифицировать как существенный аспект в функционировании паренхиматозного ком\n понента альвеолы при воспалении. Пц I более чувствительны к повреждению, чем Пц II
    Exact
    [7]
    Suffix
    , а ис\n точником обновления Пц I при их регенерации являются Пц II, причем уменьшение количества Пц I является стимулом к пролиферации Пц II [8]. Пц I экспрессируют межклеточные молекулы адге\n зии\n1 [9], при помощи которых повышается фагоци\n тарная активность и подвижность альвеолярных макрофагов [10], активируются межклеточные взаи\n модействия между ними и пне

  3. In-text reference with the coordinate start=6990
    Prefix
    Для им\n муногистохимического (ИГХ) выявления Пц I ис\n пользуются цитокератины AE1 / AE3 и EMA, либо более специфические маркеры – антитела VIIIB2 и SF\n1 / RTI40, связывающиеся с апикальной по\n верхностью Пц I и не взаимодействующие с эндоте\n лием и Пц II
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Диаметр Пц II составляет ≈12 мкм и, хотя чис\n ленно их больше, чем Пц I, они покрывают ≈5 % всей поверхности альвеол, и количество их составля\n ет ≈17 % числа клеток межальвеолярной перегород\n ки.

8
Mason R.J. Type II Cells. In: Laurent G., Shapiro S., ed. Encyclopedia of respiratory medicine. Oxford: Elsevier Ltd; 2006: 138–142.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=6261
    Prefix
    Пц I более чувствительны к повреждению, чем Пц II [7], а ис\n точником обновления Пц I при их регенерации являются Пц II, причем уменьшение количества Пц I является стимулом к пролиферации Пц II
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Пц I экспрессируют межклеточные молекулы адге\n зии\n1 [9], при помощи которых повышается фагоци\n тарная активность и подвижность альвеолярных макрофагов [10], активируются межклеточные взаи\n модействия между ними и пневмоцитами [11], уве\n личивается антимикробная активность нейтрофилов и их миграция к очагу воспаления [12].

  2. In-text reference with the coordinate start=8000
    Prefix
    мембраны Пц II, которые проходят базаль\n ную мембрану клеток и являются структурной основой для формирования прямых контактов с фибробластами и межклеточным веществом [13]. Пц II принимают участие в балансе альвеолярной жидкости за счет Na+/ K+\nаденозинтрифосфатазы и аквопорина. Антиоксидантная функция Пц II обеспечивается секрецией глютатиона
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Пц II взаимодействуют с клетками иммунной системы: дендритными клетками [14], альвеолярными макро\n фагами [15] и активируют их на продукцию цитоки\n нов. Благодаря этому Пц II являются неотъемлемой частью врожденной иммунной системы легких [14].

  3. In-text reference with the coordinate start=9874
    Prefix
    эффект осуществляется через факторы роста кератиноцитов и фибробластов: в культуре кле\n ток фибробласты и Пц II последние характеризова\n лись увеличением синтеза сурфактантных белков A, B, C и D [21]. В свою очередь, распад сурфактанта осуществляется в альвеолярных макрофагах [22]. Пц II выявляются при ИГХ\nисследовании с по\n мощью цитокератинов AE1 / AE3 и EMA
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Альвеолоциты 3\nго типа (щеточные клетки) име\n ют призматическую форму и характеризуются нали\n чием до 140 микроворсинок на апикальной поверх\n ности ≈1 мкм длиной и 150–180 нм шириной [23, 24].

9
Montuschi P. New perspectives in monitoring lung inflam\n mation: analysis of exhaled breath condensate. London, New York, Washington: CRC Press; 2005.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6324
    Prefix
    Пц I более чувствительны к повреждению, чем Пц II [7], а ис\n точником обновления Пц I при их регенерации являются Пц II, причем уменьшение количества Пц I является стимулом к пролиферации Пц II [8]. Пц I экспрессируют межклеточные молекулы адге\n зии\n1
    Exact
    [9]
    Suffix
    , при помощи которых повышается фагоци\n тарная активность и подвижность альвеолярных макрофагов [10], активируются межклеточные взаи\n модействия между ними и пневмоцитами [11], уве\n личивается антимикробная активность нейтрофилов и их миграция к очагу воспаления [12].

10
Paine R., Morris S.B., Jin H. et al. ICAM\n1 facilitates alve\n olar macrophage phagocytic activity through effects on migration over the AEC surface. Am. J. Physiol. 2002; 283 (1): 227–229.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6426
    Prefix
    Пц I более чувствительны к повреждению, чем Пц II [7], а ис\n точником обновления Пц I при их регенерации являются Пц II, причем уменьшение количества Пц I является стимулом к пролиферации Пц II [8]. Пц I экспрессируют межклеточные молекулы адге\n зии\n1 [9], при помощи которых повышается фагоци\n тарная активность и подвижность альвеолярных макрофагов
    Exact
    [10]
    Suffix
    , активируются межклеточные взаи\n модействия между ними и пневмоцитами [11], уве\n личивается антимикробная активность нейтрофилов и их миграция к очагу воспаления [12]. При этом на\n капливаются и сохраняются клетки воспалительного инфильтрата в просвете легочных альвеол.

11
Lee J.H., Del Sorbo L., Uhlig S. et al. Intercellular adhesion molecule\n1 mediates cellular cross\ntalk between parenchy\n mal and immune cells after lipopolysaccharide neutraliza\n tion. J. Immunol. 2004; 172 (1): 608–616.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6506
    Prefix
    Пц I экспрессируют межклеточные молекулы адге\n зии\n1 [9], при помощи которых повышается фагоци\n тарная активность и подвижность альвеолярных макрофагов [10], активируются межклеточные взаи\n модействия между ними и пневмоцитами
    Exact
    [11]
    Suffix
    , уве\n личивается антимикробная активность нейтрофилов и их миграция к очагу воспаления [12]. При этом на\n капливаются и сохраняются клетки воспалительного инфильтрата в просвете легочных альвеол.

12
Mahabeleshwar G.H., Feng W., Reddy K. et al. Mecha\n nisms of integrin vascular endothelial growth factor receptor cross\nactivation in angiogenesis. Circ. Res.2007; 101 (6): 570–580.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6598
    Prefix
    Пц I экспрессируют межклеточные молекулы адге\n зии\n1 [9], при помощи которых повышается фагоци\n тарная активность и подвижность альвеолярных макрофагов [10], активируются межклеточные взаи\n модействия между ними и пневмоцитами [11], уве\n личивается антимикробная активность нейтрофилов и их миграция к очагу воспаления
    Exact
    [12]
    Suffix
    . При этом на\n капливаются и сохраняются клетки воспалительного инфильтрата в просвете легочных альвеол. Для им\n муногистохимического (ИГХ) выявления Пц I ис\n пользуются цитокератины AE1 / AE3 и EMA, либо более специфические маркеры – антитела VIIIB2 и SF\n1 / RTI40, связывающиеся с апикальной по\n верхностью Пц I и не взаимодействующие с эндоте\n лием и Пц II [7].

13
Adamson I.Y., Hedgecock C., Bowden D.H. Epithelial cell\n fibroblast interactions in lung injury and repair. Am. J. Pathol.1990; 137 (2): 385–392.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7806
    Prefix
    На ба\n зальной поверхности Пц II имеются выступы кле\n точной мембраны Пц II, которые проходят базаль\n ную мембрану клеток и являются структурной основой для формирования прямых контактов с фибробластами и межклеточным веществом
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Пц II принимают участие в балансе альвеолярной жидкости за счет Na+/ K+\nаденозинтрифосфатазы и аквопорина. Антиоксидантная функция Пц II обеспечивается секрецией глютатиона [8]. Пц II взаимодействуют с клетками иммунной системы: дендритными клетками [14], альвеолярными макро\n фагами [15] и активируют их на продукцию цитоки\n нов.

14
Thorley A.J., Goldstraw P., Young A. et al. Primary human alveolar type II epithelial cell CCL20 (macrophage inflam\n matory protein\n3alpha)\ninduced dendritic cell migration. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol.2005; 32 (4): 262–267.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8081
    Prefix
    Пц II принимают участие в балансе альвеолярной жидкости за счет Na+/ K+\nаденозинтрифосфатазы и аквопорина. Антиоксидантная функция Пц II обеспечивается секрецией глютатиона [8]. Пц II взаимодействуют с клетками иммунной системы: дендритными клетками
    Exact
    [14]
    Suffix
    , альвеолярными макро\n фагами [15] и активируют их на продукцию цитоки\n нов. Благодаря этому Пц II являются неотъемлемой частью врожденной иммунной системы легких [14]. После взаимодействия микроорганизмов с toll-подоб\n ными рецепторами на Пц II, происходит выделение провоспалительных цитокинов Пц II (интерлейки\n ны (IL)\n8, \n6, \n1, моноцитарный хемоаттрактантный белок\n1), привлек

  2. In-text reference with the coordinate start=8252
    Prefix
    Пц II взаимодействуют с клетками иммунной системы: дендритными клетками [14], альвеолярными макро\n фагами [15] и активируют их на продукцию цитоки\n нов. Благодаря этому Пц II являются неотъемлемой частью врожденной иммунной системы легких
    Exact
    [14]
    Suffix
    . После взаимодействия микроорганизмов с toll-подоб\n ными рецепторами на Пц II, происходит выделение провоспалительных цитокинов Пц II (интерлейки\n ны (IL)\n8, \n6, \n1, моноцитарный хемоаттрактантный белок\n1), привлекающих иммунные клетки к очагу воспаления [16].

15
Sato K., Tomioka H., Shimizu T. et al. Type II alveolar cells play roles in macrophage\nmediated host innate resistance to pulmonary mycobacterial infections by producing proin\n flammatory cytokines. J. Infect. Dis. 2002; 185 (8): 1139–1147.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8115
    Prefix
    Пц II принимают участие в балансе альвеолярной жидкости за счет Na+/ K+\nаденозинтрифосфатазы и аквопорина. Антиоксидантная функция Пц II обеспечивается секрецией глютатиона [8]. Пц II взаимодействуют с клетками иммунной системы: дендритными клетками [14], альвеолярными макро\n фагами
    Exact
    [15]
    Suffix
    и активируют их на продукцию цитоки\n нов. Благодаря этому Пц II являются неотъемлемой частью врожденной иммунной системы легких [14]. После взаимодействия микроорганизмов с toll-подоб\n ными рецепторами на Пц II, происходит выделение провоспалительных цитокинов Пц II (интерлейки\n ны (IL)\n8, \n6, \n1, моноцитарный хемоаттрактантный белок\n1), привлекающих иммунные клетки к очагу в

16
Proud D. The pulmonary epithelium in health and disease. Chichester: John Wiley & Sons Ltd; 2008.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8521
    Prefix
    После взаимодействия микроорганизмов с toll-подоб\n ными рецепторами на Пц II, происходит выделение провоспалительных цитокинов Пц II (интерлейки\n ны (IL)\n8, \n6, \n1, моноцитарный хемоаттрактантный белок\n1), привлекающих иммунные клетки к очагу воспаления
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Выделение гранулоцитарно\nмакро\n фагального колониестимулирующего фактора Пц II может способствовать более длительному нахож\n дению клеток воспалительного инфильтрата в про\n свете легочной альвеолы за счет ингибирования апоптоза лейкоцитов [17].

  2. In-text reference with the coordinate start=16943
    Prefix
    функциональной активности альвеолярных макро\n фагов [38], например в экспрессию медиаторов – мак\n рофагальныхвоспалительных белков 1αи 1β[39], участвует в адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам при их миграции в очаг воспаления [40]. В свою очередь, синтез гиалуронана контролируется про\n воспалительными цитокинами и факторами роста, синтезируемыми клетками паренхимы
    Exact
    [6, 16]
    Suffix
    и стро\n мы [41] легочной альвеолы. Взаимодействие клеток паренхимы и стромы может осуществляться через специальные белки, образующиеся при повреждении компонентов стро\n мы: например, протеолиз коллагена матриксными металлопротеиназами, выделяющимися клетками стромы при пневмонии приводит к формированию пептидов (эндостатин, аррестин, тумстатин), вызы\n вающих апоптоз эн

17
Hu M., Lin X., Du Q. et al. Regulation of polymorphonu\n clear leukocyte apoptosis: role of lung endothelium\nepithe\n lium bilayer transmigration.Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol.2005; 288: 266–274.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8785
    Prefix
    Выделение гранулоцитарно\nмакро\n фагального колониестимулирующего фактора Пц II может способствовать более длительному нахож\n дению клеток воспалительного инфильтрата в про\n свете легочной альвеолы за счет ингибирования апоптоза лейкоцитов
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Пц II функциональны в презентации антигенов благодаря способности экспрессировать антигены главного комплекса гис\n тосовместимости. Это позволяет им взаимодейство\n вать с Т\nлимфоцитами и делает их мишенями для цитотоксических Т\nклеток, антигенпрезентирую\n щими клетками для Т\nхелперов [18].

18
Debbabi H., Ghosh S., Kamath A.B. et al. Primary type II alveolar epithelial cells present microbial antigens to anti\n gen\nspecific CD4+T cells. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol.2005; 289 (2): 274–279.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9096
    Prefix
    Пц II функциональны в презентации антигенов благодаря способности экспрессировать антигены главного комплекса гис\n тосовместимости. Это позволяет им взаимодейство\n вать с Т\nлимфоцитами и делает их мишенями для цитотоксических Т\nклеток, антигенпрезентирую\n щими клетками для Т\nхелперов
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Компонентами сурфактанта, синтезируемыми Пц II (сурфактант\n ные белки А, D, фосфолипиды), активируются функ\n циональная активность альвеолярных макрофагов, удаление клеток воспалительного экссудата в состоя\n нии апоптоза [19], подавляется функциональная активность лимфоцитов [20].

19
Schagat T.L., Wofford J.A., Wright J.R. Surfactant protein A enhances alveolar macrophage phagocytosis of apoptotic neutrophils. J. Immunol. 2001; 166 (4): 2727–2733.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9330
    Prefix
    Компонентами сурфактанта, синтезируемыми Пц II (сурфактант\n ные белки А, D, фосфолипиды), активируются функ\n циональная активность альвеолярных макрофагов, удаление клеток воспалительного экссудата в состоя\n нии апоптоза
    Exact
    [19]
    Suffix
    , подавляется функциональная активность лимфоцитов [20]. Показано, что фибро\n бласты оказывают влияние на дифференцировку Пц II и этот эффект осуществляется через факторы роста кератиноцитов и фибробластов: в культуре кле\n ток фибробласты и Пц II последние характеризова\n лись увеличением синтеза сурфактантных белков A, B, C и D [21].

20
Crapo J.D., Harmsen A.G., Sherman M.P. et al. Pulmonary immunobiology and inflammation in pulmonary diseases. Am. J. Respir. Crit. Care Med.2000; 162 (5): 1983–1986.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9388
    Prefix
    Компонентами сурфактанта, синтезируемыми Пц II (сурфактант\n ные белки А, D, фосфолипиды), активируются функ\n циональная активность альвеолярных макрофагов, удаление клеток воспалительного экссудата в состоя\n нии апоптоза [19], подавляется функциональная активность лимфоцитов
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Показано, что фибро\n бласты оказывают влияние на дифференцировку Пц II и этот эффект осуществляется через факторы роста кератиноцитов и фибробластов: в культуре кле\n ток фибробласты и Пц II последние характеризова\n лись увеличением синтеза сурфактантных белков A, B, C и D [21].

21
Shannon J.M., Pan T., Nielsen L.D. et al. Lung fibroblasts improve differentiation of rat type II cells in primary cul\n ture.Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.2001; 24, (3): 235–244.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9692
    Prefix
    Показано, что фибро\n бласты оказывают влияние на дифференцировку Пц II и этот эффект осуществляется через факторы роста кератиноцитов и фибробластов: в культуре кле\n ток фибробласты и Пц II последние характеризова\n лись увеличением синтеза сурфактантных белков A, B, C и D
    Exact
    [21]
    Suffix
    . В свою очередь, распад сурфактанта осуществляется в альвеолярных макрофагах [22]. Пц II выявляются при ИГХ\nисследовании с по\n мощью цитокератинов AE1 / AE3 и EMA [8]. Альвеолоциты 3\nго типа (щеточные клетки) име\n ют призматическую форму и характеризуются нали\n чием до 140 микроворсинок на апикальной поверх\n ности ≈1 мкм длиной и 150–180 нм шириной [23, 24].

22
Fehrenbach H. Alveolar epithelial type II cell: defender of the alveolus revisited.Respir. Res. 2001; 2 (1): 33–46.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9782
    Prefix
    Показано, что фибро\n бласты оказывают влияние на дифференцировку Пц II и этот эффект осуществляется через факторы роста кератиноцитов и фибробластов: в культуре кле\n ток фибробласты и Пц II последние характеризова\n лись увеличением синтеза сурфактантных белков A, B, C и D [21]. В свою очередь, распад сурфактанта осуществляется в альвеолярных макрофагах
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Пц II выявляются при ИГХ\nисследовании с по\n мощью цитокератинов AE1 / AE3 и EMA [8]. Альвеолоциты 3\nго типа (щеточные клетки) име\n ют призматическую форму и характеризуются нали\n чием до 140 микроворсинок на апикальной поверх\n ности ≈1 мкм длиной и 150–180 нм шириной [23, 24].

23
Ерохин В.В. Функциональная морфология легких. М.: Медицина; 1987.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10075
    Prefix
    Пц II выявляются при ИГХ\nисследовании с по\n мощью цитокератинов AE1 / AE3 и EMA [8]. Альвеолоциты 3\nго типа (щеточные клетки) име\n ют призматическую форму и характеризуются нали\n чием до 140 микроворсинок на апикальной поверх\n ности ≈1 мкм длиной и 150–180 нм шириной
    Exact
    [23, 24]
    Suffix
    . Микроворсинки содержат виллин и фимбрин, выявление которых используется для дифферен\n циальной диагностики щеточных клеток от Пц II и Пц I. В промежуточных филаментах щеточных клеток обнаружен цитокератин\n18, указывающий на плоскоклеточное их происхождение [24].

  2. In-text reference with the coordinate start=10514
    Prefix
    В промежуточных филаментах щеточных клеток обнаружен цитокератин\n18, указывающий на плоскоклеточное их происхождение [24]. Щеточные клетки могут располагаться на базальной мембране одиночно, парами или формируют группы, связыва\n ясь между собой плотными контактами
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Число альвеолярных щеточных клеток составляет 5–10 % эпителия легочных альвеол. Базальная поверхность щеточных клеток входит в синаптический контакт с чувствительными нервами, проникающими через базальную пластинку (эпителиодендритный си\n напс), что позволяет рассматривать их как хеморе\n цепторные клетки и рецепторы для определения ка\n чественного состава по

24
Reid L., Meyrick B., Antony V.B. et al. The mysterious pul\n monary brush cell.Am. J. Respir. Сrit. Сare Med. 2005; 172 (1): 136–139.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=10075
    Prefix
    Пц II выявляются при ИГХ\nисследовании с по\n мощью цитокератинов AE1 / AE3 и EMA [8]. Альвеолоциты 3\nго типа (щеточные клетки) име\n ют призматическую форму и характеризуются нали\n чием до 140 микроворсинок на апикальной поверх\n ности ≈1 мкм длиной и 150–180 нм шириной
    Exact
    [23, 24]
    Suffix
    . Микроворсинки содержат виллин и фимбрин, выявление которых используется для дифферен\n циальной диагностики щеточных клеток от Пц II и Пц I. В промежуточных филаментах щеточных клеток обнаружен цитокератин\n18, указывающий на плоскоклеточное их происхождение [24].

  2. In-text reference with the coordinate start=10358
    Prefix
    Микроворсинки содержат виллин и фимбрин, выявление которых используется для дифферен\n циальной диагностики щеточных клеток от Пц II и Пц I. В промежуточных филаментах щеточных клеток обнаружен цитокератин\n18, указывающий на плоскоклеточное их происхождение
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Щеточные клетки могут располагаться на базальной мембране одиночно, парами или формируют группы, связыва\n ясь между собой плотными контактами [23]. Число альвеолярных щеточных клеток составляет 5–10 % эпителия легочных альвеол.

  3. In-text reference with the coordinate start=11160
    Prefix
    О ряде функций щеточных клеток, например, абсорбционной, путем увеличе\n ния площади поверхности клеток за счет микровор\n синок, участии клеток в иммунном надзоре, – мож\n но только догадываться
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Легочные альвеолы сообщаются между собой при помощи пор Кона – отверстий диаметром 2–10 мкм, Зибиров Р.Ф., Козлов Д.В.Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем позволяющих осуществлять межальвеолярный газо\n обмен, а также обмен сурфактанта в пределах легоч\n ного ацинуса [4].

25
Ross M.H., Kaye I.G., Pawlina W. Histology. A text and atlas. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10954
    Prefix
    Базальная поверхность щеточных клеток входит в синаптический контакт с чувствительными нервами, проникающими через базальную пластинку (эпителиодендритный си\n напс), что позволяет рассматривать их как хеморе\n цепторные клетки и рецепторы для определения ка\n чественного состава поступающего в легочные альвеолы воздуха
    Exact
    [25]
    Suffix
    . О ряде функций щеточных клеток, например, абсорбционной, путем увеличе\n ния площади поверхности клеток за счет микровор\n синок, участии клеток в иммунном надзоре, – мож\n но только догадываться [24].

26
Чучалин А.Г. Отек легких: физиология легочного кро\n вообращения и патофизиология отека легких. Пульмонология, 2005; 4: 9–18.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12009
    Prefix
    Выделяются 2 фор\n мы морфологической организации эндотелия ка\n пилляров в легочных альвеолах: 1\nя характеризуется тонкой базальной мембраной, и эта часть является наиболее подходящей для газообмена; 2\nя – утол\n щенной базальной мембраной, где происходит вод\n ный и электролитный обмен
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Связь цитоскелета эндотелия с межклеточным веществом осуществля\n ется через фокальные контакты, состоящие из бел\n ков – винкулина, талина, паксиллина, α\nактинина. Это взаимодействие принимает участие в поддержа\n нии формы эндотелия и поэтому участвует в сохра\n нении его барьерной функции [27].

27
Voelkel N.F., Rounds S. The pulmonary endothelium: func\n tion in health and disease. Hoboken: Wiley-Blackwell; 2009.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=12329
    Prefix
    Связь цитоскелета эндотелия с межклеточным веществом осуществля\n ется через фокальные контакты, состоящие из бел\n ков – винкулина, талина, паксиллина, α\nактинина. Это взаимодействие принимает участие в поддержа\n нии формы эндотелия и поэтому участвует в сохра\n нении его барьерной функции
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Оксид азота, секретируемый эндотелием, является одним из глав\n ных медиаторов врожденного иммунитета благодаря вовлечению в бактерицидную активность альвео\n лярных макрофагов и миграции нейтрофилов [28].

  2. In-text reference with the coordinate start=23177
    Prefix
    Наиболее важные из них – система комплемента, факторы хемотаксиса (TNF\nα, IL\n1β), выделяемые клетками паренхимы и стромы (аль\n веолярные макрофаги и пневмоциты, эндотелиоци\n ты, лимфоциты) [1]. В свою очередь, нейтрофилы экспрессируют молекулы адгезии, необходимые для взаимодействия и миграции через эндотелиоци\n ты
    Exact
    [1, 27]
    Suffix
    . Специфические гранулы нейтрофильных лейкоцитов содержат матриксные металлопротеина\n зы, необходимые для миграции из сосудов [1, 31], сопровождающейся повреждением базальной мемб\n раны и эндотелиоцитов [1].

28
Delclaux C., Azoulay E. Inflammatory response to infec\n tious pulmonary injury. Eur. Respir. J. 2003; 42:10–14.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=12542
    Prefix
    Оксид азота, секретируемый эндотелием, является одним из глав\n ных медиаторов врожденного иммунитета благодаря вовлечению в бактерицидную активность альвео\n лярных макрофагов и миграции нейтрофилов
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Низкие концентрации оксида азота предотвращают воспалительный ответ за счет блокирования адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке при пневмонии [29]. Но активированный с помощью находящихся на немtoll\nподобных рецепторов эндотелиоцит выделя\n ет провоспалительные медиаторы, привлекающие нейтрофилы в очаг пневмонии [30], экспрессирует Р\nселектин, участвующий в роллинге и адгезии

  2. In-text reference with the coordinate start=20978
    Prefix
    альвеоляр\n ные макрофаги играют ключевую роль в инициации воспаления: активация микроорганизмами toll\nпо\n добных рецепторов альвеолярных макрофагов сопро\n вождается продукцией провоспалительных цитоки\n нов (TNF\nα, IL\n6, \n1) [1, 49], которые ответственны за активацию и гибель эндотелиоцитов, повышение их проницаемости [31], гибель Пц II, [50], активацию Т\n и В\nлимфоцитов
    Exact
    [28]
    Suffix
    . В то же время имеются дан\n ные о подавлении Т\nклеточного ответа на антигены под влиянием альвеолярных макрофагов [51]. Од\n новременно с продукцией провоспалительных цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ [52] и снижаю\n щих продукцию провоспалительных цитокинов [28].

  3. In-text reference with the coordinate start=21349
    Prefix
    Од\n новременно с продукцией провоспалительных цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ [52] и снижаю\n щих продукцию провоспалительных цитокинов
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Соблюдение баланса между про\n и противовоспали\n тельной активностью альвеолярных макрофагов, ве\n роятно, является одним из главных условий ограни\n чения воспаления при пневмонии [28]. В свою очередь, данный баланс регулируется цитокинами, синтезируемыми клетками паренхимы и стромы [1].

  4. In-text reference with the coordinate start=21537
    Prefix
    цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ [52] и снижаю\n щих продукцию провоспалительных цитокинов [28]. Соблюдение баланса между про\n и противовоспали\n тельной активностью альвеолярных макрофагов, ве\n роятно, является одним из главных условий ограни\n чения воспаления при пневмонии
    Exact
    [28]
    Suffix
    . В свою очередь, данный баланс регулируется цитокинами, синтезируемыми клетками паренхимы и стромы [1]. Клетки, входящие в состав инфильтрата, по мере развития воспаления подвергаются апоптозу и уда\n ляются альвеолярными макрофагами после взаимо\n действия с ними.

29
Hislop A., Wojciak\nStothard B. Endothelial cells and endothelium. In: Laurent G., Shapiro S., ed. Encyclopedia of respiratory medicine. Oxford: Elsevier Ltd; 2006: 69–74.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=12691
    Prefix
    Оксид азота, секретируемый эндотелием, является одним из глав\n ных медиаторов врожденного иммунитета благодаря вовлечению в бактерицидную активность альвео\n лярных макрофагов и миграции нейтрофилов [28]. Низкие концентрации оксида азота предотвращают воспалительный ответ за счет блокирования адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке при пневмонии
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Но активированный с помощью находящихся на немtoll\nподобных рецепторов эндотелиоцит выделя\n ет провоспалительные медиаторы, привлекающие нейтрофилы в очаг пневмонии [30], экспрессирует Р\nселектин, участвующий в роллинге и адгезии лей\n коцитов.

  2. In-text reference with the coordinate start=13540
    Prefix
    Эндотелий выделяет белок кавеолин\n1, необходимый для формирования кавеол и транспор\n та белков через капилляры легких, принимает учас\n тие в воспалительном ответе: в ответ на стимуляцию повреждением или инфекционными агентами про\n изводит цитокины (IL\n1, \n6, \n8), позволяющие лей\n коцитам покидать ток крови
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Несмотря на многочисленные межклеточные взаимодействия эн\n дотелиоцитов при пневмонии, подчеркивается, что знания о механизмах, регулирующих миграцию лей\n коцитов через эндотелиоциты, в настоящее время недостаточны [31].

  3. In-text reference with the coordinate start=13832
    Prefix
    Несмотря на многочисленные межклеточные взаимодействия эн\n дотелиоцитов при пневмонии, подчеркивается, что знания о механизмах, регулирующих миграцию лей\n коцитов через эндотелиоциты, в настоящее время недостаточны [31]. Эндотелий выявляется при по\n мощи ИГХ\nмаркера CD34
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Базальная мембрана как одна из структур стро\n мального компонента принимает участие в фильтра\n ции, сохранении целостности эндотелия, эпителия клеточной пролиферации, дифференцировке, миг\n рации клеток.

30
Andonegui G., Bonder C.S., Green F. et al. Endothelium\n derived toll\nlike receptor\n4 is the key molecule in LPS\n induced neutrophil sequestration into lungs. J. Clin. Invest. 2003; 111 (7): 1011–1020.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12872
    Prefix
    Низкие концентрации оксида азота предотвращают воспалительный ответ за счет блокирования адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке при пневмонии [29]. Но активированный с помощью находящихся на немtoll\nподобных рецепторов эндотелиоцит выделя\n ет провоспалительные медиаторы, привлекающие нейтрофилы в очаг пневмонии
    Exact
    [30]
    Suffix
    , экспрессирует Р\nселектин, участвующий в роллинге и адгезии лей\n коцитов. В процессе непосредственного выхода лей\n коцитов в ткани определенное значение приобре\n таетKit\nлиганд, экспрессируемый эндотелиоцитами и активирующий тучные клетки, что сопровождает\n ся повышением проницаемости сосудов при пнев\n монии [1].

31
Shepro D. Microvascular research: biology and pathology. New York: Elsevier Academic Press; 2005.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=13770
    Prefix
    Несмотря на многочисленные межклеточные взаимодействия эн\n дотелиоцитов при пневмонии, подчеркивается, что знания о механизмах, регулирующих миграцию лей\n коцитов через эндотелиоциты, в настоящее время недостаточны
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Эндотелий выявляется при по\n мощи ИГХ\nмаркера CD34 [29]. Базальная мембрана как одна из структур стро\n мального компонента принимает участие в фильтра\n ции, сохранении целостности эндотелия, эпителия клеточной пролиферации, дифференцировке, миг\n рации клеток.

  2. In-text reference with the coordinate start=15655
    Prefix
    Отростки перицитов и эндотелия проходят через базальную мембрану и контактируют с друг с другом [34]. Перициты окру\n жены собственной базальной мембраной и участвуют в регуляции проницаемости сосудов
    Exact
    [31]
    Suffix
    , изменение которой определяется на протяжении воспалитель\n ного процесса. В цитоплазме перицитов присутству\n ют α\nгладкомышечный актин, миозин, тропомио\n зин, обеспечивающие их сокращение, за счет чего регулируется состояние просвета сосудов.

  3. In-text reference with the coordinate start=16198
    Prefix
    В свою очередь, выделение эн\n дотелина\n1 эндотелием приводит к вазоконстрик\n ции за счет сокращения перицитов [36]. Для дифференцировки перицитов используют α\nгладко\n мышечный актин
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Гликозаминогликаны стромы способны притяги\n вать воду, обеспечивая сохранение объема базальной мембраны, участвуют в процессах воспаления и за\n живления в легких, обеспечивают изменение сосу\n дистой проницаемости, играющей важную роль на протяжении воспаления [37].

  4. In-text reference with the coordinate start=20918
    Prefix
    Резидентные альвеоляр\n ные макрофаги играют ключевую роль в инициации воспаления: активация микроорганизмами toll\nпо\n добных рецепторов альвеолярных макрофагов сопро\n вождается продукцией провоспалительных цитоки\n нов (TNF\nα, IL\n6, \n1) [1, 49], которые ответственны за активацию и гибель эндотелиоцитов, повышение их проницаемости
    Exact
    [31]
    Suffix
    , гибель Пц II, [50], активацию Т\n и В\nлимфоцитов [28]. В то же время имеются дан\n ные о подавлении Т\nклеточного ответа на антигены под влиянием альвеолярных макрофагов [51]. Од\n новременно с продукцией провоспалительных цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ [52] и снижаю\n щих про

  5. In-text reference with the coordinate start=23319
    Prefix
    В свою очередь, нейтрофилы экспрессируют молекулы адгезии, необходимые для взаимодействия и миграции через эндотелиоци\n ты [1, 27]. Специфические гранулы нейтрофильных лейкоцитов содержат матриксные металлопротеина\n зы, необходимые для миграции из сосудов
    Exact
    [1, 31]
    Suffix
    , сопровождающейся повреждением базальной мемб\n раны и эндотелиоцитов [1]. Однако несмотря на центральную роль нейтрофилов при остром воспа\n Зибиров Р.Ф., Козлов Д.В.Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем лении в легочной ткани, местные факторы, регули\n рующие миграцию нейтрофилов из сосудов, пол\n ностью не изучены [55].

32
Lebleu V.S., Macdonald B., Kalluri R. Structure and func\n tion of basement membranes. Exp. Biol. Med. 2007; 232 (9): 1121–1129.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14160
    Prefix
    Базальная мембрана как одна из структур стро\n мального компонента принимает участие в фильтра\n ции, сохранении целостности эндотелия, эпителия клеточной пролиферации, дифференцировке, миг\n рации клеток. В ее состав входят различные белки, обеспечивающие гетерогенность базальных мембран в разных тканях
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Базальные мембраны эндоте\n лиоцитов и эпителия имеют поры, через которые осуществляются клеточные контакты, обеспечиваю\n щие межклеточные взаимодействия фибробластов межальвеолярных перегородок с Пц II и Пц I, пери\n цитами и эндотелиоцитами.

33
Sirianni F.E., Chu F.S.F., Walker D.C. Human alveolar wall fibroblasts directly link epithelial type 2 cells to capillary endothelium. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003; 168 (12):1532–1537.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14572
    Prefix
    эндоте\n лиоцитов и эпителия имеют поры, через которые осуществляются клеточные контакты, обеспечиваю\n щие межклеточные взаимодействия фибробластов межальвеолярных перегородок с Пц II и Пц I, пери\n цитами и эндотелиоцитами. Данные межклеточные контакты играют ключевую роль при миграции лей\n коцитов в строму при воспалении, обеспечивая ми\n нимальное ее повреждение
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Показано, что со\n ставные компоненты базальных мембран являются хемоаттрактантами для полиморфноядерных лей\n коцитов, альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, тучных клеток при воспалении, регулируют проли\n ферацию эндотелиоцитов, пневмоцитов [1].

34
Armulik A., Abramsson A., Betsholtz C. Endothelial / Pericyte Interactions. Circ. Res.2005; 97 (6): 512–523.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15552
    Prefix
    В местах разделения общей базальной мембраны эндотелия и пневмоцитов на собственные базаль\n ные мембраны встречаются перициты. Цитоплаз\n матические отростки перицита охватывают стенки альвеолярных капилляров. Отростки перицитов и эндотелия проходят через базальную мембрану и контактируют с друг с другом
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Перициты окру\n жены собственной базальной мембраной и участвуют в регуляции проницаемости сосудов [31], изменение которой определяется на протяжении воспалитель\n ного процесса. В цитоплазме перицитов присутству\n ют α\nгладкомышечный актин, миозин, тропомио\n зин, обеспечивающие их сокращение, за счет чего регулируется состояние просвета сосудов.

35
Hirschi K.K., D'Amore P.A. Pericytes in the microvascula\n ture. Cardiovasc. Res.1996; 32 (4): 687–698.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15988
    Prefix
    В цитоплазме перицитов присутству\n ют α\nгладкомышечный актин, миозин, тропомио\n зин, обеспечивающие их сокращение, за счет чего регулируется состояние просвета сосудов. Перициты оказывают ингибирующее влияние на пролифера\n цию эндотелия
    Exact
    [35]
    Suffix
    . В свою очередь, выделение эн\n дотелина\n1 эндотелием приводит к вазоконстрик\n ции за счет сокращения перицитов [36]. Для дифференцировки перицитов используют α\nгладко\n мышечный актин [31].

36
Rucker H.K., Wynder H.J., Thomas W.E. Cellular mecha\n nisms of CNS pericytes. Brain. Res. Bull. 2000; 51 (5): 363–369.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16124
    Prefix
    Перициты оказывают ингибирующее влияние на пролифера\n цию эндотелия [35]. В свою очередь, выделение эн\n дотелина\n1 эндотелием приводит к вазоконстрик\n ции за счет сокращения перицитов
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Для дифференцировки перицитов используют α\nгладко\n мышечный актин [31]. Гликозаминогликаны стромы способны притяги\n вать воду, обеспечивая сохранение объема базальной мембраны, участвуют в процессах воспаления и за\n живления в легких, обеспечивают изменение сосу\n дистой проницаемости, играющей важную роль на протяжении воспаления [37].

37
Frevert C.W., Wight T.N. Matrix proteoglycans. In: Laurent G., Shapiro S., ed. Encyclopedia of respiratory medicine. Oxford: Elsevier Ltd; 2006: 184–188.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16479
    Prefix
    Гликозаминогликаны стромы способны притяги\n вать воду, обеспечивая сохранение объема базальной мембраны, участвуют в процессах воспаления и за\n живления в легких, обеспечивают изменение сосу\n дистой проницаемости, играющей важную роль на протяжении воспаления
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Гиалуронан стромы легочных альвеол вовлечен в процессы индукции функциональной активности альвеолярных макро\n фагов [38], например в экспрессию медиаторов – мак\n рофагальныхвоспалительных белков 1αи 1β[39], участвует в адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам при их миграции в очаг воспаления [40].

38
Savani R.C., Hou G., Liu P. et al. A role for hyaluronan in macrophage accumulation and collagen deposition after bleomycin\ninduced lung injury. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol.2000; 23 (4): 475–484. Зибиров Р.Ф., Козлов Д.В.Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16609
    Prefix
    стромы способны притяги\n вать воду, обеспечивая сохранение объема базальной мембраны, участвуют в процессах воспаления и за\n живления в легких, обеспечивают изменение сосу\n дистой проницаемости, играющей важную роль на протяжении воспаления [37]. Гиалуронан стромы легочных альвеол вовлечен в процессы индукции функциональной активности альвеолярных макро\n фагов
    Exact
    [38]
    Suffix
    , например в экспрессию медиаторов – мак\n рофагальныхвоспалительных белков 1αи 1β[39], участвует в адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам при их миграции в очаг воспаления [40]. В свою очередь, синтез гиалуронана контролируется про\n воспалительными цитокинами и факторами роста, синтезируемыми клетками паренхимы [6, 16] и стро\n мы [41] легочной альвеолы.

39
McKee C.M., Penno M.B., Cowman M. et al. Hyaluronan fragments induce chemokine gene expression in alveolar macrophages: the role of HA size and CD44. J. Clin. Invest. 1996; 98 (10): 2403–2413.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16697
    Prefix
    Гиалуронан стромы легочных альвеол вовлечен в процессы индукции функциональной активности альвеолярных макро\n фагов [38], например в экспрессию медиаторов – мак\n рофагальныхвоспалительных белков 1αи 1β
    Exact
    [39]
    Suffix
    , участвует в адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам при их миграции в очаг воспаления [40]. В свою очередь, синтез гиалуронана контролируется про\n воспалительными цитокинами и факторами роста, синтезируемыми клетками паренхимы [6, 16] и стро\n мы [41] легочной альвеолы.

40
Mohamadzadeh M., De Grendele H., Arizpe H. et al. Proinflammatory stimuli regulate endothelial hyaluronan expression and CD44/HA\ndependent primary adhesion. J. Clin. Invest. 1998; 101(1): 97–108.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16794
    Prefix
    Гиалуронан стромы легочных альвеол вовлечен в процессы индукции функциональной активности альвеолярных макро\n фагов [38], например в экспрессию медиаторов – мак\n рофагальныхвоспалительных белков 1αи 1β[39], участвует в адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам при их миграции в очаг воспаления
    Exact
    [40]
    Suffix
    . В свою очередь, синтез гиалуронана контролируется про\n воспалительными цитокинами и факторами роста, синтезируемыми клетками паренхимы [6, 16] и стро\n мы [41] легочной альвеолы. Взаимодействие клеток паренхимы и стромы может осуществляться через специальные белки, образующиеся при повреждении компонентов стро\n мы: например, протеолиз коллагена матриксными металлопротеина

41
Tufvesson E., Westergren\nThorsson G. Alteration of proteo\n glycan synthesis in human lung fibroblasts induced by inter\n leukin\n1 beta and tumor necrosis factor\nalpha. J. Cell. Biochem.2000; 77 (2): 298–309.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16962
    Prefix
    альвеолярных макро\n фагов [38], например в экспрессию медиаторов – мак\n рофагальныхвоспалительных белков 1αи 1β[39], участвует в адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам при их миграции в очаг воспаления [40]. В свою очередь, синтез гиалуронана контролируется про\n воспалительными цитокинами и факторами роста, синтезируемыми клетками паренхимы [6, 16] и стро\n мы
    Exact
    [41]
    Suffix
    легочной альвеолы. Взаимодействие клеток паренхимы и стромы может осуществляться через специальные белки, образующиеся при повреждении компонентов стро\n мы: например, протеолиз коллагена матриксными металлопротеиназами, выделяющимися клетками стромы при пневмонии приводит к формированию пептидов (эндостатин, аррестин, тумстатин), вызы\n вающих апоптоз эндотелиоцитов [42

42
Kim S., Bakre M., Yin H. et al. Inhibition of endothelial cell survival and angiogenesis by protein kinase A. J. Clin. Invest. 2002; 110 (7): 933–941.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17355
    Prefix
    Взаимодействие клеток паренхимы и стромы может осуществляться через специальные белки, образующиеся при повреждении компонентов стро\n мы: например, протеолиз коллагена матриксными металлопротеиназами, выделяющимися клетками стромы при пневмонии приводит к формированию пептидов (эндостатин, аррестин, тумстатин), вызы\n вающих апоптоз эндотелиоцитов
    Exact
    [42]
    Suffix
    , замедление регенерации Пц II [43]. Фибробласты могут находиться в активном и не\n активном состоянии. Активация фибробластов воз\n можна через различные механизмы: стимуляция по аутокринному и паракринному механизму (транс\n формирующим фактором роста\nα, IL\n1β); сигналь\n ное взаимодействие с белками межклеточного веще\n ства (фибронектин).

43
Coraux C., Roux J., Jolly T. et al. Epithelial cell\nextracellu\n lar matrix interactions and stem cells in airway epithelial regeneration. Proc. Am. Thorac. Soc. 2008; 5 (6): 689–694.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17390
    Prefix
    клеток паренхимы и стромы может осуществляться через специальные белки, образующиеся при повреждении компонентов стро\n мы: например, протеолиз коллагена матриксными металлопротеиназами, выделяющимися клетками стромы при пневмонии приводит к формированию пептидов (эндостатин, аррестин, тумстатин), вызы\n вающих апоптоз эндотелиоцитов [42], замедление регенерации Пц II
    Exact
    [43]
    Suffix
    . Фибробласты могут находиться в активном и не\n активном состоянии. Активация фибробластов воз\n можна через различные механизмы: стимуляция по аутокринному и паракринному механизму (транс\n формирующим фактором роста\nα, IL\n1β); сигналь\n ное взаимодействие с белками межклеточного веще\n ства (фибронектин).

44
Davis G.S., Poynter M.E. Pulmonary macrophages. In: Laurent G., Shapiro S., ed. Encyclopedia of respiratory medicine. Oxford: Elsevier Ltd; 2006: 563–572.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18340
    Prefix
    В свою очередь, фибробласты находятся под влиянием данных фак\n торов, а также факторов соседних клеток и стромы. Так, фактор некроза опухоли\nα(TNF\nα), секретиру\n емый при пневмонии альвеолярным макрофагом, способствует пролиферации фибробластов
    Exact
    [44]
    Suffix
    . По\n казано, что миграция нейтрофилов в очаг пневмо\n нии осуществляется вдоль плазматической мембра\n ны фибробластов, в течение которой между клеточными популяциями происходят взаимодей\n ствия и обмен информацией [45].

45
Behzad A.R., Chu F., Walker D.C. Fibroblasts are in a posi\n tion to provide directional information to migrating neu\n trophils during pneumonia in rabbit lungs. Microvasc. Res. 1996; 51 (3): 303–316.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18589
    Prefix
    По\n казано, что миграция нейтрофилов в очаг пневмо\n нии осуществляется вдоль плазматической мембра\n ны фибробластов, в течение которой между клеточными популяциями происходят взаимодей\n ствия и обмен информацией
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Клетки стромы способны влиять на тип и продолжительность лей\n коцитарной инфильтрации в очаге воспаления через синтез хемокинов, которые способствуют развитию апоптоза в клетках инфильтрата [1].

46
Vancheri C., Sortino M.A., Tomaselli V. et al. Different expression of TNFαreceptors and prostaglandin E2 pro\n duction in normal and fibrotic lung fibroblasts potential implications for the evolution of the inflammatory process. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol.2000; 22 (5): 628–634.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19690
    Prefix
    Эффект простагландина E2 заклю\n чается в уменьшении продукции цитокинов моноци\n тами и аутокринное ингибирование пролиферации фибробластов, в связи с чем обеспечивается регули\n рование как репаративного, так и воспалительного процессов
    Exact
    [46]
    Suffix
    . Несмотря на многочисленные взаи\n модействия между компонентами паренхимы и стро\n мы, регуляторные механизмы, вовлеченные в реге\n нерацию паренхимы легких после пневмонии, не всегда понятны, хотя акцент делается на том, что факторы роста, выделяемые пневмоцитами и фиб\n робластами из поврежденного легкого, являются ре\n гуляторами регенерации в легочной альвеоле

47
Crosby L.M., Waters C.M. Epithelial repair mechanisms in the lung. Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2010; 298 (6): 715–731.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20087
    Prefix
    Несмотря на многочисленные взаи\n модействия между компонентами паренхимы и стро\n мы, регуляторные механизмы, вовлеченные в реге\n нерацию паренхимы легких после пневмонии, не всегда понятны, хотя акцент делается на том, что факторы роста, выделяемые пневмоцитами и фиб\n робластами из поврежденного легкого, являются ре\n гуляторами регенерации в легочной альвеоле
    Exact
    [47]
    Suffix
    . ИГХ\nмаркером для выявления фибробластов явля\n ется виментин. Клеточные популяции гематогенных элементов, поступившие в строму, также принимают участие в развитии и течении пневмонии, но активация гематогенных элементов осуществляется под воз\n действием факторов, выделяемых клетками парен\n химы и компонентами стромы [48].

48
Jones M.R., Simms B.T., Lupa M.M. et al. Lung NFκB activation and neutrophil recruitment require IL\n1 and TNF receptor signaling during pneumococcal pneumonia. J. Immunol. 2005; 175 (11): 7530–7535.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20436
    Prefix
    Клеточные популяции гематогенных элементов, поступившие в строму, также принимают участие в развитии и течении пневмонии, но активация гематогенных элементов осуществляется под воз\n действием факторов, выделяемых клетками парен\n химы и компонентами стромы
    Exact
    [48]
    Suffix
    . Активирован\n ные альвеолярные макрофаги выполняют основную роль в межклеточной кооперации на протяжении воспалительного процесса. Резидентные альвеоляр\n ные макрофаги играют ключевую роль в инициации воспаления: активация микроорганизмами toll\nпо\n добных рецепторов альвеолярных макрофагов сопро\n вождается продукцией провоспалительных цитоки\n нов (TNF\nα, IL\n6, \n1) [1, 49],

49
Лепеха Л.Н. Макрофаги легких. В кн.: Ерохин В.В., Ро\n манова Л.К. Клеточная биология легких в норме и при патологии. М.: Медицина; 2000: 234–253.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20824
    Prefix
    Резидентные альвеоляр\n ные макрофаги играют ключевую роль в инициации воспаления: активация микроорганизмами toll\nпо\n добных рецепторов альвеолярных макрофагов сопро\n вождается продукцией провоспалительных цитоки\n нов (TNF\nα, IL\n6, \n1)
    Exact
    [1, 49]
    Suffix
    , которые ответственны за активацию и гибель эндотелиоцитов, повышение их проницаемости [31], гибель Пц II, [50], активацию Т\n и В\nлимфоцитов [28]. В то же время имеются дан\n ные о подавлении Т\nклеточного ответа на антигены под влиянием альвеолярных макрофагов [51].

50
Kelley J. Cytokines of the lung. Am. Rev. Respir. Dis. 1990; 141 (3): 765–788.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20942
    Prefix
    Резидентные альвеоляр\n ные макрофаги играют ключевую роль в инициации воспаления: активация микроорганизмами toll\nпо\n добных рецепторов альвеолярных макрофагов сопро\n вождается продукцией провоспалительных цитоки\n нов (TNF\nα, IL\n6, \n1) [1, 49], которые ответственны за активацию и гибель эндотелиоцитов, повышение их проницаемости [31], гибель Пц II,
    Exact
    [50]
    Suffix
    , активацию Т\n и В\nлимфоцитов [28]. В то же время имеются дан\n ные о подавлении Т\nклеточного ответа на антигены под влиянием альвеолярных макрофагов [51]. Од\n новременно с продукцией провоспалительных цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ [52] и снижаю\n щих продукцию провоспалительных

51
Blumenthal D.E., Campbell P., Hwang R.L. et al. Human alveolar macrophages induce functional inactivation in anti\n gen\nspecific CD4 T cells.J. Allergy Clin. Immunol. 2001; 107 (2): 258–264.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21101
    Prefix
    альвеолярных макрофагов сопро\n вождается продукцией провоспалительных цитоки\n нов (TNF\nα, IL\n6, \n1) [1, 49], которые ответственны за активацию и гибель эндотелиоцитов, повышение их проницаемости [31], гибель Пц II, [50], активацию Т\n и В\nлимфоцитов [28]. В то же время имеются дан\n ные о подавлении Т\nклеточного ответа на антигены под влиянием альвеолярных макрофагов
    Exact
    [51]
    Suffix
    . Од\n новременно с продукцией провоспалительных цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ [52] и снижаю\n щих продукцию провоспалительных цитокинов [28].

52
Zhang P., Summer W.R., Bagby G.J. et al. Innate immuni\n ty and pulmonary host defense. Immunol. Rev. 2000; 173 (1): 39–51.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21290
    Prefix
    В то же время имеются дан\n ные о подавлении Т\nклеточного ответа на антигены под влиянием альвеолярных макрофагов [51]. Од\n новременно с продукцией провоспалительных цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ
    Exact
    [52]
    Suffix
    и снижаю\n щих продукцию провоспалительных цитокинов [28]. Соблюдение баланса между про\n и противовоспали\n тельной активностью альвеолярных макрофагов, ве\n роятно, является одним из главных условий ограни\n чения воспаления при пневмонии [28].

53
Xu W., Roos A., Daha M.R. et al. Dendritic cell and macrophage subsets in the handling of dying cells. Immunobiology. 2006; 211 (6–8): 567–575.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21894
    Prefix
    Клетки, входящие в состав инфильтрата, по мере развития воспаления подвергаются апоптозу и уда\n ляются альвеолярными макрофагами после взаимо\n действия с ними. Удаление погибших клеток спо\n собствует завершению воспаления
    Exact
    [1, 53]
    Suffix
    . Процесс узнавания и удаления погибших клеток возможен благодаря взаимодействию альвеолярных макрофа\n гов со специальными молекулами, экспрессируемы\n ми поврежденными клетками [54]. После захвата по\n гибших клеток фенотип альвеолярного макрофага меняется: подавляется выделение макрофагальных провоспалительных медиаторов и активируется вы\n деление противовоспалительных меди

54
Fadok V.A., Bratton D.L., Henson P.M. Phagocyte recep\n tors for apoptotic cells: recognition, uptake, and conse\n quences. J. Clin. Invest.2001; 108 (7): 957–962.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22086
    Prefix
    Удаление погибших клеток спо\n собствует завершению воспаления [1, 53]. Процесс узнавания и удаления погибших клеток возможен благодаря взаимодействию альвеолярных макрофа\n гов со специальными молекулами, экспрессируемы\n ми поврежденными клетками
    Exact
    [54]
    Suffix
    . После захвата по\n гибших клеток фенотип альвеолярного макрофага меняется: подавляется выделение макрофагальных провоспалительных медиаторов и активируется вы\n деление противовоспалительных медиаторов, за счет чего активируются процессы репарации [1].

55
Janardhan K.S., Sandhu S.K., Singh B. Neutrophil deple\n tion inhibits early and late monocyte / macrophage increase in lung inflammation. Front. Biosci.2006; 11: 1569–1576.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23756
    Prefix
    Однако несмотря на центральную роль нейтрофилов при остром воспа\n Зибиров Р.Ф., Козлов Д.В.Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем лении в легочной ткани, местные факторы, регули\n рующие миграцию нейтрофилов из сосудов, пол\n ностью не изучены
    Exact
    [55]
    Suffix
    . В очаге воспаления нейтро\n филы выделяют медиаторы (лейкотриен\nB4, фактор активации тромбоцитов), и хемокины (IL\n8) необхо\n димые для миграции альвеолярных макрофагов, дендритных клеток, лимфоцитов, моноцитов, кото\n рые поддерживают воспалительную реакцию и спо\n собствуют дополнительному привлечению клеток из сосудов в очаг пневмонии [1].

56
Hyde D.M., Miller L.A., McDonald R.J. et al. Neutrophils enhance clearance of necrotic epithelial cells in ozone\n induced lung injury in rhesus monkeys. Am. J. Physiol. 1999; 277 (1): 1190–1198.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24218
    Prefix
    , фактор активации тромбоцитов), и хемокины (IL\n8) необхо\n димые для миграции альвеолярных макрофагов, дендритных клеток, лимфоцитов, моноцитов, кото\n рые поддерживают воспалительную реакцию и спо\n собствуют дополнительному привлечению клеток из сосудов в очаг пневмонии [1]. Кроме того, нейтро\n филы участвуют в удалении погибших клеточных популяций клеток паренхимы
    Exact
    [56]
    Suffix
    . Наряду с продук\n цией провоспалительных цитокинов нейтрофилы способны выделять и противовоспалительные про\n дукты – липоксины, останавливающие приток нейт\n рофильных лейкоцитов за счет ослабления хемотак\n сиса [57], ингибирующие их адгезию и миграцию через эндотелиоциты [58], активирующие захват нейтрофилов в состоянии апоптоза альвеолярными макрофагами, привлекающие д

57
Serhan C.N., Savill J. Resolution of inflammation: the beginning programs the end. Nat. Immunol. 2005; 6 (12): 1191–1197.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=24441
    Prefix
    Наряду с продук\n цией провоспалительных цитокинов нейтрофилы способны выделять и противовоспалительные про\n дукты – липоксины, останавливающие приток нейт\n рофильных лейкоцитов за счет ослабления хемотак\n сиса
    Exact
    [57]
    Suffix
    , ингибирующие их адгезию и миграцию через эндотелиоциты [58], активирующие захват нейтрофилов в состоянии апоптоза альвеолярными макрофагами, привлекающие дополнительные мо\n ноциты для удаления погибших клеток и разрушен\n ных тканей.

  2. In-text reference with the coordinate start=24807
    Prefix
    хемотак\n сиса [57], ингибирующие их адгезию и миграцию через эндотелиоциты [58], активирующие захват нейтрофилов в состоянии апоптоза альвеолярными макрофагами, привлекающие дополнительные мо\n ноциты для удаления погибших клеток и разрушен\n ных тканей. Каким образом происходит включение противовоспалительной фазы, и как она регулирует\n ся, остается загадкой
    Exact
    [57]
    Suffix
    . Межклеточные взаимо\n действия нейтрофилов с эпителием осуществляется через факторы (например, дефензины), способству\n ющие пролиферации эпителия [59]. Эозинофильные лейкоциты оказывают провос\n палительный эффект, секретируя хемокины (эотак\n син, макрофагальный воспалительный белок\n1α), которые участвуют в привлечении лейкоцитов в очаг воспаления.

58
Papayianni A., Serhan C.N., Brady H.R. Lipoxin A4 and B4 inhibit leukotrienestimulated interactions of human neu\n trophils and endothelial cells.J. Immunol.1996; 156 (6): 2264–2272.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24508
    Prefix
    Наряду с продук\n цией провоспалительных цитокинов нейтрофилы способны выделять и противовоспалительные про\n дукты – липоксины, останавливающие приток нейт\n рофильных лейкоцитов за счет ослабления хемотак\n сиса [57], ингибирующие их адгезию и миграцию через эндотелиоциты
    Exact
    [58]
    Suffix
    , активирующие захват нейтрофилов в состоянии апоптоза альвеолярными макрофагами, привлекающие дополнительные мо\n ноциты для удаления погибших клеток и разрушен\n ных тканей. Каким образом происходит включение противовоспалительной фазы, и как она регулирует\n ся, остается загадкой [57].

59
Wetering S., Tjabringa G.S., Hiemstra P.S. Interactions between neutrophil\nderived antimicrobial peptides and air\n way epithelial cells. Leukoc. Biol. 2005; 77 (4): 444–450.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24963
    Prefix
    Каким образом происходит включение противовоспалительной фазы, и как она регулирует\n ся, остается загадкой [57]. Межклеточные взаимо\n действия нейтрофилов с эпителием осуществляется через факторы (например, дефензины), способству\n ющие пролиферации эпителия
    Exact
    [59]
    Suffix
    . Эозинофильные лейкоциты оказывают провос\n палительный эффект, секретируя хемокины (эотак\n син, макрофагальный воспалительный белок\n1α), которые участвуют в привлечении лейкоцитов в очаг воспаления.

60
Качанова И.В. Факторы риска заболеваемости пнев\n мониями в воинских коллективах.Вестник Смоленской государственной медицинской академии. 2005; 1: 83–85.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25773
    Prefix
    Лимфоциты – еще один клеточный компонент воспаления, который появляется в легочной альвео\n ле спустя 5–7 дней от начала процесса. Их функ\n ция – организация специфического иммунного от\n вета на антиген. Лимфоциты при пневмонии могут оказывать как провоспалительное, так и противо\n воспалительное действие
    Exact
    [60]
    Suffix
    . Так, Т\nлимфоциты, NK\nклетки экспрессируют IL\n10 – противовоспали\n тельный цитокин, который взаимодействует с нейт\n рофилами и активирует секрецию ими макрофагаль\n ного воспалительного белка\n1α, макрофагального воспалительного белка\n1β, IL\n8.

61
Pretolani M., Goldman M. IL\n10: a potential therapy for allergic inflammation? Immunol. Today. 1997; 18, (6): 277–280.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26152
    Prefix
    Так, Т\nлимфоциты, NK\nклетки экспрессируют IL\n10 – противовоспали\n тельный цитокин, который взаимодействует с нейт\n рофилами и активирует секрецию ими макрофагаль\n ного воспалительного белка\n1α, макрофагального воспалительного белка\n1β, IL\n8. Лимфоциты также подавляют выделение гранулоцитарно\nмоноцитар\n ного колониестимулирующего фактора из моноци\n тов
    Exact
    [61]
    Suffix
    , что имеет ключевое значение в уменьшении поступления нейтрофилов в очаг пневмонии, хотя IL\n8, выделяющийся из Т\nлимфоцитов в ответ на действие бактерий, является хемокином для нейтро\n фильных лейкоцитов [62].

62
Tamaoki J. The effects of macrolides on inflammatory cells. Chest. 2004; 125 (2): 41–51.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26371
    Prefix
    Лимфоциты также подавляют выделение гранулоцитарно\nмоноцитар\n ного колониестимулирующего фактора из моноци\n тов [61], что имеет ключевое значение в уменьшении поступления нейтрофилов в очаг пневмонии, хотя IL\n8, выделяющийся из Т\nлимфоцитов в ответ на действие бактерий, является хемокином для нейтро\n фильных лейкоцитов
    Exact
    [62]
    Suffix
    . Лимфоциты при пневмо\n нии взаимодействуют с компонентами паренхимы и стромы. Экспрессия Fas\nлиганда Т\nлимфоцитом, связывающегося с рецепторами на клетках (Пц I, Пц II и фибробласт), способствует апоптозу данных клеточных популяций [63].

63
Boussaud V., Soler P., Moreau J. et al. Expression of three members of the TNF\nR family of receptors (4\n1BB, lym\n photoxin\nbeta receptor, and Fas) in human lung. Eur. Respir. J.1998; 12 (4): 926–931.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26620
    Prefix
    Лимфоциты при пневмо\n нии взаимодействуют с компонентами паренхимы и стромы. Экспрессия Fas\nлиганда Т\nлимфоцитом, связывающегося с рецепторами на клетках (Пц I, Пц II и фибробласт), способствует апоптозу данных клеточных популяций
    Exact
    [63]
    Suffix
    . Кроме того, при пневмо\n нии в результате межклеточного взаимодействия между лимфоцитами и клетками паренхимы выраба\n тываются хемокины [1], которые, в свою очередь, привлекают нейтрофильные и эозинофильные лей\n коциты в очаг пневмонии, способствуя развитию экссудативных реакций.

64
Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление. Руководство для врачей. М.: Медицина; 1995.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26980
    Prefix
    Кроме того, при пневмо\n нии в результате межклеточного взаимодействия между лимфоцитами и клетками паренхимы выраба\n тываются хемокины [1], которые, в свою очередь, привлекают нейтрофильные и эозинофильные лей\n коциты в очаг пневмонии, способствуя развитию экссудативных реакций. Лимфокины обладают хе\n мотаксисом для фибробластов
    Exact
    [64]
    Suffix
    , а при повышен\n ной их выработке нарушается пролиферация и функ\n циональной активности фибробластов. В результате этих межклеточных взаимодействий течение про\n цессов повреждения и склероза тканей могут при\n обрести длительный характер.

65
Wojtarowicz A., Podlasz P., Czaja K. Adrenergic and cholinergic innervation of pulmonary tissue in the pig. Folia Morphol.2003; 62 (3): 215–218.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27841
    Prefix
    Между эпителием и тучными клетками при пневмонии также существуют меж\n клеточные взаимодействия: цитокины, выделяемые поврежденным эпителием, активируют тучные клет\n ки [1]. В межальвеолярных перегородках отмечается на\n личие преимущественно холинергических нервных терминалей
    Exact
    [65]
    Suffix
    , участвующих в иннервации аль\n веолярных капилляров. Показано, что окончания блуждающего нерва принимают участие в обеспе\n чении нервной трофикой альвеолярного эпителия и экспрессируют различные рецепторы, чувстви\n тельные к механическим, химическим и биологичес\n ким стимулам и способны передавать импульсы по чувствительным волокнам в ткань головного мозга к яд

66
Yang X., Zhao C., Gao Z., Su X. A novel regulator of lung inflammation and immunity: pulmonary parasympathetic inflammatory reflex. Q. J. Med.2014; 107: 789–792. Поступила 05.06.15 УДК 616.246002
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28917
    Prefix
    Окончания блуждающего нерва секретируют ацетилхолин, ко\n торый через определенные механизмы может участ\n вовать в снижении секреции провоспалительных цитокинов, таким образом уменьшая распростране\n ние воспалительного процесса в легких
    Exact
    [66]
    Suffix
    . Заключение Таким образом, между пневмоцитами и клетками стромы в легочной альвеоле существуют многооб\n разные взаимодействия, совершаемые на уровне цитокинов, факторов роста и клеточных рецепторов к ним.