The 19 references with contexts in paper E. Romanova N., A. Govorin V., Е. Романова Н., А. Говорин В. (2015) “Генетические особенности у больных гриппом А / H1N1 / 09, осложненным пневмонией // Genetic features of patients with influenza A / H1N1 / 09 complicated by pneumonia” / spz:neicon:pulmonology:y:2015:i:4:p:425-432

1
Колобухина Л.В., Меркулова Л.Н., Щелканов М.Ю. и др. Пандемический грипп в России: отличительные особен\n ности клинического течения и отсутствие ранней этио\n тропной терапии как фактор риска развития тяжелых форм заболевания. Терапевтический архив. 2011; 9: 48–53.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=356
    Prefix
    В 2009–2010 г. вследствие появления нового штам\n ма вируса гриппа А / Н1N1 наблюдалась пандемия гриппа. В марте 2010 г. опубликовано сообщение Всемирной организации здравоохранения о 17 700 летальных исходах среди пациентов с лабораторно подтвержденным гриппом А / H1N1
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В России в числе первых пострадавших, в т. ч. с летальными исходами (n= 57), зарегистрированы лица, прожи\n вающие в Забайкальском крае [2]. Наиболее часты\n ми причинами смерти были тяжелые поражения легких – пневмонии и острый респираторный ди\n стресс\nсиндром (ОРДС).

2
Онищенко Г.Г., ред. Организация и проведение противо\n эпидемических мероприятий в период эпидемии гриппа А (H1N1) / 09 в октябре – декабре 2009 г. в Забайкальском крае. Новосибирск: Наука; 2011.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=513
    Prefix
    В марте 2010 г. опубликовано сообщение Всемирной организации здравоохранения о 17 700 летальных исходах среди пациентов с лабораторно подтвержденным гриппом А / H1N1 [1]. В России в числе первых пострадавших, в т. ч. с летальными исходами (n= 57), зарегистрированы лица, прожи\n вающие в Забайкальском крае
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Наиболее часты\n ми причинами смерти были тяжелые поражения легких – пневмонии и острый респираторный ди\n стресс\nсиндром (ОРДС). Неблагоприятные исходы наблюдались не только среди лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями, но и среди молодых людей без существенной предшествующей пато\n логии [2–4].

  2. In-text reference with the coordinate start=837
    Prefix
    Наиболее часты\n ми причинами смерти были тяжелые поражения легких – пневмонии и острый респираторный ди\n стресс\nсиндром (ОРДС). Неблагоприятные исходы наблюдались не только среди лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями, но и среди молодых людей без существенной предшествующей пато\n логии
    Exact
    [2–4]
    Suffix
    . Известно, что реализация воспалитель\n ного ответа у разных лиц может существенно отли\n чаться по интенсивности и продолжительности. Различиями в генах, контролирующих защитные ре\n акции организма, может определяться характер про\n Генетические особенности у больных гриппом А / H1N1 / 09, осложненным пневмонией Е.

3
Говорин А.В., Серебрякова О.М., Филев А.П., Романо\n ва Е.Н. Клинические особенности внебольничной пнев\n монии у больных гриппом А / H1N1. Пульмонология. 2010; 5: 27–29.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=837
    Prefix
    Наиболее часты\n ми причинами смерти были тяжелые поражения легких – пневмонии и острый респираторный ди\n стресс\nсиндром (ОРДС). Неблагоприятные исходы наблюдались не только среди лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями, но и среди молодых людей без существенной предшествующей пато\n логии
    Exact
    [2–4]
    Suffix
    . Известно, что реализация воспалитель\n ного ответа у разных лиц может существенно отли\n чаться по интенсивности и продолжительности. Различиями в генах, контролирующих защитные ре\n акции организма, может определяться характер про\n Генетические особенности у больных гриппом А / H1N1 / 09, осложненным пневмонией Е.

4
Романова Е.Н. Пневмонии у больных гриппом А / Н1N1 / 09: клинико\nпатогенетические закономерности и исходы: Дисс. ... д-ра мед. наук. Чита; 2014. Таблица 6 Распределение частоты аллелей и генотипов полиморфизма гена еNOS C786T у больных гриппом А / H1N1 / 09, осложненным пневмонией Table 6 Frequency distribution of alleles and genotypes of еNOS C786T gene polymorphism in patients with influenza А / H1N1/09 complicated by pneumonia ГенетическийПациенты с тяжелойПациенты с нетяжелойПациенты с пневмонией, Контрольная маркерпневмонией,пневмонией,всего,группа, eNOS C786Тn= 36n = 74n= 110n= 115 Аллель С18 (50 %)27,5 (37 %)45,5 (41,5 %)51 (51 %) р= 0,2р1= 0,2 OР = 1,3ОР1= 0,8 OШ = 1,7ОШ1= 0,7 Аллель Т18 (50 %)46,5 (63 %)64,5 (58,5 %)49 (49 %) р= 0,2р1= 0,2 OР = 0,8ОШ1= 1,5 OШ = 0,6ОР1= 1,2 C
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=837
    Prefix
    Наиболее часты\n ми причинами смерти были тяжелые поражения легких – пневмонии и острый респираторный ди\n стресс\nсиндром (ОРДС). Неблагоприятные исходы наблюдались не только среди лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями, но и среди молодых людей без существенной предшествующей пато\n логии
    Exact
    [2–4]
    Suffix
    . Известно, что реализация воспалитель\n ного ответа у разных лиц может существенно отли\n чаться по интенсивности и продолжительности. Различиями в генах, контролирующих защитные ре\n акции организма, может определяться характер про\n Генетические особенности у больных гриппом А / H1N1 / 09, осложненным пневмонией Е.

  2. In-text reference with the coordinate start=29558
    Prefix
    IL\n10 (819 CC); (1082 GG) и TNF (308 GG); IL\n10 (819 CC); (1082 GG); CD14 (159 CС) были более распространены среди заболев\n ших по сравнению с контролем и встречались пре\n имущественно при тяжелом течении пневмонии. При использовании бинарной логистической регрессии определены генотипы, наиболее тесно связанные с развитием осложнений при гриппе A / H1N1 / 09
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Прогностическими факторами риска развития пневмонии у больных гриппом А / H1N1 / 09 явились полиморфизмы гена IL\n10 592 CС, 819 CС, 1082 GG. Наибольшее значение в прогнозировании тяжелого течения пневмонии при гриппе А / H1N1 / 09 имеют гаплотипы TNF (308 GG); IL\n10 (819 CC); (1082 GG).

5
Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Вне\n больничная пневмония у взрослых: практические реко\n мендации по диагностике, лечению и профилактике. М.: РРО, МАКМАХ; 2010.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7206
    Prefix
    Оценка тя\n жести заболевания в стационаре основывалась на степени дыхательной недостаточности, выражен\n ности интоксикации, объеме воспалительной ин\n фильтрации, наличии осложнений, декомпенсации сопутствующих заболеваний
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Молекулярно\nгенетические исследования генов цитокинов (TNF G308A, IL\n10 C592A, IL\n10 C819T, IL\n10 G1082A), гена регуляторной молекулы воспа\n ления (CD14C159T) и регуляции сосудистого тонуса (еNOS C786T) проводились методом полимеразной цепной реакции с аллель\nспецифичными праймера\n ми (НПФ "Литех", Россия).

6
Байгозина Е.А., Совалкин В.И. Функциональный поли\n морфизм генов регуляторных молекул и цитокинов при но\n зокомиальной пневмонии. Пульмонология. 2008; 1: 116–120.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=8968
    Prefix
    TNF\nαявляется одним из наи\n более значимых цитокинов при развитии патологии и генетически запрограммированный повышенный или пониженный синтез TNF сказывается на реак\n тивности иммунной системы
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    . В промоторную зону гена TNF\nαвключены 8 полиморфных участков с единичными нуклеотидными заменами, важной для человека считается замещение гуанина на аде\n нин в положении 308 G/A [8].

  2. In-text reference with the coordinate start=9456
    Prefix
    В ряде работ проде\n монстрировано, что полиморфизм –308А повышает транскрипционную активность гена TNF и, соот\n ветственно, продукцию цитокина. Так, высокопро\n дуцирующая аллель –308А была ассоциирована с ревматоидным артритом и системной красной вол\n чанкой
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Вероятно, функциональный полимор\n физм гена TNF (–308A), связанный с повышенной продукцией данного цитокина, служит фактором риска развития тяжелых проявлений инфекционных заболеваний и развития аутоиммунных расстройств.

  3. In-text reference with the coordinate start=10231
    Prefix
    У больных при носительстве генотипа А/А гена TNF наблюдалась максимальная концентрация данного цитокина в сыворотке крови по сравнению с геноти\n пами G/G и G/А, чем обусловлено патогенетическое действие данного полиморфизма
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Однако полу\n ченные данные, напротив, продемонстрировали, что гомозиготное носительство аллели G полиморфизма (308 G/A) гена TNF в 1,3 раза чаще наблюдалось у пациентов с гриппозными пневмониями (p= 0,02), в то время как гетерозиготы G/A встречались в 1,5 раза реже у больных, чем в контрольной группе (p= 0,02).

  4. In-text reference with the coordinate start=14110
    Prefix
    В гене CD 14 обнаружен функциональный полиморфизм, связанный с заменой нуклеотидов С на Т в положе\n нии –159, что приводит к повышению экспрессии CD 14 на моноцитах и параллельному увеличению уровня растворимого CD 14
    Exact
    [6, 10]
    Suffix
    . В работе Е.А.Байгозиной(2010) [6] при изучении нозокомиальной пневмонии выявлено, что в группе пациентов с тя\n желым течением заболевания наличие аллели Т ассоциировалось с риском инфицирования грамот\n рицательной микрофлорой.

  5. In-text reference with the coordinate start=14151
    Prefix
    В гене CD 14 обнаружен функциональный полиморфизм, связанный с заменой нуклеотидов С на Т в положе\n нии –159, что приводит к повышению экспрессии CD 14 на моноцитах и параллельному увеличению уровня растворимого CD 14 [6, 10]. В работе Е.А.Байгозиной(2010)
    Exact
    [6]
    Suffix
    при изучении нозокомиальной пневмонии выявлено, что в группе пациентов с тя\n желым течением заболевания наличие аллели Т ассоциировалось с риском инфицирования грамот\n рицательной микрофлорой.

7
Маркелова Е.В., Костюшко А.В., Красников В.Е. Патоге\n нетическая роль нарушений в системе цитокинов при ин\n фекционно\nвоспалительных заболеваниях. Тихоокеанский медицинский журнал.2008; 3: 24–29.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8968
    Prefix
    TNF\nαявляется одним из наи\n более значимых цитокинов при развитии патологии и генетически запрограммированный повышенный или пониженный синтез TNF сказывается на реак\n тивности иммунной системы
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    . В промоторную зону гена TNF\nαвключены 8 полиморфных участков с единичными нуклеотидными заменами, важной для человека считается замещение гуанина на аде\n нин в положении 308 G/A [8].

8
Рыдловская А.В., Симбирцев А.С. Функциональный по\n лиморфизм гена TNFαи патология. Цитокины и воспаление. 2005; 3: 4–10.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=8968
    Prefix
    TNF\nαявляется одним из наи\n более значимых цитокинов при развитии патологии и генетически запрограммированный повышенный или пониженный синтез TNF сказывается на реак\n тивности иммунной системы
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    . В промоторную зону гена TNF\nαвключены 8 полиморфных участков с единичными нуклеотидными заменами, важной для человека считается замещение гуанина на аде\n нин в положении 308 G/A [8].

  2. In-text reference with the coordinate start=9168
    Prefix
    одним из наи\n более значимых цитокинов при развитии патологии и генетически запрограммированный повышенный или пониженный синтез TNF сказывается на реак\n тивности иммунной системы [6–9]. В промоторную зону гена TNF\nαвключены 8 полиморфных участков с единичными нуклеотидными заменами, важной для человека считается замещение гуанина на аде\n нин в положении 308 G/A
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В ряде работ проде\n монстрировано, что полиморфизм –308А повышает транскрипционную активность гена TNF и, соот\n ветственно, продукцию цитокина. Так, высокопро\n дуцирующая аллель –308А была ассоциирована с ревматоидным артритом и системной красной вол\n чанкой [6].

  3. In-text reference with the coordinate start=9853
    Prefix
    Вероятно, функциональный полимор\n физм гена TNF (–308A), связанный с повышенной продукцией данного цитокина, служит фактором риска развития тяжелых проявлений инфекционных заболеваний и развития аутоиммунных расстройств. С другой стороны, нарушение механизмов иммун\n ной защиты от патогенов больше ассоциируются с низкопродуцирующим вариантом полиморфизма гена TNF (–308G)
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В работеЕ.А.Байгозиной(2008) при изучении но\n зокомиальных пневмоний риск развития заболевания оказался выше у носителей генотипов G/А + А/А. У больных при носительстве генотипа А/А гена TNF наблюдалась максимальная концентрация данного цитокина в сыворотке крови по сравнению с геноти\n пами G/G и G/А, чем обусловлено патогенетическое действие данного полиморфизма [6].

9
Мироманова Н.А. Ассоциация генетического полимор\n физма гена TNF\nα(G\n308A) с формированием тяжелых и осложненных форм гриппа у детей. Журнал инфектологии.2013; 4: 30–36.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8968
    Prefix
    TNF\nαявляется одним из наи\n более значимых цитокинов при развитии патологии и генетически запрограммированный повышенный или пониженный синтез TNF сказывается на реак\n тивности иммунной системы
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    . В промоторную зону гена TNF\nαвключены 8 полиморфных участков с единичными нуклеотидными заменами, важной для человека считается замещение гуанина на аде\n нин в положении 308 G/A [8].

10
Петров А.А., Страмбовская Н.Н., Говорин А.В., Витков\n ский Ю.А. Генетический полиморфизм CD14, TNFα и FCGR2A у больных гриппом А / H1N1 в Забайкальском крае. Медицинская иммунология.2011; 1: 83–86.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=10990
    Prefix
    Кроме того, у обследованных с острым повреждением легких (ОПЛ) (n= 6) и ОРДС (n= 5) в 8 (73 %) случаях присутствует GG генотип TNF 308 G/A, в т. ч. у умерших (n= 3). Аналогичные данные при гриппе А / H1N1 / 09 получены в исследованиях А.А.Петроваи Ю.А.Витковского(2010)
    Exact
    [10]
    Suffix
    . IL\n10 – наиболее активный противовоспалитель\n ный цитокин. B.M.Schaaf et al.(2003) обнаружено, что концентрация IL\n10 в сыворотке крови у боль\n ных с сепсисом с генотипом –1082 G/G была выше по сравнению с носителями генотипов А/А или А/G.

  2. In-text reference with the coordinate start=14110
    Prefix
    В гене CD 14 обнаружен функциональный полиморфизм, связанный с заменой нуклеотидов С на Т в положе\n нии –159, что приводит к повышению экспрессии CD 14 на моноцитах и параллельному увеличению уровня растворимого CD 14
    Exact
    [6, 10]
    Suffix
    . В работе Е.А.Байгозиной(2010) [6] при изучении нозокомиальной пневмонии выявлено, что в группе пациентов с тя\n желым течением заболевания наличие аллели Т ассоциировалось с риском инфицирования грамот\n рицательной микрофлорой.

  3. In-text reference with the coordinate start=18996
    Prefix
    Обращает на себя внимание, что умершие (n= 3) являлись носителями гомозиготы C/С полиморфизма (159 СТ) гена CD14. Подобный факт в исследовании при гриппе А / H1N1 / 09 проде\n монстрированы А.А.Петровыми Ю.А.Витковским (2010)
    Exact
    [10]
    Suffix
    , которые высказали предположение, что склонность к более благоприятному протеканию гриппа у носителей генотипа ТТ связана с высокой промоторной активностью Т\nаллели, что приводит к усилению экспрессии CD14 и повышению уровня sCD14.

11
Schaaf B.M., Boehmke F., Esnaashari H. et al. Pneumococcal septic shock is associated with the interleukin\n10 \n1082 gene promoter polymorphism. Am. J. Respir. Crit. Care Med.2003; 168: 476–480.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11306
    Prefix
    B.M.Schaaf et al.(2003) обнаружено, что концентрация IL\n10 в сыворотке крови у боль\n ных с сепсисом с генотипом –1082 G/G была выше по сравнению с носителями генотипов А/А или А/G. Это ассоциировалось с высоким уровнем летальнос\n ти
    Exact
    [11]
    Suffix
    . P.M.Gallagher et al. (2003) выявлена ассоциа\n ция между генотипом –1082 G/G и степенью тяжес\n ти и уровнем летальности при пневмонии [12]. M.N.Gong et al. (2006) продемонстрирована взаи\n мосвязь между генотипом –1082 G/G и развитием ОРДС [13].

12
Gallagher P.M., Lowe G., Fitzgerald T. et al. Association of IL\n10 polymorphism with severity of illness in community\n acquired pneumonia. Thorax. 2003; 58: 154–156.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11451
    Prefix
    M.Schaaf et al.(2003) обнаружено, что концентрация IL\n10 в сыворотке крови у боль\n ных с сепсисом с генотипом –1082 G/G была выше по сравнению с носителями генотипов А/А или А/G. Это ассоциировалось с высоким уровнем летальнос\n ти [11]. P.M.Gallagher et al. (2003) выявлена ассоциа\n ция между генотипом –1082 G/G и степенью тяжес\n ти и уровнем летальности при пневмонии
    Exact
    [12]
    Suffix
    . M.N.Gong et al. (2006) продемонстрирована взаи\n мосвязь между генотипом –1082 G/G и развитием ОРДС [13]. В данном исследовании G\nаллель гена IL\n10 (1082 G/A) значительно доминировала у па\n циентов с гриппозной пневмонией (84,5 %), пре\n имущественно в виде гомозиготного носительства (р= 0,006; ОР = 1,3; ОШ = 3), в то время как гетеро\n зиготы G/A встречались

13
Gong M.N., Thompson B.T., Williams P.L. et al. Interleukin\n 10 polymorphism in position 1082 and acute respiratory distress syndrome. Eur. Respir. J.2006; 27: 674–681.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11566
    Prefix
    P.M.Gallagher et al. (2003) выявлена ассоциа\n ция между генотипом –1082 G/G и степенью тяжес\n ти и уровнем летальности при пневмонии [12]. M.N.Gong et al. (2006) продемонстрирована взаи\n мосвязь между генотипом –1082 G/G и развитием ОРДС
    Exact
    [13]
    Suffix
    . В данном исследовании G\nаллель гена IL\n10 (1082 G/A) значительно доминировала у па\n циентов с гриппозной пневмонией (84,5 %), пре\n имущественно в виде гомозиготного носительства (р= 0,006; ОР = 1,3; ОШ = 3), в то время как гетеро\n зиготы G/A встречались в 3,2 раза чаще среди здоро\n вых лиц (р= 0,00001).

14
Сабитова О.Н. Полиморфизм генов и продукция основ\n ных иммунорегуляторных цитокинов при внебольничной пневмонии.Омский научный вестник. 2009; 1: 42–45.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12140
    Prefix
    пневмонией (84,5 %), пре\n имущественно в виде гомозиготного носительства (р= 0,006; ОР = 1,3; ОШ = 3), в то время как гетеро\n зиготы G/A встречались в 3,2 раза чаще среди здоро\n вых лиц (р= 0,00001). ОШ того, что при генотипе GG полиморфизма IL\n10 1082 G/A разовьется пнев\n мония, к ОШ того, что событие не произойдет, рав\n но 5 (табл. 2). В работе О.Н.Сабитовой (2010)
    Exact
    [14]
    Suffix
    при изучении полиморфизма IL\n10 1082 G/A у боль\n ных внебольничной пневмонией также выявлено, что GG\nгенотип ассоциирован с затяжным течением пневмонии и развитием осложнений. При изучении полиморфизма (819 C/Т) гена IL\n10 выявлено, что встречаемость гомозиготного носительства C/C среди заболевших пневмонией на фоне гриппа А / H1N1 / 09 по сравнению с конт\n рольной гр

15
Наследникова И.О., Уразова О.И., Воронкова О.В. и др. Аллельный полиморфизм генов цитокинов при туберку\n лезе легких. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.2009; 8: 137–142.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13202
    Prefix
    Из немногочисленных данных о роли полимор\n физма (592 С/А) гена IL\n10 при инфекционных за\n болеваниях известно, что у больных туберкулезом преобладало гомозиготное носительство аллели А. При этом у пациентов выявлены максимальные уровни IL\n10, а у больных с генотипом С/С обнару\n жен наиболее низкий уровень изучаемого цитоки\n на
    Exact
    [15]
    Suffix
    . В данной работе частота С\nаллели гена IL\n10 (592 C/A) оказалась выше среди заболевших грип\n пом, при этом превалировал генотип С/С. ОШ раз\n вития пневмонии у носителей генотипа СС поли\n морфизма IL\n10 592 C/A и того, что событие не произойдет, равно 3,5 (см. табл. 2).

16
Yuan F.F. High prevalence of the CD14\n159CC genotype in patients infected with severe acute respiratory syndrome\nassoci\n ated coronavirus. Clin. Vaccine Immunol. 2007; 12: 1644–1645.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14536
    Prefix
    2010) [6] при изучении нозокомиальной пневмонии выявлено, что в группе пациентов с тя\n желым течением заболевания наличие аллели Т ассоциировалось с риском инфицирования грамот\n рицательной микрофлорой. Однако в других иссле\n дованиях показано, что указанный функциональ\n ный полиморфизм не влияет на развитие сепсиса и смертность больных. Так, F.F.Yuan(2007)
    Exact
    [16]
    Suffix
    уста\n Таблица 1 Распределение частоты аллелей и генотипов полиморфизма гена TNF G308A у больных гриппом А / H1N1 / 09, осложненным пневмонией Table 1 Frequency distribution of alleles and genotypes of TNF G308A gene polymorphism in patients with influenza А / H1N1 / 09 complicated by pneumonia ГенетическийПациенты с тяжелойПациенты с нетяжелойПациенты с пневмонией, Контрольная маркерпневмонией

17
Петухов В.А. Эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса.Consilium Medicum.2008; 1: 3–11.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23747
    Prefix
    Кроме того, при воз\n действии NO угнетается пролиферация клеток в гладкомышечном слое сосудов, ингибируется аг\n регация тромбоцитов и адгезия нейтрофилов к эн\n дотелию сосудов, возможно также повреждение клеток, в частности эндотелия, путем генерации сво\n бодных радикалов
    Exact
    [17]
    Suffix
    . В работе K.C.Marco(2011) [18] установлено, что к уменьшению концентрации NO в кровеносном русле предрасполагает вариант –786 C гена еNOS. При исследовании полиморфизма гена эндотели\n альной NO\nсинтазы (786 С/Т) у заболевших пневмо\n нией на фоне гриппа А / H1N1 выявлено преоблада\n ние аномальной гомозиготы Т/Т.

18
Marco K.C., Braga G.U., Barbosa F. Determination of the effects of eNOS gene polymorphisms (T\n786C and Glu298Asp) on nitric oxide levels in a methylmercure\nexposed population. J. Toxicol. Environ. Health. PartA.2011; 74 (20): 1323–1333.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23778
    Prefix
    Кроме того, при воз\n действии NO угнетается пролиферация клеток в гладкомышечном слое сосудов, ингибируется аг\n регация тромбоцитов и адгезия нейтрофилов к эн\n дотелию сосудов, возможно также повреждение клеток, в частности эндотелия, путем генерации сво\n бодных радикалов [17]. В работе K.C.Marco(2011)
    Exact
    [18]
    Suffix
    установлено, что к уменьшению концентрации NO в кровеносном русле предрасполагает вариант –786 C гена еNOS. При исследовании полиморфизма гена эндотели\n альной NO\nсинтазы (786 С/Т) у заболевших пневмо\n нией на фоне гриппа А / H1N1 выявлено преоблада\n ние аномальной гомозиготы Т/Т.

19
Кострюкова Е.С., Захаржевская Н.Б., Костин П.А. и др. Ге\n нетический анализ вируса гриппа А / H1N1 "пандемичес\n кий" в условиях эпидемии.Терапевтический архив. 2012; 3: 48–54. Поступила 25.05.15
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24371
    Prefix
    ОШ развития пневмонии при гриппе A / H1N1 у носителей гено\n типа ТТ гена еNOS C786T равно 3,6. Гетерозиготы C/Т у заболевших в 2,5 раза меньше наблюдались по сравнению с контрольной группой (табл. 6). Полу\n ченные факты согласуются с исследованиями Е.С.Кострюкова и соавт.
    Exact
    [19]
    Suffix
    в которых продемон\n стрированы аналогичные данные на небольшой вы\n борке тяжелых пациентов с гриппом А / H1N1, включая случаи с летальным исходом (n= 5). Данными молекулярно\nгенетического исследова\n ния продемонстрирован вклад различных генотипов в развитие пневмонии на фоне гриппа A / H1N1 / 09.