The 21 references with contexts in paper A. Panchenko S., I. Gaymolenko N., A. Ignat'eva V., А. Панченко С., И. Гаймоленко Н., А. Игнатьева В. (2015) “Бронхолегочная дисплазия у детей: факторы риска и иммунобиохимические маркеры // Bronchopulmonary dysplasia in children: risk factors, immunological and biochemical markers” / spz:neicon:pulmonology:y:2015:i:1:p:86-92

1
Каганов С.Ю., Розанова Н.Н., Лев Н.С. Современные вопросы определения и классификации клинических форм инфекционно\nвоспалительных заболеваний лег\n ких у детей. Педиатрия. 2004; 1: 1–5.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=171
    Prefix
    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности но\n ворожденных и грудных детей
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    , формируется преимущественно у недоношенных и имеет хрони\n ческое течение [4, 5]. Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК) [6–12].

2
Овсянников Д.Ю., Кузьменко Л.Г., Дегтярева Е.А., По\n лянин Д.В. Клинико\nфармакоэкономическая оцен\n ка эффективности терапии бронхолегочной диспла\n зии у детей первых трех лет жизни. В кн.: Мизерниц\n кий Ю.Л., Царегородцев А.Д., ред. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения. М.; 2007. 21–28.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=171
    Prefix
    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности но\n ворожденных и грудных детей
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    , формируется преимущественно у недоношенных и имеет хрони\n ческое течение [4, 5]. Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК) [6–12].

  2. In-text reference with the coordinate start=16092
    Prefix
    В группе детей с клиничес\n кой картиной БЛД статистически чаще в неонаталь\n ном периоде отмечалось поражение ЦНС в форме внутрижелудочного кровоизлияния II–III степени, тяжелая ранняя анемия недоношенных, затяжная неонатальная пневмония и иммунодефицитное со\n стояние
    Exact
    [2, 3, 5]
    Suffix
    . Изучены некоторые патогенетические механизмы формирования БЛД в постнеонатальном периоде. Известно, что при патологических процессах в орга\n низме недоношенного в неонатальном периоде раз\n виваются оксидативный стресс и дизрегуляция про\n цессов на уровне межклеточного взаимодействия.

3
Овсянников Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия у детей первых трех лет жизни: Дисс. ... д+ра мед. наук.М.; 2010.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=171
    Prefix
    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности но\n ворожденных и грудных детей
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    , формируется преимущественно у недоношенных и имеет хрони\n ческое течение [4, 5]. Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК) [6–12].

  2. In-text reference with the coordinate start=2077
    Prefix
    Диагноз БЛД устанавливался согласно современным критериям: поражение бронхиол и паренхимы легких, развитие эмфиземы, фиброза и / или нарушение репликации альвеол, зависимость от кислорода в возрасте ≥28 суток жизни, бронхообструктивный синдром и симп\n томы дыхательной недостаточности, характерные данные рентгенографической картины легких
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    . Для профилактики респираторного дистресс\n синдрома (РДС) у недоношенных при классической форме БЛД сурфактанты не применялись; исполь\n зовались жесткие режимы ИВЛ, данные рентгеноло\n гического обследования (вздутие легких, фиброз, буллы).

  3. In-text reference with the coordinate start=16092
    Prefix
    В группе детей с клиничес\n кой картиной БЛД статистически чаще в неонаталь\n ном периоде отмечалось поражение ЦНС в форме внутрижелудочного кровоизлияния II–III степени, тяжелая ранняя анемия недоношенных, затяжная неонатальная пневмония и иммунодефицитное со\n стояние
    Exact
    [2, 3, 5]
    Suffix
    . Изучены некоторые патогенетические механизмы формирования БЛД в постнеонатальном периоде. Известно, что при патологических процессах в орга\n низме недоношенного в неонатальном периоде раз\n виваются оксидативный стресс и дизрегуляция про\n цессов на уровне межклеточного взаимодействия.

4
Басаргина М.А. Клинико\nбиохимическая оценка роли факторов оксидативного стресса в формировании бронхолегочной дисплазии у детей. В кн.: Басарги\n на М.А., Давыдова И.В., Бершова Т.В., Баканов М.И. Современные проблемы педиатрии и опыт их научного ре+ шения. Ярославль; 2007; 122–123.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=256
    Prefix
    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности но\n ворожденных и грудных детей [1–3], формируется преимущественно у недоношенных и имеет хрони\n ческое течение
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК) [6–12]. Применение искусственной вентиля\n ции легких (ИВЛ) является жизненно необходимым, однако вызывает неуправляемые процессы воспале\n ния [13, 14].

  2. In-text reference with the coordinate start=16880
    Prefix
    параметрами, с одной стороны, является жиз\n ненно необходимым, с другой – при этом нередко запускаются неуправляемые процессы воспаления и замыкается ряд порочных кругов: воспаление → ИВЛ → воспаление оксидантный стресс → ИВЛ → оксидантный стресс. При избытке АФК в сочетании с недостаточ\n ностью системы АОЗ повреждаются ткани легкого и активируются воспалительные процессы
    Exact
    [4, 9, 10]
    Suffix
    . Воспаление легочных структур, вызываемое свобод\n ными радикалами, часто сочетается с бактериаль\n ным воспалением. В результате исследования показано, что БЛД у детей сопровождается активацией процессов сво\n боднорадикального окисления, о чем свидетельст\n вуют высокие показатели ПОА и низкие – АОА.

5
Давыдова И.В., Овсянников Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия: вопросы терминологии и классификации. Российский педиатрический журнал. 2008; 2: 18–23.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=256
    Prefix
    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности но\n ворожденных и грудных детей [1–3], формируется преимущественно у недоношенных и имеет хрони\n ческое течение
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК) [6–12]. Применение искусственной вентиля\n ции легких (ИВЛ) является жизненно необходимым, однако вызывает неуправляемые процессы воспале\n ния [13, 14].

  2. In-text reference with the coordinate start=2077
    Prefix
    Диагноз БЛД устанавливался согласно современным критериям: поражение бронхиол и паренхимы легких, развитие эмфиземы, фиброза и / или нарушение репликации альвеол, зависимость от кислорода в возрасте ≥28 суток жизни, бронхообструктивный синдром и симп\n томы дыхательной недостаточности, характерные данные рентгенографической картины легких
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    . Для профилактики респираторного дистресс\n синдрома (РДС) у недоношенных при классической форме БЛД сурфактанты не применялись; исполь\n зовались жесткие режимы ИВЛ, данные рентгеноло\n гического обследования (вздутие легких, фиброз, буллы).

  3. In-text reference with the coordinate start=5549
    Prefix
    нед. постконцептуального возраста у рожденных на сроке ≤32 нед. гестации и в 56 су\n ток – у рожденных на сроке > 32 нед. гестации или при выписке со 2\nго этапа выхаживания), клини\n ческими (симптомы бронхиальной обструкции, хро\n нической респираторной недостаточности) и рент\n генографическими (гиперинфляция, повышение прозрачности, пневмосклероз) критериями
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Во 2\nю группу (сравнения) (n= 20: 9 мальчиков и 11 девочек) включены дети, у которых не сформи\n ровалась БЛД. Диагноз перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС) установлен в 17 (85 %) случаях, внутриутробная инфекция (ВУИ) неуточненной этиологии выявлена у 2 ново\n рожденных, гидроцефалия – у 1.

  4. In-text reference with the coordinate start=16092
    Prefix
    В группе детей с клиничес\n кой картиной БЛД статистически чаще в неонаталь\n ном периоде отмечалось поражение ЦНС в форме внутрижелудочного кровоизлияния II–III степени, тяжелая ранняя анемия недоношенных, затяжная неонатальная пневмония и иммунодефицитное со\n стояние
    Exact
    [2, 3, 5]
    Suffix
    . Изучены некоторые патогенетические механизмы формирования БЛД в постнеонатальном периоде. Известно, что при патологических процессах в орга\n низме недоношенного в неонатальном периоде раз\n виваются оксидативный стресс и дизрегуляция про\n цессов на уровне межклеточного взаимодействия.

6
Володин Н.Н., Дегтярева М.В., Симбирцев А.С. и др. Роль про\n и противовоспалительных цитокинов в им\n мунной адаптации новорожденных детей. Int. J. Immu+ nol. Rehabililation. 2000; 2 (1): 175–185.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=399
    Prefix
    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности но\n ворожденных и грудных детей [1–3], формируется преимущественно у недоношенных и имеет хрони\n ческое течение [4, 5]. Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК)
    Exact
    [6–12]
    Suffix
    . Применение искусственной вентиля\n ции легких (ИВЛ) является жизненно необходимым, однако вызывает неуправляемые процессы воспале\n ния [13, 14]. Массивное повреждение альвеол, при\n соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα)

7
Голубев А.М., Перепелица С.А., Смердова Е.Ф., Мо\n роз В.В. Клинико\nморфологические особенности ды\n хательных расстройств у недоношенных новорожден\n ных. Общая реаниматология. 2008; 4 (3): 49–55.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=399
    Prefix
    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности но\n ворожденных и грудных детей [1–3], формируется преимущественно у недоношенных и имеет хрони\n ческое течение [4, 5]. Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК)
    Exact
    [6–12]
    Suffix
    . Применение искусственной вентиля\n ции легких (ИВЛ) является жизненно необходимым, однако вызывает неуправляемые процессы воспале\n ния [13, 14]. Массивное повреждение альвеол, при\n соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα)

8
Разуваева Ю.В. Критерии воспаления при хроничес\n ких бронхолегочных заболеваниях у детей: Дисс. ... канд. мед. наук.М.; 2007.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=399
    Prefix
    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности но\n ворожденных и грудных детей [1–3], формируется преимущественно у недоношенных и имеет хрони\n ческое течение [4, 5]. Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК)
    Exact
    [6–12]
    Suffix
    . Применение искусственной вентиля\n ции легких (ИВЛ) является жизненно необходимым, однако вызывает неуправляемые процессы воспале\n ния [13, 14]. Массивное повреждение альвеол, при\n соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα)

9
Романова\nСалмина В.Д. Оценка антиоксидантной системы в развитии бронхолегочной дисплазии у недо\n ношенных детей с различным гестационным возрас\n том. Аспирантский вестник Поволжья. 2009; 7–8: 127–129.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=399
    Prefix
    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности но\n ворожденных и грудных детей [1–3], формируется преимущественно у недоношенных и имеет хрони\n ческое течение [4, 5]. Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК)
    Exact
    [6–12]
    Suffix
    . Применение искусственной вентиля\n ции легких (ИВЛ) является жизненно необходимым, однако вызывает неуправляемые процессы воспале\n ния [13, 14]. Массивное повреждение альвеол, при\n соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα)

  2. In-text reference with the coordinate start=16880
    Prefix
    параметрами, с одной стороны, является жиз\n ненно необходимым, с другой – при этом нередко запускаются неуправляемые процессы воспаления и замыкается ряд порочных кругов: воспаление → ИВЛ → воспаление оксидантный стресс → ИВЛ → оксидантный стресс. При избытке АФК в сочетании с недостаточ\n ностью системы АОЗ повреждаются ткани легкого и активируются воспалительные процессы
    Exact
    [4, 9, 10]
    Suffix
    . Воспаление легочных структур, вызываемое свобод\n ными радикалами, часто сочетается с бактериаль\n ным воспалением. В результате исследования показано, что БЛД у детей сопровождается активацией процессов сво\n боднорадикального окисления, о чем свидетельст\n вуют высокие показатели ПОА и низкие – АОА.

  3. In-text reference with the coordinate start=20190
    Prefix
    Данные механизмы, ве\n роятно, лежат в основе нарушения структуры стен\n ки бронха и играют определенную роль в развитии легочного фиброза, который является основным диагностическим критерием БЛД
    Exact
    [9, 10, 13, 14, 17–20]
    Suffix
    . Заключение При постановке диагноза БЛД у недоношенных сле\n дует учитывать статистически значимые антенаталь\n ные и неонатальные факторы риска. Течение БЛД у детей сопровождается активацией процессов свободнорадикального окисления: высо\n кие показатели ПОА и низкие – АОА.

10
Соодаева С.К. Окислительный стресс и антиоксидант\n ная терапия при заболеваниях органов дыхания.Пуль+ монология. 2006; 5: 122–125.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=399
    Prefix
    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности но\n ворожденных и грудных детей [1–3], формируется преимущественно у недоношенных и имеет хрони\n ческое течение [4, 5]. Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК)
    Exact
    [6–12]
    Suffix
    . Применение искусственной вентиля\n ции легких (ИВЛ) является жизненно необходимым, однако вызывает неуправляемые процессы воспале\n ния [13, 14]. Массивное повреждение альвеол, при\n соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα)

  2. In-text reference with the coordinate start=16880
    Prefix
    параметрами, с одной стороны, является жиз\n ненно необходимым, с другой – при этом нередко запускаются неуправляемые процессы воспаления и замыкается ряд порочных кругов: воспаление → ИВЛ → воспаление оксидантный стресс → ИВЛ → оксидантный стресс. При избытке АФК в сочетании с недостаточ\n ностью системы АОЗ повреждаются ткани легкого и активируются воспалительные процессы
    Exact
    [4, 9, 10]
    Suffix
    . Воспаление легочных структур, вызываемое свобод\n ными радикалами, часто сочетается с бактериаль\n ным воспалением. В результате исследования показано, что БЛД у детей сопровождается активацией процессов сво\n боднорадикального окисления, о чем свидетельст\n вуют высокие показатели ПОА и низкие – АОА.

  3. In-text reference with the coordinate start=20190
    Prefix
    Данные механизмы, ве\n роятно, лежат в основе нарушения структуры стен\n ки бронха и играют определенную роль в развитии легочного фиброза, который является основным диагностическим критерием БЛД
    Exact
    [9, 10, 13, 14, 17–20]
    Suffix
    . Заключение При постановке диагноза БЛД у недоношенных сле\n дует учитывать статистически значимые антенаталь\n ные и неонатальные факторы риска. Течение БЛД у детей сопровождается активацией процессов свободнорадикального окисления: высо\n кие показатели ПОА и низкие – АОА.

11
Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. Руководство для врачей. М.:ГЭОТАР+Медиа; 2007.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=399
    Prefix
    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности но\n ворожденных и грудных детей [1–3], формируется преимущественно у недоношенных и имеет хрони\n ческое течение [4, 5]. Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК)
    Exact
    [6–12]
    Suffix
    . Применение искусственной вентиля\n ции легких (ИВЛ) является жизненно необходимым, однако вызывает неуправляемые процессы воспале\n ния [13, 14]. Массивное повреждение альвеол, при\n соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα)

  2. In-text reference with the coordinate start=18566
    Prefix
    увеличивается количество IL\n1, который вы\n ступает в качестве одного из главных медиаторов в формировании местной воспалительной реакции и острофазного ответа при инфекционном пораже\n нии. Это, в свою очередь, посредством воздействия на Т\nлимфоциты приводит к увеличению уровня IL\n4, который ограничивает синтез макрофагами провоспалительных IL\n1βи TNF\nα
    Exact
    [11, 12, 15–17]
    Suffix
    . Одним из основных ростовых факторов, приво\n дящих к фиброзированию ткани легкого, является TGF\nβ1, который усиливает синтез белков межкле\n точного матрикса, коллагена, активирует нейтрофи\n лы, способствует новообразованию соединительной ткани и сосудов, являясь фиброгенным цитокином, стимулирует изменение структуры стенки бронха и его ремоделирование [19, 21].

12
Панченко А.С., Гаймоленко И.Н., Тихоненко О.А., Иг\n натьева А.В. Бронхолегочная дисплазия: клиника, ди\n агностика, исходы. Забайкальский медицинский вест+ ник.2013; 1: 175–183. Режим доступа: http://medacad+ em.chita.ru/zmv
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=399
    Prefix
    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности но\n ворожденных и грудных детей [1–3], формируется преимущественно у недоношенных и имеет хрони\n ческое течение [4, 5]. Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК)
    Exact
    [6–12]
    Suffix
    . Применение искусственной вентиля\n ции легких (ИВЛ) является жизненно необходимым, однако вызывает неуправляемые процессы воспале\n ния [13, 14]. Массивное повреждение альвеол, при\n соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα)

  2. In-text reference with the coordinate start=18566
    Prefix
    увеличивается количество IL\n1, который вы\n ступает в качестве одного из главных медиаторов в формировании местной воспалительной реакции и острофазного ответа при инфекционном пораже\n нии. Это, в свою очередь, посредством воздействия на Т\nлимфоциты приводит к увеличению уровня IL\n4, который ограничивает синтез макрофагами провоспалительных IL\n1βи TNF\nα
    Exact
    [11, 12, 15–17]
    Suffix
    . Одним из основных ростовых факторов, приво\n дящих к фиброзированию ткани легкого, является TGF\nβ1, который усиливает синтез белков межкле\n точного матрикса, коллагена, активирует нейтрофи\n лы, способствует новообразованию соединительной ткани и сосудов, являясь фиброгенным цитокином, стимулирует изменение структуры стенки бронха и его ремоделирование [19, 21].

13
Dani C., Cecchi A., Bertini G. Role of oxidative stress as physiopathologic factor in the preterm infant. Minerva Pediatr.2004; 56: 381–394.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=541
    Prefix
    Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК) [6–12]. Применение искусственной вентиля\n ции легких (ИВЛ) является жизненно необходимым, однако вызывает неуправляемые процессы воспале\n ния
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Массивное повреждение альвеол, при\n соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα) [15–18].

  2. In-text reference with the coordinate start=20190
    Prefix
    Данные механизмы, ве\n роятно, лежат в основе нарушения структуры стен\n ки бронха и играют определенную роль в развитии легочного фиброза, который является основным диагностическим критерием БЛД
    Exact
    [9, 10, 13, 14, 17–20]
    Suffix
    . Заключение При постановке диагноза БЛД у недоношенных сле\n дует учитывать статистически значимые антенаталь\n ные и неонатальные факторы риска. Течение БЛД у детей сопровождается активацией процессов свободнорадикального окисления: высо\n кие показатели ПОА и низкие – АОА.

14
Kwinta P., Bik\nMultanowski M., Mitkowska Z. et al. Gene\n tic risk factors of bronchopulmonary dysplasia. J. Pediatr. Res. 2008; 64 (5): 682–688.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=541
    Prefix
    Незрелость системы антиокси\n дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по\n вреждения тканей активными формами кислорода (АФК) [6–12]. Применение искусственной вентиля\n ции легких (ИВЛ) является жизненно необходимым, однако вызывает неуправляемые процессы воспале\n ния
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Массивное повреждение альвеол, при\n соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα) [15–18].

  2. In-text reference with the coordinate start=20190
    Prefix
    Данные механизмы, ве\n роятно, лежат в основе нарушения структуры стен\n ки бронха и играют определенную роль в развитии легочного фиброза, который является основным диагностическим критерием БЛД
    Exact
    [9, 10, 13, 14, 17–20]
    Suffix
    . Заключение При постановке диагноза БЛД у недоношенных сле\n дует учитывать статистически значимые антенаталь\n ные и неонатальные факторы риска. Течение БЛД у детей сопровождается активацией процессов свободнорадикального окисления: высо\n кие показатели ПОА и низкие – АОА.

15
Железникова Ф.Г. Цитокины как предикторы течения и исхода инфекций.Цитокины и воспаление.2009; 1: 10–12.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=797
    Prefix
    Массивное повреждение альвеол, при\n соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα)
    Exact
    [15–18]
    Suffix
    . Одним из основных ростовых факторов, обусловливающих фиброзирование ткани легкого, является трансформирующий фактор рос\n та\nβ1(TGF\nβ1), содержание которого в легких у детей с БЛД повышено [19–21].

  2. In-text reference with the coordinate start=18566
    Prefix
    увеличивается количество IL\n1, который вы\n ступает в качестве одного из главных медиаторов в формировании местной воспалительной реакции и острофазного ответа при инфекционном пораже\n нии. Это, в свою очередь, посредством воздействия на Т\nлимфоциты приводит к увеличению уровня IL\n4, который ограничивает синтез макрофагами провоспалительных IL\n1βи TNF\nα
    Exact
    [11, 12, 15–17]
    Suffix
    . Одним из основных ростовых факторов, приво\n дящих к фиброзированию ткани легкого, является TGF\nβ1, который усиливает синтез белков межкле\n точного матрикса, коллагена, активирует нейтрофи\n лы, способствует новообразованию соединительной ткани и сосудов, являясь фиброгенным цитокином, стимулирует изменение структуры стенки бронха и его ремоделирование [19, 21].

16
Johnston C.J., Wright T.W., Reed C.K., Finkelstein J.N. Comparison of adult and newborn pulmonary cytokine mRNA expression after hyperoxia. Exp. Lung Res. 1997; 23: 537–552.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=797
    Prefix
    Массивное повреждение альвеол, при\n соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα)
    Exact
    [15–18]
    Suffix
    . Одним из основных ростовых факторов, обусловливающих фиброзирование ткани легкого, является трансформирующий фактор рос\n та\nβ1(TGF\nβ1), содержание которого в легких у детей с БЛД повышено [19–21].

  2. In-text reference with the coordinate start=18566
    Prefix
    увеличивается количество IL\n1, который вы\n ступает в качестве одного из главных медиаторов в формировании местной воспалительной реакции и острофазного ответа при инфекционном пораже\n нии. Это, в свою очередь, посредством воздействия на Т\nлимфоциты приводит к увеличению уровня IL\n4, который ограничивает синтез макрофагами провоспалительных IL\n1βи TNF\nα
    Exact
    [11, 12, 15–17]
    Suffix
    . Одним из основных ростовых факторов, приво\n дящих к фиброзированию ткани легкого, является TGF\nβ1, который усиливает синтез белков межкле\n точного матрикса, коллагена, активирует нейтрофи\n лы, способствует новообразованию соединительной ткани и сосудов, являясь фиброгенным цитокином, стимулирует изменение структуры стенки бронха и его ремоделирование [19, 21].

17
Jonson В.H., Masood M.Y.A., Belcastro R. A critical role for the IL 1 receptor in lung injury induced in neonatal rats by 60% O2. Pediatr. Res. 2009; 66 (3): 260–265.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=797
    Prefix
    Массивное повреждение альвеол, при\n соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα)
    Exact
    [15–18]
    Suffix
    . Одним из основных ростовых факторов, обусловливающих фиброзирование ткани легкого, является трансформирующий фактор рос\n та\nβ1(TGF\nβ1), содержание которого в легких у детей с БЛД повышено [19–21].

  2. In-text reference with the coordinate start=18566
    Prefix
    увеличивается количество IL\n1, который вы\n ступает в качестве одного из главных медиаторов в формировании местной воспалительной реакции и острофазного ответа при инфекционном пораже\n нии. Это, в свою очередь, посредством воздействия на Т\nлимфоциты приводит к увеличению уровня IL\n4, который ограничивает синтез макрофагами провоспалительных IL\n1βи TNF\nα
    Exact
    [11, 12, 15–17]
    Suffix
    . Одним из основных ростовых факторов, приво\n дящих к фиброзированию ткани легкого, является TGF\nβ1, который усиливает синтез белков межкле\n точного матрикса, коллагена, активирует нейтрофи\n лы, способствует новообразованию соединительной ткани и сосудов, являясь фиброгенным цитокином, стимулирует изменение структуры стенки бронха и его ремоделирование [19, 21].

  3. In-text reference with the coordinate start=20190
    Prefix
    Данные механизмы, ве\n роятно, лежат в основе нарушения структуры стен\n ки бронха и играют определенную роль в развитии легочного фиброза, который является основным диагностическим критерием БЛД
    Exact
    [9, 10, 13, 14, 17–20]
    Suffix
    . Заключение При постановке диагноза БЛД у недоношенных сле\n дует учитывать статистически значимые антенаталь\n ные и неонатальные факторы риска. Течение БЛД у детей сопровождается активацией процессов свободнорадикального окисления: высо\n кие показатели ПОА и низкие – АОА.

18
Jonsson B., Li Y.H., Noack G. et al. Downregulatory cytokines in tracheobronchial aspirate fluid from infants with chronic lung disease of prematurity. J. Acta Paediatr. 2000; 89 (11): 1375–1380.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=797
    Prefix
    Массивное повреждение альвеол, при\n соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα)
    Exact
    [15–18]
    Suffix
    . Одним из основных ростовых факторов, обусловливающих фиброзирование ткани легкого, является трансформирующий фактор рос\n та\nβ1(TGF\nβ1), содержание которого в легких у детей с БЛД повышено [19–21].

  2. In-text reference with the coordinate start=20190
    Prefix
    Данные механизмы, ве\n роятно, лежат в основе нарушения структуры стен\n ки бронха и играют определенную роль в развитии легочного фиброза, который является основным диагностическим критерием БЛД
    Exact
    [9, 10, 13, 14, 17–20]
    Suffix
    . Заключение При постановке диагноза БЛД у недоношенных сле\n дует учитывать статистически значимые антенаталь\n ные и неонатальные факторы риска. Течение БЛД у детей сопровождается активацией процессов свободнорадикального окисления: высо\n кие показатели ПОА и низкие – АОА.

19
Хежева Ф.М., Мазур H.A. Сывороточные маркеры фиброза у больных артериальной гипертонией. Кардио+ логия. 2006; 3: 64–67.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=1001
    Prefix
    добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα) [15–18]. Одним из основных ростовых факторов, обусловливающих фиброзирование ткани легкого, является трансформирующий фактор рос\n та\nβ1(TGF\nβ1), содержание которого в легких у детей с БЛД повышено
    Exact
    [19–21]
    Suffix
    . Целью работы явились определение значимых факторов риска формирования БЛД у детей раннего возраста, оценка иммунобиохимических маркеров воспаления и состояния оксидантной и антиокси\n дантной систем при данной патологии.

  2. In-text reference with the coordinate start=18959
    Prefix
    Одним из основных ростовых факторов, приво\n дящих к фиброзированию ткани легкого, является TGF\nβ1, который усиливает синтез белков межкле\n точного матрикса, коллагена, активирует нейтрофи\n лы, способствует новообразованию соединительной ткани и сосудов, являясь фиброгенным цитокином, стимулирует изменение структуры стенки бронха и его ремоделирование
    Exact
    [19, 21]
    Suffix
    . Данный факт подтвердился результатами прове\n денных исследований противовоспалительных ци\n токинов IL\n4 и TGF\nβв сыворотке крови, содержа\n ние которых у детей с БЛД увеличено в 2 раза в сравнении с группой контроля (р< 0,05).

  3. In-text reference with the coordinate start=20190
    Prefix
    Данные механизмы, ве\n роятно, лежат в основе нарушения структуры стен\n ки бронха и играют определенную роль в развитии легочного фиброза, который является основным диагностическим критерием БЛД
    Exact
    [9, 10, 13, 14, 17–20]
    Suffix
    . Заключение При постановке диагноза БЛД у недоношенных сле\n дует учитывать статистически значимые антенаталь\n ные и неонатальные факторы риска. Течение БЛД у детей сопровождается активацией процессов свободнорадикального окисления: высо\n кие показатели ПОА и низкие – АОА.

20
Buhimschi I.A., Buhimschi C.S., Pupkin M., Weiner C.P. Beneficial impact of term labor: nonenzymatic antioxidant reserve in the human fetus.Am. J. Obstet. Gynecol.2003; 189: 181–188.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=1001
    Prefix
    добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα) [15–18]. Одним из основных ростовых факторов, обусловливающих фиброзирование ткани легкого, является трансформирующий фактор рос\n та\nβ1(TGF\nβ1), содержание которого в легких у детей с БЛД повышено
    Exact
    [19–21]
    Suffix
    . Целью работы явились определение значимых факторов риска формирования БЛД у детей раннего возраста, оценка иммунобиохимических маркеров воспаления и состояния оксидантной и антиокси\n дантной систем при данной патологии.

  2. In-text reference with the coordinate start=20190
    Prefix
    Данные механизмы, ве\n роятно, лежат в основе нарушения структуры стен\n ки бронха и играют определенную роль в развитии легочного фиброза, который является основным диагностическим критерием БЛД
    Exact
    [9, 10, 13, 14, 17–20]
    Suffix
    . Заключение При постановке диагноза БЛД у недоношенных сле\n дует учитывать статистически значимые антенаталь\n ные и неонатальные факторы риска. Течение БЛД у детей сопровождается активацией процессов свободнорадикального окисления: высо\n кие показатели ПОА и низкие – АОА.

21
Harris W.T., Muhlebach M.S., Oster R.A. et al. Trans\n forming growth factor\nbeta(1) in bronchoalveolar lavage fluid from children with cystic fibrosis. Pediatr. Pulmonol. 2009; 44 (11): 1057–1064. Поступила 25.02.14
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=1001
    Prefix
    добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти\n мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)\n1β, фактора некроза опухоли (TNF)\nα) [15–18]. Одним из основных ростовых факторов, обусловливающих фиброзирование ткани легкого, является трансформирующий фактор рос\n та\nβ1(TGF\nβ1), содержание которого в легких у детей с БЛД повышено
    Exact
    [19–21]
    Suffix
    . Целью работы явились определение значимых факторов риска формирования БЛД у детей раннего возраста, оценка иммунобиохимических маркеров воспаления и состояния оксидантной и антиокси\n дантной систем при данной патологии.

  2. In-text reference with the coordinate start=18959
    Prefix
    Одним из основных ростовых факторов, приво\n дящих к фиброзированию ткани легкого, является TGF\nβ1, который усиливает синтез белков межкле\n точного матрикса, коллагена, активирует нейтрофи\n лы, способствует новообразованию соединительной ткани и сосудов, являясь фиброгенным цитокином, стимулирует изменение структуры стенки бронха и его ремоделирование
    Exact
    [19, 21]
    Suffix
    . Данный факт подтвердился результатами прове\n денных исследований противовоспалительных ци\n токинов IL\n4 и TGF\nβв сыворотке крови, содержа\n ние которых у детей с БЛД увеличено в 2 раза в сравнении с группой контроля (р< 0,05).