The 17 references with contexts in paper E. Nikitin N., Yu. Nikitin E., A. Shklyaev E., O. Aleksandrova V., Е. Никитин Н., Ю. Никитин Е., А. Шкляев Е., О. Александрова В. (2014) “СОДЕРЖАНИЕ ГЕПЦИДИНА У БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ, ОСЛОЖНЕННОЙ АНЕМИЕЙ // HEPCIDIN IN PATIENTS WITH COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA COMPLICATED BY ANAEMIA” / spz:neicon:pulmonology:y:2014:i:2:p:5-9

1
Krause A., Neitz S., Magert H. J. et al.LEAP-1, a novel highly disulfide-bonded human peptide, exhibit antimicrobial activity. FEBS Lett. 2000; 480 (2): 147–150.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=200
    Prefix
    Передовая статья Гепцидин – пептидный гормон, синтезирующийся в печени, в 2000 г. выделен A.Krause et al.в плазме крови, а в 2001 г. C.H.Park et al.– в моче больных
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Он относится к медиаторам врожденного иммунитета, его уровень в крови и моче повышается при развитии инфекции и воспалительного заболевания. Гепцидин обладает выраженными бактерицидными свойствами благодаря способности разрывать бактериальную мембрану.

  2. In-text reference with the coordinate start=8717
    Prefix
    Результаты и обсуждение Содержание гепцидина в крови больных обеих групп в острый период легочного воспаления было повышено, что, безусловно, связано с защитными и антимикробными свойствами этого пептида
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Медианы концентраций гепцидина превышали аналогичный показатель у здоровых лиц в 23,3 раза в группе больных ВП с анемией и в 37,3 раза – у пациентов с ВП без анемии, что свидетельствовало о возможном ингибирующем эффекте анемии на выработку гепцидина (см. таблицу).

2
Park C.H., Valore E.V., Waring A.J., Ganz T.Hepcidin, urinary antimicrobial peptide synthesized in the liver. J. Biol. Chem. 2001; 276 (11): 7806–7810.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=200
    Prefix
    Передовая статья Гепцидин – пептидный гормон, синтезирующийся в печени, в 2000 г. выделен A.Krause et al.в плазме крови, а в 2001 г. C.H.Park et al.– в моче больных
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Он относится к медиаторам врожденного иммунитета, его уровень в крови и моче повышается при развитии инфекции и воспалительного заболевания. Гепцидин обладает выраженными бактерицидными свойствами благодаря способности разрывать бактериальную мембрану.

  2. In-text reference with the coordinate start=8717
    Prefix
    Результаты и обсуждение Содержание гепцидина в крови больных обеих групп в острый период легочного воспаления было повышено, что, безусловно, связано с защитными и антимикробными свойствами этого пептида
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Медианы концентраций гепцидина превышали аналогичный показатель у здоровых лиц в 23,3 раза в группе больных ВП с анемией и в 37,3 раза – у пациентов с ВП без анемии, что свидетельствовало о возможном ингибирующем эффекте анемии на выработку гепцидина (см. таблицу).

  3. In-text reference with the coordinate start=10446
    Prefix
    В группе больных ВП без анемии наблюдались тесные положительные корреляции между продукцией гепцидина и IL-6 (ρ= 0,992, р= 0,008), что указывало на прямую регуляцию синтеза этого пептида Передовая статья воспалением
    Exact
    [2, 8, 16]
    Suffix
    . У пациентов с ВП, осложненной анемией, прямой воспалительный регуляторный путь синтеза гепцидина (корреляция с IL-6) утрачивался, но обнаруживалась тесная обратная взаимосвязь с содержанием ЭП (ρ= –1,0; р= 0,001).

3
Hepcidin G.T. A key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood. 2003; 102 (3): 783–788.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=1046
    Prefix
    Гепцидин связывает белок ферропортин – переносчик железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов и плацентарных клеток в плазму крови. Ферропортин экспрессируется на поверхности клеток, но под действием гепцидина подвергается интернализации и деградации
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . Во время инфекции и воспаления при гиперпродукции гепцидина в печени, инициируемой провоспалительными цитокинами, блокируется выход Е.Н.Никитин1, Ю.Е.Никитин1, А.Е.Шкляев1, О.В.Александрова2 Содержание гепцидина у больных внебольничной пневмонией, осложненной анемией 1 – ГБОУ ВПО "Ижевская государственная медицинская академия Минздрава России": 426034, Удмуртская Республика, Ижевск, ул.

  2. In-text reference with the coordinate start=3582
    Prefix
    Ключевые слова:внебольничная пневмония, анемия, гепцидин, цитокины, обмен железа, эритропоэтин. железа из макрофагов и абсорбция его в кишечнике, что приводит к гипоферремии и в дальнейшем – к анемии воспаления или анемии хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6–8]
    Suffix
    . При избыточном поступлении алиментарного или парентерального железа индуцируется синтез гепцидина гепатоцитами, направленный на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника [5, 6, 9–11].

  3. In-text reference with the coordinate start=9135
    Prefix
    гепцидина превышали аналогичный показатель у здоровых лиц в 23,3 раза в группе больных ВП с анемией и в 37,3 раза – у пациентов с ВП без анемии, что свидетельствовало о возможном ингибирующем эффекте анемии на выработку гепцидина (см. таблицу). При инфекционно-воспалительных заболеваниях синтез гепцидина гепатоцитами индуцируют провоспалительные цитокины, главным образом, IL-6
    Exact
    [3, 8]
    Suffix
    . В этой связи роль гепцидина при ВП рассматривалась с акцентом на содержание в крови больных некоторых провоспалительных (IL-6, TNF-α) и противовоспалительных (IL-10) медиаторов воспаления (см. таблицу).

  4. In-text reference with the coordinate start=12545
    Prefix
    Это означает, что указанная тесная обратная взаимосвязь гепцидина с ЭП свидетельствует о регулирующей роли эритропоэтической активности костного мозга (анемической гипоксии) над синтезом гепцидина. Подобной корреляции у больных пневмонией группы сравнения не наблюдалось (ρ= 0,50; p= 0,67). Учитывая ключевую железорегуляторную роль гепцидина
    Exact
    [3, 4, 6]
    Suffix
    , особый интерес представлял анализ показателей обмена железа у больных ВП (см. таблицу). В острый период легочного воспаления у больных обеих групп выявлялось достоверное (p< 0,05) снижение относительно показателей здоровых лиц величин СЖ и КНТ и повышение концентрации СФ при нормальных значениях ОЖСС, что свидетельствовало о состоянии функционального дефицита

  5. In-text reference with the coordinate start=14445
    Prefix
    Таким образом, одним из механизмов развития анемии у больных ВП является дефицит железа, но перераспределительного генеза, чем по механизму развития анемия воспаления при пневмониях подобна анемиям хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6, 7]
    Suffix
    . У больных ВП без анемии гепцидин проявляет, вероятно, более мягкие ферростатические свойства (менее выраженное накопление СФ и снижение СЖ), адекватно приспосабливает количество циркулирующего железа к потребностям организма, прежде всего к нуждам эритропоэза, и тем самым обеспечивает сохранение нормальных концентраций Hb.

4
Nemeth E. Hepcidin: the principal regulator of systemic iron metabolism. Hematology (EHA Educ. Program). 2006; 2: 36–41.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=1046
    Prefix
    Гепцидин связывает белок ферропортин – переносчик железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов и плацентарных клеток в плазму крови. Ферропортин экспрессируется на поверхности клеток, но под действием гепцидина подвергается интернализации и деградации
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . Во время инфекции и воспаления при гиперпродукции гепцидина в печени, инициируемой провоспалительными цитокинами, блокируется выход Е.Н.Никитин1, Ю.Е.Никитин1, А.Е.Шкляев1, О.В.Александрова2 Содержание гепцидина у больных внебольничной пневмонией, осложненной анемией 1 – ГБОУ ВПО "Ижевская государственная медицинская академия Минздрава России": 426034, Удмуртская Республика, Ижевск, ул.

  2. In-text reference with the coordinate start=10931
    Prefix
    Выявленный супрессивный эффект анемии на выработку гепцидина у больных ВП, несмотря на выраженный воспалительный процесс в легких, может быть обусловлен требованиями в повышенной утилизации железа в костном мозге для синтеза Hb
    Exact
    [4, 5, 10]
    Suffix
    . Это согласовалось с тем, что концентрация ЭП в крови у больных ВП и анемией была достоверно повышена относительно референсных значений и пациентов с ВП без анемии, что, безусловно, связано с гемической и тканевой гипоксией [6].

  3. In-text reference with the coordinate start=12182
    Prefix
    Активизация эритропоэза, как известно, повышает потребности в достаточно активной транспортировке в костный мозг железа для нужд образования Hb, а это, в свою очередь, обеспечивается за счет оптимизации всасывания указанного микроэлемента в кишечнике или мобилизации его из запасов под контролем уровня гепцидина
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . Это означает, что указанная тесная обратная взаимосвязь гепцидина с ЭП свидетельствует о регулирующей роли эритропоэтической активности костного мозга (анемической гипоксии) над синтезом гепцидина.

  4. In-text reference with the coordinate start=12545
    Prefix
    Это означает, что указанная тесная обратная взаимосвязь гепцидина с ЭП свидетельствует о регулирующей роли эритропоэтической активности костного мозга (анемической гипоксии) над синтезом гепцидина. Подобной корреляции у больных пневмонией группы сравнения не наблюдалось (ρ= 0,50; p= 0,67). Учитывая ключевую железорегуляторную роль гепцидина
    Exact
    [3, 4, 6]
    Suffix
    , особый интерес представлял анализ показателей обмена железа у больных ВП (см. таблицу). В острый период легочного воспаления у больных обеих групп выявлялось достоверное (p< 0,05) снижение относительно показателей здоровых лиц величин СЖ и КНТ и повышение концентрации СФ при нормальных значениях ОЖСС, что свидетельствовало о состоянии функционального дефицита

  5. In-text reference with the coordinate start=13478
    Prefix
    Выявленные прямые корреляции между содержанием в крови IL-6 и белка СФ, гепцидина и СФ (ρ= 0,54; р= 0,006 и ρ= 0,626; р= 0,05 – в группе наблюдения и ρ= 0,58;р= 0,04 и ρ= 0,72; р= 0,008 – в группе сравнения соответственно) позволили отнести СФ к белкам острой фазы воспаления. Этим объяснялось его повышенное содержание в организме больных ВП
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    . Наличие обратной корреляции между гепцидином и СЖ (ρ= –0,59; р= 0,04 – в группе наблюдения и ρ= –0,29; р= 0,02 – в группе сравнения соответственно) свидетельствовало о негативном влиянии гепцидина на освобождение железа из запасов в плазму крови, что сопровождалось гипоферремией, что, вероятно, является еще одним проявлением реализации противоинфекционной защиты гепцидина:

  6. In-text reference with the coordinate start=14018
    Prefix
    соответственно) свидетельствовало о негативном влиянии гепцидина на освобождение железа из запасов в плазму крови, что сопровождалось гипоферремией, что, вероятно, является еще одним проявлением реализации противоинфекционной защиты гепцидина: этот пептид снижает доступность железа для размножения микробов в очаге воспаления и обеспечения ими своих патогенных свойств
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Очевидно, что гипоферремия и снижение насыщения железом трансферрина крови приводит к неадекватной доставке микроэлемента в костный мозг и железодефицитному эритропоэзу. Таким образом, одним из механизмов развития анемии у больных ВП является дефицит железа, но перераспределительного генеза, чем по механизму развития анемия воспаления при пневмониях подобна анемиям хрон

5
Левина А.А., Казюкова Т.В., Цветаева Н.В. и др.Гепсидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия. 2008; 87 (1): 67–74. / Levina A.A., Kazyukova T.V., Tsvetaeva N.V et al. Hepcidin as a regulator of iron homeostasis. Pediatriya. 2008; 87 (1): 67–74 (in Russian).
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=1046
    Prefix
    Гепцидин связывает белок ферропортин – переносчик железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов и плацентарных клеток в плазму крови. Ферропортин экспрессируется на поверхности клеток, но под действием гепцидина подвергается интернализации и деградации
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . Во время инфекции и воспаления при гиперпродукции гепцидина в печени, инициируемой провоспалительными цитокинами, блокируется выход Е.Н.Никитин1, Ю.Е.Никитин1, А.Е.Шкляев1, О.В.Александрова2 Содержание гепцидина у больных внебольничной пневмонией, осложненной анемией 1 – ГБОУ ВПО "Ижевская государственная медицинская академия Минздрава России": 426034, Удмуртская Республика, Ижевск, ул.

  2. In-text reference with the coordinate start=3967
    Prefix
    При избыточном поступлении алиментарного или парентерального железа индуцируется синтез гепцидина гепатоцитами, направленный на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника
    Exact
    [5, 6, 9–11]
    Suffix
    . В последние годы появились публикации о клинической роли медиатора воспаления и ключевого регулятора обмена железа гепцидина в развитии анемии у беременных, при ревматоидном артрите и ряде других воспалительных заболеваний [7, 12–14].

  3. In-text reference with the coordinate start=10931
    Prefix
    Выявленный супрессивный эффект анемии на выработку гепцидина у больных ВП, несмотря на выраженный воспалительный процесс в легких, может быть обусловлен требованиями в повышенной утилизации железа в костном мозге для синтеза Hb
    Exact
    [4, 5, 10]
    Suffix
    . Это согласовалось с тем, что концентрация ЭП в крови у больных ВП и анемией была достоверно повышена относительно референсных значений и пациентов с ВП без анемии, что, безусловно, связано с гемической и тканевой гипоксией [6].

  4. In-text reference with the coordinate start=12182
    Prefix
    Активизация эритропоэза, как известно, повышает потребности в достаточно активной транспортировке в костный мозг железа для нужд образования Hb, а это, в свою очередь, обеспечивается за счет оптимизации всасывания указанного микроэлемента в кишечнике или мобилизации его из запасов под контролем уровня гепцидина
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . Это означает, что указанная тесная обратная взаимосвязь гепцидина с ЭП свидетельствует о регулирующей роли эритропоэтической активности костного мозга (анемической гипоксии) над синтезом гепцидина.

  5. In-text reference with the coordinate start=14018
    Prefix
    соответственно) свидетельствовало о негативном влиянии гепцидина на освобождение железа из запасов в плазму крови, что сопровождалось гипоферремией, что, вероятно, является еще одним проявлением реализации противоинфекционной защиты гепцидина: этот пептид снижает доступность железа для размножения микробов в очаге воспаления и обеспечения ими своих патогенных свойств
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Очевидно, что гипоферремия и снижение насыщения железом трансферрина крови приводит к неадекватной доставке микроэлемента в костный мозг и железодефицитному эритропоэзу. Таким образом, одним из механизмов развития анемии у больных ВП является дефицит железа, но перераспределительного генеза, чем по механизму развития анемия воспаления при пневмониях подобна анемиям хрон

6
Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф., Румянцев А.Г.Эритропоэз, эритропоэтин, железо. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011. / Pavlov A.D., Morshchakova E.F., Rumyantsev A.G. Erythropoiesis, erythrypoietin, iron [Eritropoez, eritropoetin, zhelezo]. Moscow: GEOTAR-Media; 2011 (in Russian).
Total in-text references: 9
  1. In-text reference with the coordinate start=1046
    Prefix
    Гепцидин связывает белок ферропортин – переносчик железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов и плацентарных клеток в плазму крови. Ферропортин экспрессируется на поверхности клеток, но под действием гепцидина подвергается интернализации и деградации
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . Во время инфекции и воспаления при гиперпродукции гепцидина в печени, инициируемой провоспалительными цитокинами, блокируется выход Е.Н.Никитин1, Ю.Е.Никитин1, А.Е.Шкляев1, О.В.Александрова2 Содержание гепцидина у больных внебольничной пневмонией, осложненной анемией 1 – ГБОУ ВПО "Ижевская государственная медицинская академия Минздрава России": 426034, Удмуртская Республика, Ижевск, ул.

  2. In-text reference with the coordinate start=3582
    Prefix
    Ключевые слова:внебольничная пневмония, анемия, гепцидин, цитокины, обмен железа, эритропоэтин. железа из макрофагов и абсорбция его в кишечнике, что приводит к гипоферремии и в дальнейшем – к анемии воспаления или анемии хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6–8]
    Suffix
    . При избыточном поступлении алиментарного или парентерального железа индуцируется синтез гепцидина гепатоцитами, направленный на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника [5, 6, 9–11].

  3. In-text reference with the coordinate start=3967
    Prefix
    При избыточном поступлении алиментарного или парентерального железа индуцируется синтез гепцидина гепатоцитами, направленный на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника
    Exact
    [5, 6, 9–11]
    Suffix
    . В последние годы появились публикации о клинической роли медиатора воспаления и ключевого регулятора обмена железа гепцидина в развитии анемии у беременных, при ревматоидном артрите и ряде других воспалительных заболеваний [7, 12–14].

  4. In-text reference with the coordinate start=11174
    Prefix
    Это согласовалось с тем, что концентрация ЭП в крови у больных ВП и анемией была достоверно повышена относительно референсных значений и пациентов с ВП без анемии, что, безусловно, связано с гемической и тканевой гипоксией
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Между концентрацией Hb и ЭП, числом эритроцитов и содержанием ЭП в крови у больных ВП и анемией наблюдалась сильная обратная связь (ρ= –0,66; р= 0,02 и ρ= –0,75; р= 0,005 соответственно).

  5. In-text reference with the coordinate start=12182
    Prefix
    Активизация эритропоэза, как известно, повышает потребности в достаточно активной транспортировке в костный мозг железа для нужд образования Hb, а это, в свою очередь, обеспечивается за счет оптимизации всасывания указанного микроэлемента в кишечнике или мобилизации его из запасов под контролем уровня гепцидина
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . Это означает, что указанная тесная обратная взаимосвязь гепцидина с ЭП свидетельствует о регулирующей роли эритропоэтической активности костного мозга (анемической гипоксии) над синтезом гепцидина.

  6. In-text reference with the coordinate start=12545
    Prefix
    Это означает, что указанная тесная обратная взаимосвязь гепцидина с ЭП свидетельствует о регулирующей роли эритропоэтической активности костного мозга (анемической гипоксии) над синтезом гепцидина. Подобной корреляции у больных пневмонией группы сравнения не наблюдалось (ρ= 0,50; p= 0,67). Учитывая ключевую железорегуляторную роль гепцидина
    Exact
    [3, 4, 6]
    Suffix
    , особый интерес представлял анализ показателей обмена железа у больных ВП (см. таблицу). В острый период легочного воспаления у больных обеих групп выявлялось достоверное (p< 0,05) снижение относительно показателей здоровых лиц величин СЖ и КНТ и повышение концентрации СФ при нормальных значениях ОЖСС, что свидетельствовало о состоянии функционального дефицита

  7. In-text reference with the coordinate start=12988
    Prefix
    В острый период легочного воспаления у больных обеих групп выявлялось достоверное (p< 0,05) снижение относительно показателей здоровых лиц величин СЖ и КНТ и повышение концентрации СФ при нормальных значениях ОЖСС, что свидетельствовало о состоянии функционального дефицита железа в организме больных
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Эти сдвиги в метаболизме железа были достоверно (p< 0,05) более выраженными у больных ВП с анемией. Выявленные прямые корреляции между содержанием в крови IL-6 и белка СФ, гепцидина и СФ (ρ= 0,54; р= 0,006 и ρ= 0,626; р= 0,05 – в группе наблюдения и ρ= 0,58;р= 0,04 и ρ= 0,72; р= 0,008 – в группе сравнения соответственно) позволили отнести СФ к белкам остро

  8. In-text reference with the coordinate start=13478
    Prefix
    Выявленные прямые корреляции между содержанием в крови IL-6 и белка СФ, гепцидина и СФ (ρ= 0,54; р= 0,006 и ρ= 0,626; р= 0,05 – в группе наблюдения и ρ= 0,58;р= 0,04 и ρ= 0,72; р= 0,008 – в группе сравнения соответственно) позволили отнести СФ к белкам острой фазы воспаления. Этим объяснялось его повышенное содержание в организме больных ВП
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    . Наличие обратной корреляции между гепцидином и СЖ (ρ= –0,59; р= 0,04 – в группе наблюдения и ρ= –0,29; р= 0,02 – в группе сравнения соответственно) свидетельствовало о негативном влиянии гепцидина на освобождение железа из запасов в плазму крови, что сопровождалось гипоферремией, что, вероятно, является еще одним проявлением реализации противоинфекционной защиты гепцидина:

  9. In-text reference with the coordinate start=14445
    Prefix
    Таким образом, одним из механизмов развития анемии у больных ВП является дефицит железа, но перераспределительного генеза, чем по механизму развития анемия воспаления при пневмониях подобна анемиям хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6, 7]
    Suffix
    . У больных ВП без анемии гепцидин проявляет, вероятно, более мягкие ферростатические свойства (менее выраженное накопление СФ и снижение СЖ), адекватно приспосабливает количество циркулирующего железа к потребностям организма, прежде всего к нуждам эритропоэза, и тем самым обеспечивает сохранение нормальных концентраций Hb.

7
Демихов В.Г.Роль гепсидина в патогенезе анемии хронических болезней. Гематология и трансфузиология. 2006; 51(5): 31–34. / Demikhov V.G. A role of hepcidin for pathogenesis of chronic anaemia. Gematologiya i transfusiologiya. 2006; 51 (5): 31–34 (in Russian).
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3582
    Prefix
    Ключевые слова:внебольничная пневмония, анемия, гепцидин, цитокины, обмен железа, эритропоэтин. железа из макрофагов и абсорбция его в кишечнике, что приводит к гипоферремии и в дальнейшем – к анемии воспаления или анемии хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6–8]
    Suffix
    . При избыточном поступлении алиментарного или парентерального железа индуцируется синтез гепцидина гепатоцитами, направленный на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника [5, 6, 9–11].

  2. In-text reference with the coordinate start=4217
    Prefix
    В последние годы появились публикации о клинической роли медиатора воспаления и ключевого регулятора обмена железа гепцидина в развитии анемии у беременных, при ревматоидном артрите и ряде других воспалительных заболеваний
    Exact
    [7, 12–14]
    Suffix
    . Вместе с тем клиническое значение и роль белка гепцидина при внебольничной пневмонии (ВП) в настоящее время остаются практически неизученными. Целью работы явилась оценка содержания гепцидина в крови, его взаимосвязей с другими медиаторами воспаления, эритропоэтином (ЭП) и параметрами обмена железа в процессе лечения больных ВП, осложненной анемией.

  3. In-text reference with the coordinate start=14445
    Prefix
    Таким образом, одним из механизмов развития анемии у больных ВП является дефицит железа, но перераспределительного генеза, чем по механизму развития анемия воспаления при пневмониях подобна анемиям хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6, 7]
    Suffix
    . У больных ВП без анемии гепцидин проявляет, вероятно, более мягкие ферростатические свойства (менее выраженное накопление СФ и снижение СЖ), адекватно приспосабливает количество циркулирующего железа к потребностям организма, прежде всего к нуждам эритропоэза, и тем самым обеспечивает сохранение нормальных концентраций Hb.

8
Wrighting D.M., Andrews N.C. Interleukin-6 induces hepcidin expression through STAT 3. Blood. 2006; 108 (9): 3204–3209.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3582
    Prefix
    Ключевые слова:внебольничная пневмония, анемия, гепцидин, цитокины, обмен железа, эритропоэтин. железа из макрофагов и абсорбция его в кишечнике, что приводит к гипоферремии и в дальнейшем – к анемии воспаления или анемии хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6–8]
    Suffix
    . При избыточном поступлении алиментарного или парентерального железа индуцируется синтез гепцидина гепатоцитами, направленный на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника [5, 6, 9–11].

  2. In-text reference with the coordinate start=9135
    Prefix
    гепцидина превышали аналогичный показатель у здоровых лиц в 23,3 раза в группе больных ВП с анемией и в 37,3 раза – у пациентов с ВП без анемии, что свидетельствовало о возможном ингибирующем эффекте анемии на выработку гепцидина (см. таблицу). При инфекционно-воспалительных заболеваниях синтез гепцидина гепатоцитами индуцируют провоспалительные цитокины, главным образом, IL-6
    Exact
    [3, 8]
    Suffix
    . В этой связи роль гепцидина при ВП рассматривалась с акцентом на содержание в крови больных некоторых провоспалительных (IL-6, TNF-α) и противовоспалительных (IL-10) медиаторов воспаления (см. таблицу).

  3. In-text reference with the coordinate start=10446
    Prefix
    В группе больных ВП без анемии наблюдались тесные положительные корреляции между продукцией гепцидина и IL-6 (ρ= 0,992, р= 0,008), что указывало на прямую регуляцию синтеза этого пептида Передовая статья воспалением
    Exact
    [2, 8, 16]
    Suffix
    . У пациентов с ВП, осложненной анемией, прямой воспалительный регуляторный путь синтеза гепцидина (корреляция с IL-6) утрачивался, но обнаруживалась тесная обратная взаимосвязь с содержанием ЭП (ρ= –1,0; р= 0,001).

9
Peyssonnaux C., Zinkemagel A., Schuepbach R., Johnson R. Regulation of iron homeostasis by the hypoxia-inducible factors (HIFs). J. Clin. Invest. 2007; 117 (7): 1926–1932. Передовая статья
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3967
    Prefix
    При избыточном поступлении алиментарного или парентерального железа индуцируется синтез гепцидина гепатоцитами, направленный на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника
    Exact
    [5, 6, 9–11]
    Suffix
    . В последние годы появились публикации о клинической роли медиатора воспаления и ключевого регулятора обмена железа гепцидина в развитии анемии у беременных, при ревматоидном артрите и ряде других воспалительных заболеваний [7, 12–14].

10
Yoon D., Pastore Y.D., Divoky V. et al. Hypoxia-inducible factor-1 deficiency results in dysregulated erythropoiesis signaling and iron homeostasis in mouse. J. Biol. Chem. 2006; 281 (35): 25703–25711.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3967
    Prefix
    При избыточном поступлении алиментарного или парентерального железа индуцируется синтез гепцидина гепатоцитами, направленный на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника
    Exact
    [5, 6, 9–11]
    Suffix
    . В последние годы появились публикации о клинической роли медиатора воспаления и ключевого регулятора обмена железа гепцидина в развитии анемии у беременных, при ревматоидном артрите и ряде других воспалительных заболеваний [7, 12–14].

  2. In-text reference with the coordinate start=10931
    Prefix
    Выявленный супрессивный эффект анемии на выработку гепцидина у больных ВП, несмотря на выраженный воспалительный процесс в легких, может быть обусловлен требованиями в повышенной утилизации железа в костном мозге для синтеза Hb
    Exact
    [4, 5, 10]
    Suffix
    . Это согласовалось с тем, что концентрация ЭП в крови у больных ВП и анемией была достоверно повышена относительно референсных значений и пациентов с ВП без анемии, что, безусловно, связано с гемической и тканевой гипоксией [6].

11
Merle U. The iron regulatory peptide hepcidin is expressed in the heart and regulated by hypoxia and inflammation. Endocrinology. 2007; 148 (6): 2663–2668.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3967
    Prefix
    При избыточном поступлении алиментарного или парентерального железа индуцируется синтез гепцидина гепатоцитами, направленный на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника
    Exact
    [5, 6, 9–11]
    Suffix
    . В последние годы появились публикации о клинической роли медиатора воспаления и ключевого регулятора обмена железа гепцидина в развитии анемии у беременных, при ревматоидном артрите и ряде других воспалительных заболеваний [7, 12–14].

12
Kim H.R., Kim K.W., Yoon S.Y. et al. Serum pro-hepcidin could reflect disease activity in patients with rheumatoid arthritis. J. Korean Med. Sci. 2010; 25 (3): 348–352.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4217
    Prefix
    В последние годы появились публикации о клинической роли медиатора воспаления и ключевого регулятора обмена железа гепцидина в развитии анемии у беременных, при ревматоидном артрите и ряде других воспалительных заболеваний
    Exact
    [7, 12–14]
    Suffix
    . Вместе с тем клиническое значение и роль белка гепцидина при внебольничной пневмонии (ВП) в настоящее время остаются практически неизученными. Целью работы явилась оценка содержания гепцидина в крови, его взаимосвязей с другими медиаторами воспаления, эритропоэтином (ЭП) и параметрами обмена железа в процессе лечения больных ВП, осложненной анемией.

13
Галушко Е.А., Беленький Д.А., Александрова Е.Н., Кашникова Л.Н. Роль гепсидина в развитии анемии у больных ревматоидным артритом. Научно-практическая ревматология. 2012; 52 (3): 19–24. / Galushko E.A., Belen'kiy D.A., Aleksandrova E.N., Kashnikova L.N. A role of hepcidin for anaemia development in patients with rheumatoid arthritis. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2012; 52 (3): 19–24 (in Russian).
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4217
    Prefix
    В последние годы появились публикации о клинической роли медиатора воспаления и ключевого регулятора обмена железа гепцидина в развитии анемии у беременных, при ревматоидном артрите и ряде других воспалительных заболеваний
    Exact
    [7, 12–14]
    Suffix
    . Вместе с тем клиническое значение и роль белка гепцидина при внебольничной пневмонии (ВП) в настоящее время остаются практически неизученными. Целью работы явилась оценка содержания гепцидина в крови, его взаимосвязей с другими медиаторами воспаления, эритропоэтином (ЭП) и параметрами обмена железа в процессе лечения больных ВП, осложненной анемией.

14
Никифорович И.И., Литвинов А.В., Иванян А.Н.Роль гепсидина в развитии анемии у беременных. Российский вестник акушера-гинеколога. 2010; 1: 11–14. / Nikiforovich I.I., Litvinov A.V., Ivanyan A.N. A role of hepcidin for anaemia development in pregnant women. Rossiyskiy vestnik akushera-ginekologa. 2010; 1: 11–14 (in Russian).
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4217
    Prefix
    В последние годы появились публикации о клинической роли медиатора воспаления и ключевого регулятора обмена железа гепцидина в развитии анемии у беременных, при ревматоидном артрите и ряде других воспалительных заболеваний
    Exact
    [7, 12–14]
    Suffix
    . Вместе с тем клиническое значение и роль белка гепцидина при внебольничной пневмонии (ВП) в настоящее время остаются практически неизученными. Целью работы явилась оценка содержания гепцидина в крови, его взаимосвязей с другими медиаторами воспаления, эритропоэтином (ЭП) и параметрами обмена железа в процессе лечения больных ВП, осложненной анемией.

15
Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: Пособие для врачей. М.; 2010. / Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Kozlov R.S. et al. Community-Acquired Pneumonia in Adults: Practical Guidelines on Diagnosis, Treatment And Prevention. [Vnebol'nichnaya pnevmoniya u vzroslykh: prakticheskie rekomendatsii po diagnostike, lecheniyu i profilaktike: Posobie dlya vrachey]. Moscow; 2010 (in Russian).
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5573
    Prefix
    Группу здоровых лиц составили доноры крови (n= 30; средний возраст – 39,6 ± 1,83 года). Диагноз и тяжесть пневмонии верифицировались по характерным клиническим признакам с учетом рентгенологически подтвержденной воспалительной инфильтрации легочной ткани
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Критериями анемии служили рекомендации Всемирной организации здравоохранения: гемоглобин (Hb) < 130 г / л – у мужчин и < 120 г / л – у женщин. Больных тяжелой пневмонией было 44 (68,75 %), а нетяжелой – 20 (31,25 %).

16
Симбирцева А.С.Цитокины: классификация и биологические функции. Цитокины и воспаление. 2004; 3 (2): 16–21. / Simbirtseva A.S. Cytokines: characterization and biological funcrtions. Tsitokiny i vospalenie. 2004; 3 (2): 16–21 (in Russian).
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=9846
    Prefix
    Существенных различий по уровню повышения от нормы показателей TNF-αмежду группами пациентов не наблюдалось, а содержание IL-6 у больных ВП с анемией достоверно превышало таковое у больных ВП без анемии, что по сравнению с другими данными
    Exact
    [16, 17]
    Suffix
    свидетельствовало о более выраженной активности и тяжести патологического процесса у больных ВП с анемией. Содержание IL-10 в крови у больных обеих групп также было достоверно повышено относительно референсных значений, однако без достоверной разницы в уровне повышения этого параметра в сравниваемых группах.

  2. In-text reference with the coordinate start=10446
    Prefix
    В группе больных ВП без анемии наблюдались тесные положительные корреляции между продукцией гепцидина и IL-6 (ρ= 0,992, р= 0,008), что указывало на прямую регуляцию синтеза этого пептида Передовая статья воспалением
    Exact
    [2, 8, 16]
    Suffix
    . У пациентов с ВП, осложненной анемией, прямой воспалительный регуляторный путь синтеза гепцидина (корреляция с IL-6) утрачивался, но обнаруживалась тесная обратная взаимосвязь с содержанием ЭП (ρ= –1,0; р= 0,001).

  3. In-text reference with the coordinate start=18121
    Prefix
    цитокина IL-10 в процессе лечения оставались повышенными по сравнению с референсными показателями, причем его величины у больных ВП с анемией сохранялись достоверно увеличенными (в 1,5 раза) и по отношению к пациентам группы сравнения, что демонстрирует, вероятно, важную регулирующую роль этого цитокина в различные фазы воспалительного процесса в легких
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Динамика снижения концентраций гепцидина в крови больных обеих групп сопровождалась и была сопоставима с изменениями показателей обмена железа. После лечения концентрация СЖ и величина КНТ у пациентов группы сравнения достоверно (p< 0,05) повысились, а концентрация СФ понизилась, достигнув референсных значений.

17
Mehr S., Doyle L.Cytokines as markers of bacterial sepsis in newborn infants: a review. Pediatr. Infect. Dis. J. 2007; 19: 879–887. Информация об авторах Никитин Евгений Николаевич – д. м. н., профессор кафедры факульте-
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9846
    Prefix
    Существенных различий по уровню повышения от нормы показателей TNF-αмежду группами пациентов не наблюдалось, а содержание IL-6 у больных ВП с анемией достоверно превышало таковое у больных ВП без анемии, что по сравнению с другими данными
    Exact
    [16, 17]
    Suffix
    свидетельствовало о более выраженной активности и тяжести патологического процесса у больных ВП с анемией. Содержание IL-10 в крови у больных обеих групп также было достоверно повышено относительно референсных значений, однако без достоверной разницы в уровне повышения этого параметра в сравниваемых группах.