The 8 references with contexts in paper E. Nikitin N., Yu. Nikitin E., A. Shklyaev E., O. Aleksandrova V., Е. Никитин Н., Ю. Никитин Е., А. Шкляев Е., О. Александрова В. (2014) “СОДЕРЖАНИЕ ГЕПЦИДИНА У БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ, ОСЛОЖНЕННОЙ АНЕМИЕЙ // HEPCIDIN IN PATIENTS WITH COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA COMPLICATED BY ANAEMIA” / spz:neicon:pulmonology:y:2014:i:2:p:5-9

1
Krause A., Neitz S., Magert H. J. et al.LEAP-1, a novel highly disulfide-bonded human peptide, exhibit antimicrobial activity. FEBS Lett. 2000; 480 (2): 147–150.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2396
    Prefix
    Ключевые слова:внебольничная пневмония, анемия, гепцидин, цитокины, обмен железа, эритропоэтин. Гепцидин – пептидный гормон, синтезирующийся в печени, в 2000 г. выделен A.Krause et al.в плазме крови, а в 2001 г. C.H.Park et al.– в моче больных
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Он относится к медиаторам врожденного иммунитета, его уровень в крови и моче повышается при развитии инфекции и воспалительного заболевания. Гепцидин обладает выраженными бактерицидными свойствами благодаря способности разрывать бактериальную мембрану.

  2. In-text reference with the coordinate start=8694
    Prefix
    Результаты и обсуждение Содержание гепцидина в крови больных обеих групп в острый период легочного воспаления было повышено, что, безусловно, связано с защитными и антимикробными свойствами этого пептида
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Медианы концентраций гепцидина превышали аналогичный показатель у здоровых лиц в 23,3 раза в группе больных ВП с анемией и в 37,3 раза – у пациентов с ВП без анемии, что свидетельствовало о возможном ингибирующем эффекте анемии на выработку гепцидина (см. таблицу).

2
Park C.H., Valore E.V., Waring A.J., Ganz T.Hepcidin, urinary antimicrobial peptide synthesized in the liver. J. Biol. Chem. 2001; 276 (11): 7806–7810.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2396
    Prefix
    Ключевые слова:внебольничная пневмония, анемия, гепцидин, цитокины, обмен железа, эритропоэтин. Гепцидин – пептидный гормон, синтезирующийся в печени, в 2000 г. выделен A.Krause et al.в плазме крови, а в 2001 г. C.H.Park et al.– в моче больных
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Он относится к медиаторам врожденного иммунитета, его уровень в крови и моче повышается при развитии инфекции и воспалительного заболевания. Гепцидин обладает выраженными бактерицидными свойствами благодаря способности разрывать бактериальную мембрану.

  2. In-text reference with the coordinate start=8694
    Prefix
    Результаты и обсуждение Содержание гепцидина в крови больных обеих групп в острый период легочного воспаления было повышено, что, безусловно, связано с защитными и антимикробными свойствами этого пептида
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Медианы концентраций гепцидина превышали аналогичный показатель у здоровых лиц в 23,3 раза в группе больных ВП с анемией и в 37,3 раза – у пациентов с ВП без анемии, что свидетельствовало о возможном ингибирующем эффекте анемии на выработку гепцидина (см. таблицу).

3
Hepcidin G.T. A key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood. 2003; 102 (3): 783–788.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=3252
    Prefix
    Гепцидин связывает белок ферропортин – переносчик железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов и плацентарных клеток в плазму крови. Ферропортин экспрессируется на поверхности клеток, но под действием гепцидина подвергается интернализации и деградации
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . Во время инфекции и воспаления при гиперпродукции гепцидина в печени, инициируемой провоспалительными цитокинами, блокируется выход железа из макрофагов и абсорбция его в кишечнике, что приводит к гипоферремии и в дальнейшем – к анемии воспаления или анемии хронических заболеваний [3, 6–8].

  2. In-text reference with the coordinate start=3555
    Prefix
    Во время инфекции и воспаления при гиперпродукции гепцидина в печени, инициируемой провоспалительными цитокинами, блокируется выход железа из макрофагов и абсорбция его в кишечнике, что приводит к гипоферремии и в дальнейшем – к анемии воспаления или анемии хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6–8]
    Suffix
    . При избыточном поступлении алиментарного или парентерального железа индуцируется синтез гепцидина гепатоцитами, направленный на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника [5, 6, 9–11].

  3. In-text reference with the coordinate start=9112
    Prefix
    гепцидина превышали аналогичный показатель у здоровых лиц в 23,3 раза в группе больных ВП с анемией и в 37,3 раза – у пациентов с ВП без анемии, что свидетельствовало о возможном ингибирующем эффекте анемии на выработку гепцидина (см. таблицу). При инфекционно-воспалительных заболеваниях синтез гепцидина гепатоцитами индуцируют провоспалительные цитокины, главным образом, IL-6
    Exact
    [3, 8]
    Suffix
    . В этой связи роль гепцидина при ВП рассматривалась с акцентом на содержание в крови больных некоторых провоспалительных (IL-6, TNF-α) и противовоспалительных (IL-10) медиаторов воспаления (см. таблицу).

  4. In-text reference with the coordinate start=13964
    Prefix
    Это означает, что указанная тесная обратная взаимосвязь гепцидина с ЭП свидетельствует о регулирующей роли эритропоэтической активности костного мозга (анемической гипоксии) над синтезом гепцидина. Подобной корреляции у больных пневмонией группы сравнения не наблюдалось (ρ= 0,50; p= 0,67). Учитывая ключевую железорегуляторную роль гепцидина
    Exact
    [3, 4, 6]
    Suffix
    , особый интерес представлял анализ показателей обмена железа у больных ВП (см. таблицу). В острый период легочного воспаления у больных обеих групп выявлялось достоверное (p< 0,05) снижение относительно показателей здоровых лиц величин СЖ и КНТ и повышение концентрации СФ при нормальных значениях ОЖСС, что свидетельствовало о состоянии функционального дефицита

  5. In-text reference with the coordinate start=15873
    Prefix
    Таким образом, одним из механизмов развития анемии у больных ВП является дефицит железа, но перераспределительного генеза, чем по механизму развития анемия воспаления при пневмониях подобна анемиям хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6, 7]
    Suffix
    . У больных ВП без анемии гепцидин проявляет, вероятно, более мягкие ферростатические свойства (менее выраженное накопление СФ и снижение СЖ), адекватно приспосабливает количество циркулирующего железа к потребностям организма, прежде всего к нуждам эритропоэза, и тем самым обеспечивает сохранение нормальных концентраций Hb. http://www.pulmonology.ru7 Никитин Е.

4
Nemeth E. Hepcidin: the principal regulator of systemic iron metabolism. Hematology (EHA Educ. Program). 2006; 2: 36–41.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=3252
    Prefix
    Гепцидин связывает белок ферропортин – переносчик железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов и плацентарных клеток в плазму крови. Ферропортин экспрессируется на поверхности клеток, но под действием гепцидина подвергается интернализации и деградации
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . Во время инфекции и воспаления при гиперпродукции гепцидина в печени, инициируемой провоспалительными цитокинами, блокируется выход железа из макрофагов и абсорбция его в кишечнике, что приводит к гипоферремии и в дальнейшем – к анемии воспаления или анемии хронических заболеваний [3, 6–8].

  2. In-text reference with the coordinate start=13600
    Prefix
    Активизация эритропоэза, как известно, повышает потребности в достаточно активной транспортировке в костный мозг железа для нужд образования Hb, а это, в свою очередь, обеспечивается за счет оптимизации всасывания указанного микроэлемента в кишечнике или мобилизации его из запасов под контролем уровня гепцидина
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . Это означает, что указанная тесная обратная взаимосвязь гепцидина с ЭП свидетельствует о регулирующей роли эритропоэтической активности костного мозга (анемической гипоксии) над синтезом гепцидина.

  3. In-text reference with the coordinate start=13964
    Prefix
    Это означает, что указанная тесная обратная взаимосвязь гепцидина с ЭП свидетельствует о регулирующей роли эритропоэтической активности костного мозга (анемической гипоксии) над синтезом гепцидина. Подобной корреляции у больных пневмонией группы сравнения не наблюдалось (ρ= 0,50; p= 0,67). Учитывая ключевую железорегуляторную роль гепцидина
    Exact
    [3, 4, 6]
    Suffix
    , особый интерес представлял анализ показателей обмена железа у больных ВП (см. таблицу). В острый период легочного воспаления у больных обеих групп выявлялось достоверное (p< 0,05) снижение относительно показателей здоровых лиц величин СЖ и КНТ и повышение концентрации СФ при нормальных значениях ОЖСС, что свидетельствовало о состоянии функционального дефицита

  4. In-text reference with the coordinate start=14897
    Prefix
    Выявленные прямые корреляции между содержанием в крови IL-6 и белка СФ, гепцидина и СФ (ρ= 0,54; р= 0,006 и ρ= 0,626; р= 0,05 – в группе наблюдения и ρ= 0,58;р= 0,04 и ρ= 0,72; р= 0,008 – в группе сравнения соответственно) позволили отнести СФ к белкам острой фазы воспаления. Этим объяснялось его повышенное содержание в организме больных ВП
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    . Наличие обратной корреляции между гепцидином и СЖ (ρ= –0,59; р= 0,04 – в группе наблюдения и ρ= –0,29; р= 0,02 – в группе сравнения соответственно) свидетельствовало о негативном влиянии гепцидина на освобождение железа из запасов в плазму крови, что сопровождалось гипоферремией, что, вероятно, является еще одним проявлением реализации противоинфекционной защиты гепцидина:

  5. In-text reference with the coordinate start=15440
    Prefix
    соответственно) свидетельствовало о негативном влиянии гепцидина на освобождение железа из запасов в плазму крови, что сопровождалось гипоферремией, что, вероятно, является еще одним проявлением реализации противоинфекционной защиты гепцидина: этот пептид снижает доступность железа для размножения микробов в очаге воспаления и обеспечения ими своих патогенных свойств
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Очевидно, что гипоферремия и снижение насыщения железом трансферрина крови приводит к неадекватной доставке микроэлемента в костный мозг и железодефицитному эритропоэзу. Таким образом, одним из механизмов развития анемии у больных ВП является дефицит железа, но перераспределительного генеза, чем по механизму развития анемия воспаления при пневмониях подобна анемиям хрон

5
Левина А.А., Казюкова Т.В., Цветаева Н.В. и др.Гепсидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия. 2008; 87 (1): 67–74. / Levina A.A., Kazyukova T.V., Tsvetaeva N.V et al. Hepcidin as a regulator of iron homeostasis. Pediatriya. 2008; 87 (1): 67–74 (in Russian).
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3252
    Prefix
    Гепцидин связывает белок ферропортин – переносчик железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов и плацентарных клеток в плазму крови. Ферропортин экспрессируется на поверхности клеток, но под действием гепцидина подвергается интернализации и деградации
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . Во время инфекции и воспаления при гиперпродукции гепцидина в печени, инициируемой провоспалительными цитокинами, блокируется выход железа из макрофагов и абсорбция его в кишечнике, что приводит к гипоферремии и в дальнейшем – к анемии воспаления или анемии хронических заболеваний [3, 6–8].

  2. In-text reference with the coordinate start=13600
    Prefix
    Активизация эритропоэза, как известно, повышает потребности в достаточно активной транспортировке в костный мозг железа для нужд образования Hb, а это, в свою очередь, обеспечивается за счет оптимизации всасывания указанного микроэлемента в кишечнике или мобилизации его из запасов под контролем уровня гепцидина
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . Это означает, что указанная тесная обратная взаимосвязь гепцидина с ЭП свидетельствует о регулирующей роли эритропоэтической активности костного мозга (анемической гипоксии) над синтезом гепцидина.

  3. In-text reference with the coordinate start=15440
    Prefix
    соответственно) свидетельствовало о негативном влиянии гепцидина на освобождение железа из запасов в плазму крови, что сопровождалось гипоферремией, что, вероятно, является еще одним проявлением реализации противоинфекционной защиты гепцидина: этот пептид снижает доступность железа для размножения микробов в очаге воспаления и обеспечения ими своих патогенных свойств
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Очевидно, что гипоферремия и снижение насыщения железом трансферрина крови приводит к неадекватной доставке микроэлемента в костный мозг и железодефицитному эритропоэзу. Таким образом, одним из механизмов развития анемии у больных ВП является дефицит железа, но перераспределительного генеза, чем по механизму развития анемия воспаления при пневмониях подобна анемиям хрон

6
Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф., Румянцев А.Г.Эритропоэз, эритропоэтин, железо. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011. / Pavlov A.D., Morshchakova E.F., Rumyantsev A.G. Erythropoiesis, erythrypoietin, iron [Eritropoez, eritropoetin, zhelezo]. Moscow: GEOTAR-Media; 2011 (in Russian).
Total in-text references: 8
  1. In-text reference with the coordinate start=3252
    Prefix
    Гепцидин связывает белок ферропортин – переносчик железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов и плацентарных клеток в плазму крови. Ферропортин экспрессируется на поверхности клеток, но под действием гепцидина подвергается интернализации и деградации
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . Во время инфекции и воспаления при гиперпродукции гепцидина в печени, инициируемой провоспалительными цитокинами, блокируется выход железа из макрофагов и абсорбция его в кишечнике, что приводит к гипоферремии и в дальнейшем – к анемии воспаления или анемии хронических заболеваний [3, 6–8].

  2. In-text reference with the coordinate start=3555
    Prefix
    Во время инфекции и воспаления при гиперпродукции гепцидина в печени, инициируемой провоспалительными цитокинами, блокируется выход железа из макрофагов и абсорбция его в кишечнике, что приводит к гипоферремии и в дальнейшем – к анемии воспаления или анемии хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6–8]
    Suffix
    . При избыточном поступлении алиментарного или парентерального железа индуцируется синтез гепцидина гепатоцитами, направленный на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника [5, 6, 9–11].

  3. In-text reference with the coordinate start=12592
    Prefix
    Это согласовалось с тем, что концентрация ЭП в крови у больных ВП и анемией была достоверно повышена относительно референсных значений и пациентов с ВП без анемии, что, безусловно, связано с гемической и тканевой гипоксией
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Между концентрацией Hb и ЭП, числом эритроцитов и содержанием ЭП в крови у больных ВП и анемией наблюдалась сильная обратная связь (ρ= –0,66; р= 0,02 и ρ= –0,75; р= 0,005 соответственно).

  4. In-text reference with the coordinate start=13600
    Prefix
    Активизация эритропоэза, как известно, повышает потребности в достаточно активной транспортировке в костный мозг железа для нужд образования Hb, а это, в свою очередь, обеспечивается за счет оптимизации всасывания указанного микроэлемента в кишечнике или мобилизации его из запасов под контролем уровня гепцидина
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . Это означает, что указанная тесная обратная взаимосвязь гепцидина с ЭП свидетельствует о регулирующей роли эритропоэтической активности костного мозга (анемической гипоксии) над синтезом гепцидина.

  5. In-text reference with the coordinate start=13964
    Prefix
    Это означает, что указанная тесная обратная взаимосвязь гепцидина с ЭП свидетельствует о регулирующей роли эритропоэтической активности костного мозга (анемической гипоксии) над синтезом гепцидина. Подобной корреляции у больных пневмонией группы сравнения не наблюдалось (ρ= 0,50; p= 0,67). Учитывая ключевую железорегуляторную роль гепцидина
    Exact
    [3, 4, 6]
    Suffix
    , особый интерес представлял анализ показателей обмена железа у больных ВП (см. таблицу). В острый период легочного воспаления у больных обеих групп выявлялось достоверное (p< 0,05) снижение относительно показателей здоровых лиц величин СЖ и КНТ и повышение концентрации СФ при нормальных значениях ОЖСС, что свидетельствовало о состоянии функционального дефицита

  6. In-text reference with the coordinate start=14406
    Prefix
    В острый период легочного воспаления у больных обеих групп выявлялось достоверное (p< 0,05) снижение относительно показателей здоровых лиц величин СЖ и КНТ и повышение концентрации СФ при нормальных значениях ОЖСС, что свидетельствовало о состоянии функционального дефицита железа в организме больных
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Эти сдвиги в метаболизме железа были достоверно (p< 0,05) более выраженными у больных ВП с анемией. Выявленные прямые корреляции между содержанием в крови IL-6 и белка СФ, гепцидина и СФ (ρ= 0,54; р= 0,006 и ρ= 0,626; р= 0,05 – в группе наблюдения и ρ= 0,58;р= 0,04 и ρ= 0,72; р= 0,008 – в группе сравнения соответственно) позволили отнести СФ к белкам остро

  7. In-text reference with the coordinate start=14897
    Prefix
    Выявленные прямые корреляции между содержанием в крови IL-6 и белка СФ, гепцидина и СФ (ρ= 0,54; р= 0,006 и ρ= 0,626; р= 0,05 – в группе наблюдения и ρ= 0,58;р= 0,04 и ρ= 0,72; р= 0,008 – в группе сравнения соответственно) позволили отнести СФ к белкам острой фазы воспаления. Этим объяснялось его повышенное содержание в организме больных ВП
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    . Наличие обратной корреляции между гепцидином и СЖ (ρ= –0,59; р= 0,04 – в группе наблюдения и ρ= –0,29; р= 0,02 – в группе сравнения соответственно) свидетельствовало о негативном влиянии гепцидина на освобождение железа из запасов в плазму крови, что сопровождалось гипоферремией, что, вероятно, является еще одним проявлением реализации противоинфекционной защиты гепцидина:

  8. In-text reference with the coordinate start=15873
    Prefix
    Таким образом, одним из механизмов развития анемии у больных ВП является дефицит железа, но перераспределительного генеза, чем по механизму развития анемия воспаления при пневмониях подобна анемиям хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6, 7]
    Suffix
    . У больных ВП без анемии гепцидин проявляет, вероятно, более мягкие ферростатические свойства (менее выраженное накопление СФ и снижение СЖ), адекватно приспосабливает количество циркулирующего железа к потребностям организма, прежде всего к нуждам эритропоэза, и тем самым обеспечивает сохранение нормальных концентраций Hb. http://www.pulmonology.ru7 Никитин Е.

7
Демихов В.Г.Роль гепсидина в патогенезе анемии хронических болезней. Гематология и трансфузиология. 2006; 51(5): 31–34. / Demikhov V.G. A role of hepcidin for pathogenesis of chronic anaemia. Gematologiya i transfusiologiya. 2006; 51 (5): 31–34 (in Russian).
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3555
    Prefix
    Во время инфекции и воспаления при гиперпродукции гепцидина в печени, инициируемой провоспалительными цитокинами, блокируется выход железа из макрофагов и абсорбция его в кишечнике, что приводит к гипоферремии и в дальнейшем – к анемии воспаления или анемии хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6–8]
    Suffix
    . При избыточном поступлении алиментарного или парентерального железа индуцируется синтез гепцидина гепатоцитами, направленный на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника [5, 6, 9–11].

  2. In-text reference with the coordinate start=15873
    Prefix
    Таким образом, одним из механизмов развития анемии у больных ВП является дефицит железа, но перераспределительного генеза, чем по механизму развития анемия воспаления при пневмониях подобна анемиям хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6, 7]
    Suffix
    . У больных ВП без анемии гепцидин проявляет, вероятно, более мягкие ферростатические свойства (менее выраженное накопление СФ и снижение СЖ), адекватно приспосабливает количество циркулирующего железа к потребностям организма, прежде всего к нуждам эритропоэза, и тем самым обеспечивает сохранение нормальных концентраций Hb. http://www.pulmonology.ru7 Никитин Е.

8
Wrighting D.M., Andrews N.C. Interleukin-6 induces hepcidin expression through STAT 3. Blood. 2006; 108 (9): 3204–3209.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3555
    Prefix
    Во время инфекции и воспаления при гиперпродукции гепцидина в печени, инициируемой провоспалительными цитокинами, блокируется выход железа из макрофагов и абсорбция его в кишечнике, что приводит к гипоферремии и в дальнейшем – к анемии воспаления или анемии хронических заболеваний
    Exact
    [3, 6–8]
    Suffix
    . При избыточном поступлении алиментарного или парентерального железа индуцируется синтез гепцидина гепатоцитами, направленный на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника [5, 6, 9–11].

  2. In-text reference with the coordinate start=9112
    Prefix
    гепцидина превышали аналогичный показатель у здоровых лиц в 23,3 раза в группе больных ВП с анемией и в 37,3 раза – у пациентов с ВП без анемии, что свидетельствовало о возможном ингибирующем эффекте анемии на выработку гепцидина (см. таблицу). При инфекционно-воспалительных заболеваниях синтез гепцидина гепатоцитами индуцируют провоспалительные цитокины, главным образом, IL-6
    Exact
    [3, 8]
    Suffix
    . В этой связи роль гепцидина при ВП рассматривалась с акцентом на содержание в крови больных некоторых провоспалительных (IL-6, TNF-α) и противовоспалительных (IL-10) медиаторов воспаления (см. таблицу).