The 46 references with contexts in paper I. Solovyeva A., E. Sobko A., A. Kraposhina Yu., I. Demko V., A. Salmina B., И. Соловьева А., Е. Собко А., А. Крапошина Ю., И. Демко В., А. Салмина Б. (2014) “Современные представления о роли CD38 в патогенезе бронхиальной астмы // Current view on a role of CD38 for pathogenesis of bronchial asthma” / spz:neicon:pulmonology:y:2013:i:5:p:81-84

1
Чучалин А.Г. (ред.). Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. М.: Атмосфера; 2007.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=216
    Prefix
    Обзоры Бронхиальная астма (БА) является глобальной проблемой здравоохранения, что связано с устойчивой тенденцией к росту заболеваемости и социальными потерями при данной патологии
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . Клинические проявления БА во многом обусловлены необратимыми структурно-функциональными изменениями бронхолегочной системы и развитием иммунопатологических реакций. В основе такого рода патологических процессов лежит дизрегуляция механизмов сигнальной трансдукции, развивающаяся в гладкомышечных клетках (ГМК), клетках эпителия бронхов и иммунокомпетентных клетках организма [4, 5].

2
Федосеев Г.Б.(ред.). Многоликая бронхиальная астма, диагностика, лечение и профилактика. СПб: Нордмедиздат; 2011.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=216
    Prefix
    Обзоры Бронхиальная астма (БА) является глобальной проблемой здравоохранения, что связано с устойчивой тенденцией к росту заболеваемости и социальными потерями при данной патологии
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . Клинические проявления БА во многом обусловлены необратимыми структурно-функциональными изменениями бронхолегочной системы и развитием иммунопатологических реакций. В основе такого рода патологических процессов лежит дизрегуляция механизмов сигнальной трансдукции, развивающаяся в гладкомышечных клетках (ГМК), клетках эпителия бронхов и иммунокомпетентных клетках организма [4, 5].

3
Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. 2011. Available on [www. ginasthma.org].
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=216
    Prefix
    Обзоры Бронхиальная астма (БА) является глобальной проблемой здравоохранения, что связано с устойчивой тенденцией к росту заболеваемости и социальными потерями при данной патологии
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . Клинические проявления БА во многом обусловлены необратимыми структурно-функциональными изменениями бронхолегочной системы и развитием иммунопатологических реакций. В основе такого рода патологических процессов лежит дизрегуляция механизмов сигнальной трансдукции, развивающаяся в гладкомышечных клетках (ГМК), клетках эпителия бронхов и иммунокомпетентных клетках организма [4, 5].

4
Караулов А.В.Новая концепция развития бронхиальной астмы: иммунологические и генетические аспекты. Практикующий врач 1998; 12: 3–4.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=604
    Prefix
    В основе такого рода патологических процессов лежит дизрегуляция механизмов сигнальной трансдукции, развивающаяся в гладкомышечных клетках (ГМК), клетках эпителия бронхов и иммунокомпетентных клетках организма
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . На роль молекулы-маркера иммунопатологических процессов, характерных для БА, может претендовать бифункциональный фермент – CD38, сочетающий в себе активность рибозилциклазы аденозиндифосфата (АДФ) и гидролазы циклической АДФ-рибозы (цАДФР) [6–8].

5
Deaglio S., Malavasi F.The CD38/CD157 mammalian gene family: an evolutionary paradigm for other leukocyte surface enzymes. Purinergic. Signalling 2006; 2: 431–441.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=604
    Prefix
    В основе такого рода патологических процессов лежит дизрегуляция механизмов сигнальной трансдукции, развивающаяся в гладкомышечных клетках (ГМК), клетках эпителия бронхов и иммунокомпетентных клетках организма
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . На роль молекулы-маркера иммунопатологических процессов, характерных для БА, может претендовать бифункциональный фермент – CD38, сочетающий в себе активность рибозилциклазы аденозиндифосфата (АДФ) и гидролазы циклической АДФ-рибозы (цАДФР) [6–8].

6
Салмина А.Б., Инжутова А.И., Моргун А.В. и др. НАД+конвертирующие ферменты в клетках нейрональной и глиальной природы: СD38 как новая молекула-мишень для нейропротекции. Вестник РАМН 2012; 10: 29–37.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=869
    Prefix
    На роль молекулы-маркера иммунопатологических процессов, характерных для БА, может претендовать бифункциональный фермент – CD38, сочетающий в себе активность рибозилциклазы аденозиндифосфата (АДФ) и гидролазы циклической АДФ-рибозы (цАДФР)
    Exact
    [6–8]
    Suffix
    . Эта молекула экспрессируется клетками иммунной системы, а также ГМК сосудов и бронхов. CD38 катализирует образование цАДФР и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию мобилизаторов кальция из внутриклеточных депо через рианодиновые каналы рецептора.

7
Higashida H., Salmina A.B., Olovyannikova R.Y. et al. Cyclic ADP-ribose as a universal calcium signal molecule in the nervous system. Neurochem. Int. 2007; 51: 192–199.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=869
    Prefix
    На роль молекулы-маркера иммунопатологических процессов, характерных для БА, может претендовать бифункциональный фермент – CD38, сочетающий в себе активность рибозилциклазы аденозиндифосфата (АДФ) и гидролазы циклической АДФ-рибозы (цАДФР)
    Exact
    [6–8]
    Suffix
    . Эта молекула экспрессируется клетками иммунной системы, а также ГМК сосудов и бронхов. CD38 катализирует образование цАДФР и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию мобилизаторов кальция из внутриклеточных депо через рианодиновые каналы рецептора.

8
Salmina A.B., Olovyannikova R.Ya., Mami N. et al.NAD+ metabolism and ADP-ribosyl cyclase as targets for central nervous system therapy. Curr. Med. Chem. 2006; 6 (3): 193–210.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=869
    Prefix
    На роль молекулы-маркера иммунопатологических процессов, характерных для БА, может претендовать бифункциональный фермент – CD38, сочетающий в себе активность рибозилциклазы аденозиндифосфата (АДФ) и гидролазы циклической АДФ-рибозы (цАДФР)
    Exact
    [6–8]
    Suffix
    . Эта молекула экспрессируется клетками иммунной системы, а также ГМК сосудов и бронхов. CD38 катализирует образование цАДФР и адениндинуклеотидфосфата никотиновой кислоты, выполняющих функцию мобилизаторов кальция из внутриклеточных депо через рианодиновые каналы рецептора.

9
Deshpande D.A., White T.A., Guedes A.G.P. et al. Altered airway responsiveness in CD38-deficient mice. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2005; 32: 149–156.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=1575
    Prefix
    CD38 может контролировать гомеостаз никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) в клетках различной природы и процессы, связанные с АДФ-рибозилированием белков, активацией НАД+-зависимых ферментов (поли-АДФ-рибозилполимераза, НАД+-зависимые деацетилазы) и рецептора транзиторного потенциала катионного канала, подтип М, член 2, выступать в качестве сенсора редокс-состояния
    Exact
    [9–14]
    Suffix
    . В иммунокомпетентных клетках CD38 отвечает за передачу сигналов от активированных рецепторов лимфоцитов и дендритных клетках (ДК), а в ГМК контролирует кальцийзависимые процессы сокращения.

  2. In-text reference with the coordinate start=5507
    Prefix
    Активация рианодиновых рецепторов вызывает кальцийзависимое высвобождение кальция из внутриклеточных депо в цитозоль. В ГМК бронхов повышение концентрации ионов Са2+происходит под влиянием aцетилхолина, тромбина и брадикинина и уменьшается при воздействии конкурентного антагониста циклической АДФ-рибозы
    Exact
    [9, 29, 30]
    Suffix
    . Данная роль сигнального пути CD38 / цАДФ-рибозы в регулировании внутриклеточного кальция подтверждается в экспериментах на CD38дефицитных мышах. D.A.Deshpande et al.(2005) подчеркивают, что эндотелин-1, являясь мощным констриктором ГМК дыхательных путей в норме и в патологии, утилизирует CD38-зависимые механизмы регуляции уровня кальция в цитозоле [9].

  3. In-text reference with the coordinate start=5897
    Prefix
    D.A.Deshpande et al.(2005) подчеркивают, что эндотелин-1, являясь мощным констриктором ГМК дыхательных путей в норме и в патологии, утилизирует CD38-зависимые механизмы регуляции уровня кальция в цитозоле
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Установлено, что у больных со среднетяжелым и тяжелым течением астмы, независимо от периода обследования, экспрессия CD38 на лимфоцитах крови достоверно превышает контрольные значения, и наибольшая экспрессия СD38 отмечена в период обострения в группе больных стероидзависимой БА [31].

  4. In-text reference with the coordinate start=8084
    Prefix
    Показано, что прямое взаимодействие IL-13 с ГМК ответственно за развитие гиперреактивности дыхательных путей [20, 36]. Известно, что ГМК имеют рецепторы для IL-13 [13] и являются эффекторными клетками [17]. Интересно, что именно IL-13 регулирует экспрессию CD38 на ГМК
    Exact
    [9, 37]
    Suffix
    и способствует реализации гиперергического ответа этих клеток на бронхоконстрикторы [38]. CD38–/-мыши демонстрируют значительно меньшую гиперреактивность дыхательных путей к вдыхаемому метахолину по сравнению с контрольными животными при дейСоловьева И.

  5. In-text reference with the coordinate start=9805
    Prefix
    и независимым механизмами [44] Экспрессия CD38 нечувствительна к действию ГКС в присутствии TNF и IFN за счет механизма ап!регуляции экспрессии стероидных рецепторов GR [37, 45] В присутствии провоспалительных цитокинов способность стероидов подавлять экспрессию CD38 в ГМК редуцирована [37, 43] CD38–!животные демонстрируют сниженную гиперчувствительность к метахолину после введения IL!13
    Exact
    [9, 30]
    Suffix
    Примечание: TNF – фактор некроза опухоли; ГКС – глюкокортикостероиды; IFN – интерферон. Экспрессия CD38 на ДК необходима для оптимального прайминга аллергенспецифичных Т!лимфоцитов; экспрессия CD38 на CD4 Т!лимфоцитах необходима для их оптимальной экспансии, дифференцировки в Th2!клетки и миграции в легкие [39] Обзоры ствии IL-13 [9].

  6. In-text reference with the coordinate start=10168
    Prefix
    Экспрессия CD38 на ДК необходима для оптимального прайминга аллергенспецифичных Т!лимфоцитов; экспрессия CD38 на CD4 Т!лимфоцитах необходима для их оптимальной экспансии, дифференцировки в Th2!клетки и миграции в легкие [39] Обзоры ствии IL-13
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Иными словами, именно IL-13 может являться цитокином, реализующим патогенетически значимые события при БА под контролем и в отношении CD38, экспрессируемого на лимфоцитах и ГМК бронхов, соответственно.

10
Malavasi F., Deaglio S., Ferrero E. et al.CD38 and CD157 as receptors of the immune system: a bridge between innate and adaptive immunity. Mol. Med. 2006; 12: 334–341.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=1575
    Prefix
    CD38 может контролировать гомеостаз никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) в клетках различной природы и процессы, связанные с АДФ-рибозилированием белков, активацией НАД+-зависимых ферментов (поли-АДФ-рибозилполимераза, НАД+-зависимые деацетилазы) и рецептора транзиторного потенциала катионного канала, подтип М, член 2, выступать в качестве сенсора редокс-состояния
    Exact
    [9–14]
    Suffix
    . В иммунокомпетентных клетках CD38 отвечает за передачу сигналов от активированных рецепторов лимфоцитов и дендритных клетках (ДК), а в ГМК контролирует кальцийзависимые процессы сокращения.

  2. In-text reference with the coordinate start=2535
    Prefix
    В активированных лейкоцитах димер CD38 формирует супрамолекулярный комплекс с другими поверхностноэкспрессируемыми молекулами (например, с CD19 и рецепторами хемокинов), контролируя такие важные события, как пролиферация и миграция клеток
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Высокая экспрессия CD38 наблюдается на ранних предшественниках Т-лимфоцитов и на CD4+veCD8+ve-тимоцитах [20] и, напротив, низкие уровни экспрессии CD38 отмечены у зрелых Т-лимфоцитов, но после митогенной активации их экспрессия возрастает.

  3. In-text reference with the coordinate start=9043
    Prefix
    и ДК CD38 играет существенную роль в TNF!индуцированной гиперчувствитель! в очагвоспаления [27], в т. ч. при БА [39]ности бронхов [36, 38] Регуляция функциональной активности Т! и В!лимфоцитов за счет Промотор гена CD38 находится под контролем TNF, IFN и дексаметазона кальциймобилизующей активности цАДФР и тирозинкиназа!опосре!в ГМК бронхов [43, 44] дованных механизмов сигнальной трансдукции
    Exact
    [10]
    Suffix
    IL!10!продуцирующие CD4+Т!лимфоциты экспрессируют CD38 цАДФ!рибоза контролирует сократительную активность ГМК бронхов, (т. н. IL!10!Тreg!клетки), а уровень IL!10 ассоциируется с успешной TNF индуцирует экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым терапией ГКС пациентов с БА [40]и MAPK!зависимым механизмами [44] ГКС подавляют экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым и независимым механизма

11
Perraud A.L., Fleig A., Dunn C.A. et al. ADP-ribose gating of the calcium-permeable LTRPC2 channel revealed by Nudix motif homology. Nature 2001; 411: 595–599.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1575
    Prefix
    CD38 может контролировать гомеостаз никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) в клетках различной природы и процессы, связанные с АДФ-рибозилированием белков, активацией НАД+-зависимых ферментов (поли-АДФ-рибозилполимераза, НАД+-зависимые деацетилазы) и рецептора транзиторного потенциала катионного канала, подтип М, член 2, выступать в качестве сенсора редокс-состояния
    Exact
    [9–14]
    Suffix
    . В иммунокомпетентных клетках CD38 отвечает за передачу сигналов от активированных рецепторов лимфоцитов и дендритных клетках (ДК), а в ГМК контролирует кальцийзависимые процессы сокращения.

12
Prakash Y.S., Kannan M.S., Walseth T.F. et al. Role of cyclic ADPribose in the regulation of [Ca2+](i) in porcine tracheal smooth muscle. Am. J. Physiol. 1998; 274: 1653–1660.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1575
    Prefix
    CD38 может контролировать гомеостаз никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) в клетках различной природы и процессы, связанные с АДФ-рибозилированием белков, активацией НАД+-зависимых ферментов (поли-АДФ-рибозилполимераза, НАД+-зависимые деацетилазы) и рецептора транзиторного потенциала катионного канала, подтип М, член 2, выступать в качестве сенсора редокс-состояния
    Exact
    [9–14]
    Suffix
    . В иммунокомпетентных клетках CD38 отвечает за передачу сигналов от активированных рецепторов лимфоцитов и дендритных клетках (ДК), а в ГМК контролирует кальцийзависимые процессы сокращения.

13
Wills&Karp M., Chiaramonte Wills&Karp M.Interleukin-13 in asthma. Curr. Opin. Pulm. Med. 2003; 9 (1): 21–27.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=1575
    Prefix
    CD38 может контролировать гомеостаз никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) в клетках различной природы и процессы, связанные с АДФ-рибозилированием белков, активацией НАД+-зависимых ферментов (поли-АДФ-рибозилполимераза, НАД+-зависимые деацетилазы) и рецептора транзиторного потенциала катионного канала, подтип М, член 2, выступать в качестве сенсора редокс-состояния
    Exact
    [9–14]
    Suffix
    . В иммунокомпетентных клетках CD38 отвечает за передачу сигналов от активированных рецепторов лимфоцитов и дендритных клетках (ДК), а в ГМК контролирует кальцийзависимые процессы сокращения.

  2. In-text reference with the coordinate start=7978
    Prefix
    Изучение бронхоальвеолярного лаважа у больных БА показало наличие повышенного уровня IL-13, что свидетельствует о ключевой роли IL-13 в патогенезе астмы. Показано, что прямое взаимодействие IL-13 с ГМК ответственно за развитие гиперреактивности дыхательных путей [20, 36]. Известно, что ГМК имеют рецепторы для IL-13
    Exact
    [13]
    Suffix
    и являются эффекторными клетками [17]. Интересно, что именно IL-13 регулирует экспрессию CD38 на ГМК [9, 37] и способствует реализации гиперергического ответа этих клеток на бронхоконстрикторы [38].

14
Yamasaki M., Churchill G.C., Galione A.Calcium signalling by nicotinic acid adenine dinucleotidephosphate (NAADP). FEBS J. 2005; 272: 4598–4606.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1575
    Prefix
    CD38 может контролировать гомеостаз никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) в клетках различной природы и процессы, связанные с АДФ-рибозилированием белков, активацией НАД+-зависимых ферментов (поли-АДФ-рибозилполимераза, НАД+-зависимые деацетилазы) и рецептора транзиторного потенциала катионного канала, подтип М, член 2, выступать в качестве сенсора редокс-состояния
    Exact
    [9–14]
    Suffix
    . В иммунокомпетентных клетках CD38 отвечает за передачу сигналов от активированных рецепторов лимфоцитов и дендритных клетках (ДК), а в ГМК контролирует кальцийзависимые процессы сокращения.

15
Wang J., Peng Y., Sun Y.W. et al. All-trans retinoic acid induces xaf1 expression through an interferon regulatory factor-1 element in colon cancer. Gastroenterology 2006; 130: 747–758.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2074
    Prefix
    Изучение роли этой молекулы в формировании хронического персистирующего воспаления и, возможно, в ремоделировании дыхательных путей при БА остается интересной исследовательской задачей. В лимфоцитах передача сигналов CD38 осуществляется через T-клеточный рецептор CD3
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    . Функции рецептора могут быть отрегулированы через взаимодействие с CD31 – единственным несубстратным лигандом CD38, экспрессируемым на поверхности клеток эндотелия [17–19]. В активированных лейкоцитах димер CD38 формирует супрамолекулярный комплекс с другими поверхностноэкспрессируемыми молекулами (например, с CD19 и рецепторами хемокинов), контролируя такие важные с

16
Zubiaur M., Fernandez O., Ferrero E. et al.CD38 is associated with lipid rafts and upon receptor stimulation leads to Akt/protein kinase B and Erk activation in the absence of the CD3-immune receptor tyrosine-based activation motifs. J. Biol. Chem. 2002; 277: 13–22.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2074
    Prefix
    Изучение роли этой молекулы в формировании хронического персистирующего воспаления и, возможно, в ремоделировании дыхательных путей при БА остается интересной исследовательской задачей. В лимфоцитах передача сигналов CD38 осуществляется через T-клеточный рецептор CD3
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    . Функции рецептора могут быть отрегулированы через взаимодействие с CD31 – единственным несубстратным лигандом CD38, экспрессируемым на поверхности клеток эндотелия [17–19]. В активированных лейкоцитах димер CD38 формирует супрамолекулярный комплекс с другими поверхностноэкспрессируемыми молекулами (например, с CD19 и рецепторами хемокинов), контролируя такие важные с

17
Laporte J.C., Moore P.E., Baraldo S. et al.Direct effects of interleukin-13 on signaling pathways for physiological responses in cultured human airway smooth muscle cells. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 164: 141–148.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2264
    Prefix
    В лимфоцитах передача сигналов CD38 осуществляется через T-клеточный рецептор CD3 [15, 16]. Функции рецептора могут быть отрегулированы через взаимодействие с CD31 – единственным несубстратным лигандом CD38, экспрессируемым на поверхности клеток эндотелия
    Exact
    [17–19]
    Suffix
    . В активированных лейкоцитах димер CD38 формирует супрамолекулярный комплекс с другими поверхностноэкспрессируемыми молекулами (например, с CD19 и рецепторами хемокинов), контролируя такие важные события, как пролиферация и миграция клеток [10].

  2. In-text reference with the coordinate start=8015
    Prefix
    Показано, что прямое взаимодействие IL-13 с ГМК ответственно за развитие гиперреактивности дыхательных путей [20, 36]. Известно, что ГМК имеют рецепторы для IL-13 [13] и являются эффекторными клетками
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Интересно, что именно IL-13 регулирует экспрессию CD38 на ГМК [9, 37] и способствует реализации гиперергического ответа этих клеток на бронхоконстрикторы [38]. CD38–/-мыши демонстрируют значительно меньшую гиперреактивность дыхательных путей к вдыхаемому метахолину по сравнению с контрольными животными при дейСоловьева И.

18
Feske S. Calcium signalling in lymphocyte activation and disease. Nature Rev. Immunol. 2007; 7: 690–702.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2264
    Prefix
    В лимфоцитах передача сигналов CD38 осуществляется через T-клеточный рецептор CD3 [15, 16]. Функции рецептора могут быть отрегулированы через взаимодействие с CD31 – единственным несубстратным лигандом CD38, экспрессируемым на поверхности клеток эндотелия
    Exact
    [17–19]
    Suffix
    . В активированных лейкоцитах димер CD38 формирует супрамолекулярный комплекс с другими поверхностноэкспрессируемыми молекулами (например, с CD19 и рецепторами хемокинов), контролируя такие важные события, как пролиферация и миграция клеток [10].

19
Frasca L., Fedele G., Deaglio S. et al. CD38 orchestrates migration, survival, and Th1 immune response of human mature dendritic cells. Blood 2006; 107: 2392–2399.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2264
    Prefix
    В лимфоцитах передача сигналов CD38 осуществляется через T-клеточный рецептор CD3 [15, 16]. Функции рецептора могут быть отрегулированы через взаимодействие с CD31 – единственным несубстратным лигандом CD38, экспрессируемым на поверхности клеток эндотелия
    Exact
    [17–19]
    Suffix
    . В активированных лейкоцитах димер CD38 формирует супрамолекулярный комплекс с другими поверхностноэкспрессируемыми молекулами (например, с CD19 и рецепторами хемокинов), контролируя такие важные события, как пролиферация и миграция клеток [10].

  2. In-text reference with the coordinate start=3073
    Prefix
    Показано, что CD38 регулирует активацию зрелых моноцитарных ДК, играет важную роль в хемотаксисе, трансэндотелиальной миграции и способствует выживанию зрелых ДК, обеспечивая поляризацию в сторону Th1-ответа
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Известно, что ДК в дыхательных путях активизируют Т-лимфоциты и одновременно выполняют важную функцию в антигензависимой активации Th2-клеток памяти. У больных БА в биоптатах бронхов было обнаружено увеличение содержания ДК по сравнению с контрольной группой, при этом отмечено, что содержание ДК было значительно снижено у больных, получающих ингаляционные глюкокортикостер

20
Shore S.A., Moore P.E.Effects of cytokines on contractile and dilator responses of airway smooth muscle. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2002; 29 (10): 859–866.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=2657
    Prefix
    В активированных лейкоцитах димер CD38 формирует супрамолекулярный комплекс с другими поверхностноэкспрессируемыми молекулами (например, с CD19 и рецепторами хемокинов), контролируя такие важные события, как пролиферация и миграция клеток [10]. Высокая экспрессия CD38 наблюдается на ранних предшественниках Т-лимфоцитов и на CD4+veCD8+ve-тимоцитах
    Exact
    [20]
    Suffix
    и, напротив, низкие уровни экспрессии CD38 отмечены у зрелых Т-лимфоцитов, но после митогенной активации их экспрессия возрастает. В-лимфоциты также экспрессируют CD38 [21]. Показано, что CD38 регулирует активацию зрелых моноцитарных ДК, играет важную роль в хемотаксисе, трансэндотелиальной миграции и способствует выживанию зрелых ДК, обеспечивая поляризацию в сторону Th1

  2. In-text reference with the coordinate start=7920
    Prefix
    Изучение бронхоальвеолярного лаважа у больных БА показало наличие повышенного уровня IL-13, что свидетельствует о ключевой роли IL-13 в патогенезе астмы. Показано, что прямое взаимодействие IL-13 с ГМК ответственно за развитие гиперреактивности дыхательных путей
    Exact
    [20, 36]
    Suffix
    . Известно, что ГМК имеют рецепторы для IL-13 [13] и являются эффекторными клетками [17]. Интересно, что именно IL-13 регулирует экспрессию CD38 на ГМК [9, 37] и способствует реализации гиперергического ответа этих клеток на бронхоконстрикторы [38].

  3. In-text reference with the coordinate start=11050
    Prefix
    Патофизиологическую роль TNF-αдоказывает наличие его в высоких концентрациях в бронхоальвеолярной жидкости и мокроте пациентов с астмой [43]. TNF-α– важный фактор в изменении сопротивления дыхательных путей и формировании обструкции при БА
    Exact
    [20, 44]
    Suffix
    . В исследовании T.A.White et al.(2006) продемонстрировано прямое влияние TNF-αна сократимость гладких мышц дыхательных путей [45]. Некоторыми исследователями показано также, что TNF-αи IFN регулируют экспрессию множества провоспалительных генов, включая цитокины, хемокины, факторы роста в ГМК [37, 46], а экспрессия CD38 повышается при синергичном действии TNF-αи IFN-γв ГМК дыхательн

21
Deterre P., Berthelier V., Bauvois B. et al.CD38 in T- and B-cell functions. Chem. Immunol. 2000; 75: 146–168.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2843
    Prefix
    Высокая экспрессия CD38 наблюдается на ранних предшественниках Т-лимфоцитов и на CD4+veCD8+ve-тимоцитах [20] и, напротив, низкие уровни экспрессии CD38 отмечены у зрелых Т-лимфоцитов, но после митогенной активации их экспрессия возрастает. В-лимфоциты также экспрессируют CD38
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Показано, что CD38 регулирует активацию зрелых моноцитарных ДК, играет важную роль в хемотаксисе, трансэндотелиальной миграции и способствует выживанию зрелых ДК, обеспечивая поляризацию в сторону Th1-ответа [19].

22
Hoogsteden H.C., Verhoeven G.T., Lambrecht B.N. et al. Airway inflammation in asthma and chronic obstructive pulmonary disease with special emphasis on the antigenpresenting dendritic cell: influence of treatment with fluticasone propionate. Clin. Exp. Allergy 1999; 29 (2): 116–124.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3481
    Prefix
    У больных БА в биоптатах бронхов было обнаружено увеличение содержания ДК по сравнению с контрольной группой, при этом отмечено, что содержание ДК было значительно снижено у больных, получающих ингаляционные глюкокортикостероиды
    Exact
    [22]
    Suffix
    .F.L.Jahnsen et al. (2001) выявлено, что специфическая субпопуляция ДК быстро мигрирует в слизистую оболочку дыхательных путей после контакта с аллергеном [23]. В эксперименте показано, что CD38 вовлечен в хемотаксис и трансэндотелиальную миграцию полиморфно-ядерных И.

23
Jahnsen F.L., Moloney E.D., Hogan T. et al.Rapid dendritic cell recruitment to the bronchial mucosa of patients with atopic asthma in response to local allergen challenge. Thorax 2001; 56: 823–826.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3642
    Prefix
    больных БА в биоптатах бронхов было обнаружено увеличение содержания ДК по сравнению с контрольной группой, при этом отмечено, что содержание ДК было значительно снижено у больных, получающих ингаляционные глюкокортикостероиды [22].F.L.Jahnsen et al. (2001) выявлено, что специфическая субпопуляция ДК быстро мигрирует в слизистую оболочку дыхательных путей после контакта с аллергеном
    Exact
    [23]
    Suffix
    . В эксперименте показано, что CD38 вовлечен в хемотаксис и трансэндотелиальную миграцию полиморфно-ядерных И.А.Соловьева, Е.А.Собко, А.Ю.Крапошина, И.В.Демко, А.Б.Салмина Современные представления о роли CD38 в патогенезе бронхиальной астмы ГБОУ ВПО "Красноярский государственный медицинский университет им. проф.

24
Partida&Sanchez S., Goodrich S., Kusser K. еt al. Regulation of dendritic cell trafficking by the ADP-ribosyl cyclase CD38: impact on the development of humoral immunity. Immunity 2004; 20 (3): 279–291.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4509
    Prefix
    Ключевые слова:CD38, бронхиальная астма, циклическая АДФ-рибоза, адениндинуклеотидфосфат никотиновой кислоты, системное воспаление. лейкоцитов и ДК, что требует ферментативной активности
    Exact
    [24, 25]
    Suffix
    . CD38-дефицитные ДК не в состоянии мигрировать к клеткам лимфатических узлов [26, 27], что приводит к уменьшению содержания Th2-лимфоцитов и снижает концентрацию цитокинов, таких как интерлейкин (IL)-4, 5, 13, которые являются сигналом, требуемым для привлечения эозинофилов.

25
Partida&Sanchez S., Cockayne D.A., Monard S. et al. Cyclic ADP-ribose production by CD38 regulates intracellular calcium release, extracellular calcium influx and chemotaxis in neutrophils and is required for bacterial clearance in vivo. Nature Med. 2001; 7: 1209–1216.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4509
    Prefix
    Ключевые слова:CD38, бронхиальная астма, циклическая АДФ-рибоза, адениндинуклеотидфосфат никотиновой кислоты, системное воспаление. лейкоцитов и ДК, что требует ферментативной активности
    Exact
    [24, 25]
    Suffix
    . CD38-дефицитные ДК не в состоянии мигрировать к клеткам лимфатических узлов [26, 27], что приводит к уменьшению содержания Th2-лимфоцитов и снижает концентрацию цитокинов, таких как интерлейкин (IL)-4, 5, 13, которые являются сигналом, требуемым для привлечения эозинофилов.

26
Thomas P.S. Tumour necrosis factor-alpha: the role of this multifunctional cytokine in asthma. Immunol. Cell Biol. 2001; 79 (2): 132–140.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4609
    Prefix
    Ключевые слова:CD38, бронхиальная астма, циклическая АДФ-рибоза, адениндинуклеотидфосфат никотиновой кислоты, системное воспаление. лейкоцитов и ДК, что требует ферментативной активности [24, 25]. CD38-дефицитные ДК не в состоянии мигрировать к клеткам лимфатических узлов
    Exact
    [26, 27]
    Suffix
    , что приводит к уменьшению содержания Th2-лимфоцитов и снижает концентрацию цитокинов, таких как интерлейкин (IL)-4, 5, 13, которые являются сигналом, требуемым для привлечения эозинофилов.

27
Partida&Sanchez S., Rivero&Nava L., Shi G. et al. CD38: an ectoenzyme at the crossroads of innate and adaptive immune responses. Adv. Exp. Med. Biol. 2007; 590: 171–183.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4609
    Prefix
    Ключевые слова:CD38, бронхиальная астма, циклическая АДФ-рибоза, адениндинуклеотидфосфат никотиновой кислоты, системное воспаление. лейкоцитов и ДК, что требует ферментативной активности [24, 25]. CD38-дефицитные ДК не в состоянии мигрировать к клеткам лимфатических узлов
    Exact
    [26, 27]
    Suffix
    , что приводит к уменьшению содержания Th2-лимфоцитов и снижает концентрацию цитокинов, таких как интерлейкин (IL)-4, 5, 13, которые являются сигналом, требуемым для привлечения эозинофилов.

  2. In-text reference with the coordinate start=8742
    Prefix
    Современные представления о роли CD38 в патогенезе бронхиальной астмы Таблица Роль CD38 в развитии иммунопатологического состояния и бронхиальной обструкции при БА Иммунный ответСокращение ГМК бронхов Регуляция направленной миграции гранулоцитов, моноцитов и ДК CD38 играет существенную роль в TNF!индуцированной гиперчувствитель! в очагвоспаления
    Exact
    [27]
    Suffix
    , в т. ч. при БА [39]ности бронхов [36, 38] Регуляция функциональной активности Т! и В!лимфоцитов за счет Промотор гена CD38 находится под контролем TNF, IFN и дексаметазона кальциймобилизующей активности цАДФР и тирозинкиназа!опосре!в ГМК бронхов [43, 44] дованных механизмов сигнальной трансдукции [10] IL!10!продуцирующие CD4+Т!лимфоциты экспрессируют CD38 цАДФ!рибоза контролирует сократительную

28
Hirota S., Helli P.B., Catalli A. et al.Airway smooth muscle excitation-contraction coupling and airway hyperresponsiveness. Can. J. Physiol. Pharmacol. 2005; 83: 725–732.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4922
    Prefix
    -дефицитные ДК не в состоянии мигрировать к клеткам лимфатических узлов [26, 27], что приводит к уменьшению содержания Th2-лимфоцитов и снижает концентрацию цитокинов, таких как интерлейкин (IL)-4, 5, 13, которые являются сигналом, требуемым для привлечения эозинофилов. Нарушение сократительной активности ГМК бронхов – один из важных компонентов патогенеза БА
    Exact
    [28]
    Suffix
    . В ГМК экспрессия CD38 обеспечивает образование циклической АДФ-рибозы (продукта каталитической конверсии НАД+), обладающей кальциймобилизующей активностью за счет взаимодействия с рианодиновыми рецепторами эндоплазматического ретикулума.

29
Alonso D., Radomski M.W. The nitric oxide-endothelin-1 connection. Heart Fail. Rev. 2003; 8 (1): 107–115.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5507
    Prefix
    Активация рианодиновых рецепторов вызывает кальцийзависимое высвобождение кальция из внутриклеточных депо в цитозоль. В ГМК бронхов повышение концентрации ионов Са2+происходит под влиянием aцетилхолина, тромбина и брадикинина и уменьшается при воздействии конкурентного антагониста циклической АДФ-рибозы
    Exact
    [9, 29, 30]
    Suffix
    . Данная роль сигнального пути CD38 / цАДФ-рибозы в регулировании внутриклеточного кальция подтверждается в экспериментах на CD38дефицитных мышах. D.A.Deshpande et al.(2005) подчеркивают, что эндотелин-1, являясь мощным констриктором ГМК дыхательных путей в норме и в патологии, утилизирует CD38-зависимые механизмы регуляции уровня кальция в цитозоле [9].

30
Gally F., Hartney J.M., Janssen W.J. et al.CD38 plays a dual role in allergen – induced airway hyperresponsiveness. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2009; 40: 433–442.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5507
    Prefix
    Активация рианодиновых рецепторов вызывает кальцийзависимое высвобождение кальция из внутриклеточных депо в цитозоль. В ГМК бронхов повышение концентрации ионов Са2+происходит под влиянием aцетилхолина, тромбина и брадикинина и уменьшается при воздействии конкурентного антагониста циклической АДФ-рибозы
    Exact
    [9, 29, 30]
    Suffix
    . Данная роль сигнального пути CD38 / цАДФ-рибозы в регулировании внутриклеточного кальция подтверждается в экспериментах на CD38дефицитных мышах. D.A.Deshpande et al.(2005) подчеркивают, что эндотелин-1, являясь мощным констриктором ГМК дыхательных путей в норме и в патологии, утилизирует CD38-зависимые механизмы регуляции уровня кальция в цитозоле [9].

  2. In-text reference with the coordinate start=9805
    Prefix
    и независимым механизмами [44] Экспрессия CD38 нечувствительна к действию ГКС в присутствии TNF и IFN за счет механизма ап!регуляции экспрессии стероидных рецепторов GR [37, 45] В присутствии провоспалительных цитокинов способность стероидов подавлять экспрессию CD38 в ГМК редуцирована [37, 43] CD38–!животные демонстрируют сниженную гиперчувствительность к метахолину после введения IL!13
    Exact
    [9, 30]
    Suffix
    Примечание: TNF – фактор некроза опухоли; ГКС – глюкокортикостероиды; IFN – интерферон. Экспрессия CD38 на ДК необходима для оптимального прайминга аллергенспецифичных Т!лимфоцитов; экспрессия CD38 на CD4 Т!лимфоцитах необходима для их оптимальной экспансии, дифференцировки в Th2!клетки и миграции в легкие [39] Обзоры ствии IL-13 [9].

31
Любавина Н.А., Варварина, Г.Н., Караулов А.В.Влияние стандартной патогенетической терапии на сывороточный уровень на сывороточный уровень молекул SCD38, SCD25 И SCD95 у больных бронхиальной астмой смешанного типа. Иммунология 2011; 32 (5): 267–269.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6201
    Prefix
    Установлено, что у больных со среднетяжелым и тяжелым течением астмы, независимо от периода обследования, экспрессия CD38 на лимфоцитах крови достоверно превышает контрольные значения, и наибольшая экспрессия СD38 отмечена в период обострения в группе больных стероидзависимой БА
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Косвенным подтверждением роли провоспалительныхцитокинов в регуляции экспрессии CD38 на лимфоцитах крови является установление положительных корреляционных взаимосвязей между экспрессией CD38 на лимфоцитах периферической крови и уровнем IL-6 в плазме крови в период обострения в группе больных стероидзависимой БА [32].

32
Каптюк Л.И., Крапошина А.Ю., Собко Е.А. и др. Молекулярные механизмы стероидорезистентности при бронхиальной астме: р-гликопротеин и CD38 как новые мишени для фармакологической коррекции. Мол. мед. 2012; 2: 11–16.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6539
    Prefix
    Косвенным подтверждением роли провоспалительныхцитокинов в регуляции экспрессии CD38 на лимфоцитах крови является установление положительных корреляционных взаимосвязей между экспрессией CD38 на лимфоцитах периферической крови и уровнем IL-6 в плазме крови в период обострения в группе больных стероидзависимой БА
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Известно, что CD38+-лимфоциты представляют собой популяцию клеток с низкой пролиферативной, но высокой цитокинпродуцирующей активностью, в связи с этим увеличение экспрессии CD38 на лимфоцитах периферической крови при БА может являться хорошим индикатором активности иммунного воспаления.

  2. In-text reference with the coordinate start=7296
    Prefix
    между экспрессией CD38 на лимфоцитах периферической крови и клиническими симптомами заболевания (частота дневных приступов удушья, потребность в β2-агонистах) в период обострения в группе больных со стероидозависимой БА, а также между экспрессией CD38 и маркером развития дисфункции и повреждения эндотелия – CD31. Последнее нашло подтверждение в исследованиях
    Exact
    [32–34]
    Suffix
    . Менее изученными остаются механизмы, связывающие повышенную экспрессию CD38 на клетках периферической крови с функциональной активностью ГМК при БА. Известно, что часть CD38+-лимфоцитов представляет собой субпопуляцию клеток с низким пролиферативным потенциалом, но высокой способностью к секреции IL-13 [35].

33
Собко Е.А., Крапошина А.Ю., Демко И.В. и др. Уровень экспрессии CD38/АДФ-рибозилциклазы и цитокинов периферической крови при бронхиальной астме. Клинико-лабораторный консилиум: спец. вып. 2010; 2–3 (33–34): 61–66.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7296
    Prefix
    между экспрессией CD38 на лимфоцитах периферической крови и клиническими симптомами заболевания (частота дневных приступов удушья, потребность в β2-агонистах) в период обострения в группе больных со стероидозависимой БА, а также между экспрессией CD38 и маркером развития дисфункции и повреждения эндотелия – CD31. Последнее нашло подтверждение в исследованиях
    Exact
    [32–34]
    Suffix
    . Менее изученными остаются механизмы, связывающие повышенную экспрессию CD38 на клетках периферической крови с функциональной активностью ГМК при БА. Известно, что часть CD38+-лимфоцитов представляет собой субпопуляцию клеток с низким пролиферативным потенциалом, но высокой способностью к секреции IL-13 [35].

34
Собко Е.А., Крапошина А.Ю., Демко И.В. и др.Маркер эндотелиальной дисфункции CD38/АДФ-рибозилциклаза при бронхиальной астме. Клин. мед. 2013; 2: 34–38.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7296
    Prefix
    между экспрессией CD38 на лимфоцитах периферической крови и клиническими симптомами заболевания (частота дневных приступов удушья, потребность в β2-агонистах) в период обострения в группе больных со стероидозависимой БА, а также между экспрессией CD38 и маркером развития дисфункции и повреждения эндотелия – CD31. Последнее нашло подтверждение в исследованиях
    Exact
    [32–34]
    Suffix
    . Менее изученными остаются механизмы, связывающие повышенную экспрессию CD38 на клетках периферической крови с функциональной активностью ГМК при БА. Известно, что часть CD38+-лимфоцитов представляет собой субпопуляцию клеток с низким пролиферативным потенциалом, но высокой способностью к секреции IL-13 [35].

35
Scalzo&Inguanti K., Plebanski M. CD38 identifies a hypoproliferative IL-13-secreting CD4+T-cell subset that does not fit into existing naive and memory phenotype paradigms. Eur. J. Immunol. 2011; 41 (5): 1298–1308.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7628
    Prefix
    Менее изученными остаются механизмы, связывающие повышенную экспрессию CD38 на клетках периферической крови с функциональной активностью ГМК при БА. Известно, что часть CD38+-лимфоцитов представляет собой субпопуляцию клеток с низким пролиферативным потенциалом, но высокой способностью к секреции IL-13
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Изучение бронхоальвеолярного лаважа у больных БА показало наличие повышенного уровня IL-13, что свидетельствует о ключевой роли IL-13 в патогенезе астмы. Показано, что прямое взаимодействие IL-13 с ГМК ответственно за развитие гиперреактивности дыхательных путей [20, 36].

36
Amrani Y., Panettieri R.A. Jr. Modulation of calcium homeostasis as a mechanism for altering smooth muscle responsiveness in asthma. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2002; 2 (1): 39–45.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=7920
    Prefix
    Изучение бронхоальвеолярного лаважа у больных БА показало наличие повышенного уровня IL-13, что свидетельствует о ключевой роли IL-13 в патогенезе астмы. Показано, что прямое взаимодействие IL-13 с ГМК ответственно за развитие гиперреактивности дыхательных путей
    Exact
    [20, 36]
    Suffix
    . Известно, что ГМК имеют рецепторы для IL-13 [13] и являются эффекторными клетками [17]. Интересно, что именно IL-13 регулирует экспрессию CD38 на ГМК [9, 37] и способствует реализации гиперергического ответа этих клеток на бронхоконстрикторы [38].

  2. In-text reference with the coordinate start=8781
    Prefix
    Современные представления о роли CD38 в патогенезе бронхиальной астмы Таблица Роль CD38 в развитии иммунопатологического состояния и бронхиальной обструкции при БА Иммунный ответСокращение ГМК бронхов Регуляция направленной миграции гранулоцитов, моноцитов и ДК CD38 играет существенную роль в TNF!индуцированной гиперчувствитель! в очагвоспаления [27], в т. ч. при БА [39]ности бронхов
    Exact
    [36, 38]
    Suffix
    Регуляция функциональной активности Т! и В!лимфоцитов за счет Промотор гена CD38 находится под контролем TNF, IFN и дексаметазона кальциймобилизующей активности цАДФР и тирозинкиназа!опосре!в ГМК бронхов [43, 44] дованных механизмов сигнальной трансдукции [10] IL!10!продуцирующие CD4+Т!лимфоциты экспрессируют CD38 цАДФ!рибоза контролирует сократительную активность ГМК бронхов, (т. н.

37
Tliba O., Panettieri R.A. Jr, Tliba S. et al.Tumor necrosis factor-alpha differentially regulates the expression of proinflammatory genes in human airway smooth muscle cells by activation of interferon-beta-dependent cd38 pathway. Mol. Pharmacol. 2004; 66: 322–329.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=8084
    Prefix
    Показано, что прямое взаимодействие IL-13 с ГМК ответственно за развитие гиперреактивности дыхательных путей [20, 36]. Известно, что ГМК имеют рецепторы для IL-13 [13] и являются эффекторными клетками [17]. Интересно, что именно IL-13 регулирует экспрессию CD38 на ГМК
    Exact
    [9, 37]
    Suffix
    и способствует реализации гиперергического ответа этих клеток на бронхоконстрикторы [38]. CD38–/-мыши демонстрируют значительно меньшую гиперреактивность дыхательных путей к вдыхаемому метахолину по сравнению с контрольными животными при дейСоловьева И.

  2. In-text reference with the coordinate start=9586
    Prefix
    а уровень IL!10 ассоциируется с успешной TNF индуцирует экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым терапией ГКС пациентов с БА [40]и MAPK!зависимым механизмами [44] ГКС подавляют экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым и независимым механизмами [44] Экспрессия CD38 нечувствительна к действию ГКС в присутствии TNF и IFN за счет механизма ап!регуляции экспрессии стероидных рецепторов GR
    Exact
    [37, 45]
    Suffix
    В присутствии провоспалительных цитокинов способность стероидов подавлять экспрессию CD38 в ГМК редуцирована [37, 43] CD38–!животные демонстрируют сниженную гиперчувствительность к метахолину после введения IL!13 [9, 30] Примечание: TNF – фактор некроза опухоли; ГКС – глюкокортикостероиды; IFN – интерферон.

  3. In-text reference with the coordinate start=9702
    Prefix
    с БА [40]и MAPK!зависимым механизмами [44] ГКС подавляют экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым и независимым механизмами [44] Экспрессия CD38 нечувствительна к действию ГКС в присутствии TNF и IFN за счет механизма ап!регуляции экспрессии стероидных рецепторов GR [37, 45] В присутствии провоспалительных цитокинов способность стероидов подавлять экспрессию CD38 в ГМК редуцирована
    Exact
    [37, 43]
    Suffix
    CD38–!животные демонстрируют сниженную гиперчувствительность к метахолину после введения IL!13 [9, 30] Примечание: TNF – фактор некроза опухоли; ГКС – глюкокортикостероиды; IFN – интерферон. Экспрессия CD38 на ДК необходима для оптимального прайминга аллергенспецифичных Т!лимфоцитов; экспрессия CD38 на CD4 Т!лимфоцитах необходима для их оптимальной экспансии, дифференцировки в Th2!клетки и миг

  4. In-text reference with the coordinate start=11365
    Prefix
    В исследовании T.A.White et al.(2006) продемонстрировано прямое влияние TNF-αна сократимость гладких мышц дыхательных путей [45]. Некоторыми исследователями показано также, что TNF-αи IFN регулируют экспрессию множества провоспалительных генов, включая цитокины, хемокины, факторы роста в ГМК
    Exact
    [37, 46]
    Suffix
    , а экспрессия CD38 повышается при синергичном действии TNF-αи IFN-γв ГМК дыхательных путей [41]. Показано, что TNF-αвлияет на экспрессию ядерного фактора-κB (NF-κB) и его активацию, а дексаметазон частично изменяет эти эффекты, кроме того, TNF-αувеличивает экспрессию NF-κB ингибитора-αядерного фактора транскрипции NF-κB.

  5. In-text reference with the coordinate start=12235
    Prefix
    Для регуляции экспрессии CD38 в ответ на цитокины важен и транскрипционный фактор – регуляторный фактор интерферонов-1 (IRF-1) [41]. IFN и ретиноевая кислота – классические индукторы IRF [15, 47] – регулируют экспрессию CD38 в различных клетках, включая ГМК
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Показано, что в отсутствии IRF-1 резко уменьшается стимулированная цитокинами экспрессия CD38 [41]. Вирусная инфекция сопровождается увеличением экспрессии IRF-1 [47], что может быть важно в реализации феномена гиперреактивности дыхательных путей у пациентов с БА, перенесших вирусную инфекцию.

38
Jude J.A., Wylam M.E., Walseth T.F. et al.Calcium signaling in airway smooth muscle. Proc. Am. Thorac. Soc. 2008; 5: 15–22.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8183
    Prefix
    Известно, что ГМК имеют рецепторы для IL-13 [13] и являются эффекторными клетками [17]. Интересно, что именно IL-13 регулирует экспрессию CD38 на ГМК [9, 37] и способствует реализации гиперергического ответа этих клеток на бронхоконстрикторы
    Exact
    [38]
    Suffix
    . CD38–/-мыши демонстрируют значительно меньшую гиперреактивность дыхательных путей к вдыхаемому метахолину по сравнению с контрольными животными при дейСоловьева И.А. и др. Современные представления о роли CD38 в патогенезе бронхиальной астмы Таблица Роль CD38 в развитии иммунопатологического состояния и бронхиальной обструкции при БА Иммунный ответСокращение ГМК бронхов Регуляция

  2. In-text reference with the coordinate start=8781
    Prefix
    Современные представления о роли CD38 в патогенезе бронхиальной астмы Таблица Роль CD38 в развитии иммунопатологического состояния и бронхиальной обструкции при БА Иммунный ответСокращение ГМК бронхов Регуляция направленной миграции гранулоцитов, моноцитов и ДК CD38 играет существенную роль в TNF!индуцированной гиперчувствитель! в очагвоспаления [27], в т. ч. при БА [39]ности бронхов
    Exact
    [36, 38]
    Suffix
    Регуляция функциональной активности Т! и В!лимфоцитов за счет Промотор гена CD38 находится под контролем TNF, IFN и дексаметазона кальциймобилизующей активности цАДФР и тирозинкиназа!опосре!в ГМК бронхов [43, 44] дованных механизмов сигнальной трансдукции [10] IL!10!продуцирующие CD4+Т!лимфоциты экспрессируют CD38 цАДФ!рибоза контролирует сократительную активность ГМК бронхов, (т. н.

39
Tenca C., Merlo A., Zarcone D. et al.Death of T cell precursors in the human thymus: a role for CD38. Int. Immunol. 2003; 15: 1105–1116.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8763
    Prefix
    Современные представления о роли CD38 в патогенезе бронхиальной астмы Таблица Роль CD38 в развитии иммунопатологического состояния и бронхиальной обструкции при БА Иммунный ответСокращение ГМК бронхов Регуляция направленной миграции гранулоцитов, моноцитов и ДК CD38 играет существенную роль в TNF!индуцированной гиперчувствитель! в очагвоспаления [27], в т. ч. при БА
    Exact
    [39]
    Suffix
    ности бронхов [36, 38] Регуляция функциональной активности Т! и В!лимфоцитов за счет Промотор гена CD38 находится под контролем TNF, IFN и дексаметазона кальциймобилизующей активности цАДФР и тирозинкиназа!опосре!в ГМК бронхов [43, 44] дованных механизмов сигнальной трансдукции [10] IL!10!продуцирующие CD4+Т!лимфоциты экспрессируют CD38 цАДФ!рибоза контролирует сократительную активность ГМК бронхо

  2. In-text reference with the coordinate start=10117
    Prefix
    Экспрессия CD38 на ДК необходима для оптимального прайминга аллергенспецифичных Т!лимфоцитов; экспрессия CD38 на CD4 Т!лимфоцитах необходима для их оптимальной экспансии, дифференцировки в Th2!клетки и миграции в легкие
    Exact
    [39]
    Suffix
    Обзоры ствии IL-13 [9]. Иными словами, именно IL-13 может являться цитокином, реализующим патогенетически значимые события при БА под контролем и в отношении CD38, экспрессируемого на лимфоцитах и ГМК бронхов, соответственно.

40
Kim J., McKinley L., Natarajan S. et al.Anti-tumor necrosis factor-alpha antibody treatment reduces pulmonary inflammation and methacholine hyper-responsiveness in a murine asthma model induced by house dust. Clin. Exp. Allergy 2006; 36 (1): 122–132.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9323
    Prefix
    активности цАДФР и тирозинкиназа!опосре!в ГМК бронхов [43, 44] дованных механизмов сигнальной трансдукции [10] IL!10!продуцирующие CD4+Т!лимфоциты экспрессируют CD38 цАДФ!рибоза контролирует сократительную активность ГМК бронхов, (т. н. IL!10!Тreg!клетки), а уровень IL!10 ассоциируется с успешной TNF индуцирует экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым терапией ГКС пациентов с БА
    Exact
    [40]
    Suffix
    и MAPK!зависимым механизмами [44] ГКС подавляют экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым и независимым механизмами [44] Экспрессия CD38 нечувствительна к действию ГКС в присутствии TNF и IFN за счет механизма ап!регуляции экспрессии стероидных рецепторов GR [37, 45] В присутствии провоспалительных цитокинов способность стероидов подавлять экспрессию CD38 в ГМК редуцирована [37, 43] CD38–!живо

41
White T.A., Xue A., Chini E.N. et al.Role of Transient receptor potential C3 in TNF-α-enhanced calcium influx in human airway myocytes. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2006; 35: 243–251.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=11465
    Prefix
    Некоторыми исследователями показано также, что TNF-αи IFN регулируют экспрессию множества провоспалительных генов, включая цитокины, хемокины, факторы роста в ГМК [37, 46], а экспрессия CD38 повышается при синергичном действии TNF-αи IFN-γв ГМК дыхательных путей
    Exact
    [41]
    Suffix
    . Показано, что TNF-αвлияет на экспрессию ядерного фактора-κB (NF-κB) и его активацию, а дексаметазон частично изменяет эти эффекты, кроме того, TNF-αувеличивает экспрессию NF-κB ингибитора-αядерного фактора транскрипции NF-κB.

  2. In-text reference with the coordinate start=12088
    Prefix
    Таким образом, вызванная TNF-αэкспрессия CD38 способствует экспрессии NF-κB и его активации, а дексаметазон ингибирует экспрессию CD38 [42]. Для регуляции экспрессии CD38 в ответ на цитокины важен и транскрипционный фактор – регуляторный фактор интерферонов-1 (IRF-1)
    Exact
    [41]
    Suffix
    . IFN и ретиноевая кислота – классические индукторы IRF [15, 47] – регулируют экспрессию CD38 в различных клетках, включая ГМК [37]. Показано, что в отсутствии IRF-1 резко уменьшается стимулированная цитокинами экспрессия CD38 [41].

  3. In-text reference with the coordinate start=12341
    Prefix
    IFN и ретиноевая кислота – классические индукторы IRF [15, 47] – регулируют экспрессию CD38 в различных клетках, включая ГМК [37]. Показано, что в отсутствии IRF-1 резко уменьшается стимулированная цитокинами экспрессия CD38
    Exact
    [41]
    Suffix
    . Вирусная инфекция сопровождается увеличением экспрессии IRF-1 [47], что может быть важно в реализации феномена гиперреактивности дыхательных путей у пациентов с БА, перенесших вирусную инфекцию.

42
Chung F. Asthma. UK: Eur. Respir. Soc. Ltd; 2003.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11950
    Prefix
    Подавление активации NF-κВ уменьшает TNF-α-индуцированную экспрессию CD38. Таким образом, вызванная TNF-αэкспрессия CD38 способствует экспрессии NF-κB и его активации, а дексаметазон ингибирует экспрессию CD38
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Для регуляции экспрессии CD38 в ответ на цитокины важен и транскрипционный фактор – регуляторный фактор интерферонов-1 (IRF-1) [41]. IFN и ретиноевая кислота – классические индукторы IRF [15, 47] – регулируют экспрессию CD38 в различных клетках, включая ГМК [37].

43
Tliba O., Damera G., Banerjee A. et al. Cytokines induce an early steroid resistance in airway smooth muscle cells novel role of interferon regulatory factor-1. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2008; 38: 463–472.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=8992
    Prefix
    направленной миграции гранулоцитов, моноцитов и ДК CD38 играет существенную роль в TNF!индуцированной гиперчувствитель! в очагвоспаления [27], в т. ч. при БА [39]ности бронхов [36, 38] Регуляция функциональной активности Т! и В!лимфоцитов за счет Промотор гена CD38 находится под контролем TNF, IFN и дексаметазона кальциймобилизующей активности цАДФР и тирозинкиназа!опосре!в ГМК бронхов
    Exact
    [43, 44]
    Suffix
    дованных механизмов сигнальной трансдукции [10] IL!10!продуцирующие CD4+Т!лимфоциты экспрессируют CD38 цАДФ!рибоза контролирует сократительную активность ГМК бронхов, (т. н. IL!10!Тreg!клетки), а уровень IL!10 ассоциируется с успешной TNF индуцирует экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым терапией ГКС пациентов с БА [40]и MAPK!зависимым механизмами [44] ГКС подавляют экспрессию CD38 в ГМК

  2. In-text reference with the coordinate start=9702
    Prefix
    с БА [40]и MAPK!зависимым механизмами [44] ГКС подавляют экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым и независимым механизмами [44] Экспрессия CD38 нечувствительна к действию ГКС в присутствии TNF и IFN за счет механизма ап!регуляции экспрессии стероидных рецепторов GR [37, 45] В присутствии провоспалительных цитокинов способность стероидов подавлять экспрессию CD38 в ГМК редуцирована
    Exact
    [37, 43]
    Suffix
    CD38–!животные демонстрируют сниженную гиперчувствительность к метахолину после введения IL!13 [9, 30] Примечание: TNF – фактор некроза опухоли; ГКС – глюкокортикостероиды; IFN – интерферон. Экспрессия CD38 на ДК необходима для оптимального прайминга аллергенспецифичных Т!лимфоцитов; экспрессия CD38 на CD4 Т!лимфоцитах необходима для их оптимальной экспансии, дифференцировки в Th2!клетки и миг

  3. In-text reference with the coordinate start=10938
    Prefix
    TNF-α– другой важный воспалительный цитокин, регулирующий экспрессию CD38 в дыхательных путях. Патофизиологическую роль TNF-αдоказывает наличие его в высоких концентрациях в бронхоальвеолярной жидкости и мокроте пациентов с астмой
    Exact
    [43]
    Suffix
    . TNF-α– важный фактор в изменении сопротивления дыхательных путей и формировании обструкции при БА [20, 44]. В исследовании T.A.White et al.(2006) продемонстрировано прямое влияние TNF-αна сократимость гладких мышц дыхательных путей [45].

44
Tirumurugaan K.G., Kang B.N., Panettieri R.A. et al. Regulation of the cd38 promoter in human airway smooth muscle cells by TNF-alpha and dexamethasone. Respir. Res. 2008; 9: 26.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=8992
    Prefix
    направленной миграции гранулоцитов, моноцитов и ДК CD38 играет существенную роль в TNF!индуцированной гиперчувствитель! в очагвоспаления [27], в т. ч. при БА [39]ности бронхов [36, 38] Регуляция функциональной активности Т! и В!лимфоцитов за счет Промотор гена CD38 находится под контролем TNF, IFN и дексаметазона кальциймобилизующей активности цАДФР и тирозинкиназа!опосре!в ГМК бронхов
    Exact
    [43, 44]
    Suffix
    дованных механизмов сигнальной трансдукции [10] IL!10!продуцирующие CD4+Т!лимфоциты экспрессируют CD38 цАДФ!рибоза контролирует сократительную активность ГМК бронхов, (т. н. IL!10!Тreg!клетки), а уровень IL!10 ассоциируется с успешной TNF индуцирует экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым терапией ГКС пациентов с БА [40]и MAPK!зависимым механизмами [44] ГКС подавляют экспрессию CD38 в ГМК

  2. In-text reference with the coordinate start=9356
    Prefix
    !опосре!в ГМК бронхов [43, 44] дованных механизмов сигнальной трансдукции [10] IL!10!продуцирующие CD4+Т!лимфоциты экспрессируют CD38 цАДФ!рибоза контролирует сократительную активность ГМК бронхов, (т. н. IL!10!Тreg!клетки), а уровень IL!10 ассоциируется с успешной TNF индуцирует экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым терапией ГКС пациентов с БА [40]и MAPK!зависимым механизмами
    Exact
    [44]
    Suffix
    ГКС подавляют экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым и независимым механизмами [44] Экспрессия CD38 нечувствительна к действию ГКС в присутствии TNF и IFN за счет механизма ап!регуляции экспрессии стероидных рецепторов GR [37, 45] В присутствии провоспалительных цитокинов способность стероидов подавлять экспрессию CD38 в ГМК редуцирована [37, 43] CD38–!животные демонстрируют сниженную гипе

  3. In-text reference with the coordinate start=9445
    Prefix
    IL!10!Тreg!клетки), а уровень IL!10 ассоциируется с успешной TNF индуцирует экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым терапией ГКС пациентов с БА [40]и MAPK!зависимым механизмами [44] ГКС подавляют экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым и независимым механизмами
    Exact
    [44]
    Suffix
    Экспрессия CD38 нечувствительна к действию ГКС в присутствии TNF и IFN за счет механизма ап!регуляции экспрессии стероидных рецепторов GR [37, 45] В присутствии провоспалительных цитокинов способность стероидов подавлять экспрессию CD38 в ГМК редуцирована [37, 43] CD38–!животные демонстрируют сниженную гиперчувствительность к метахолину после введения IL!13 [9, 30] Примечание: TNF – фактор некро

  4. In-text reference with the coordinate start=11050
    Prefix
    Патофизиологическую роль TNF-αдоказывает наличие его в высоких концентрациях в бронхоальвеолярной жидкости и мокроте пациентов с астмой [43]. TNF-α– важный фактор в изменении сопротивления дыхательных путей и формировании обструкции при БА
    Exact
    [20, 44]
    Suffix
    . В исследовании T.A.White et al.(2006) продемонстрировано прямое влияние TNF-αна сократимость гладких мышц дыхательных путей [45]. Некоторыми исследователями показано также, что TNF-αи IFN регулируют экспрессию множества провоспалительных генов, включая цитокины, хемокины, факторы роста в ГМК [37, 46], а экспрессия CD38 повышается при синергичном действии TNF-αи IFN-γв ГМК дыхательн

45
Dagia N.M., Harii N., Meli A.E. et al.Phenyl methimazole inhibits tnf-alpha-induced vcam-1 expression in an ifn regulatory factor-1-dependent manner and reduces monocytic cell adhesion to endothelial cells. J. Immunol. 2004; 173: 2041–2049.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9586
    Prefix
    а уровень IL!10 ассоциируется с успешной TNF индуцирует экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым терапией ГКС пациентов с БА [40]и MAPK!зависимым механизмами [44] ГКС подавляют экспрессию CD38 в ГМК бронхов NF!κB!зависимым и независимым механизмами [44] Экспрессия CD38 нечувствительна к действию ГКС в присутствии TNF и IFN за счет механизма ап!регуляции экспрессии стероидных рецепторов GR
    Exact
    [37, 45]
    Suffix
    В присутствии провоспалительных цитокинов способность стероидов подавлять экспрессию CD38 в ГМК редуцирована [37, 43] CD38–!животные демонстрируют сниженную гиперчувствительность к метахолину после введения IL!13 [9, 30] Примечание: TNF – фактор некроза опухоли; ГКС – глюкокортикостероиды; IFN – интерферон.

  2. In-text reference with the coordinate start=11188
    Prefix
    TNF-α– важный фактор в изменении сопротивления дыхательных путей и формировании обструкции при БА [20, 44]. В исследовании T.A.White et al.(2006) продемонстрировано прямое влияние TNF-αна сократимость гладких мышц дыхательных путей
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Некоторыми исследователями показано также, что TNF-αи IFN регулируют экспрессию множества провоспалительных генов, включая цитокины, хемокины, факторы роста в ГМК [37, 46], а экспрессия CD38 повышается при синергичном действии TNF-αи IFN-γв ГМК дыхательных путей [41].

46
Yamada K., Elliott W.M., Hayashi S. et al.Latent adenoviral infection modifies the steroid response in allergic lung inflammation. J. Allergy Clin. Immunol. 2000; 106: 844–851. Информация об авторах
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11365
    Prefix
    В исследовании T.A.White et al.(2006) продемонстрировано прямое влияние TNF-αна сократимость гладких мышц дыхательных путей [45]. Некоторыми исследователями показано также, что TNF-αи IFN регулируют экспрессию множества провоспалительных генов, включая цитокины, хемокины, факторы роста в ГМК
    Exact
    [37, 46]
    Suffix
    , а экспрессия CD38 повышается при синергичном действии TNF-αи IFN-γв ГМК дыхательных путей [41]. Показано, что TNF-αвлияет на экспрессию ядерного фактора-κB (NF-κB) и его активацию, а дексаметазон частично изменяет эти эффекты, кроме того, TNF-αувеличивает экспрессию NF-κB ингибитора-αядерного фактора транскрипции NF-κB.