The 48 references with contexts in paper M. Rasin S., М. Расин С. (2014) “Рецепторы, активирующие пролиферацию пероксисом, в физиологии и патологии легких // Peroxisome proliferator-activated receptors in physiology and pathology of the lung” / spz:neicon:pulmonology:y:2013:i:2:p:95-100

1
Bugge A., Mandrup S.Molecular Mechanisms and GenomeWide Aspects of PPAR Subtype Specific Transactivation. PPAR Research. Volume 2010; Article ID 169506, doi: 10.1155/2010/169506.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1300
    Prefix
    В противоположность другим гормональным ЯТФ, имеющим строго специфичные лиганды (например, глюкокортикоиды, тироидные гормоны), PPAR активируются широким спектром метаболитов и синтетических активаторов с различной структурой и в большей концентрации (2–50 мкмоль / л). Природными лигандами PPAR являются нативные и окисленные жирные кислоты, а также их производные
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Синтетические лиганды PPARγ(тиазолидинодионы, глитазоны) и PPARα(фибраты) с успехом применяются при лечении атеросклероза, ишемической болезни сердца, сахарного диабета 2-го типа и некоторых формах рака.

2
Huang J.V., Greyson C.R., Schwartz G.G. PPAR-γas a therapeutic target in cardiovascular disease: Evidence and uncertainty. J. Lipid. Res. 2012; 53 (9): 1738–1754.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=1713
    Prefix
    Ведутся интенсивные исследования агонистов PPARβ/δ, а также двойных, тройных и парциальных агонистов PPAR с целью оптимизации схем лечения и преодоления некоторых побочных действий
    Exact
    [2]
    Suffix
    . PPAR экспрессированы в легочном эпителии, эндотелии, фибробластах, макрофагах и других клетках иммунной системы легких и играют важную роль в развитии, гомеостазе и восстановлении легочной ткани [3].

  2. In-text reference with the coordinate start=19929
    Prefix
    В ближайшее время ожидается появление на рынке двойных и тройных агонистов PPAR, которые могут быть с успехом использованы в терапии заболеваний легких. Предполагают элиминировать некоторые побочные действия этих препаратов путем использования парциальных, неполных агонистов типа тельмисартана
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Все эти вопросы требуют дальнейших исследований применительно к проблемам пульмонологии.

3
Rehan V.K., Torday J.S. PPARγSignaling Mediates the Evolution, Development, Homeostasis, and Repair of the Lung. PPAR Research. Volume 2012; Article ID 289867, doi:10.1155/2012/289867.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=1922
    Prefix
    PPAR экспрессированы в легочном эпителии, эндотелии, фибробластах, макрофагах и других клетках иммунной системы легких и играют важную роль в развитии, гомеостазе и восстановлении легочной ткани
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Эти данные не представлены в русскоязычной литературе и, по-видимому, малоизвестны российским пульмонологам. Целью этого обзора является восполнение этого пробела. PPARγв эволюции, развитии, гомеостазе и восстановлении легочной ткани.

  2. In-text reference with the coordinate start=3402
    Prefix
    Таким образом PPARγне только участвуют в приспособлении к дыханию атмосферным воздухом в постэмбриональном периоде, но и предохраняют легочную ткань от различных видов стресса, трансдифференциации липофибробластов в миофибробласты с дальнейшим развитием фиброза и способствуют восстановлению после различных повреждений
    Exact
    [3]
    Suffix
    . PPARγспособны превращать миофибробласты, образующиеся при различных видах повреждений легких – баротравме, оксотравме, курении и инфекции – в липофибробласты, способствующие восстановлению легочной ткани [3].

  3. In-text reference with the coordinate start=3632
    Prefix
    PPARγспособны превращать миофибробласты, образующиеся при различных видах повреждений легких – баротравме, оксотравме, курении и инфекции – в липофибробласты, способствующие восстановлению легочной ткани
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Экспрессия PPARγв ответ на травму оказывает прямой эффект, предупреждающий ателектаз, усиливая синтез сурфактанта и фосфолипидов [5]. М.С.Расин Рецепторы, активирующие пролиферацию пероксисом, в физиологии и патологии легких ВГУЗ "Украинская медицинская стоматологическая академия": 36024, Украина, г.

  4. In-text reference with the coordinate start=12774
    Prefix
    Таким образом, все 3 типа PPAR обладают антифиброзным потенциалом и могут быть применены для профилактики и лечения легочного фиброза. Особые надежды возлагаются на двойные – α/γи тройные агонисты, проходящие клинические испытания
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Роль PPARγв гиперсекреции слизи при хронических заболеваниях дыхательных путей Гиперсекреция муцина – не только симптом, но и критический фактор патогенеза хронических воспалительных заболеваний легких – ассоциирована сбóльшим снижением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду, более частой госпитализацией и увеличением смертности при ХОБЛ.

  5. In-text reference with the coordinate start=17061
    Prefix
    В настоя\u000f щее время проводятся предварительные клинические испытания пиоглитазона как нового адъюванта в лечении немелкоклеточного рака легких [48]. Комбинация традиционной терапии карбоплатином / пакслитакселем и пиоглитазоном находится в I стадии рандомизированных клинических испытаний
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Заключение PPAR, в частности PPARγ, играют особую роль в физиологии и патологии легких. В процессе эволюционного приспособления к многократно менявшейся концентрации кислорода в биосфере огромную роль сыграла способность PPARγ– ключевых регуляторов адипогенеза – к трансдифференциации фибробластов легких в аналоги адипоцитов (липофибробласты), критически необходимые для

4
Torday J.S., Rehan V.K. Deconvoluting lung evolution using functional / comparative genomics. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2004; 31: 8–12.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2511
    Prefix
    Возможность применения агонистов PPARγ при бронхопульмональной дисплазии Выработанный миллионами лет эволюции механизм приспособления живых существ к многократно менявшемуся содержанию кислорода в атмосфере привел к появлению белковых факторов роста и более 40 типов клеток, включая липофибробласты, способные вырабатывать лептин
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Способность PPARγ влиять на фенотип фибробластов, превращая их в липофибробласты, близкие к адипоцитам – ключевой элемент молекулярного механизма синтеза сурфактанта, предупреждения повреждений и восстановления легочной ткани.

5
Torday J.S, Sun H., Wang L. et al. Leptin mediates the parathyroid hormone-related protein paracrine stimulation of fetal lung maturation. Am. J. Physiol. 2002; 282: L405–L410.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3777
    Prefix
    PPARγспособны превращать миофибробласты, образующиеся при различных видах повреждений легких – баротравме, оксотравме, курении и инфекции – в липофибробласты, способствующие восстановлению легочной ткани [3]. Экспрессия PPARγв ответ на травму оказывает прямой эффект, предупреждающий ателектаз, усиливая синтез сурфактанта и фосфолипидов
    Exact
    [5]
    Suffix
    . М.С.Расин Рецепторы, активирующие пролиферацию пероксисом, в физиологии и патологии легких ВГУЗ "Украинская медицинская стоматологическая академия": 36024, Украина, г. Полтава, ул. Шевченко, 23 M.S.

6
Liu J., Sakurai R., O'Roark E.M. et al.PPARγagonist rosiglitazone prevents perinatal nicotine exposure-induced asthma in rat offspring. Am. J. Physiol. 2011; 300: L710–L717.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4723
    Prefix
    Многими исследованиями in vitroиin vivo показано, что простагландин J2 и розиглитазон (соответственно, естественный и синтетический) – агонисты PPARγ – могут предупреждать или отменять трансдифференциацию липофибробластов в миофибробласты
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Таким образом, применение агонистов PPARγповторяет онто- и филогенетический механизм развития легочной ткани и ее приспособление к повреждающим факторам внешней среды. Эти исследования позволяют применять агонисты PPARγ в раннем постэмбриональном периоде при бронхопульмональной дисплазии, а также для предупреждения и лечения различных типов повреждений и хронических болезне

7
Escher P., Wahli W.Peroxisome proliferator-activated receptors: insight into multiple cellular functions. Mutat. Res. 2000; 448: 121–138.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5137
    Prefix
    Эти исследования позволяют применять агонисты PPARγ в раннем постэмбриональном периоде при бронхопульмональной дисплазии, а также для предупреждения и лечения различных типов повреждений и хронических болезней легких
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Роль PPAR и их лиганд при воспалительных процессах в легких Все PPAR могут негативно влиять на транскрипцию генов путем трансрепрессии, подавляя активность других ЯТФ, в частности, основного провоспалительного ЯТФ κВ, активирующего протеина-1 и других, с чем связывают их противовоспалительный эффект [8, 9].

8
Расін О.М. Молекулярні механізми протизапальної дії глітазонів та статинів: роль PPAR-γ. Міжнарод. ендокринол. журн. 2007; 6 (12): 71–76.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5456
    Prefix
    Роль PPAR и их лиганд при воспалительных процессах в легких Все PPAR могут негативно влиять на транскрипцию генов путем трансрепрессии, подавляя активность других ЯТФ, в частности, основного провоспалительного ЯТФ κВ, активирующего протеина-1 и других, с чем связывают их противовоспалительный эффект
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . Согласно данным, приведенным K.Oshima et al.[10], лиганды PPARγснижают экспрессию провоспалительных цитокинов Т-лимфоцитами, уменьшают продукцию интерлейкина-2 (IL-2) и снижают воспаление путем перехода от Тh1- к Тh2-ответу.

9
Кайдашев И.П. NF-κB-сигнализация как основа развития системного воспаления, инсулинорезистентности, липотоксичности, сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза Международ. эндокринол. журн. 2011; 3 (35): 35–40.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5456
    Prefix
    Роль PPAR и их лиганд при воспалительных процессах в легких Все PPAR могут негативно влиять на транскрипцию генов путем трансрепрессии, подавляя активность других ЯТФ, в частности, основного провоспалительного ЯТФ κВ, активирующего протеина-1 и других, с чем связывают их противовоспалительный эффект
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . Согласно данным, приведенным K.Oshima et al.[10], лиганды PPARγснижают экспрессию провоспалительных цитокинов Т-лимфоцитами, уменьшают продукцию интерлейкина-2 (IL-2) и снижают воспаление путем перехода от Тh1- к Тh2-ответу.

10
Ohshima K., Mogi M., Horiuchi M.Role of peroxisome proliferator-activated receptor-γin vascular inflammation. J. Intern. Vasc. Med. 2012. Internet resource. Volume. 2012.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5507
    Prefix
    Роль PPAR и их лиганд при воспалительных процессах в легких Все PPAR могут негативно влиять на транскрипцию генов путем трансрепрессии, подавляя активность других ЯТФ, в частности, основного провоспалительного ЯТФ κВ, активирующего протеина-1 и других, с чем связывают их противовоспалительный эффект [8, 9]. Согласно данным, приведенным K.Oshima et al.
    Exact
    [10]
    Suffix
    , лиганды PPARγснижают экспрессию провоспалительных цитокинов Т-лимфоцитами, уменьшают продукцию интерлейкина-2 (IL-2) и снижают воспаление путем перехода от Тh1- к Тh2-ответу. Большинство исследований указывает на апоптотический эффект эндогенных и синтетических лиганд PPARγв отношении нормальных В-лимфоцитов и клеток В-лимфомы.

11
Hirabara S.M. et al.Molecular Targets Related to Inflammation and Insulin Resistance and Potential Interventions. J. Biomed. Biotechnol. Internet resource. Volume 2012.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6371
    Prefix
    Это свидетельствует о том, что активация PPARγ уменьшает способность дендритных клеток стимулировать пролиферацию лимфоцитов и их антигеноспецифический ответ при воспалении. Многочисленными исследованиями показано, что PPARγэкспрессированы в нейтрофилах и подавляют их воспалительную миграцию и инфильтрацию в зону воспаления
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Клинические данные свидетельствуют о вовлечении PPAR и их лиганд в регуляцию воспалительных реакций в легких [12]. Впервые H.J.Patel et al. [13] показали, что гладкомышечные клетки дыхательных путей (ГМКДП) человека экспрессируют PPARαи PPARγ, а активация PPARγ естественными (15d-PGJ2) и синтетическими (сиглитазон) лигандами подавляет индуцированный сывороткой рост ГМКДП

12
Spinelli S.L., O'Brien J.J., Bancos S. et al. The PPAR-platelet connection: modulators of inflammation and potential cardiovascular effects. PPAR Res. 2008; Article ID 328172.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6488
    Prefix
    Многочисленными исследованиями показано, что PPARγэкспрессированы в нейтрофилах и подавляют их воспалительную миграцию и инфильтрацию в зону воспаления [11]. Клинические данные свидетельствуют о вовлечении PPAR и их лиганд в регуляцию воспалительных реакций в легких
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Впервые H.J.Patel et al. [13] показали, что гладкомышечные клетки дыхательных путей (ГМКДП) человека экспрессируют PPARαи PPARγ, а активация PPARγ естественными (15d-PGJ2) и синтетическими (сиглитазон) лигандами подавляет индуцированный сывороткой рост ГМКДП более эффективно, чем дексаметазон, и индуцируют их апоптоз.

13
Patel H.J., Belvisi M.G., Bishop+Bailey D. et al. Activation of peroxisome proliferator-activated receptors in human airway smooth muscle cells has a superior anti-inflammatory profile to corticosteroids: relevance for chronic obstructive pulmonary disease therapy. J. Immunol. 2003; 170: 2663–2669.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6521
    Prefix
    Многочисленными исследованиями показано, что PPARγэкспрессированы в нейтрофилах и подавляют их воспалительную миграцию и инфильтрацию в зону воспаления [11]. Клинические данные свидетельствуют о вовлечении PPAR и их лиганд в регуляцию воспалительных реакций в легких [12]. Впервые H.J.Patel et al.
    Exact
    [13]
    Suffix
    показали, что гладкомышечные клетки дыхательных путей (ГМКДП) человека экспрессируют PPARαи PPARγ, а активация PPARγ естественными (15d-PGJ2) и синтетическими (сиглитазон) лигандами подавляет индуцированный сывороткой рост ГМКДП более эффективно, чем дексаметазон, и индуцируют их апоптоз.

14
Nie M., Corbett L., Knox A.J., Pang L. Differential regulation of chemokine expression by peroxisome proliferatoractivated receptor gamma agonists: Interactions with glucocorticoids and beta 2-agonists. J. Biol. Chem. 2004; 324: 47.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7605
    Prefix
    Учитывая известные побочные действия кортикостероидной терапии и их слабый эффект в длительной терапии ХОБЛ, авторы считают агонисты PPARγ, предотвращающие проникновение и активацию нейтрофилов, угнетающие рост клеток ГМКДП и индуцирующие их апоптоз, перспективными средствами в лечении этой группы заболеваний. M.Nie et al.
    Exact
    [14]
    Suffix
    показали, что 15d-PGJ2 и троглитазон, но не агонист PPARα– WY-14643, ингибируют индуцированную фактором некроза опухоли-α(TNF-α) продукцию эотаксина и хемотаксического фактора моноцитов (МСР-1), но не IL-8.

15
Belvisi M.G., Hele D.J., Birrell M.A. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonists as therapy for chronic airway inflammation. Eur. J. Pharmacol. 2006; 533: 101–109.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8269
    Prefix
    было транскрипционным и аддитивно усиливалось флутиказоном и β2-агонистом салметеролом, тогда как ингибирование МСР-1 было посттранскрипционным и синергично усиливалось флутиказоном и салметеролом. PPARγингибируют выделение провоспалительных цитокинов из активированных макрофагов, эпителия дыхательных путей и эозинофилов и играют важную роль в регуляции дифференциации клеток
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Агонисты PPARγявляются регуляторами воспаления эпителиальных клеток, подавляя вызванное табакокурением выделение муцина [16]. Множество моделей болезней легких у животных, таких, как БА, ХОБЛ, острое повреждение легких и легочный фиброз использованы для изучения влияния розиглитазона и других агонистов PPARγ, которые подавляли индуцируемую липополисахаридами нейтроф

16
Lee S.Y., Kang E.J., Hur G.Y. et al.Peroxisome proliferatoractivated receptor-γinhibits cigarette smoke solutioninduced mucin production in human airway epithelial (NCI-H292) cells. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2006; 291: L84–L90.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8406
    Prefix
    PPARγингибируют выделение провоспалительных цитокинов из активированных макрофагов, эпителия дыхательных путей и эозинофилов и играют важную роль в регуляции дифференциации клеток [15]. Агонисты PPARγявляются регуляторами воспаления эпителиальных клеток, подавляя вызванное табакокурением выделение муцина
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Множество моделей болезней легких у животных, таких, как БА, ХОБЛ, острое повреждение легких и легочный фиброз использованы для изучения влияния розиглитазона и других агонистов PPARγ, которые подавляли индуцируемую липополисахаридами нейтрофилию выделением хемоаттрактантов и факторов выживания.

17
Honda K., Marquillies P., Capron M., Dombrowicz D. Peroxisome proliferator-activated receptor-γis expressed in airways and inhibits features of airway remodeling in a mouse asthma model. J. Allergy Clin. Immunol. 2004: 113: 882–888.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9053
    Prefix
    Экспрессия PPARγповышается в эпителиальных клетках после введения аллергена гиперчувствительным мышам, а небулайзированный PPARγагонист сиглитазон существенно подавлял секрецию слизи и депозицию коллагена
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Кроме того, сиглитазон снижает продукцию интерферона-γ(IFN-γ) IL-4 и IL-2 Т-клетками. PPARγ-агонист – розиглитазон – снижает гиперчувствительность дыхательных путей, ингибирует индуцируемое аллергеном Тh2-зависимое эозинофильное воспаление в дыхательных путях путем влияния на дендритные клетки [18].

18
Hammad H., de Heer H.J., Soullie T. et al.Activation of peroxisome proliferator-activated receptor-γin dendritic cells inhibits the development of eosinophilic airway inflammation in a mouse model of asthma. Am. J. Pathol. 2004; 164: 263–271.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9364
    Prefix
    PPARγ-агонист – розиглитазон – снижает гиперчувствительность дыхательных путей, ингибирует индуцируемое аллергеном Тh2-зависимое эозинофильное воспаление в дыхательных путях путем влияния на дендритные клетки
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Интраназально вводимые агонисты PPARγ(GI 262570), PPARα(GW 9578), но не PPARβ/δ(GW 501516) ингибируют бронхоальвеолярный лаваж эозинофилов и лимфоцитов и снижение уровня воспаления, эозинофилии, продукции цитокинов и уровня иммуноглобулина Е в крови [19].

19
Lee K.S., Park S.J., Kim S.R. et al. Modulation of airway remodeling and airway inflammation by peroxisome proliferator-activated receptor γin a murine model of toluene diisocyanate-induced asthma. J. Immunol. 2006; 177: 5248–5257.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9647
    Prefix
    Интраназально вводимые агонисты PPARγ(GI 262570), PPARα(GW 9578), но не PPARβ/δ(GW 501516) ингибируют бронхоальвеолярный лаваж эозинофилов и лимфоцитов и снижение уровня воспаления, эозинофилии, продукции цитокинов и уровня иммуноглобулина Е в крови
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Используя модель повреждения легких, ряд авторов показали, что агонисты PPARγ снижают фиброз, инфильтрацию клетками воспаление и смертность, что подтверждено другими исследованиями [20]. Экспрессия PPAR повышена в легочной ткани при астме и пропорциональна тяжести процесса и снижена при легочной гипертензии.

  2. In-text reference with the coordinate start=14174
    Prefix
    Агонист PPARγ сиглитазон, вводимый с помощью небулайзера мышам с экспериментальной моделью БА, снижает гиперсекрецию муцина на 75 %. Такой же эффект у розиглитазона и пиоглитазона в другой модели
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Эти данные использованы в приведенных клинических исследованиях [38]. Роль PPARγи их лиганд в развитии и терапии рака легких Антипролиферативная активность PPARγнашла применение в онкологии.

20
Milam J.E., Keshamouni V.G., Phan S.H. et al.PPARgamma agonists inhibit pro-fibrotic phenotypes in human lung fibroblasts and bleomycin-induced pulmonary fibrosis. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2008; 294: L891–L901.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9841
    Prefix
    но не PPARβ/δ(GW 501516) ингибируют бронхоальвеолярный лаваж эозинофилов и лимфоцитов и снижение уровня воспаления, эозинофилии, продукции цитокинов и уровня иммуноглобулина Е в крови [19]. Используя модель повреждения легких, ряд авторов показали, что агонисты PPARγ снижают фиброз, инфильтрацию клетками воспаление и смертность, что подтверждено другими исследованиями
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Экспрессия PPAR повышена в легочной ткани при астме и пропорциональна тяжести процесса и снижена при легочной гипертензии. Установлено, что некоторые лиганды PPARγ– троглитазон, сиглитазон, 15d-PGJ2, новые тритерпеноиды – снижают секрецию TNF-α, IL-6, COX-2 и iNOS макрофагами легких независимым от транскрипционной активности PPARγпутем [21].

21
Hogan C.M., Thatcher T.H., Sapinoro R.E. et al. Electrophilic PPARγligands attenuate IL-1βand silica-induced inflammatory mediator production in human lung fibroblasts via a PPARγ-independent mechanism. PPAR Res. 2011; Article ID 318134.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10205
    Prefix
    Установлено, что некоторые лиганды PPARγ– троглитазон, сиглитазон, 15d-PGJ2, новые тритерпеноиды – снижают секрецию TNF-α, IL-6, COX-2 и iNOS макрофагами легких независимым от транскрипционной активности PPARγпутем
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Пероральное введение сиглитазона мышам с аллергическим воспалением дыхательных путей снижает клеточную инфильтрацию, эпителиальную дисплазию, продукцию IL-2, IL-4 и IFN-γ[22]. Розиглитазон также снижает нейтрофильную и эозинофильную инфильтрацию и снижает гиперчувствительность дыхательных путей к метахолину [23].

22
Michalik L., Desvergne B., Wahli W.Peroxisome-proliferator-activated receptors and cancers: complex stories. Nature Rev. Cancer 2004; 4 (1): 61–70.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10419
    Prefix
    , что некоторые лиганды PPARγ– троглитазон, сиглитазон, 15d-PGJ2, новые тритерпеноиды – снижают секрецию TNF-α, IL-6, COX-2 и iNOS макрофагами легких независимым от транскрипционной активности PPARγпутем [21]. Пероральное введение сиглитазона мышам с аллергическим воспалением дыхательных путей снижает клеточную инфильтрацию, эпителиальную дисплазию, продукцию IL-2, IL-4 и IFN-γ
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Розиглитазон также снижает нейтрофильную и эозинофильную инфильтрацию и снижает гиперчувствительность дыхательных путей к метахолину [23]. Сиглитазон также снижает локальное воспаление в экспериментальной модели стрептококковой пневмонии с конкурентным снижением провоспалительных цитокинов и IFN-γ[24].

23
Ward J.E., Fernandes D.J., Taylor C.C. et al.The PPARγligand, rosiglitazone, reduces airways hyperresponsiveness in a murine model of allergen-induced inflammation. Pulm. Pharmacol. Ther. 2006; 19 (1): 39–46.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10560
    Prefix
    Пероральное введение сиглитазона мышам с аллергическим воспалением дыхательных путей снижает клеточную инфильтрацию, эпителиальную дисплазию, продукцию IL-2, IL-4 и IFN-γ[22]. Розиглитазон также снижает нейтрофильную и эозинофильную инфильтрацию и снижает гиперчувствительность дыхательных путей к метахолину
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Сиглитазон также снижает локальное воспаление в экспериментальной модели стрептококковой пневмонии с конкурентным снижением провоспалительных цитокинов и IFN-γ[24]. Эти данные являются важными указаниями на возможность применения агонистов PPARγпри воспалительных заболеваниях легких, в т. ч.

24
Stegenga M.E., Florquin S., de Vos A.F., van der Poll T. The thiazolidinedione ciglitazone reduces bacterial outgrowth and early inflammation during streptococcus pneumoniae pneumonia in mice. Crit. Care Med. 2009; 37 (2): 614–618.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10738
    Prefix
    Розиглитазон также снижает нейтрофильную и эозинофильную инфильтрацию и снижает гиперчувствительность дыхательных путей к метахолину [23]. Сиглитазон также снижает локальное воспаление в экспериментальной модели стрептококковой пневмонии с конкурентным снижением провоспалительных цитокинов и IFN-γ
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Эти данные являются важными указаниями на возможность применения агонистов PPARγпри воспалительных заболеваниях легких, в т. ч. ХОБЛ и БА [25]. Агонист PPARα– фенофибрат – дозозависимо подавляет воспаление, индуцируемое бактериальными липополисахаридами, инфильтрацию нейтрофилами и макрофагами и снижение хемоаттрактантов и металлопротеаз в дыхательных путях [26].

25
Belvisi J.A.M., Maria G.Targeting PPAR receptors in the airway for the treatment of inflammatory lung disease. Br. J. Pharmacol. 2009; 158 (4): 994–1003.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10889
    Prefix
    Сиглитазон также снижает локальное воспаление в экспериментальной модели стрептококковой пневмонии с конкурентным снижением провоспалительных цитокинов и IFN-γ[24]. Эти данные являются важными указаниями на возможность применения агонистов PPARγпри воспалительных заболеваниях легких, в т. ч. ХОБЛ и БА
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Агонист PPARα– фенофибрат – дозозависимо подавляет воспаление, индуцируемое бактериальными липополисахаридами, инфильтрацию нейтрофилами и макрофагами и снижение хемоаттрактантов и металлопротеаз в дыхательных путях [26].

26
Becker J., Delayre+Orthez C., Frossard N., Pons F. Regulation of inflammation by PPARs: a future approach to treat lung inflammatory diseases? Fundam. Clin. Pharmacol. 2006; 20: 429–447.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11120
    Prefix
    Агонист PPARα– фенофибрат – дозозависимо подавляет воспаление, индуцируемое бактериальными липополисахаридами, инфильтрацию нейтрофилами и макрофагами и снижение хемоаттрактантов и металлопротеаз в дыхательных путях
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Комбинация дексаметазона и клофибрата при экспериментальном плеврите была более активна, чем один дексаметазон, а удаление гена PPARαснимало этот эффект клофибрата [27]. Были проведены 2 клинических исследования агониста PPARγ– пиоглитазона, частично активирующего PPARαпри БА; одно из них – у больных, не контролируемых современной комбинацией кортикостероидов и β2-аго

27
Cuzzocrea S., Bruscoli S., Mazzon E. et al.PPAR-alpha contributes to the anti-inflammatory activity of glucocorticoids. Mol. Pharmacol. 2007; 73: 323–337.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11309
    Prefix
    – фенофибрат – дозозависимо подавляет воспаление, индуцируемое бактериальными липополисахаридами, инфильтрацию нейтрофилами и макрофагами и снижение хемоаттрактантов и металлопротеаз в дыхательных путях [26]. Комбинация дексаметазона и клофибрата при экспериментальном плеврите была более активна, чем один дексаметазон, а удаление гена PPARαснимало этот эффект клофибрата
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Были проведены 2 клинических исследования агониста PPARγ– пиоглитазона, частично активирующего PPARαпри БА; одно из них – у больных, не контролируемых современной комбинацией кортикостероидов и β2-агонистов.

28
Reddy R.C., Rehan V.K., Roman J., Sime P.J. PPARs: Regulators and translational targets in the lung. PPAR Res. 2012; Article ID 342924. doi: 10.1155/2012/342924.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11576
    Prefix
    Были проведены 2 клинических исследования агониста PPARγ– пиоглитазона, частично активирующего PPARαпри БА; одно из них – у больных, не контролируемых современной комбинацией кортикостероидов и β2-агонистов. Оба исследования дали прекрасные результаты
    Exact
    [28]
    Suffix
    . PPAR и легочный фиброз Легочный фиброз – потенциально смертельное заболевание, не имеющее на сегодня патогенетической терапии [29]. Натуральные и синтетические агонисты PPARγ– 15d-PGJ2, сиглитазон и розиглитазон – ингибируют дифференциацию миофибробластов, индуцируемую трансформирующим фактором роста-β, что указывает на потенциальную возможность применения их при легочном фибр

29
Чучалин А.Г. Идиопатический легочный фиброз. Тер. арх. 2000; 3: 5– 12.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11712
    Prefix
    проведены 2 клинических исследования агониста PPARγ– пиоглитазона, частично активирующего PPARαпри БА; одно из них – у больных, не контролируемых современной комбинацией кортикостероидов и β2-агонистов. Оба исследования дали прекрасные результаты [28]. PPAR и легочный фиброз Легочный фиброз – потенциально смертельное заболевание, не имеющее на сегодня патогенетической терапии
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Натуральные и синтетические агонисты PPARγ– 15d-PGJ2, сиглитазон и розиглитазон – ингибируют дифференциацию миофибробластов, индуцируемую трансформирующим фактором роста-β, что указывает на потенциальную возможность применения их при легочном фиброзе [30].

30
Burgess H.A., Daugherty L.E., Thatcher T.H. et al. PPARgamma agonists inhibit TGF-induced pulmonary myofibroblast differentiation and collagen production: implications for therapy of fibrosis. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2005; 288: 1146–1153.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11982
    Prefix
    Натуральные и синтетические агонисты PPARγ– 15d-PGJ2, сиглитазон и розиглитазон – ингибируют дифференциацию миофибробластов, индуцируемую трансформирующим фактором роста-β, что указывает на потенциальную возможность применения их при легочном фиброзе
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Мыши с удаленным геном PPARαстрадали более тяжелым воспалением легких, у них наблюдались бóльшие экспрессия TNF-αи IL-1, апоптоз и смертность при введении блеомицина, чем у "дикого" типа, а агонист PPARα– WY-14643 – у мышей "дикого" типа повы\u000f шал выживаемость и уменьшал фиброз при введении блеомицина [31].

31
Delayre+Orthez C., Becker J., Auwerx J. et al. PPAR-alpha decreases airway inflammation associated with asthma in the mouse. Fundam. Clin. Pharmacol. 2004; 18: 220.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12307
    Prefix
    Мыши с удаленным геном PPARαстрадали более тяжелым воспалением легких, у них наблюдались бóльшие экспрессия TNF-αи IL-1, апоптоз и смертность при введении блеомицина, чем у "дикого" типа, а агонист PPARα– WY-14643 – у мышей "дикого" типа повы\u000f шал выживаемость и уменьшал фиброз при введении блеомицина
    Exact
    [31]
    Suffix
    . PPARβ/δявляется критическим фактором перехода от воспаления к заживлению легочной ткани, стимулируют ангиогенез и ингибируют пролиферацию фибробластов, повышая антифиброзный потенциал PPARγ[32].

32
Lakatos H.F., Thatcher T.H., Kottmann R.M. et al. The role of PPARs in lung fibrosis. PPAR Res. 2007; Article ID 71323.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12520
    Prefix
    PPARβ/δявляется критическим фактором перехода от воспаления к заживлению легочной ткани, стимулируют ангиогенез и ингибируют пролиферацию фибробластов, повышая антифиброзный потенциал PPARγ
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Таким образом, все 3 типа PPAR обладают антифиброзным потенциалом и могут быть применены для профилактики и лечения легочного фиброза. Особые надежды возлагаются на двойные – α/γи тройные агонисты, проходящие клинические испытания [3].

33
Чучалин А.Г.Новые перспективы лечения тяжелой бронхиальной астмы: в фокусе внимания атопия. Здоров'я України 2008; 9 (1): 32–33.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=13289
    Prefix
    симптом, но и критический фактор патогенеза хронических воспалительных заболеваний легких – ассоциирована сбóльшим снижением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду, более частой госпитализацией и увеличением смертности при ХОБЛ. У молодых пациентов с гиперсекрецией муцина частота ХОБЛ в 3 раза больше, чем при отсутствии такового, вне зависимости от курения
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Это подтверждено и во Фремингемском исследовании [34]. Гиперсекреция муцина является одной из главных причин смерти при БА и является признаком более тяжелого фенотипа БА [33]. Гиперсекреция муцина – фактор смертности при муковисцидозе, т. к. пониженная способность больных секретировать хлориды способствует меньшему накоплению муцина в дыхательных путях, что предр

  2. In-text reference with the coordinate start=13479
    Prefix
    У молодых пациентов с гиперсекрецией муцина частота ХОБЛ в 3 раза больше, чем при отсутствии такового, вне зависимости от курения [33]. Это подтверждено и во Фремингемском исследовании [34]. Гиперсекреция муцина является одной из главных причин смерти при БА и является признаком более тяжелого фенотипа БА
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Гиперсекреция муцина – фактор смертности при муковисцидозе, т. к. пониженная способность больных секретировать хлориды способствует меньшему накоплению муцина в дыхательных путях, что предрасполагает к легочной инфекции [35].

34
Kohansal R., Martinez+Camblor P., AgustíA. et al.The natural history of chronic airflow obstruction revisited: an analysis of the Framingham Offspring Cohort. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009; 180 (1): 3–10.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13349
    Prefix
    У молодых пациентов с гиперсекрецией муцина частота ХОБЛ в 3 раза больше, чем при отсутствии такового, вне зависимости от курения [33]. Это подтверждено и во Фремингемском исследовании
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Гиперсекреция муцина является одной из главных причин смерти при БА и является признаком более тяжелого фенотипа БА [33]. Гиперсекреция муцина – фактор смертности при муковисцидозе, т. к. пониженная способность больных секретировать хлориды способствует меньшему накоплению муцина в дыхательных путях, что предрасполагает к легочной инфекции [35].

35
Амелина Е.Л., Черняк А.В., Чучалин А.Г. Муковисцидоз взрослых: особенности ведения. Пульмонология 2006; прил. по муковисцидозу: 30–35.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13726
    Prefix
    Гиперсекреция муцина – фактор смертности при муковисцидозе, т. к. пониженная способность больных секретировать хлориды способствует меньшему накоплению муцина в дыхательных путях, что предрасполагает к легочной инфекции
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Агонист PPARγрозиглитазон снижает индуцируемую курением гиперсекрецию муцина [36]. Это подтверждено на моделях у крыс, подвергавшихся в течение 2 нед. действию акролеина – наиболее токсического компонента сигарет [37].

36
Lee S.Y., Kang E.J., Hur G.Y. et al.Peroxisome proliferatoractivated receptor-γinhibits cigarette smoke solutioninduced mucin production in human airway epithelial (NCI-H292) cells. Am. J. Physiol. 2006; 291 (1): L84–L90.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13813
    Prefix
    Гиперсекреция муцина – фактор смертности при муковисцидозе, т. к. пониженная способность больных секретировать хлориды способствует меньшему накоплению муцина в дыхательных путях, что предрасполагает к легочной инфекции [35]. Агонист PPARγрозиглитазон снижает индуцируемую курением гиперсекрецию муцина
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Это подтверждено на моделях у крыс, подвергавшихся в течение 2 нед. действию акролеина – наиболее токсического компонента сигарет [37]. Агонист PPARγ сиглитазон, вводимый с помощью небулайзера мышам с экспериментальной моделью БА, снижает гиперсекрецию муцина на 75 %.

37
Liu D.S., Liu W.J., Chen L. et al. Rosiglitazone, a peroxisome proliferator-activated receptor-γagonist, attenuates acrolein-induced airway mucus hypersecretion in rats. Toxicology 2009; 260 (1–3): 112–119.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13957
    Prefix
    Агонист PPARγрозиглитазон снижает индуцируемую курением гиперсекрецию муцина [36]. Это подтверждено на моделях у крыс, подвергавшихся в течение 2 нед. действию акролеина – наиболее токсического компонента сигарет
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Агонист PPARγ сиглитазон, вводимый с помощью небулайзера мышам с экспериментальной моделью БА, снижает гиперсекрецию муцина на 75 %. Такой же эффект у розиглитазона и пиоглитазона в другой модели [19].

38
Yongchun S., Wen F. PPARγas a potential target to treat airway mucus hypersecretion in chronic airwayю inflammatory diseases. PPAR Res. 2012; Article ID 256874. doi: 10.1155/2012/256874.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14244
    Prefix
    Агонист PPARγ сиглитазон, вводимый с помощью небулайзера мышам с экспериментальной моделью БА, снижает гиперсекрецию муцина на 75 %. Такой же эффект у розиглитазона и пиоглитазона в другой модели [19]. Эти данные использованы в приведенных клинических исследованиях
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Роль PPARγи их лиганд в развитии и терапии рака легких Антипролиферативная активность PPARγнашла применение в онкологии. Клинические испытания успешно прошли комбинации традиционных противоопухолевых препаратов и агонистов PPARγпри опухолях желудочно-кишечного тракта [39].

39
Lee J.+M., Kim S.S., Cho Y.+S. The role of PPARγin helicobacter pylori infection and gastric carcinogenesis. PPAR Res. 2012; Article ID 687570.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14530
    Prefix
    Роль PPARγи их лиганд в развитии и терапии рака легких Антипролиферативная активность PPARγнашла применение в онкологии. Клинические испытания успешно прошли комбинации традиционных противоопухолевых препаратов и агонистов PPARγпри опухолях желудочно-кишечного тракта
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Лиганды PPARγиспользуются в лечении рака легких [40]. Рассматриваются как PPARγ-зависимые, так и PPARγнезависимые механизмы противораковой активности лиганд PPARγ[41]. Троглитазон значительно снижал пролиферацию клеток аденокарциномы легких человека in vitro[42].

40
Han S., Roman J. Rosiglitazone suppresses human lung carcinoma cell growth through PPARγ-dependent and PPARγ-independent signal pathways. Mol. Cancer Ther. 2006; 5 (2): 430–437.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=14583
    Prefix
    Клинические испытания успешно прошли комбинации традиционных противоопухолевых препаратов и агонистов PPARγпри опухолях желудочно-кишечного тракта [39]. Лиганды PPARγиспользуются в лечении рака легких
    Exact
    [40]
    Suffix
    . Рассматриваются как PPARγ-зависимые, так и PPARγнезависимые механизмы противораковой активности лиганд PPARγ[41]. Троглитазон значительно снижал пролиферацию клеток аденокарциномы легких человека in vitro[42].

  2. In-text reference with the coordinate start=15503
    Prefix
    Розиглитазон и пиоглитазон также оказывают превосходный эффект в отношении торможения роста клеток рака легких как путем повышения экспрессии генов через PPARγ, так и прямым, независимым от PPARγпутем
    Exact
    [40]
    Suffix
    . Оба агониста снижают продукцию простагландина PGE2, который стимулирует рост клеток рака. Эндогенный лиганд PPARγ– 15d-PGJ2 – также оказывает превосходный эффект, тормозящий рост клеток рака [44].

41
Kulkarni A.A., Woeller C.F., Thatcher T.H. et al.Emerging PPARγ-Independent Role of PPARγLigands in Lung Diseases. PPAR Res. 2012; Article ID 705352.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14710
    Prefix
    Клинические испытания успешно прошли комбинации традиционных противоопухолевых препаратов и агонистов PPARγпри опухолях желудочно-кишечного тракта [39]. Лиганды PPARγиспользуются в лечении рака легких [40]. Рассматриваются как PPARγ-зависимые, так и PPARγнезависимые механизмы противораковой активности лиганд PPARγ
    Exact
    [41]
    Suffix
    . Троглитазон значительно снижал пролиферацию клеток аденокарциномы легких человека in vitro[42]. Аналог троглитазона – δ2-троглитазон, не вызывающий транскрипционную активность PPARγ, повышает деградацию циклина D1 в клетках рака молочной железы [43].

42
Keshamouni V.G., Reddy R.C., Arenberg D.A. et al. Peroxisome proliferator-activated receptor-γactivation inhibits tumor progression in non-small-cell lung cancer. Oncogene 2004; 23 (1): 100–108.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=14811
    Prefix
    Рассматриваются как PPARγ-зависимые, так и PPARγнезависимые механизмы противораковой активности лиганд PPARγ[41]. Троглитазон значительно снижал пролиферацию клеток аденокарциномы легких человека in vitro
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Аналог троглитазона – δ2-троглитазон, не вызывающий транскрипционную активность PPARγ, повышает деградацию циклина D1 в клетках рака молочной железы [43]. Троглитазон вызывает апоптоз в 2 клеточных линиях немелкоклеточного рака легких, но не в нормальных клетках.

  2. In-text reference with the coordinate start=16179
    Prefix
    Сиглитазон ингибирует пролиферацию клеток рака легких А549 как in vitro, так и in vivo, уменьшает массу опухоли, снижает уровень циклина D1 и повышает экспрессию ингибитора клеточного цикла р21
    Exact
    [42]
    Suffix
    . 15d-PGJ2 оказывает мощный противоопухолевый эффект при подкожных опухолях, состоящих из А549- или Н460-клеток, и усиливает эффект противоопухолевого агента – доксатакселя [46]. Розиглитазон в комбинации со стандартным химиотерапевтическим средством – карбоплатином – существенно уменьшал размеры опухоли, увеличивая апоптоз и снижая пролиферацию клеток в экспериментальной трансгенн

43
Colin C., Salamone S., Grillier+Vuissoz I. et al.New troglitazone derivatives devoid of PPARγagonist activity display an increased antiproliferative effect in both hormone-dependent and hormone-independent breast cancer cell lines. Breast Cancer Res. Treat. 2010; 124 (1): 101–110.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14976
    Prefix
    Троглитазон значительно снижал пролиферацию клеток аденокарциномы легких человека in vitro[42]. Аналог троглитазона – δ2-троглитазон, не вызывающий транскрипционную активность PPARγ, повышает деградацию циклина D1 в клетках рака молочной железы
    Exact
    [43]
    Suffix
    . Троглитазон вызывает апоптоз в 2 клеточных линиях немелкоклеточного рака легких, но не в нормальных клетках. В клетках рака А549 троглитазон прямо взаимодействует с эпидермальным фактором роста, обусловливая его деградацию в лизосомах, что тормозит пролиферацию клеток рака.

44
Fulzele S.V., Chatterjee A., Shaik M.S. et al.15-Deoxyδ12,14-prostaglandin J2 enhances docetaxel anti-tumor activity against A549 and H460 non-small-cell lung cancer cell lines and xenograft tumors. Anti-Cancer Drug 2007; 18 (1): 65–78.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15717
    Prefix
    Оба агониста снижают продукцию простагландина PGE2, который стимулирует рост клеток рака. Эндогенный лиганд PPARγ– 15d-PGJ2 – также оказывает превосходный эффект, тормозящий рост клеток рака
    Exact
    [44]
    Suffix
    . Тритерпеноидный агонист PPARγи его синтетические производные признаны терапевтическими средствами в лечении рака легких [45]. Сиглитазон ингибирует пролиферацию клеток рака легких А549 как in vitro, так и in vivo, уменьшает массу опухоли, снижает уровень циклина D1 и повышает экспрессию ингибитора клеточного цикла р21 [42]. 15d-PGJ2 оказывает мощный противоопухолевый

45
Liby K., Voong N., Williams C.R. et al. The synthetic triterpenoid CDDO-Imidazolide suppresses STAT phosphorylation and induces apoptosis in myeloma and lung cancer cells. Clin. Cancer Res. 2006; 12 (14): 4288–4293.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15965
    Prefix
    Эндогенный лиганд PPARγ– 15d-PGJ2 – также оказывает превосходный эффект, тормозящий рост клеток рака [44]. Тритерпеноидный агонист PPARγи его синтетические производные признаны терапевтическими средствами в лечении рака легких
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Сиглитазон ингибирует пролиферацию клеток рака легких А549 как in vitro, так и in vivo, уменьшает массу опухоли, снижает уровень циклина D1 и повышает экспрессию ингибитора клеточного цикла р21 [42]. 15d-PGJ2 оказывает мощный противоопухолевый эффект при подкожных опухолях, состоящих из А549- или Н460-клеток, и усиливает эффект противоопухолевого агента – доксатакселя [46].

46
Wright H.M., Clish C.B., Mikami T. et al.A synthetic antagonist for the peroxisome proliferator-activated receptor-γ inhibits adipocyte differentiation. J. Biol. Chem. 2000; 275 (3); 1873–1877.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=16359
    Prefix
    Сиглитазон ингибирует пролиферацию клеток рака легких А549 как in vitro, так и in vivo, уменьшает массу опухоли, снижает уровень циклина D1 и повышает экспрессию ингибитора клеточного цикла р21 [42]. 15d-PGJ2 оказывает мощный противоопухолевый эффект при подкожных опухолях, состоящих из А549- или Н460-клеток, и усиливает эффект противоопухолевого агента – доксатакселя
    Exact
    [46]
    Suffix
    . Розиглитазон в комбинации со стандартным химиотерапевтическим средством – карбоплатином – существенно уменьшал размеры опухоли, увеличивая апоптоз и снижая пролиферацию клеток в экспериментальной трансгенной модели у мышей [47].

  2. In-text reference with the coordinate start=16749
    Prefix
    Розиглитазон в комбинации со стандартным химиотерапевтическим средством – карбоплатином – существенно уменьшал размеры опухоли, увеличивая апоптоз и снижая пролиферацию клеток в экспериментальной трансгенной модели у мышей [47]. Он также оказывал превентивный эффект и позитивно влиял при применении в составе противоопухолевого "коктейля" в моделях рака легких
    Exact
    [46]
    Suffix
    . В настоя\u000f щее время проводятся предварительные клинические испытания пиоглитазона как нового адъюванта в лечении немелкоклеточного рака легких [48]. Комбинация традиционной терапии карбоплатином / пакслитакселем и пиоглитазоном находится в I стадии рандомизированных клинических испытаний [3].

47
Girnun G.D., Chen L., Silvaggi J. et al.Regression of drugresistant lung cancer by the combination of rosiglitazone and carboplatin. Clin. Cancer Res. 2008; 14 (20): 6478–6486.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16609
    Prefix
    Розиглитазон в комбинации со стандартным химиотерапевтическим средством – карбоплатином – существенно уменьшал размеры опухоли, увеличивая апоптоз и снижая пролиферацию клеток в экспериментальной трансгенной модели у мышей
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Он также оказывал превентивный эффект и позитивно влиял при применении в составе противоопухолевого "коктейля" в моделях рака легких [46]. В настоя\u000f щее время проводятся предварительные клинические испытания пиоглитазона как нового адъюванта в лечении немелкоклеточного рака легких [48].

48
Pioglitazone hydrochloride in treating patients with stage I, stage II, or stage III non-small cell lung cancer. Clinical Trials. Gov Identifier: NCT01342770. Информация об авторе Расин Михаил Сахнович– проф. кафедры внутренних болезней No 3
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16908
    Prefix
    Он также оказывал превентивный эффект и позитивно влиял при применении в составе противоопухолевого "коктейля" в моделях рака легких [46]. В настоя\u000f щее время проводятся предварительные клинические испытания пиоглитазона как нового адъюванта в лечении немелкоклеточного рака легких
    Exact
    [48]
    Suffix
    . Комбинация традиционной терапии карбоплатином / пакслитакселем и пиоглитазоном находится в I стадии рандомизированных клинических испытаний [3]. Заключение PPAR, в частности PPARγ, играют особую роль в физиологии и патологии легких.