The 7 references with contexts in paper T. Pertseva A., N. Sanina A., Т. Перцева А., Н. Санина А. (2014) “Выраженность системных воспалительных реакций у больных хронической обструктивной болезнью легких // The intensity of systemic inflammatory response in patients with chronic obstructive pulmonary disease” / spz:neicon:pulmonology:y:2013:i:1:p:38-41

1
Chapman K.R., Mannino D.M., Soriano J.B. et al.Epide$ miology and costs of chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 2006; 27: 188–207. Рис. 2. Корреляционные связи уровня липоксина А4 плазмы кро$ ви с другими показателями пациентов Примечание: уровень лейкоцитов и гранулоцитов периферической крови указан в абс. значачениях; ОХ – общий холестерин (моль / л); ХЛПВП – холестерин липопротеидов высокой плотности (моль / л); ОБ – общий бе$ лок (г / л); 6$МШТ – дистанция пройденная пациентом при 6$минутном шаговом тесте (м). Оригинальные исследования
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2596
    Prefix
    Однако, по мнению ряда ис$ следователей, данные официальной статистики по заболеваемости ХОБЛ не отражают реальной ситуа$ ции, поскольку до 50 % случаев ХОБЛ в настоящие время не диагностируется
    Exact
    [1]
    Suffix
    . ХОБЛ рассматривается как системное заболева$ ние с множественными внелегочными эффектами, которые в ряде случаев и определяют прогноз для пациентов. Основное проявление ХОБЛ – это про$ грессирующее нарушение функции внешнего ды$ хания по обструктивному или смешанному типу, индуцированное различными факторами, которое приводит к развитию хронического воспалени

3
Ameille J. Occupational chronic obstructive pulmonary dis$ ease: a poorly understood disease. Rev. Mal. Respir. 2006; 23 (4): 119–130.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3138
    Prefix
    Основное проявление ХОБЛ – это про$ грессирующее нарушение функции внешнего ды$ хания по обструктивному или смешанному типу, индуцированное различными факторами, которое приводит к развитию хронического воспаления, преимущественно в дистальных отделах респиратор$ ного тракта, с развитием ремоделирования бронхи$ ального дерева и редукцией легочной функции
    Exact
    [3–5]
    Suffix
    . Длительное воздействие факторов, обладающих повреждающим действием, приводит к атрофии и нарастающему склерозированию собственного слоя слизистой оболочки бронхов, склерозу гладких мышц бронхов, атрофии и склерозированию брон$ хиальных желез с изменением реологических свойств бронхиального секрета, который становится более вязким и трудно отделяемым при кашле, ч

4
Перцева Т.А.Противовоспалительная терапия при ХОБЛ: возможные пути оптимизации. Здоров'я Укра$ їни 2008; 16 (1): 44–45.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3138
    Prefix
    Основное проявление ХОБЛ – это про$ грессирующее нарушение функции внешнего ды$ хания по обструктивному или смешанному типу, индуцированное различными факторами, которое приводит к развитию хронического воспаления, преимущественно в дистальных отделах респиратор$ ного тракта, с развитием ремоделирования бронхи$ ального дерева и редукцией легочной функции
    Exact
    [3–5]
    Suffix
    . Длительное воздействие факторов, обладающих повреждающим действием, приводит к атрофии и нарастающему склерозированию собственного слоя слизистой оболочки бронхов, склерозу гладких мышц бронхов, атрофии и склерозированию брон$ хиальных желез с изменением реологических свойств бронхиального секрета, который становится более вязким и трудно отделяемым при кашле, ч

5
Фещенко Ю.И., Гаврисюк В.К. Хронические обструк$ тивные заболевания легких: классификация, диагнос$ тика, лечение. Ліки України 2004; 7–8: 22–25; 9: 14–17.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3138
    Prefix
    Основное проявление ХОБЛ – это про$ грессирующее нарушение функции внешнего ды$ хания по обструктивному или смешанному типу, индуцированное различными факторами, которое приводит к развитию хронического воспаления, преимущественно в дистальных отделах респиратор$ ного тракта, с развитием ремоделирования бронхи$ ального дерева и редукцией легочной функции
    Exact
    [3–5]
    Suffix
    . Длительное воздействие факторов, обладающих повреждающим действием, приводит к атрофии и нарастающему склерозированию собственного слоя слизистой оболочки бронхов, склерозу гладких мышц бронхов, атрофии и склерозированию брон$ хиальных желез с изменением реологических свойств бронхиального секрета, который становится более вязким и трудно отделяемым при кашле, ч

6
Авдеев С.Н. Хроническая обструктивная болезнь лег$ ких как системное заболевание. Пульмонология 2007; 2: 104–112.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3600
    Prefix
    , приводит к атрофии и нарастающему склерозированию собственного слоя слизистой оболочки бронхов, склерозу гладких мышц бронхов, атрофии и склерозированию брон$ хиальных желез с изменением реологических свойств бронхиального секрета, который становится более вязким и трудно отделяемым при кашле, что способствует обтурации мелких бронхов слизисты$ ми пробками
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Активация медиаторов, реализованная альвеоляр$ ными макрофагами, приводит к образованию провос$ палительных цитокинов и реактивных агентов, что ведет к развитию гиперреактивности бронхов и спо$ собствует прогрессированию повреждения легких [6].

  2. In-text reference with the coordinate start=3853
    Prefix
    Активация медиаторов, реализованная альвеоляр$ ными макрофагами, приводит к образованию провос$ палительных цитокинов и реактивных агентов, что ведет к развитию гиперреактивности бронхов и спо$ собствует прогрессированию повреждения легких
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Воспалительный процесс обладает четкой ста$ дийностью. На различных этапах в нем участвуют разные эндогенные медиаторы. На стадии инициа$ ции происходит активация хемокинов, простаглан$ динов, лейкотриенов и т. д., имеющая "взрывной" ха$ рактер, и в течение нескольких часов воспаление переходит во 2$ю стадию – стадию развития.

8
Lee T.H. Lipoxin A4: a novel anti$inflammatory molecule? Thorax 1995; 50 (2): 111–112.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4950
    Prefix
    Для предотвращения такого сценария на стадии развития воспаления в организме происходит переключение синтеза ме$ диаторов с провоспалительных на противовоспали$ тельные, или медиаторы завершения (простаглан$ дин D2, резолвины, липоксины)
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . В последние годы исследованию процесса завер$ шения воспаления уделяется значительное внимание. Были выделены и изучены основные эндогенные низкомолекулярные медиаторы, стимулирующие начало стадии завершения, – производные арахидо$ новой кислоты липоксины, в частности липоксин А4 (рис. 1).

9
McMahon B., Godson C. Lipoxins: endogenous regulators of inflammation. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2004; 286: 189–201.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4950
    Prefix
    Для предотвращения такого сценария на стадии развития воспаления в организме происходит переключение синтеза ме$ диаторов с провоспалительных на противовоспали$ тельные, или медиаторы завершения (простаглан$ дин D2, резолвины, липоксины)
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . В последние годы исследованию процесса завер$ шения воспаления уделяется значительное внимание. Были выделены и изучены основные эндогенные низкомолекулярные медиаторы, стимулирующие начало стадии завершения, – производные арахидо$ новой кислоты липоксины, в частности липоксин А4 (рис. 1).