The 45 references with contexts in paper S. Soodaeva K., С. Соодаева К. (2014) “Свободнорадикальные механизмы повреждения при болезнях органов дыхания // Free radical mechanisms of injury in respiratory disease” / spz:neicon:pulmonology:y:2012:i:1:p:5-10

1
Скулачев В.П. Кислород и явления запрограмированной смерти. М.: ИМБХ РАМН; 2000.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=398
    Prefix
    АФК образуются в ходе нормального аэробного дыхания митохондрий, при "дыхательном взрыве" фагоцитирующих клеток, в процессе метаболизма арахидоновой кислоты, аутоокисления катехоламинов и т. д.
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В норме АФК необходимы для реализации многих важнейших физиологических и метаболических процессов в организме, таких как регуляция внутриклеточных процессов, обмен веществ, аккумуляция и биотрансформация энергии, ферментативный катализ, передача информации, экспрессия генов, деление клеток, иммунный и адаптивный ответы и т. д. [2].

  2. In-text reference with the coordinate start=2216
    Prefix
    Поэтому "высокая окислительная способность кисло\u0018 рода, необходимая для его функционирования в дыхательной системе, из добра превращается в зло, если принять во внимание возможность "паразитных" химических реакций окисления кислородом различных веществ живой клетки"
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Образование АФК – тонкий процесс, регулируемый организмом. Живые системы располагают глубоко эшелонированной системой антиоксидантной защиты (АОЗ), которая поддерживает концентрацию АФК на стационарном безопасном уровне [1].

  3. In-text reference with the coordinate start=2460
    Prefix
    Образование АФК – тонкий процесс, регулируемый организмом. Живые системы располагают глубоко эшелонированной системой антиоксидантной защиты (АОЗ), которая поддерживает концентрацию АФК на стационарном безопасном уровне
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Функциональная недостаточность АОЗ ведет к прорыву лавины АФК, что вызывает нарушение защитных и регуляторных функций, процессов биоэнергетики, пролиферации клеток, а также индукции апоптоза.

  4. In-text reference with the coordinate start=3521
    Prefix
    Дисбаланс в системе "оксиданты–антиоксидан\u0018 ты", обусловленый чрезмерным повышением продук\u0018 ции АФК и / или снижением активности АОЗ, способствует развитию оксидативного стресса (ОС)
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Необходимо отметить, что на сегодняшний день ОС следует рассматривать как неспецифический патологический процесс, сопровождающий практически любое заболевание. Наиболее значимую роль ОС играет в молекулярных механизмах патогенеза заболеваний легких, что связано с анатомо-физиологическими С.

2
Владимиров Ю.А. Физико-химические основы патологии клетки. М.: Б.и.; 2001.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=756
    Prefix
    В норме АФК необходимы для реализации многих важнейших физиологических и метаболических процессов в организме, таких как регуляция внутриклеточных процессов, обмен веществ, аккумуляция и биотрансформация энергии, ферментативный катализ, передача информации, экспрессия генов, деление клеток, иммунный и адаптивный ответы и т. д.
    Exact
    [2]
    Suffix
    . АФК, генерируемые фагоцитами, имеют ключевое значение в защите организма от чужеродных объектов, оказывая микробицидное действие [3]. Таким образом, генерация АФК является важным защитным механизмом, лежащим в основе неспецифического иммунитета.

  2. In-text reference with the coordinate start=1735
    Prefix
    Показано, что в силу высокой реакционной способности АФК могут необратимо повреждать такие биологически важные молекулы, как ДНК, РНК, белки, липиды, что приводит к нарушению структуры и функции биомембран, разрушению различных клеток и тканей
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Таким образом, с одной стороны, кислород является основным участником метаболизма аэробных организмов, источником метаболической энергии. С другой стороны, кислород – источник АФК. Поэтому "высокая окислительная способность кисло\u0018 рода, необходимая для его функционирования в дыхательной системе, из добра превращается в зло, если принять во внимание возможность "парази

  3. In-text reference with the coordinate start=3521
    Prefix
    Дисбаланс в системе "оксиданты–антиоксидан\u0018 ты", обусловленый чрезмерным повышением продук\u0018 ции АФК и / или снижением активности АОЗ, способствует развитию оксидативного стресса (ОС)
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Необходимо отметить, что на сегодняшний день ОС следует рассматривать как неспецифический патологический процесс, сопровождающий практически любое заболевание. Наиболее значимую роль ОС играет в молекулярных механизмах патогенеза заболеваний легких, что связано с анатомо-физиологическими С.

  4. In-text reference with the coordinate start=6844
    Prefix
    К АФК относятся супероксид-анион радикал (О2•–), гидроксильный радикал (ОН•), пероксильный радикал (НО2•) и алкоксильный радикал (RO•). В процессе цепных реакций образуются производные АФК, каковыми являются пероксид водорода (Н2О2) и липопероксиды (ROOH). К АФА относятся оксид азота (NO) и пероксинитрит (ONOO–)
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Образование АФК является следствием неполного (1-, 2-, 3-электронного) восстановления молекулярного кислорода вместо полного, 4-электронного, приводящего к образованию воды. Процесс полного восстановления кислорода до Н2О является более энергозависимым, чем процессы неполного восстановления.

  5. In-text reference with the coordinate start=7732
    Prefix
    восстановления молекулы кислорода посредством различных оксидаз (НАДФН-оксидазы, ксантиноксидазы, цитохром-Р-450 оксидазы и др.) происходит генерация О2–, дисмутация которого приводит к образованию пероксида водорода (H2O2). Пероксид водорода является источником высокореакционноспособных НО•, которые генерируются в присутствии ионов железа в реакции Фентона
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Кроме того, гидроксильные радикалы образуются из гипохлорита, а также в реакциях пероксинитрита, который является продуктом реакции взаимодействия окида азота с супероксидом (рис. 2).

3
Babior B.M.Phagocytes and oxidative stress. Am. J. Med. 2000; 109: 33–44.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=900
    Prefix
    в организме, таких как регуляция внутриклеточных процессов, обмен веществ, аккумуляция и биотрансформация энергии, ферментативный катализ, передача информации, экспрессия генов, деление клеток, иммунный и адаптивный ответы и т. д. [2]. АФК, генерируемые фагоцитами, имеют ключевое значение в защите организма от чужеродных объектов, оказывая микробицидное действие
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Таким образом, генерация АФК является важным защитным механизмом, лежащим в основе неспецифического иммунитета. Также АФК принимают участие в реакциях детоксикации ксенобиотиков, биосинтеза биологически важных молекул и др.

4
Соодаева С.К.Оксидантные и антиоксидантные системы легких при хронических обструктивных заболеваниях. В кн.: Хронические обструктивные болезни легких. М.: Бином; 1998. 92–110.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4835
    Prefix
    азота, конденсат выдыхаемого воздуха, хроническая обструктивная болезнь легких, антиоксидантная терапия. особенностями органов дыхания, а также экзои эндогенными факторами активации свободнорадикальных процессов (СРП) в респираторных путях (рис. 1). С точки зрения возможности протекания процессов свободнорадикального окисления, респираторная система занимает особое место
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . В легких непосредственно осуществляется контакт тканей с кислородом – инициатором и участником окисления, который проникает через мембраны альвеол. Легочная ткань богата ненасыщенными жирными кислотами, являющимися субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ).

  2. In-text reference with the coordinate start=5472
    Prefix
    Альвеолярные макрофаги и другие фагоцитирующие клетки при воспалении, действии частиц пыли, поллютантов различной природы, активируются и вырабатывают АФК, инициирующие ПОЛ. Особенность функционирования легких состоит в постоянном прямом воздействии кислородной среды на элементы легочной ткани при наличии субстрата и инициаторов окисления
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . Интенсификации СРП способствуют также воздействие экологически неблагоприятных факторов окружающей среды (табачный дым, радиационное и ультрафиолетовое излучение, загрязнение воздуха выбросами транспорта и промышленных предприятий), ксенобиотики (лекарства, анестетики, промышленные растворители, пестициды и др.), инфекционные агенты (вирусы, бактерии и паразиты), чре

  3. In-text reference with the coordinate start=5921
    Prefix
    экологически неблагоприятных факторов окружающей среды (табачный дым, радиационное и ультрафиолетовое излучение, загрязнение воздуха выбросами транспорта и промышленных предприятий), ксенобиотики (лекарства, анестетики, промышленные растворители, пестициды и др.), инфекционные агенты (вирусы, бактерии и паразиты), чрезмерная физическая нагрузка, стрессы и т. д.
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . Большое значение придается митохондриальному и микросомальному окислению, ксантиноксидазе, метаболизму арахидоновой кислоты, мутации генов ферментов микросомальной монооксигеназной системы – цитохрома P450 1А1, 1А2, 1А6, 2Е1, микросомальной эпоксидгидролазы, антиоксидантной системы – экстрацеллюлярной супероксиддисмутазы (СОД), глутатион-S-трансферазы, глутаматтрансферазы, глутат

5
Macnee W.Oxidative stress and lung inflammation in airways disease. Eur. J. Pharmacol. 2001; 429: 195–207.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4835
    Prefix
    азота, конденсат выдыхаемого воздуха, хроническая обструктивная болезнь легких, антиоксидантная терапия. особенностями органов дыхания, а также экзои эндогенными факторами активации свободнорадикальных процессов (СРП) в респираторных путях (рис. 1). С точки зрения возможности протекания процессов свободнорадикального окисления, респираторная система занимает особое место
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . В легких непосредственно осуществляется контакт тканей с кислородом – инициатором и участником окисления, который проникает через мембраны альвеол. Легочная ткань богата ненасыщенными жирными кислотами, являющимися субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ).

  2. In-text reference with the coordinate start=5472
    Prefix
    Альвеолярные макрофаги и другие фагоцитирующие клетки при воспалении, действии частиц пыли, поллютантов различной природы, активируются и вырабатывают АФК, инициирующие ПОЛ. Особенность функционирования легких состоит в постоянном прямом воздействии кислородной среды на элементы легочной ткани при наличии субстрата и инициаторов окисления
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . Интенсификации СРП способствуют также воздействие экологически неблагоприятных факторов окружающей среды (табачный дым, радиационное и ультрафиолетовое излучение, загрязнение воздуха выбросами транспорта и промышленных предприятий), ксенобиотики (лекарства, анестетики, промышленные растворители, пестициды и др.), инфекционные агенты (вирусы, бактерии и паразиты), чре

  3. In-text reference with the coordinate start=5921
    Prefix
    экологически неблагоприятных факторов окружающей среды (табачный дым, радиационное и ультрафиолетовое излучение, загрязнение воздуха выбросами транспорта и промышленных предприятий), ксенобиотики (лекарства, анестетики, промышленные растворители, пестициды и др.), инфекционные агенты (вирусы, бактерии и паразиты), чрезмерная физическая нагрузка, стрессы и т. д.
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . Большое значение придается митохондриальному и микросомальному окислению, ксантиноксидазе, метаболизму арахидоновой кислоты, мутации генов ферментов микросомальной монооксигеназной системы – цитохрома P450 1А1, 1А2, 1А6, 2Е1, микросомальной эпоксидгидролазы, антиоксидантной системы – экстрацеллюлярной супероксиддисмутазы (СОД), глутатион-S-трансферазы, глутаматтрансферазы, глутат

6
Kelly F.J. Oxidative lung injury. In: Free radicals, nitric oxide, and inflammation: molecular, biochemical, and clinical aspects. NATO Science Series.: IOS Press; 2003. 237–251.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4835
    Prefix
    азота, конденсат выдыхаемого воздуха, хроническая обструктивная болезнь легких, антиоксидантная терапия. особенностями органов дыхания, а также экзои эндогенными факторами активации свободнорадикальных процессов (СРП) в респираторных путях (рис. 1). С точки зрения возможности протекания процессов свободнорадикального окисления, респираторная система занимает особое место
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . В легких непосредственно осуществляется контакт тканей с кислородом – инициатором и участником окисления, который проникает через мембраны альвеол. Легочная ткань богата ненасыщенными жирными кислотами, являющимися субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ).

  2. In-text reference with the coordinate start=5472
    Prefix
    Альвеолярные макрофаги и другие фагоцитирующие клетки при воспалении, действии частиц пыли, поллютантов различной природы, активируются и вырабатывают АФК, инициирующие ПОЛ. Особенность функционирования легких состоит в постоянном прямом воздействии кислородной среды на элементы легочной ткани при наличии субстрата и инициаторов окисления
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . Интенсификации СРП способствуют также воздействие экологически неблагоприятных факторов окружающей среды (табачный дым, радиационное и ультрафиолетовое излучение, загрязнение воздуха выбросами транспорта и промышленных предприятий), ксенобиотики (лекарства, анестетики, промышленные растворители, пестициды и др.), инфекционные агенты (вирусы, бактерии и паразиты), чре

  3. In-text reference with the coordinate start=5921
    Prefix
    экологически неблагоприятных факторов окружающей среды (табачный дым, радиационное и ультрафиолетовое излучение, загрязнение воздуха выбросами транспорта и промышленных предприятий), ксенобиотики (лекарства, анестетики, промышленные растворители, пестициды и др.), инфекционные агенты (вирусы, бактерии и паразиты), чрезмерная физическая нагрузка, стрессы и т. д.
    Exact
    [4–6]
    Suffix
    . Большое значение придается митохондриальному и микросомальному окислению, ксантиноксидазе, метаболизму арахидоновой кислоты, мутации генов ферментов микросомальной монооксигеназной системы – цитохрома P450 1А1, 1А2, 1А6, 2Е1, микросомальной эпоксидгидролазы, антиоксидантной системы – экстрацеллюлярной супероксиддисмутазы (СОД), глутатион-S-трансферазы, глутаматтрансферазы, глутат

7
Климанов И.А., Соодаева С.К., Чучалин А.Г. Изменения метаболизма оксида азота при поллинозе и бронхиальной астме. Пульмонология 2006: 4: 17–22.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9481
    Prefix
    Образование АФК и АФА в легких В настоящее время исследования, посвященные изучению механизмов прогрессирования воспаления в РТ, демонстрируют активное участие молекул оксида азота (NO) и его метаболитов в развитии многих заболеваний органов дыхания
    Exact
    [7–11]
    Suffix
    . У здорового человека молекулы NO, секретируемые эндотелиоцитами, вызывают дилатацию артерий, регулируют сосудистое сопротивление, процессы воспаления и реакции иммунной защиты, обладают прямым бронхорасширяющим действием за счет блокады высвобождения ацетилхолина, усиления активности реснитчатого эпителия и повышения скорости мукоцилиарного транспорта [9].

  2. In-text reference with the coordinate start=20461
    Prefix
    Установлено, что уровень суммарной концентрации нитратов и нитритов (TNN) в КВВ является интегральным показателем синтеза оксида азота в респираторном тракте [38]. Обнаружено также, что этот показатель статистически значимо повышается при поллинозе и обострении БА
    Exact
    [7, 39]
    Suffix
    . На основе оценки TNN в КВВ разработан метод выявления групп риска по атопии в ходе массовых скрининговых исследований среди школьников [40]. Немногочисленные научные публикации представляют данные о повышении уровня содержания выдыхаемого NO и его метаболитов (нитратов и нитритов) в КВВ, у больных с обострением ХОБЛ [41– 43].

8
Лев Н.С. Патогенетическая роль NO при бронхиальной астме. Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 2000; 45 (4): 48–51.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=9481
    Prefix
    Образование АФК и АФА в легких В настоящее время исследования, посвященные изучению механизмов прогрессирования воспаления в РТ, демонстрируют активное участие молекул оксида азота (NO) и его метаболитов в развитии многих заболеваний органов дыхания
    Exact
    [7–11]
    Suffix
    . У здорового человека молекулы NO, секретируемые эндотелиоцитами, вызывают дилатацию артерий, регулируют сосудистое сопротивление, процессы воспаления и реакции иммунной защиты, обладают прямым бронхорасширяющим действием за счет блокады высвобождения ацетилхолина, усиления активности реснитчатого эпителия и повышения скорости мукоцилиарного транспорта [9].

  2. In-text reference with the coordinate start=14175
    Prefix
    этом продуцируемый NO обеспечивает цитотоксичность макрофагов, быстро проникая в инфицированные клетки и ингибируя 3 жизненно важных процесса: синтез аденозинтрифосфорной кислоты, цикл Кребса и синтез ДНК [18]. В очаге воспаления высокая концентрация NO изменяет метаболическую и секреторную активность альвеолярных макрофагов с ингибированием 5-липооксигеназ и НАДФН-оксидаз
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В результате повышается синтез медиаторов воспаления, стимулируется активность циклооксигеназы и возрастает продукция лейкотриенов [19]. Избыточная генерация NO ингибирует пролиферацию лимфоцитов.

  3. In-text reference with the coordinate start=17018
    Prefix
    При воспалительных изменениях эпителия РТ и нарушении его целостности NO-синтаза в основном представлена индуцибельным пулом, интенсивно экспрессирующимся в воздухоносных путях и клетках воспаления
    Exact
    [8, 11]
    Suffix
    . Доказано, что при ХОБЛ развитие нитрозивного стресса сопровождается ростом уровня NO в результате активации iNOS, увеличением концентрации нитритов / нитратов, а также повышением образования пероксинитрита, выявляемого в мокроте пациентов и усиливающего деструкцию бронхолегочной ткани [31–33].

  4. In-text reference with the coordinate start=18030
    Prefix
    Следует отметить, что на уровень NO и его метаболитов может влиять целый ряд факторов. В частности, известно снижение выдыхаемого NO у курильщиков, а также при приеме пациентами теофиллинов
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Блокаду iNOS вызывает прием глюкокортикостероидов. Диета с повышенным содержанием нитратов / нитритов может оказывать влияние на образование NO и его метаболитов в биологических средах.

9
Becher G., Winsel K., Beck E. Breath condensate as a method of noninvasive assessment of inflammation mediators from the lower airways. In: ERS. Annual congress. Stockholm; 2002. 163–169.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9481
    Prefix
    Образование АФК и АФА в легких В настоящее время исследования, посвященные изучению механизмов прогрессирования воспаления в РТ, демонстрируют активное участие молекул оксида азота (NO) и его метаболитов в развитии многих заболеваний органов дыхания
    Exact
    [7–11]
    Suffix
    . У здорового человека молекулы NO, секретируемые эндотелиоцитами, вызывают дилатацию артерий, регулируют сосудистое сопротивление, процессы воспаления и реакции иммунной защиты, обладают прямым бронхорасширяющим действием за счет блокады высвобождения ацетилхолина, усиления активности реснитчатого эпителия и повышения скорости мукоцилиарного транспорта [9].

  2. In-text reference with the coordinate start=9866
    Prefix
    У здорового человека молекулы NO, секретируемые эндотелиоцитами, вызывают дилатацию артерий, регулируют сосудистое сопротивление, процессы воспаления и реакции иммунной защиты, обладают прямым бронхорасширяющим действием за счет блокады высвобождения ацетилхолина, усиления активности реснитчатого эпителия и повышения скорости мукоцилиарного транспорта
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Эндогенный NO после сложного каскада превращений образует стабильные соединения – нитраты, нитриты, S-нитрозотиолы и нитротирозины (рис. 4). Оксид азота, являясь малым парамагнитным радикалом, не имеющим электрического заряда, легко проходит через клеточные мембраны, хорошо растворяется в воде и липидах, может вступать в реакции с другими молекулами на значительном у

10
Sugiura H., Ichinose M.Nitrative stress in inflammatory lung diseases. Nitric Oxide 2011; 25: 138–144.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9481
    Prefix
    Образование АФК и АФА в легких В настоящее время исследования, посвященные изучению механизмов прогрессирования воспаления в РТ, демонстрируют активное участие молекул оксида азота (NO) и его метаболитов в развитии многих заболеваний органов дыхания
    Exact
    [7–11]
    Suffix
    . У здорового человека молекулы NO, секретируемые эндотелиоцитами, вызывают дилатацию артерий, регулируют сосудистое сопротивление, процессы воспаления и реакции иммунной защиты, обладают прямым бронхорасширяющим действием за счет блокады высвобождения ацетилхолина, усиления активности реснитчатого эпителия и повышения скорости мукоцилиарного транспорта [9].

11
Barnes P.J. Nitric oxide and lung disease. Thorax 1993; 48: 1034–1043.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9481
    Prefix
    Образование АФК и АФА в легких В настоящее время исследования, посвященные изучению механизмов прогрессирования воспаления в РТ, демонстрируют активное участие молекул оксида азота (NO) и его метаболитов в развитии многих заболеваний органов дыхания
    Exact
    [7–11]
    Suffix
    . У здорового человека молекулы NO, секретируемые эндотелиоцитами, вызывают дилатацию артерий, регулируют сосудистое сопротивление, процессы воспаления и реакции иммунной защиты, обладают прямым бронхорасширяющим действием за счет блокады высвобождения ацетилхолина, усиления активности реснитчатого эпителия и повышения скорости мукоцилиарного транспорта [9].

  2. In-text reference with the coordinate start=17018
    Prefix
    При воспалительных изменениях эпителия РТ и нарушении его целостности NO-синтаза в основном представлена индуцибельным пулом, интенсивно экспрессирующимся в воздухоносных путях и клетках воспаления
    Exact
    [8, 11]
    Suffix
    . Доказано, что при ХОБЛ развитие нитрозивного стресса сопровождается ростом уровня NO в результате активации iNOS, увеличением концентрации нитритов / нитратов, а также повышением образования пероксинитрита, выявляемого в мокроте пациентов и усиливающего деструкцию бронхолегочной ткани [31–33].

12
Pfeiffer S., Mayer B.The biological chemistry of nitric oxide and peroxinitrite. J. Biol. Chem. 2001; 35: 43.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10523
    Prefix
    NO оказывает как ауто-, так и паракринное действие, т. е., будучи синтезированным в каких-либо клетках, способен влиять на метаболические процессы как в клетках синтеза, так и расположенных по соседству
    Exact
    [12]
    Suffix
    . В организме человека NO вырабатывается ферментативным путем из L-аргинина (рис. 4). Этот процесс представляет собой комплексную окислительную реакцию, катализируемую ферментом NO-синтазой (NOS), которая присоединяет молекулярный кислород к конечному атому азота гуанидиновой группы L-аргинина [13].

13
Knowles R.G., Moncada S.Nitric oxide synthases in mammals. Biochem. J. 1994; 298: 249–258.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10841
    Prefix
    Этот процесс представляет собой комплексную окислительную реакцию, катализируемую ферментом NO-синтазой (NOS), которая присоединяет молекулярный кислород к конечному атому азота гуанидиновой группы L-аргинина
    Exact
    [13]
    Suffix
    . NO-синтаза представлена 3 изотипами, кодируемыми разными генами. Они отличаются распределением в клетках, расположением внутри клетки, особенностями активации и ингибирования [14]. NOS I типа – нейрональная конститутивная NO-синтаза (nNOS) присутствует в нейронах мозга.

14
Tomasi A., Ozden T., Skulachev V.Free radicals, nitric oxide, and inflammation: molecular, biochemical, and clinical aspects. In: NATO: Life and behavioural sciences. 344. Amsterdam: IOS Press; 2003. 71–88.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11028
    Prefix
    процесс представляет собой комплексную окислительную реакцию, катализируемую ферментом NO-синтазой (NOS), которая присоединяет молекулярный кислород к конечному атому азота гуанидиновой группы L-аргинина [13]. NO-синтаза представлена 3 изотипами, кодируемыми разными генами. Они отличаются распределением в клетках, расположением внутри клетки, особенностями активации и ингибирования
    Exact
    [14]
    Suffix
    . NOS I типа – нейрональная конститутивная NO-синтаза (nNOS) присутствует в нейронах мозга. Активность ее наиболее высока в нейронах мозжечка и в астроглии. Регуляция этого фермента осуществляется при участии ионов Са2+.

15
Горрен А.К.Ф., Майер Б.Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота. Биохимия 1998; 63 (7): 870–880.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12244
    Prefix
    NO описанные изоформы подразделяют на 2 группы: конститутивные (cNOS-nNOS и eNOS) и индуцибельные (iNOS). iNOS обнаруживается в клетке после ее стимуляции бактериальными эндотоксинами, провоспалительными цитокинами и др. и индуцирует высвобождение значительного количества NO (наномоли), обладающего токсическим, повреждающим действием и участвующего в развитии воспаления
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Оксид азота – это активный, короткоживущий радикал (период жизни – от 3 до 50 с). Опосредуемый этой молекулой биологический эффект зависит от его взаимодействия с той или иной химической группой.

16
Lippton H.L., Gruetter C.A., Ignarro L.J. et al.Vasodilator actions of several N-nitroso compounds. Can. J. Physiol. Pharmacol. 1982; 60: 68–75.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13081
    Prefix
    АФА способны окислять SH-группы аминокислоты цистеина в первичной структуре белков, разрывать ковалентную связь – S-S-, изменять третичную структуру протеинов и их функциональные свойства
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Помимо модификации белков, АФА, как и АФК, способны повреждать липиды, нуклеиновые кислоты. В бронхолегочной ткани NO синтезируется практически всеми типами клеток: эпителиоцитами, эндотелиальными клетками легочных и бронхиальных артерий и вен, тучными клетками, нейтрофилами, макрофагами, миоцитами гладкой мускулатуры бронхов и легочных артерий и др. [17].

17
Folkerts G., Kloek J., Muijsers R.B.R, Nijkamp F.P. Reactive nitrogen and oxygen species in airway inflammation. Eur. J.Pharmacol. 2001; 429: 251–262.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13457
    Prefix
    В бронхолегочной ткани NO синтезируется практически всеми типами клеток: эпителиоцитами, эндотелиальными клетками легочных и бронхиальных артерий и вен, тучными клетками, нейтрофилами, макрофагами, миоцитами гладкой мускулатуры бронхов и легочных артерий и др.
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Передовая статья Рис. 3. Формирование "порочного круга" ОС в респираторном тракте Рис. 4. Основные пути метаболизма оксида азота и образования активных форм азота В процессе воспаления ключевую роль в образовании АФА играют фагоцитирующие клетки.

18
Dinakar C., Malur A., Raychaudhuri B. et al.Differential regulation of human blood monocyte and alveolar macrophage inflammatory cytokine production by nitric oxide. Ann. Allergy Asthma Immunol.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13997
    Prefix
    При этом продуцируемый NO обеспечивает цитотоксичность макрофагов, быстро проникая в инфицированные клетки и ингибируя 3 жизненно важных процесса: синтез аденозинтрифосфорной кислоты, цикл Кребса и синтез ДНК
    Exact
    [18]
    Suffix
    . В очаге воспаления высокая концентрация NO изменяет метаболическую и секреторную активность альвеолярных макрофагов с ингибированием 5-липооксигеназ и НАДФН-оксидаз [8]. В результате повышается синтез медиаторов воспаления, стимулируется активность циклооксигеназы и возрастает продукция лейкотриенов [19].

19
9; 82 (2): 217–222. 19.Bhowmik A., Seemungal T.A., Donaldson G.C., Wedzicha J.A. Effects of exacerbations and seasonality on exhaled nitric oxide in COPD. Eur. Respir. J. 2005; 26: 1009–1015.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14322
    Prefix
    В очаге воспаления высокая концентрация NO изменяет метаболическую и секреторную активность альвеолярных макрофагов с ингибированием 5-липооксигеназ и НАДФН-оксидаз [8]. В результате повышается синтез медиаторов воспаления, стимулируется активность циклооксигеназы и возрастает продукция лейкотриенов
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Избыточная генерация NO ингибирует пролиферацию лимфоцитов. Механизм антипролиферативного действия NO изучен недостаточно, однако предполагается, что в его основе может лежать инактивация FeS-ферментов, отвечающих за синтез АТФ и репликацию ДНК, либо повреждение последней [20].

20
Kharitonov S.A., Barnes P.J. Biomarkers of some pulmonary diseases in exhaled breath. Biomarkers 2002; 7 (1): 1–32.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14619
    Prefix
    Механизм антипролиферативного действия NO изучен недостаточно, однако предполагается, что в его основе может лежать инактивация FeS-ферментов, отвечающих за синтез АТФ и репликацию ДНК, либо повреждение последней
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Как межклеточный медиатор, NO способствует эозинофильной и нейтрофильной инфильтрации в дыхательных путях. При воспалении патогенетический механизм действия NO может также реализоваться следующим образом.

21
Murphy M.P. Nitric oxide and cell death. Biochim. Biophys. Acta 1999; 1411: 401–414.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15313
    Prefix
    Пероксинитрит вызывает повреждение ДНК, белков и липидов клеточных мембран, повреждает сосудистый эндотелий, увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии. Воздействие АФА на клетки может привести к их апоптозу или некрозу
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Показано, что МАР-киназа может выступать как посредник в передаче сигнала в воздухоносных путях, индуцированного пероксинитритом в эпителиальных клетках легких, ведущего к клеточной гибели [22].

22
Nabeyrat E., Jones G.E., Fenwick P.S. et al. Mitogen-activated protein kinases mediate peroxynitrite-induced cell death in human bronchial epithelial cells. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2003; 284: L1112–L1120.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15517
    Prefix
    Показано, что МАР-киназа может выступать как посредник в передаче сигнала в воздухоносных путях, индуцированного пероксинитритом в эпителиальных клетках легких, ведущего к клеточной гибели
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Эти нежелательные эффекты могут влиять как на патогенные агенты, так и на клетки макроорганизма. В 1991 г. L.E.Gustafsson et al. обнаружили NO в выдыхаемом воздухе у животных и здоровых людей [23].

23
Gustafsson L.E., Leone A.M., Persson M. et al. Endogenous nitric oxide is present in the exhaled air of rabbits, quinea pigs and humans. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991; 181 (12): 852–857.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15715
    Prefix
    Показано, что МАР-киназа может выступать как посредник в передаче сигнала в воздухоносных путях, индуцированного пероксинитритом в эпителиальных клетках легких, ведущего к клеточной гибели [22]. Эти нежелательные эффекты могут влиять как на патогенные агенты, так и на клетки макроорганизма. В 1991 г. L.E.Gustafsson et al. обнаружили NO в выдыхаемом воздухе у животных и здоровых людей
    Exact
    [23]
    Suffix
    . В дальнейшем были выявлены изменения содержания NO в выдыхаемом воздухе при ряде бронхолегочных заболеваний: бронхиальной астме (БА), бронхоэктатической болезни, туберкулезе легких, осложнениях после трансплантации легких, муковисцидозе, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [24–28].

24
Bowler R.P., Crapo J.D. Oxidative stress in allergic respiratory diseases. J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 349–356.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16034
    Prefix
    В дальнейшем были выявлены изменения содержания NO в выдыхаемом воздухе при ряде бронхолегочных заболеваний: бронхиальной астме (БА), бронхоэктатической болезни, туберкулезе легких, осложнениях после трансплантации легких, муковисцидозе, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
    Exact
    [24–28]
    Suffix
    . NO может быть определен в выдыхаемом воздухе и воздухе полости носа (назальный NO) в концентрации от 1 до нескольких сотен ppb (часть на миллиард). В настоящее время установлено, что уровень NO является маркером атопического воспаления при БА, а также может иметь важное значение в диагностике ХОБЛ.

25
Folkerts G., Kloek J., Muijsers R.B.R., Nijkamp F.P. Reactive nitrogen and oxygen species in airway inflammation. Eur. J. Pharmacol. 2001; 429: 251–262.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16034
    Prefix
    В дальнейшем были выявлены изменения содержания NO в выдыхаемом воздухе при ряде бронхолегочных заболеваний: бронхиальной астме (БА), бронхоэктатической болезни, туберкулезе легких, осложнениях после трансплантации легких, муковисцидозе, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
    Exact
    [24–28]
    Suffix
    . NO может быть определен в выдыхаемом воздухе и воздухе полости носа (назальный NO) в концентрации от 1 до нескольких сотен ppb (часть на миллиард). В настоящее время установлено, что уровень NO является маркером атопического воспаления при БА, а также может иметь важное значение в диагностике ХОБЛ.

26
Repine J.E., Bast A., Lankhorst I., Group TOSS. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 156: 341–357.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16034
    Prefix
    В дальнейшем были выявлены изменения содержания NO в выдыхаемом воздухе при ряде бронхолегочных заболеваний: бронхиальной астме (БА), бронхоэктатической болезни, туберкулезе легких, осложнениях после трансплантации легких, муковисцидозе, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
    Exact
    [24–28]
    Suffix
    . NO может быть определен в выдыхаемом воздухе и воздухе полости носа (назальный NO) в концентрации от 1 до нескольких сотен ppb (часть на миллиард). В настоящее время установлено, что уровень NO является маркером атопического воспаления при БА, а также может иметь важное значение в диагностике ХОБЛ.

27
Agusti A.G.N., Noguera A., Sauleda J. Systemic inflammation in chronic respiratory disease. Eur. Respir. Mon. 2003; 24: 46–55.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16034
    Prefix
    В дальнейшем были выявлены изменения содержания NO в выдыхаемом воздухе при ряде бронхолегочных заболеваний: бронхиальной астме (БА), бронхоэктатической болезни, туберкулезе легких, осложнениях после трансплантации легких, муковисцидозе, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
    Exact
    [24–28]
    Suffix
    . NO может быть определен в выдыхаемом воздухе и воздухе полости носа (назальный NO) в концентрации от 1 до нескольких сотен ppb (часть на миллиард). В настоящее время установлено, что уровень NO является маркером атопического воспаления при БА, а также может иметь важное значение в диагностике ХОБЛ.

28
Ashutosh K.Nitric oxide and asthma: a review. Curr. Opin. Pulm. Med. 2000; 6 (1): 21–25.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16034
    Prefix
    В дальнейшем были выявлены изменения содержания NO в выдыхаемом воздухе при ряде бронхолегочных заболеваний: бронхиальной астме (БА), бронхоэктатической болезни, туберкулезе легких, осложнениях после трансплантации легких, муковисцидозе, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
    Exact
    [24–28]
    Suffix
    . NO может быть определен в выдыхаемом воздухе и воздухе полости носа (назальный NO) в концентрации от 1 до нескольких сотен ppb (часть на миллиард). В настоящее время установлено, что уровень NO является маркером атопического воспаления при БА, а также может иметь важное значение в диагностике ХОБЛ.

29
Barnes P.J., Shapiro S.D., Pauwels R.A. Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms. Eur. Respir. J. 2003; 22: 672–688.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16794
    Prefix
    Увеличение содержания NO в выдыхаемом воздухе зависит от наличия воспалительных процессов в РТ, которые влияют на активность NOсинтаз. Данное положение подтверждается данными о том, что при бронхоэктазах, инфекциях верхних и нижних дыхательных путей, туберкулезе может возрастать содержание NO в выдыхаемом воздухе
    Exact
    [29, 30]
    Suffix
    . При воспалительных изменениях эпителия РТ и нарушении его целостности NO-синтаза в основном представлена индуцибельным пулом, интенсивно экспрессирующимся в воздухоносных путях и клетках воспаления [8, 11].

30
Siafakas N.M., Barnes P.J.Future research in chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 2006; 28: 470–474.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16794
    Prefix
    Увеличение содержания NO в выдыхаемом воздухе зависит от наличия воспалительных процессов в РТ, которые влияют на активность NOсинтаз. Данное положение подтверждается данными о том, что при бронхоэктазах, инфекциях верхних и нижних дыхательных путей, туберкулезе может возрастать содержание NO в выдыхаемом воздухе
    Exact
    [29, 30]
    Suffix
    . При воспалительных изменениях эпителия РТ и нарушении его целостности NO-синтаза в основном представлена индуцибельным пулом, интенсивно экспрессирующимся в воздухоносных путях и клетках воспаления [8, 11].

31
Corradi M., Pesci A., Casana R. Nitrate in exhaled breath condensate of patients with different airway diseases. Nitric Oxide 2003; 8 (1): 26–30.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17327
    Prefix
    Доказано, что при ХОБЛ развитие нитрозивного стресса сопровождается ростом уровня NO в результате активации iNOS, увеличением концентрации нитритов / нитратов, а также повышением образования пероксинитрита, выявляемого в мокроте пациентов и усиливающего деструкцию бронхолегочной ткани
    Exact
    [31–33]
    Suffix
    . В исследованиях S.A.Kharitonov, P.J.Barnesбыло зарегистрировано повышение уровня выдыхаемого NO во время обострения ХОБЛ [34]. Показано, что концентрация конечных метаболитов NO в сыворотке крови (NO2–, NO3–, NOx–), а также уровень их спонтанной и индуцированной липополисахаридами продукции моноцитами крови в условиях культивирования клеток in vitro у больных ХОБЛ в пе

32
Carratu P., Scoditti C., Maniscalco M. Exhaled and arterial levels of endothelin-1 are increased and correlate with pulmonary systolic pressure in COPD with pulmonary hypertension. BMC Pulm. Med. 2008; 8 (5): 154–158.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17327
    Prefix
    Доказано, что при ХОБЛ развитие нитрозивного стресса сопровождается ростом уровня NO в результате активации iNOS, увеличением концентрации нитритов / нитратов, а также повышением образования пероксинитрита, выявляемого в мокроте пациентов и усиливающего деструкцию бронхолегочной ткани
    Exact
    [31–33]
    Suffix
    . В исследованиях S.A.Kharitonov, P.J.Barnesбыло зарегистрировано повышение уровня выдыхаемого NO во время обострения ХОБЛ [34]. Показано, что концентрация конечных метаболитов NO в сыворотке крови (NO2–, NO3–, NOx–), а также уровень их спонтанной и индуцированной липополисахаридами продукции моноцитами крови в условиях культивирования клеток in vitro у больных ХОБЛ в пе

33
Kanazawa H., Shiraishi S., Hirata K., Yoshikawa J. Imbalance between levels of nitrogen oxides and peroxynitrite inhibitory activity in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2003; 58: 106–109.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17327
    Prefix
    Доказано, что при ХОБЛ развитие нитрозивного стресса сопровождается ростом уровня NO в результате активации iNOS, увеличением концентрации нитритов / нитратов, а также повышением образования пероксинитрита, выявляемого в мокроте пациентов и усиливающего деструкцию бронхолегочной ткани
    Exact
    [31–33]
    Suffix
    . В исследованиях S.A.Kharitonov, P.J.Barnesбыло зарегистрировано повышение уровня выдыхаемого NO во время обострения ХОБЛ [34]. Показано, что концентрация конечных метаболитов NO в сыворотке крови (NO2–, NO3–, NOx–), а также уровень их спонтанной и индуцированной липополисахаридами продукции моноцитами крови в условиях культивирования клеток in vitro у больных ХОБЛ в пе

34
Kharitonov S.A., Barnes P.J.Exhaled biomarkers. Chest 2006; 130: 1541–1546.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17466
    Prefix
    стресса сопровождается ростом уровня NO в результате активации iNOS, увеличением концентрации нитритов / нитратов, а также повышением образования пероксинитрита, выявляемого в мокроте пациентов и усиливающего деструкцию бронхолегочной ткани [31–33]. В исследованиях S.A.Kharitonov, P.J.Barnesбыло зарегистрировано повышение уровня выдыхаемого NO во время обострения ХОБЛ
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Показано, что концентрация конечных метаболитов NO в сыворотке крови (NO2–, NO3–, NOx–), а также уровень их спонтанной и индуцированной липополисахаридами продукции моноцитами крови в условиях культивирования клеток in vitro у больных ХОБЛ в период ремиссии значительно выше, по сравнению со здоровыми некурящими лицами [35].

35
Степанищева Л.А. Хроническая обструктивная болезнь легких. Программа реабилитации для рабочих машиностроительного предприятия. Челябинск: Изд-во ЧелГМА; 2005.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17809
    Prefix
    Показано, что концентрация конечных метаболитов NO в сыворотке крови (NO2–, NO3–, NOx–), а также уровень их спонтанной и индуцированной липополисахаридами продукции моноцитами крови в условиях культивирования клеток in vitro у больных ХОБЛ в период ремиссии значительно выше, по сравнению со здоровыми некурящими лицами
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Следует отметить, что на уровень NO и его метаболитов может влиять целый ряд факторов. В частности, известно снижение выдыхаемого NO у курильщиков, а также при приеме пациентами теофиллинов [8].

36
McCafferty J.B., Bradshaw T.A., Tate S. et al. Effects of breathing pattern and inspired air conditions on breath condensate volume, pH, nitrite, and protein concentration. Thorax 2004; 59: 694–698.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18443
    Prefix
    Обнаружено, что при усиленной продукции оксида азота и супероксидного радикала содержание NO в КВВ может не повышаться, т. к. константа реакции супероксида с NO выше, чем константа его реакции с СОД
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Таким образом, широкий спектр биохимических и патофизиологических эффектов NO, влияющих на процессы клеточной регуляции, его высокая биологическая активность делают перспективными дальнейшие исследования информативности данного маркера при оценке состояния пациентов ХОБЛ в различные периоды и на различных стадиях заболевания.

37
Kelm M.NO metabolism and breakdown. Biochim. Biophys. Acta 1999; 1411: 273–289.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20104
    Prefix
    В целом, как показали результаты исследований с применением радиоактивных изотопов, 85 % от общего уровня NO-содержащих веществ в организме здорового человека составляют нитраты и нитриты, ~ 10 % – мембраносвязанные соединения или S-нитрозосоединения
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Нитрати нитрит-анионы являются наиболее стабильными из указанных метаболитов. Установлено, что уровень суммарной концентрации нитратов и нитритов (TNN) в КВВ является интегральным показателем синтеза оксида азота в респираторном тракте [38].

38
Климанов И.А., Соодаева С.К.Механизмы формирования конденсата выдыхаемого воздуха и маркеры оксидативного стресса при патологиях респираторного тракта. Пульмонология 2009; 2: 113–119.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20352
    Prefix
    Нитрати нитрит-анионы являются наиболее стабильными из указанных метаболитов. Установлено, что уровень суммарной концентрации нитратов и нитритов (TNN) в КВВ является интегральным показателем синтеза оксида азота в респираторном тракте
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Обнаружено также, что этот показатель статистически значимо повышается при поллинозе и обострении БА [7, 39]. На основе оценки TNN в КВВ разработан метод выявления групп риска по атопии в ходе массовых скрининговых исследований среди школьников [40].

39
Климанов И.А.Изучение метаболизма оксида азота при бронхиальной астме: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М; 2006.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20461
    Prefix
    Установлено, что уровень суммарной концентрации нитратов и нитритов (TNN) в КВВ является интегральным показателем синтеза оксида азота в респираторном тракте [38]. Обнаружено также, что этот показатель статистически значимо повышается при поллинозе и обострении БА
    Exact
    [7, 39]
    Suffix
    . На основе оценки TNN в КВВ разработан метод выявления групп риска по атопии в ходе массовых скрининговых исследований среди школьников [40]. Немногочисленные научные публикации представляют данные о повышении уровня содержания выдыхаемого NO и его метаболитов (нитратов и нитритов) в КВВ, у больных с обострением ХОБЛ [41– 43].

  2. In-text reference with the coordinate start=23651
    Prefix
    Для регистрации TNN применялся разработанный авторами исследования метод с восстановлением нитратов до нитритов с помощью оригинального кадмиевого электрода, и дальнейшее определение проводилось с использованием реактива Грисса
    Exact
    [39, 40]
    Suffix
    . Уровень 3-нитротирозина регистрировали с применением иммуно ферментного анализа. Содержание TNN в КВВ до курса антиоксидантной терапии было повышенным и составило 8,7 ± 3,9 мкМ. После применения NAC зарегистрировано снижение исследуемого показателя в среднем в 1,6 раза.

40
Запруднова Е.А., Климанов И.А., Соодаева С.К. Новые подходы к раннему выявлению атопических состояний у детей. Пульмонология 2010; 5: 70–73.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20613
    Prefix
    Обнаружено также, что этот показатель статистически значимо повышается при поллинозе и обострении БА [7, 39]. На основе оценки TNN в КВВ разработан метод выявления групп риска по атопии в ходе массовых скрининговых исследований среди школьников
    Exact
    [40]
    Suffix
    . Немногочисленные научные публикации представляют данные о повышении уровня содержания выдыхаемого NO и его метаболитов (нитратов и нитритов) в КВВ, у больных с обострением ХОБЛ [41– 43].

  2. In-text reference with the coordinate start=23651
    Prefix
    Для регистрации TNN применялся разработанный авторами исследования метод с восстановлением нитратов до нитритов с помощью оригинального кадмиевого электрода, и дальнейшее определение проводилось с использованием реактива Грисса
    Exact
    [39, 40]
    Suffix
    . Уровень 3-нитротирозина регистрировали с применением иммуно ферментного анализа. Содержание TNN в КВВ до курса антиоксидантной терапии было повышенным и составило 8,7 ± 3,9 мкМ. После применения NAC зарегистрировано снижение исследуемого показателя в среднем в 1,6 раза.

41
Celli B.R., Barnes P.J. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 2007; 29: 1224–1238.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20812
    Prefix
    На основе оценки TNN в КВВ разработан метод выявления групп риска по атопии в ходе массовых скрининговых исследований среди школьников [40]. Немногочисленные научные публикации представляют данные о повышении уровня содержания выдыхаемого NO и его метаболитов (нитратов и нитритов) в КВВ, у больных с обострением ХОБЛ
    Exact
    [41– 43]
    Suffix
    . Известно, что ХОБЛ является одним из наиболее распространенных респираторных заболеваний у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС. При этом происходит нарушение оксидативного статуса, которое проявляется, в частности, изменением метаболизма оксида азота в респираторном тракте.

42
Marteus H., Törnberg D.C., Weitzberg E.Origin of nitrite and nitrate in nasal and exhaled breath condensate and relation to nitric oxide formation. Thorax 2005; 60: 219–225.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20812
    Prefix
    На основе оценки TNN в КВВ разработан метод выявления групп риска по атопии в ходе массовых скрининговых исследований среди школьников [40]. Немногочисленные научные публикации представляют данные о повышении уровня содержания выдыхаемого NO и его метаболитов (нитратов и нитритов) в КВВ, у больных с обострением ХОБЛ
    Exact
    [41– 43]
    Suffix
    . Известно, что ХОБЛ является одним из наиболее распространенных респираторных заболеваний у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС. При этом происходит нарушение оксидативного статуса, которое проявляется, в частности, изменением метаболизма оксида азота в респираторном тракте.

43
Постникова Л.Б., Кубышева Н.И., Миндубаев Р.З. и др. Особенности содержания эндотелина-1 и эндобронхиальной концентрации метаболитов оксида азота при хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология 2010; 3: 108–112.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20812
    Prefix
    На основе оценки TNN в КВВ разработан метод выявления групп риска по атопии в ходе массовых скрининговых исследований среди школьников [40]. Немногочисленные научные публикации представляют данные о повышении уровня содержания выдыхаемого NO и его метаболитов (нитратов и нитритов) в КВВ, у больных с обострением ХОБЛ
    Exact
    [41– 43]
    Suffix
    . Известно, что ХОБЛ является одним из наиболее распространенных респираторных заболеваний у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС. При этом происходит нарушение оксидативного статуса, которое проявляется, в частности, изменением метаболизма оксида азота в респираторном тракте.

44
Cazzola M., MacNee W. Martinez F.J.Outcomes for COPD pharmacological trials: from lung function to biomarkers. Eur. Respir. J. 2008; 31 (2): 416–468.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24672
    Prefix
    Дальнейшее изучение метаболизма оксида азота в КВВ у пациентов ХОБЛ является перспективным и, несомненно, значимым для оценки активности хронического воспаления, а также мониторирования эффективности проводимой терапии
    Exact
    [44]
    Suffix
    . Рис. 5. Эффекты оксидативного и нитрозивного стресса в дыхательных путях при ХОБЛ [45] Повреждение клеточных мембран, ДНК (прямое воздействие АФК / АФА, ПОЛ) Усиление активации NF-κB, экспрессии гена проколлагена Дисфункция Т-клеточного иммунитета Индукция избыточной секреции цитокинов, хемокинов, факторов роста Эндотелиальная дисфункция легочных артерий Инактивация ингибиторов пр

45
Liu R.-M., Pravia K.A.G.Oxidative stress and glutathione in TGFbeta-mediated fibrogenesis. J. Free Radic. Biol. Med. 2010; 48 (1): 1–15. Информация об авторе Соодаева Светлана Келдибековна– д. м. н., проф., зав. лабораторией
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=24768
    Prefix
    Дальнейшее изучение метаболизма оксида азота в КВВ у пациентов ХОБЛ является перспективным и, несомненно, значимым для оценки активности хронического воспаления, а также мониторирования эффективности проводимой терапии [44]. Рис. 5. Эффекты оксидативного и нитрозивного стресса в дыхательных путях при ХОБЛ
    Exact
    [45]
    Suffix
    Повреждение клеточных мембран, ДНК (прямое воздействие АФК / АФА, ПОЛ) Усиление активации NF-κB, экспрессии гена проколлагена Дисфункция Т-клеточного иммунитета Индукция избыточной секреции цитокинов, хемокинов, факторов роста Эндотелиальная дисфункция легочных артерий Инактивация ингибиторов протеаз, истощение эндогенной АОС Избыточная миграция клеток (нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов

  2. In-text reference with the coordinate start=25641
    Prefix
    , лимфоцитов) из кровотока АФК в легочную ткань и их активация АФА Неинвазивные методы исследования оксидативного и нитрозивного стресса позволяют оптимизировать диагностику и лечение, а также способствуют выяснению молекулярных механизмов патогенеза заболеваний легких, в т. ч. ХОБЛ. На рис. 5 представлены эффекты оксидативного и нитрозивного стресса в респираторном тракте при ХОБЛ
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Учитывая рассмотренные выше механизмы инициации и особенностей развития СРП при различных болезнях легких, а также способы их коррекции, в целях эффективной патогенетической терапии необходимо определять оксидативный и нитрозивный статус пациента при каждом конкретном заболевании и назначать АО-средства, влияющие на конкретные звенья процессов свободнорадикального окисления