The 105 reference contexts in paper R. Zibirov F., D. Kozlov V., Р. Зибиров Ф., Д. Козлов В. (2015) “Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем // Pneumonia from the point of view of organ interaction” / spz:neicon:pulmonology:y:2015:i:4:p:483-491

  1. Start
    356
    Prefix
    Имеющиеся представления о патоморфологии пнев\n монии удобно излагаются с учетом представлений об одном из компонентов легочного ацинуса – легоч\n ной альвеоле, в связи с тем, что, по данным исследо\n вателей, одним из основных мест миграции нейтро\n фильных лейкоцитов в очаг пневмонии являются капилляры легких
    Exact
    [1]
    Suffix
    , бóльшая часть которых сосре\n доточена в межальвеолярных перегородках. В легоч\n ных альвеолах можно видеть наличие паренхиматоз\n ного (пневмоциты 1\nго (Пц I) и 2\nго (Пц II) порядка) и стромального (фибробласты, базальная мембрана, соединительная ткань межальвеолярных перегоро\n док) компонентов.
    (check this in PDF content)

  2. Start
    877
    Prefix
    Все компоненты функционально тесно взаимосвязаны, что дало основание в некото\n рых случаях применить понятие об эпителиально\n мезенхимальной трофической единице и единой структуре внутри легочной альвеолы
    Exact
    [2]
    Suffix
    . При описа\n нии патологических процессов с позиции взаимо\n действия составляющих их компонентов иногда ис\n пользуется понятие "коммуникационные системы", дополняющее компоненты паренхимы и стромы со\n судами микроциркуляторного русла и нервными терминалями.
    (check this in PDF content)

  3. Start
    1875
    Prefix
    Изучение особенностей па\n тогенеза и морфогенеза заболеваний с позиции ком\n муникационных систем предполагает соответствую\n щее исследование микроциркуляторного русла и его микроокружения в виде компонентов паренхимы и стромы, являющимися единой системой, изменения которой влияют на проявления патологического процесса
    Exact
    [3]
    Suffix
    . При этом упоминаний о коммуникаци\n онных системах в них применительно к легочной альвеоле в доступной литературе отсутствуют. Альвеолярный эпителий представлен Пц I, Пц II и щеточными клетками [4, 5]; ≈95 % поверхности альвеол покрыто Пц I, входящих в состав аэрогема\n тического барьера.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    2079
    Prefix
    При этом упоминаний о коммуникаци\n онных системах в них применительно к легочной альвеоле в доступной литературе отсутствуют. Альвеолярный эпителий представлен Пц I, Пц II и щеточными клетками
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    ; ≈95 % поверхности альвеол покрыто Пц I, входящих в состав аэрогема\n тического барьера. На поверхности Пц I, обращен\n Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем Р.Ф.Зибиров1, 2, Д.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    5502
    Prefix
    В Пц I выделяются 2 части: центральная и перифе\n рическая. В последней находятся кавеолы, содержа\n щие рецепторы факторов роста, ионов кальция, находящиеся в пузырьках, сигнальные молекулы (белок G)
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Пц I принимают участие в цитопро\n текции, ионном обмене, транспорте жидкости при помощи аквопорина\n5. Показаны прокоагулянтные и провоспалительные свойства, участие в метабо\n лизме сурфактанта [7].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    5720
    Prefix
    Пц I принимают участие в цитопро\n текции, ионном обмене, транспорте жидкости при помощи аквопорина\n5. Показаны прокоагулянтные и провоспалительные свойства, участие в метабо\n лизме сурфактанта
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Участие Пц I в выработке коннексинов\n43, \n46, регулирующих проницаемость эндотелиоцитов, обеспечивающих межклеточные взаимодействия и передачу импульсов при пневмо\n нии [6] можно квалифицировать как существенный аспект в функционировании паренхиматозного ком\n понента альвеолы при воспалении.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    5906
    Prefix
    Показаны прокоагулянтные и провоспалительные свойства, участие в метабо\n лизме сурфактанта [7]. Участие Пц I в выработке коннексинов\n43, \n46, регулирующих проницаемость эндотелиоцитов, обеспечивающих межклеточные взаимодействия и передачу импульсов при пневмо\n нии
    Exact
    [6]
    Suffix
    можно квалифицировать как существенный аспект в функционировании паренхиматозного ком\n понента альвеолы при воспалении. Пц I более чувствительны к повреждению, чем Пц II [7], а ис\n точником обновления Пц I при их регенерации являются Пц II, причем уменьшение количества Пц I является стимулом к пролиферации Пц II [8].
    (check this in PDF content)

  8. Start
    6100
    Prefix
    Участие Пц I в выработке коннексинов\n43, \n46, регулирующих проницаемость эндотелиоцитов, обеспечивающих межклеточные взаимодействия и передачу импульсов при пневмо\n нии [6] можно квалифицировать как существенный аспект в функционировании паренхиматозного ком\n понента альвеолы при воспалении. Пц I более чувствительны к повреждению, чем Пц II
    Exact
    [7]
    Suffix
    , а ис\n точником обновления Пц I при их регенерации являются Пц II, причем уменьшение количества Пц I является стимулом к пролиферации Пц II [8]. Пц I экспрессируют межклеточные молекулы адге\n зии\n1 [9], при помощи которых повышается фагоци\n тарная активность и подвижность альвеолярных макрофагов [10], активируются межклеточные взаи\n модействия между ними и пне
    (check this in PDF content)

  9. Start
    6261
    Prefix
    Пц I более чувствительны к повреждению, чем Пц II [7], а ис\n точником обновления Пц I при их регенерации являются Пц II, причем уменьшение количества Пц I является стимулом к пролиферации Пц II
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Пц I экспрессируют межклеточные молекулы адге\n зии\n1 [9], при помощи которых повышается фагоци\n тарная активность и подвижность альвеолярных макрофагов [10], активируются межклеточные взаи\n модействия между ними и пневмоцитами [11], уве\n личивается антимикробная активность нейтрофилов и их миграция к очагу воспаления [12].
    (check this in PDF content)

  10. Start
    6324
    Prefix
    Пц I более чувствительны к повреждению, чем Пц II [7], а ис\n точником обновления Пц I при их регенерации являются Пц II, причем уменьшение количества Пц I является стимулом к пролиферации Пц II [8]. Пц I экспрессируют межклеточные молекулы адге\n зии\n1
    Exact
    [9]
    Suffix
    , при помощи которых повышается фагоци\n тарная активность и подвижность альвеолярных макрофагов [10], активируются межклеточные взаи\n модействия между ними и пневмоцитами [11], уве\n личивается антимикробная активность нейтрофилов и их миграция к очагу воспаления [12].
    (check this in PDF content)

  11. Start
    6426
    Prefix
    Пц I более чувствительны к повреждению, чем Пц II [7], а ис\n точником обновления Пц I при их регенерации являются Пц II, причем уменьшение количества Пц I является стимулом к пролиферации Пц II [8]. Пц I экспрессируют межклеточные молекулы адге\n зии\n1 [9], при помощи которых повышается фагоци\n тарная активность и подвижность альвеолярных макрофагов
    Exact
    [10]
    Suffix
    , активируются межклеточные взаи\n модействия между ними и пневмоцитами [11], уве\n личивается антимикробная активность нейтрофилов и их миграция к очагу воспаления [12]. При этом на\n капливаются и сохраняются клетки воспалительного инфильтрата в просвете легочных альвеол.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    6506
    Prefix
    Пц I экспрессируют межклеточные молекулы адге\n зии\n1 [9], при помощи которых повышается фагоци\n тарная активность и подвижность альвеолярных макрофагов [10], активируются межклеточные взаи\n модействия между ними и пневмоцитами
    Exact
    [11]
    Suffix
    , уве\n личивается антимикробная активность нейтрофилов и их миграция к очагу воспаления [12]. При этом на\n капливаются и сохраняются клетки воспалительного инфильтрата в просвете легочных альвеол.
    (check this in PDF content)

  13. Start
    6598
    Prefix
    Пц I экспрессируют межклеточные молекулы адге\n зии\n1 [9], при помощи которых повышается фагоци\n тарная активность и подвижность альвеолярных макрофагов [10], активируются межклеточные взаи\n модействия между ними и пневмоцитами [11], уве\n личивается антимикробная активность нейтрофилов и их миграция к очагу воспаления
    Exact
    [12]
    Suffix
    . При этом на\n капливаются и сохраняются клетки воспалительного инфильтрата в просвете легочных альвеол. Для им\n муногистохимического (ИГХ) выявления Пц I ис\n пользуются цитокератины AE1 / AE3 и EMA, либо более специфические маркеры – антитела VIIIB2 и SF\n1 / RTI40, связывающиеся с апикальной по\n верхностью Пц I и не взаимодействующие с эндоте\n лием и Пц II [7].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    6990
    Prefix
    Для им\n муногистохимического (ИГХ) выявления Пц I ис\n пользуются цитокератины AE1 / AE3 и EMA, либо более специфические маркеры – антитела VIIIB2 и SF\n1 / RTI40, связывающиеся с апикальной по\n верхностью Пц I и не взаимодействующие с эндоте\n лием и Пц II
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Диаметр Пц II составляет ≈12 мкм и, хотя чис\n ленно их больше, чем Пц I, они покрывают ≈5 % всей поверхности альвеол, и количество их составля\n ет ≈17 % числа клеток межальвеолярной перегород\n ки.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    7806
    Prefix
    На ба\n зальной поверхности Пц II имеются выступы кле\n точной мембраны Пц II, которые проходят базаль\n ную мембрану клеток и являются структурной основой для формирования прямых контактов с фибробластами и межклеточным веществом
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Пц II принимают участие в балансе альвеолярной жидкости за счет Na+/ K+\nаденозинтрифосфатазы и аквопорина. Антиоксидантная функция Пц II обеспечивается секрецией глютатиона [8]. Пц II взаимодействуют с клетками иммунной системы: дендритными клетками [14], альвеолярными макро\n фагами [15] и активируют их на продукцию цитоки\n нов.
    (check this in PDF content)

  16. Start
    8000
    Prefix
    мембраны Пц II, которые проходят базаль\n ную мембрану клеток и являются структурной основой для формирования прямых контактов с фибробластами и межклеточным веществом [13]. Пц II принимают участие в балансе альвеолярной жидкости за счет Na+/ K+\nаденозинтрифосфатазы и аквопорина. Антиоксидантная функция Пц II обеспечивается секрецией глютатиона
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Пц II взаимодействуют с клетками иммунной системы: дендритными клетками [14], альвеолярными макро\n фагами [15] и активируют их на продукцию цитоки\n нов. Благодаря этому Пц II являются неотъемлемой частью врожденной иммунной системы легких [14].
    (check this in PDF content)

  17. Start
    8081
    Prefix
    Пц II принимают участие в балансе альвеолярной жидкости за счет Na+/ K+\nаденозинтрифосфатазы и аквопорина. Антиоксидантная функция Пц II обеспечивается секрецией глютатиона [8]. Пц II взаимодействуют с клетками иммунной системы: дендритными клетками
    Exact
    [14]
    Suffix
    , альвеолярными макро\n фагами [15] и активируют их на продукцию цитоки\n нов. Благодаря этому Пц II являются неотъемлемой частью врожденной иммунной системы легких [14]. После взаимодействия микроорганизмов с toll-подоб\n ными рецепторами на Пц II, происходит выделение провоспалительных цитокинов Пц II (интерлейки\n ны (IL)\n8, \n6, \n1, моноцитарный хемоаттрактантный белок\n1), привлек
    (check this in PDF content)

  18. Start
    8115
    Prefix
    Пц II принимают участие в балансе альвеолярной жидкости за счет Na+/ K+\nаденозинтрифосфатазы и аквопорина. Антиоксидантная функция Пц II обеспечивается секрецией глютатиона [8]. Пц II взаимодействуют с клетками иммунной системы: дендритными клетками [14], альвеолярными макро\n фагами
    Exact
    [15]
    Suffix
    и активируют их на продукцию цитоки\n нов. Благодаря этому Пц II являются неотъемлемой частью врожденной иммунной системы легких [14]. После взаимодействия микроорганизмов с toll-подоб\n ными рецепторами на Пц II, происходит выделение провоспалительных цитокинов Пц II (интерлейки\n ны (IL)\n8, \n6, \n1, моноцитарный хемоаттрактантный белок\n1), привлекающих иммунные клетки к очагу в
    (check this in PDF content)

  19. Start
    8252
    Prefix
    Пц II взаимодействуют с клетками иммунной системы: дендритными клетками [14], альвеолярными макро\n фагами [15] и активируют их на продукцию цитоки\n нов. Благодаря этому Пц II являются неотъемлемой частью врожденной иммунной системы легких
    Exact
    [14]
    Suffix
    . После взаимодействия микроорганизмов с toll-подоб\n ными рецепторами на Пц II, происходит выделение провоспалительных цитокинов Пц II (интерлейки\n ны (IL)\n8, \n6, \n1, моноцитарный хемоаттрактантный белок\n1), привлекающих иммунные клетки к очагу воспаления [16].
    (check this in PDF content)

  20. Start
    8521
    Prefix
    После взаимодействия микроорганизмов с toll-подоб\n ными рецепторами на Пц II, происходит выделение провоспалительных цитокинов Пц II (интерлейки\n ны (IL)\n8, \n6, \n1, моноцитарный хемоаттрактантный белок\n1), привлекающих иммунные клетки к очагу воспаления
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Выделение гранулоцитарно\nмакро\n фагального колониестимулирующего фактора Пц II может способствовать более длительному нахож\n дению клеток воспалительного инфильтрата в про\n свете легочной альвеолы за счет ингибирования апоптоза лейкоцитов [17].
    (check this in PDF content)

  21. Start
    8785
    Prefix
    Выделение гранулоцитарно\nмакро\n фагального колониестимулирующего фактора Пц II может способствовать более длительному нахож\n дению клеток воспалительного инфильтрата в про\n свете легочной альвеолы за счет ингибирования апоптоза лейкоцитов
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Пц II функциональны в презентации антигенов благодаря способности экспрессировать антигены главного комплекса гис\n тосовместимости. Это позволяет им взаимодейство\n вать с Т\nлимфоцитами и делает их мишенями для цитотоксических Т\nклеток, антигенпрезентирую\n щими клетками для Т\nхелперов [18].
    (check this in PDF content)

  22. Start
    9096
    Prefix
    Пц II функциональны в презентации антигенов благодаря способности экспрессировать антигены главного комплекса гис\n тосовместимости. Это позволяет им взаимодейство\n вать с Т\nлимфоцитами и делает их мишенями для цитотоксических Т\nклеток, антигенпрезентирую\n щими клетками для Т\nхелперов
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Компонентами сурфактанта, синтезируемыми Пц II (сурфактант\n ные белки А, D, фосфолипиды), активируются функ\n циональная активность альвеолярных макрофагов, удаление клеток воспалительного экссудата в состоя\n нии апоптоза [19], подавляется функциональная активность лимфоцитов [20].
    (check this in PDF content)

  23. Start
    9330
    Prefix
    Компонентами сурфактанта, синтезируемыми Пц II (сурфактант\n ные белки А, D, фосфолипиды), активируются функ\n циональная активность альвеолярных макрофагов, удаление клеток воспалительного экссудата в состоя\n нии апоптоза
    Exact
    [19]
    Suffix
    , подавляется функциональная активность лимфоцитов [20]. Показано, что фибро\n бласты оказывают влияние на дифференцировку Пц II и этот эффект осуществляется через факторы роста кератиноцитов и фибробластов: в культуре кле\n ток фибробласты и Пц II последние характеризова\n лись увеличением синтеза сурфактантных белков A, B, C и D [21].
    (check this in PDF content)

  24. Start
    9388
    Prefix
    Компонентами сурфактанта, синтезируемыми Пц II (сурфактант\n ные белки А, D, фосфолипиды), активируются функ\n циональная активность альвеолярных макрофагов, удаление клеток воспалительного экссудата в состоя\n нии апоптоза [19], подавляется функциональная активность лимфоцитов
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Показано, что фибро\n бласты оказывают влияние на дифференцировку Пц II и этот эффект осуществляется через факторы роста кератиноцитов и фибробластов: в культуре кле\n ток фибробласты и Пц II последние характеризова\n лись увеличением синтеза сурфактантных белков A, B, C и D [21].
    (check this in PDF content)

  25. Start
    9692
    Prefix
    Показано, что фибро\n бласты оказывают влияние на дифференцировку Пц II и этот эффект осуществляется через факторы роста кератиноцитов и фибробластов: в культуре кле\n ток фибробласты и Пц II последние характеризова\n лись увеличением синтеза сурфактантных белков A, B, C и D
    Exact
    [21]
    Suffix
    . В свою очередь, распад сурфактанта осуществляется в альвеолярных макрофагах [22]. Пц II выявляются при ИГХ\nисследовании с по\n мощью цитокератинов AE1 / AE3 и EMA [8]. Альвеолоциты 3\nго типа (щеточные клетки) име\n ют призматическую форму и характеризуются нали\n чием до 140 микроворсинок на апикальной поверх\n ности ≈1 мкм длиной и 150–180 нм шириной [23, 24].
    (check this in PDF content)

  26. Start
    9782
    Prefix
    Показано, что фибро\n бласты оказывают влияние на дифференцировку Пц II и этот эффект осуществляется через факторы роста кератиноцитов и фибробластов: в культуре кле\n ток фибробласты и Пц II последние характеризова\n лись увеличением синтеза сурфактантных белков A, B, C и D [21]. В свою очередь, распад сурфактанта осуществляется в альвеолярных макрофагах
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Пц II выявляются при ИГХ\nисследовании с по\n мощью цитокератинов AE1 / AE3 и EMA [8]. Альвеолоциты 3\nго типа (щеточные клетки) име\n ют призматическую форму и характеризуются нали\n чием до 140 микроворсинок на апикальной поверх\n ности ≈1 мкм длиной и 150–180 нм шириной [23, 24].
    (check this in PDF content)

  27. Start
    9874
    Prefix
    эффект осуществляется через факторы роста кератиноцитов и фибробластов: в культуре кле\n ток фибробласты и Пц II последние характеризова\n лись увеличением синтеза сурфактантных белков A, B, C и D [21]. В свою очередь, распад сурфактанта осуществляется в альвеолярных макрофагах [22]. Пц II выявляются при ИГХ\nисследовании с по\n мощью цитокератинов AE1 / AE3 и EMA
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Альвеолоциты 3\nго типа (щеточные клетки) име\n ют призматическую форму и характеризуются нали\n чием до 140 микроворсинок на апикальной поверх\n ности ≈1 мкм длиной и 150–180 нм шириной [23, 24].
    (check this in PDF content)

  28. Start
    10075
    Prefix
    Пц II выявляются при ИГХ\nисследовании с по\n мощью цитокератинов AE1 / AE3 и EMA [8]. Альвеолоциты 3\nго типа (щеточные клетки) име\n ют призматическую форму и характеризуются нали\n чием до 140 микроворсинок на апикальной поверх\n ности ≈1 мкм длиной и 150–180 нм шириной
    Exact
    [23, 24]
    Suffix
    . Микроворсинки содержат виллин и фимбрин, выявление которых используется для дифферен\n циальной диагностики щеточных клеток от Пц II и Пц I. В промежуточных филаментах щеточных клеток обнаружен цитокератин\n18, указывающий на плоскоклеточное их происхождение [24].
    (check this in PDF content)

  29. Start
    10358
    Prefix
    Микроворсинки содержат виллин и фимбрин, выявление которых используется для дифферен\n циальной диагностики щеточных клеток от Пц II и Пц I. В промежуточных филаментах щеточных клеток обнаружен цитокератин\n18, указывающий на плоскоклеточное их происхождение
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Щеточные клетки могут располагаться на базальной мембране одиночно, парами или формируют группы, связыва\n ясь между собой плотными контактами [23]. Число альвеолярных щеточных клеток составляет 5–10 % эпителия легочных альвеол.
    (check this in PDF content)

  30. Start
    10514
    Prefix
    В промежуточных филаментах щеточных клеток обнаружен цитокератин\n18, указывающий на плоскоклеточное их происхождение [24]. Щеточные клетки могут располагаться на базальной мембране одиночно, парами или формируют группы, связыва\n ясь между собой плотными контактами
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Число альвеолярных щеточных клеток составляет 5–10 % эпителия легочных альвеол. Базальная поверхность щеточных клеток входит в синаптический контакт с чувствительными нервами, проникающими через базальную пластинку (эпителиодендритный си\n напс), что позволяет рассматривать их как хеморе\n цепторные клетки и рецепторы для определения ка\n чественного состава по
    (check this in PDF content)

  31. Start
    10954
    Prefix
    Базальная поверхность щеточных клеток входит в синаптический контакт с чувствительными нервами, проникающими через базальную пластинку (эпителиодендритный си\n напс), что позволяет рассматривать их как хеморе\n цепторные клетки и рецепторы для определения ка\n чественного состава поступающего в легочные альвеолы воздуха
    Exact
    [25]
    Suffix
    . О ряде функций щеточных клеток, например, абсорбционной, путем увеличе\n ния площади поверхности клеток за счет микровор\n синок, участии клеток в иммунном надзоре, – мож\n но только догадываться [24].
    (check this in PDF content)

  32. Start
    11160
    Prefix
    О ряде функций щеточных клеток, например, абсорбционной, путем увеличе\n ния площади поверхности клеток за счет микровор\n синок, участии клеток в иммунном надзоре, – мож\n но только догадываться
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Легочные альвеолы сообщаются между собой при помощи пор Кона – отверстий диаметром 2–10 мкм, Зибиров Р.Ф., Козлов Д.В.Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем позволяющих осуществлять межальвеолярный газо\n обмен, а также обмен сурфактанта в пределах легоч\n ного ацинуса [4].
    (check this in PDF content)

  33. Start
    11523
    Prefix
    Легочные альвеолы сообщаются между собой при помощи пор Кона – отверстий диаметром 2–10 мкм, Зибиров Р.Ф., Козлов Д.В.Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем позволяющих осуществлять межальвеолярный газо\n обмен, а также обмен сурфактанта в пределах легоч\n ного ацинуса
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Степень вовлечения сосудистого компонента коммуникационных систем в воспалительный ответ зависит от этиологии воспаления, ключевая роль здесь отводится эндотелиоцитам. Выделяются 2 фор\n мы морфологической организации эндотелия ка\n пилляров в легочных альвеолах: 1\nя характеризуется тонкой базальной мембраной, и эта часть является наиболее подходящей для газообмена; 2\n
    (check this in PDF content)

  34. Start
    12009
    Prefix
    Выделяются 2 фор\n мы морфологической организации эндотелия ка\n пилляров в легочных альвеолах: 1\nя характеризуется тонкой базальной мембраной, и эта часть является наиболее подходящей для газообмена; 2\nя – утол\n щенной базальной мембраной, где происходит вод\n ный и электролитный обмен
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Связь цитоскелета эндотелия с межклеточным веществом осуществля\n ется через фокальные контакты, состоящие из бел\n ков – винкулина, талина, паксиллина, α\nактинина. Это взаимодействие принимает участие в поддержа\n нии формы эндотелия и поэтому участвует в сохра\n нении его барьерной функции [27].
    (check this in PDF content)

  35. Start
    12329
    Prefix
    Связь цитоскелета эндотелия с межклеточным веществом осуществля\n ется через фокальные контакты, состоящие из бел\n ков – винкулина, талина, паксиллина, α\nактинина. Это взаимодействие принимает участие в поддержа\n нии формы эндотелия и поэтому участвует в сохра\n нении его барьерной функции
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Оксид азота, секретируемый эндотелием, является одним из глав\n ных медиаторов врожденного иммунитета благодаря вовлечению в бактерицидную активность альвео\n лярных макрофагов и миграции нейтрофилов [28].
    (check this in PDF content)

  36. Start
    12542
    Prefix
    Оксид азота, секретируемый эндотелием, является одним из глав\n ных медиаторов врожденного иммунитета благодаря вовлечению в бактерицидную активность альвео\n лярных макрофагов и миграции нейтрофилов
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Низкие концентрации оксида азота предотвращают воспалительный ответ за счет блокирования адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке при пневмонии [29]. Но активированный с помощью находящихся на немtoll\nподобных рецепторов эндотелиоцит выделя\n ет провоспалительные медиаторы, привлекающие нейтрофилы в очаг пневмонии [30], экспрессирует Р\nселектин, участвующий в роллинге и адгезии
    (check this in PDF content)

  37. Start
    12691
    Prefix
    Оксид азота, секретируемый эндотелием, является одним из глав\n ных медиаторов врожденного иммунитета благодаря вовлечению в бактерицидную активность альвео\n лярных макрофагов и миграции нейтрофилов [28]. Низкие концентрации оксида азота предотвращают воспалительный ответ за счет блокирования адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке при пневмонии
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Но активированный с помощью находящихся на немtoll\nподобных рецепторов эндотелиоцит выделя\n ет провоспалительные медиаторы, привлекающие нейтрофилы в очаг пневмонии [30], экспрессирует Р\nселектин, участвующий в роллинге и адгезии лей\n коцитов.
    (check this in PDF content)

  38. Start
    12872
    Prefix
    Низкие концентрации оксида азота предотвращают воспалительный ответ за счет блокирования адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке при пневмонии [29]. Но активированный с помощью находящихся на немtoll\nподобных рецепторов эндотелиоцит выделя\n ет провоспалительные медиаторы, привлекающие нейтрофилы в очаг пневмонии
    Exact
    [30]
    Suffix
    , экспрессирует Р\nселектин, участвующий в роллинге и адгезии лей\n коцитов. В процессе непосредственного выхода лей\n коцитов в ткани определенное значение приобре\n таетKit\nлиганд, экспрессируемый эндотелиоцитами и активирующий тучные клетки, что сопровождает\n ся повышением проницаемости сосудов при пнев\n монии [1].
    (check this in PDF content)

  39. Start
    13201
    Prefix
    В процессе непосредственного выхода лей\n коцитов в ткани определенное значение приобре\n таетKit\nлиганд, экспрессируемый эндотелиоцитами и активирующий тучные клетки, что сопровождает\n ся повышением проницаемости сосудов при пнев\n монии
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Эндотелий выделяет белок кавеолин\n1, необходимый для формирования кавеол и транспор\n та белков через капилляры легких, принимает учас\n тие в воспалительном ответе: в ответ на стимуляцию повреждением или инфекционными агентами про\n изводит цитокины (IL\n1, \n6, \n8), позволяющие лей\n коцитам покидать ток крови [29].
    (check this in PDF content)

  40. Start
    13540
    Prefix
    Эндотелий выделяет белок кавеолин\n1, необходимый для формирования кавеол и транспор\n та белков через капилляры легких, принимает учас\n тие в воспалительном ответе: в ответ на стимуляцию повреждением или инфекционными агентами про\n изводит цитокины (IL\n1, \n6, \n8), позволяющие лей\n коцитам покидать ток крови
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Несмотря на многочисленные межклеточные взаимодействия эн\n дотелиоцитов при пневмонии, подчеркивается, что знания о механизмах, регулирующих миграцию лей\n коцитов через эндотелиоциты, в настоящее время недостаточны [31].
    (check this in PDF content)

  41. Start
    13770
    Prefix
    Несмотря на многочисленные межклеточные взаимодействия эн\n дотелиоцитов при пневмонии, подчеркивается, что знания о механизмах, регулирующих миграцию лей\n коцитов через эндотелиоциты, в настоящее время недостаточны
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Эндотелий выявляется при по\n мощи ИГХ\nмаркера CD34 [29]. Базальная мембрана как одна из структур стро\n мального компонента принимает участие в фильтра\n ции, сохранении целостности эндотелия, эпителия клеточной пролиферации, дифференцировке, миг\n рации клеток.
    (check this in PDF content)

  42. Start
    13832
    Prefix
    Несмотря на многочисленные межклеточные взаимодействия эн\n дотелиоцитов при пневмонии, подчеркивается, что знания о механизмах, регулирующих миграцию лей\n коцитов через эндотелиоциты, в настоящее время недостаточны [31]. Эндотелий выявляется при по\n мощи ИГХ\nмаркера CD34
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Базальная мембрана как одна из структур стро\n мального компонента принимает участие в фильтра\n ции, сохранении целостности эндотелия, эпителия клеточной пролиферации, дифференцировке, миг\n рации клеток.
    (check this in PDF content)

  43. Start
    14160
    Prefix
    Базальная мембрана как одна из структур стро\n мального компонента принимает участие в фильтра\n ции, сохранении целостности эндотелия, эпителия клеточной пролиферации, дифференцировке, миг\n рации клеток. В ее состав входят различные белки, обеспечивающие гетерогенность базальных мембран в разных тканях
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Базальные мембраны эндоте\n лиоцитов и эпителия имеют поры, через которые осуществляются клеточные контакты, обеспечиваю\n щие межклеточные взаимодействия фибробластов межальвеолярных перегородок с Пц II и Пц I, пери\n цитами и эндотелиоцитами.
    (check this in PDF content)

  44. Start
    14572
    Prefix
    эндоте\n лиоцитов и эпителия имеют поры, через которые осуществляются клеточные контакты, обеспечиваю\n щие межклеточные взаимодействия фибробластов межальвеолярных перегородок с Пц II и Пц I, пери\n цитами и эндотелиоцитами. Данные межклеточные контакты играют ключевую роль при миграции лей\n коцитов в строму при воспалении, обеспечивая ми\n нимальное ее повреждение
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Показано, что со\n ставные компоненты базальных мембран являются хемоаттрактантами для полиморфноядерных лей\n коцитов, альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, тучных клеток при воспалении, регулируют проли\n ферацию эндотелиоцитов, пневмоцитов [1].
    (check this in PDF content)

  45. Start
    14836
    Prefix
    Показано, что со\n ставные компоненты базальных мембран являются хемоаттрактантами для полиморфноядерных лей\n коцитов, альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, тучных клеток при воспалении, регулируют проли\n ферацию эндотелиоцитов, пневмоцитов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . При взаимодействии альвеолярных макрофагов с фибро\n нектином базальной мембраны активируются их фа\n гоцитарная способность и более интенсивный захват клеток в состоянии апоптоза, образующихся в очаге пневмонии [1].
    (check this in PDF content)

  46. Start
    15049
    Prefix
    При взаимодействии альвеолярных макрофагов с фибро\n нектином базальной мембраны активируются их фа\n гоцитарная способность и более интенсивный захват клеток в состоянии апоптоза, образующихся в очаге пневмонии
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В то же время после выхода нейтро\n филов в ткани при пневмонии базальная мембрана препятствует обратному их поступлению в сосуды микроциркуляторного русла [1]. В местах разделения общей базальной мембраны эндотелия и пневмоцитов на собственные базаль\n ные мембраны встречаются перициты.
    (check this in PDF content)

  47. Start
    15218
    Prefix
    При взаимодействии альвеолярных макрофагов с фибро\n нектином базальной мембраны активируются их фа\n гоцитарная способность и более интенсивный захват клеток в состоянии апоптоза, образующихся в очаге пневмонии [1]. В то же время после выхода нейтро\n филов в ткани при пневмонии базальная мембрана препятствует обратному их поступлению в сосуды микроциркуляторного русла
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В местах разделения общей базальной мембраны эндотелия и пневмоцитов на собственные базаль\n ные мембраны встречаются перициты. Цитоплаз\n матические отростки перицита охватывают стенки альвеолярных капилляров.
    (check this in PDF content)

  48. Start
    15552
    Prefix
    В местах разделения общей базальной мембраны эндотелия и пневмоцитов на собственные базаль\n ные мембраны встречаются перициты. Цитоплаз\n матические отростки перицита охватывают стенки альвеолярных капилляров. Отростки перицитов и эндотелия проходят через базальную мембрану и контактируют с друг с другом
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Перициты окру\n жены собственной базальной мембраной и участвуют в регуляции проницаемости сосудов [31], изменение которой определяется на протяжении воспалитель\n ного процесса. В цитоплазме перицитов присутству\n ют α\nгладкомышечный актин, миозин, тропомио\n зин, обеспечивающие их сокращение, за счет чего регулируется состояние просвета сосудов.
    (check this in PDF content)

  49. Start
    15655
    Prefix
    Отростки перицитов и эндотелия проходят через базальную мембрану и контактируют с друг с другом [34]. Перициты окру\n жены собственной базальной мембраной и участвуют в регуляции проницаемости сосудов
    Exact
    [31]
    Suffix
    , изменение которой определяется на протяжении воспалитель\n ного процесса. В цитоплазме перицитов присутству\n ют α\nгладкомышечный актин, миозин, тропомио\n зин, обеспечивающие их сокращение, за счет чего регулируется состояние просвета сосудов.
    (check this in PDF content)

  50. Start
    15988
    Prefix
    В цитоплазме перицитов присутству\n ют α\nгладкомышечный актин, миозин, тропомио\n зин, обеспечивающие их сокращение, за счет чего регулируется состояние просвета сосудов. Перициты оказывают ингибирующее влияние на пролифера\n цию эндотелия
    Exact
    [35]
    Suffix
    . В свою очередь, выделение эн\n дотелина\n1 эндотелием приводит к вазоконстрик\n ции за счет сокращения перицитов [36]. Для дифференцировки перицитов используют α\nгладко\n мышечный актин [31].
    (check this in PDF content)

  51. Start
    16124
    Prefix
    Перициты оказывают ингибирующее влияние на пролифера\n цию эндотелия [35]. В свою очередь, выделение эн\n дотелина\n1 эндотелием приводит к вазоконстрик\n ции за счет сокращения перицитов
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Для дифференцировки перицитов используют α\nгладко\n мышечный актин [31]. Гликозаминогликаны стромы способны притяги\n вать воду, обеспечивая сохранение объема базальной мембраны, участвуют в процессах воспаления и за\n живления в легких, обеспечивают изменение сосу\n дистой проницаемости, играющей важную роль на протяжении воспаления [37].
    (check this in PDF content)

  52. Start
    16198
    Prefix
    В свою очередь, выделение эн\n дотелина\n1 эндотелием приводит к вазоконстрик\n ции за счет сокращения перицитов [36]. Для дифференцировки перицитов используют α\nгладко\n мышечный актин
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Гликозаминогликаны стромы способны притяги\n вать воду, обеспечивая сохранение объема базальной мембраны, участвуют в процессах воспаления и за\n живления в легких, обеспечивают изменение сосу\n дистой проницаемости, играющей важную роль на протяжении воспаления [37].
    (check this in PDF content)

  53. Start
    16479
    Prefix
    Гликозаминогликаны стромы способны притяги\n вать воду, обеспечивая сохранение объема базальной мембраны, участвуют в процессах воспаления и за\n живления в легких, обеспечивают изменение сосу\n дистой проницаемости, играющей важную роль на протяжении воспаления
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Гиалуронан стромы легочных альвеол вовлечен в процессы индукции функциональной активности альвеолярных макро\n фагов [38], например в экспрессию медиаторов – мак\n рофагальныхвоспалительных белков 1αи 1β[39], участвует в адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам при их миграции в очаг воспаления [40].
    (check this in PDF content)

  54. Start
    16609
    Prefix
    стромы способны притяги\n вать воду, обеспечивая сохранение объема базальной мембраны, участвуют в процессах воспаления и за\n живления в легких, обеспечивают изменение сосу\n дистой проницаемости, играющей важную роль на протяжении воспаления [37]. Гиалуронан стромы легочных альвеол вовлечен в процессы индукции функциональной активности альвеолярных макро\n фагов
    Exact
    [38]
    Suffix
    , например в экспрессию медиаторов – мак\n рофагальныхвоспалительных белков 1αи 1β[39], участвует в адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам при их миграции в очаг воспаления [40]. В свою очередь, синтез гиалуронана контролируется про\n воспалительными цитокинами и факторами роста, синтезируемыми клетками паренхимы [6, 16] и стро\n мы [41] легочной альвеолы.
    (check this in PDF content)

  55. Start
    16697
    Prefix
    Гиалуронан стромы легочных альвеол вовлечен в процессы индукции функциональной активности альвеолярных макро\n фагов [38], например в экспрессию медиаторов – мак\n рофагальныхвоспалительных белков 1αи 1β
    Exact
    [39]
    Suffix
    , участвует в адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам при их миграции в очаг воспаления [40]. В свою очередь, синтез гиалуронана контролируется про\n воспалительными цитокинами и факторами роста, синтезируемыми клетками паренхимы [6, 16] и стро\n мы [41] легочной альвеолы.
    (check this in PDF content)

  56. Start
    16794
    Prefix
    Гиалуронан стромы легочных альвеол вовлечен в процессы индукции функциональной активности альвеолярных макро\n фагов [38], например в экспрессию медиаторов – мак\n рофагальныхвоспалительных белков 1αи 1β[39], участвует в адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам при их миграции в очаг воспаления
    Exact
    [40]
    Suffix
    . В свою очередь, синтез гиалуронана контролируется про\n воспалительными цитокинами и факторами роста, синтезируемыми клетками паренхимы [6, 16] и стро\n мы [41] легочной альвеолы. Взаимодействие клеток паренхимы и стромы может осуществляться через специальные белки, образующиеся при повреждении компонентов стро\n мы: например, протеолиз коллагена матриксными металлопротеина
    (check this in PDF content)

  57. Start
    16943
    Prefix
    функциональной активности альвеолярных макро\n фагов [38], например в экспрессию медиаторов – мак\n рофагальныхвоспалительных белков 1αи 1β[39], участвует в адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам при их миграции в очаг воспаления [40]. В свою очередь, синтез гиалуронана контролируется про\n воспалительными цитокинами и факторами роста, синтезируемыми клетками паренхимы
    Exact
    [6, 16]
    Suffix
    и стро\n мы [41] легочной альвеолы. Взаимодействие клеток паренхимы и стромы может осуществляться через специальные белки, образующиеся при повреждении компонентов стро\n мы: например, протеолиз коллагена матриксными металлопротеиназами, выделяющимися клетками стромы при пневмонии приводит к формированию пептидов (эндостатин, аррестин, тумстатин), вызы\n вающих апоптоз эн
    (check this in PDF content)

  58. Start
    16962
    Prefix
    альвеолярных макро\n фагов [38], например в экспрессию медиаторов – мак\n рофагальныхвоспалительных белков 1αи 1β[39], участвует в адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам при их миграции в очаг воспаления [40]. В свою очередь, синтез гиалуронана контролируется про\n воспалительными цитокинами и факторами роста, синтезируемыми клетками паренхимы [6, 16] и стро\n мы
    Exact
    [41]
    Suffix
    легочной альвеолы. Взаимодействие клеток паренхимы и стромы может осуществляться через специальные белки, образующиеся при повреждении компонентов стро\n мы: например, протеолиз коллагена матриксными металлопротеиназами, выделяющимися клетками стромы при пневмонии приводит к формированию пептидов (эндостатин, аррестин, тумстатин), вызы\n вающих апоптоз эндотелиоцитов [42
    (check this in PDF content)

  59. Start
    17355
    Prefix
    Взаимодействие клеток паренхимы и стромы может осуществляться через специальные белки, образующиеся при повреждении компонентов стро\n мы: например, протеолиз коллагена матриксными металлопротеиназами, выделяющимися клетками стромы при пневмонии приводит к формированию пептидов (эндостатин, аррестин, тумстатин), вызы\n вающих апоптоз эндотелиоцитов
    Exact
    [42]
    Suffix
    , замедление регенерации Пц II [43]. Фибробласты могут находиться в активном и не\n активном состоянии. Активация фибробластов воз\n можна через различные механизмы: стимуляция по аутокринному и паракринному механизму (транс\n формирующим фактором роста\nα, IL\n1β); сигналь\n ное взаимодействие с белками межклеточного веще\n ства (фибронектин).
    (check this in PDF content)

  60. Start
    17390
    Prefix
    клеток паренхимы и стромы может осуществляться через специальные белки, образующиеся при повреждении компонентов стро\n мы: например, протеолиз коллагена матриксными металлопротеиназами, выделяющимися клетками стромы при пневмонии приводит к формированию пептидов (эндостатин, аррестин, тумстатин), вызы\n вающих апоптоз эндотелиоцитов [42], замедление регенерации Пц II
    Exact
    [43]
    Suffix
    . Фибробласты могут находиться в активном и не\n активном состоянии. Активация фибробластов воз\n можна через различные механизмы: стимуляция по аутокринному и паракринному механизму (транс\n формирующим фактором роста\nα, IL\n1β); сигналь\n ное взаимодействие с белками межклеточного веще\n ства (фибронектин).
    (check this in PDF content)

  61. Start
    17800
    Prefix
    Активация фибробластов воз\n можна через различные механизмы: стимуляция по аутокринному и паракринному механизму (транс\n формирующим фактором роста\nα, IL\n1β); сигналь\n ное взаимодействие с белками межклеточного веще\n ства (фибронектин). Активированные фибробласты синтезируют коллаген, эластин, ламинин, тенас\n цин
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Фибробласты экспрессируют медиаторы воспаления и факторы роста (трансформирующий фактор роста\nβ, IL\n4, гранулоцитарно\nмоноцитар\n ный колониестимулирующий фактор, IL\n1β, \n6), способные оказать как провоспалительный, так и противовоспалительный эффект.
    (check this in PDF content)

  62. Start
    18340
    Prefix
    В свою очередь, фибробласты находятся под влиянием данных фак\n торов, а также факторов соседних клеток и стромы. Так, фактор некроза опухоли\nα(TNF\nα), секретиру\n емый при пневмонии альвеолярным макрофагом, способствует пролиферации фибробластов
    Exact
    [44]
    Suffix
    . По\n казано, что миграция нейтрофилов в очаг пневмо\n нии осуществляется вдоль плазматической мембра\n ны фибробластов, в течение которой между клеточными популяциями происходят взаимодей\n ствия и обмен информацией [45].
    (check this in PDF content)

  63. Start
    18589
    Prefix
    По\n казано, что миграция нейтрофилов в очаг пневмо\n нии осуществляется вдоль плазматической мембра\n ны фибробластов, в течение которой между клеточными популяциями происходят взаимодей\n ствия и обмен информацией
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Клетки стромы способны влиять на тип и продолжительность лей\n коцитарной инфильтрации в очаге воспаления через синтез хемокинов, которые способствуют развитию апоптоза в клетках инфильтрата [1].
    (check this in PDF content)

  64. Start
    18794
    Prefix
    Клетки стромы способны влиять на тип и продолжительность лей\n коцитарной инфильтрации в очаге воспаления через синтез хемокинов, которые способствуют развитию апоптоза в клетках инфильтрата
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Поэтому лейко\n циты экссудата при пневмонии следует рассматри\n вать не изолированно, а в сочетании со стромальным микроокружением, которое обеспечивает их сигна\n лами, влияющими на выживание, дифференцировку и сохранение в очаге [1], в связи с чем межклеточ\n ным взаимодействиям между фибробластами, пнев\n моцитами и межклеточным веществом при регуляции воспаления исследова
    (check this in PDF content)

  65. Start
    19039
    Prefix
    Поэтому лейко\n циты экссудата при пневмонии следует рассматри\n вать не изолированно, а в сочетании со стромальным микроокружением, которое обеспечивает их сигна\n лами, влияющими на выживание, дифференцировку и сохранение в очаге
    Exact
    [1]
    Suffix
    , в связи с чем межклеточ\n ным взаимодействиям между фибробластами, пнев\n моцитами и межклеточным веществом при регуляции воспаления исследователями уделяется особое вни\n мание [2]. Взаимодействия между клетками в строме осуществляются и при процессах репарации.
    (check this in PDF content)

  66. Start
    19228
    Prefix
    следует рассматри\n вать не изолированно, а в сочетании со стромальным микроокружением, которое обеспечивает их сигна\n лами, влияющими на выживание, дифференцировку и сохранение в очаге [1], в связи с чем межклеточ\n ным взаимодействиям между фибробластами, пнев\n моцитами и межклеточным веществом при регуляции воспаления исследователями уделяется особое вни\n мание
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Взаимодействия между клетками в строме осуществляются и при процессах репарации. Так, мо\n ноцитами продуцируются провоспалительные цито\n кины, вызывающие продукцию простагландина E2 фибробластами.
    (check this in PDF content)

  67. Start
    19690
    Prefix
    Эффект простагландина E2 заклю\n чается в уменьшении продукции цитокинов моноци\n тами и аутокринное ингибирование пролиферации фибробластов, в связи с чем обеспечивается регули\n рование как репаративного, так и воспалительного процессов
    Exact
    [46]
    Suffix
    . Несмотря на многочисленные взаи\n модействия между компонентами паренхимы и стро\n мы, регуляторные механизмы, вовлеченные в реге\n нерацию паренхимы легких после пневмонии, не всегда понятны, хотя акцент делается на том, что факторы роста, выделяемые пневмоцитами и фиб\n робластами из поврежденного легкого, являются ре\n гуляторами регенерации в легочной альвеоле
    (check this in PDF content)

  68. Start
    20087
    Prefix
    Несмотря на многочисленные взаи\n модействия между компонентами паренхимы и стро\n мы, регуляторные механизмы, вовлеченные в реге\n нерацию паренхимы легких после пневмонии, не всегда понятны, хотя акцент делается на том, что факторы роста, выделяемые пневмоцитами и фиб\n робластами из поврежденного легкого, являются ре\n гуляторами регенерации в легочной альвеоле
    Exact
    [47]
    Suffix
    . ИГХ\nмаркером для выявления фибробластов явля\n ется виментин. Клеточные популяции гематогенных элементов, поступившие в строму, также принимают участие в развитии и течении пневмонии, но активация гематогенных элементов осуществляется под воз\n действием факторов, выделяемых клетками парен\n химы и компонентами стромы [48].
    (check this in PDF content)

  69. Start
    20436
    Prefix
    Клеточные популяции гематогенных элементов, поступившие в строму, также принимают участие в развитии и течении пневмонии, но активация гематогенных элементов осуществляется под воз\n действием факторов, выделяемых клетками парен\n химы и компонентами стромы
    Exact
    [48]
    Suffix
    . Активирован\n ные альвеолярные макрофаги выполняют основную роль в межклеточной кооперации на протяжении воспалительного процесса. Резидентные альвеоляр\n ные макрофаги играют ключевую роль в инициации воспаления: активация микроорганизмами toll\nпо\n добных рецепторов альвеолярных макрофагов сопро\n вождается продукцией провоспалительных цитоки\n нов (TNF\nα, IL\n6, \n1) [1, 49],
    (check this in PDF content)

  70. Start
    20824
    Prefix
    Резидентные альвеоляр\n ные макрофаги играют ключевую роль в инициации воспаления: активация микроорганизмами toll\nпо\n добных рецепторов альвеолярных макрофагов сопро\n вождается продукцией провоспалительных цитоки\n нов (TNF\nα, IL\n6, \n1)
    Exact
    [1, 49]
    Suffix
    , которые ответственны за активацию и гибель эндотелиоцитов, повышение их проницаемости [31], гибель Пц II, [50], активацию Т\n и В\nлимфоцитов [28]. В то же время имеются дан\n ные о подавлении Т\nклеточного ответа на антигены под влиянием альвеолярных макрофагов [51].
    (check this in PDF content)

  71. Start
    20918
    Prefix
    Резидентные альвеоляр\n ные макрофаги играют ключевую роль в инициации воспаления: активация микроорганизмами toll\nпо\n добных рецепторов альвеолярных макрофагов сопро\n вождается продукцией провоспалительных цитоки\n нов (TNF\nα, IL\n6, \n1) [1, 49], которые ответственны за активацию и гибель эндотелиоцитов, повышение их проницаемости
    Exact
    [31]
    Suffix
    , гибель Пц II, [50], активацию Т\n и В\nлимфоцитов [28]. В то же время имеются дан\n ные о подавлении Т\nклеточного ответа на антигены под влиянием альвеолярных макрофагов [51]. Од\n новременно с продукцией провоспалительных цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ [52] и снижаю\n щих про
    (check this in PDF content)

  72. Start
    20942
    Prefix
    Резидентные альвеоляр\n ные макрофаги играют ключевую роль в инициации воспаления: активация микроорганизмами toll\nпо\n добных рецепторов альвеолярных макрофагов сопро\n вождается продукцией провоспалительных цитоки\n нов (TNF\nα, IL\n6, \n1) [1, 49], которые ответственны за активацию и гибель эндотелиоцитов, повышение их проницаемости [31], гибель Пц II,
    Exact
    [50]
    Suffix
    , активацию Т\n и В\nлимфоцитов [28]. В то же время имеются дан\n ные о подавлении Т\nклеточного ответа на антигены под влиянием альвеолярных макрофагов [51]. Од\n новременно с продукцией провоспалительных цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ [52] и снижаю\n щих продукцию провоспалительных
    (check this in PDF content)

  73. Start
    20978
    Prefix
    альвеоляр\n ные макрофаги играют ключевую роль в инициации воспаления: активация микроорганизмами toll\nпо\n добных рецепторов альвеолярных макрофагов сопро\n вождается продукцией провоспалительных цитоки\n нов (TNF\nα, IL\n6, \n1) [1, 49], которые ответственны за активацию и гибель эндотелиоцитов, повышение их проницаемости [31], гибель Пц II, [50], активацию Т\n и В\nлимфоцитов
    Exact
    [28]
    Suffix
    . В то же время имеются дан\n ные о подавлении Т\nклеточного ответа на антигены под влиянием альвеолярных макрофагов [51]. Од\n новременно с продукцией провоспалительных цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ [52] и снижаю\n щих продукцию провоспалительных цитокинов [28].
    (check this in PDF content)

  74. Start
    21101
    Prefix
    альвеолярных макрофагов сопро\n вождается продукцией провоспалительных цитоки\n нов (TNF\nα, IL\n6, \n1) [1, 49], которые ответственны за активацию и гибель эндотелиоцитов, повышение их проницаемости [31], гибель Пц II, [50], активацию Т\n и В\nлимфоцитов [28]. В то же время имеются дан\n ные о подавлении Т\nклеточного ответа на антигены под влиянием альвеолярных макрофагов
    Exact
    [51]
    Suffix
    . Од\n новременно с продукцией провоспалительных цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ [52] и снижаю\n щих продукцию провоспалительных цитокинов [28].
    (check this in PDF content)

  75. Start
    21290
    Prefix
    В то же время имеются дан\n ные о подавлении Т\nклеточного ответа на антигены под влиянием альвеолярных макрофагов [51]. Од\n новременно с продукцией провоспалительных цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ
    Exact
    [52]
    Suffix
    и снижаю\n щих продукцию провоспалительных цитокинов [28]. Соблюдение баланса между про\n и противовоспали\n тельной активностью альвеолярных макрофагов, ве\n роятно, является одним из главных условий ограни\n чения воспаления при пневмонии [28].
    (check this in PDF content)

  76. Start
    21349
    Prefix
    Од\n новременно с продукцией провоспалительных цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ [52] и снижаю\n щих продукцию провоспалительных цитокинов
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Соблюдение баланса между про\n и противовоспали\n тельной активностью альвеолярных макрофагов, ве\n роятно, является одним из главных условий ограни\n чения воспаления при пневмонии [28]. В свою очередь, данный баланс регулируется цитокинами, синтезируемыми клетками паренхимы и стромы [1].
    (check this in PDF content)

  77. Start
    21537
    Prefix
    цито\n кинов альвеолярные макрофаги способны к синтезу противовоспалительных цитокинов, стимулирую\n щих Т\nхелперный иммунный ответ [52] и снижаю\n щих продукцию провоспалительных цитокинов [28]. Соблюдение баланса между про\n и противовоспали\n тельной активностью альвеолярных макрофагов, ве\n роятно, является одним из главных условий ограни\n чения воспаления при пневмонии
    Exact
    [28]
    Suffix
    . В свою очередь, данный баланс регулируется цитокинами, синтезируемыми клетками паренхимы и стромы [1]. Клетки, входящие в состав инфильтрата, по мере развития воспаления подвергаются апоптозу и уда\n ляются альвеолярными макрофагами после взаимо\n действия с ними.
    (check this in PDF content)

  78. Start
    21645
    Prefix
    Соблюдение баланса между про\n и противовоспали\n тельной активностью альвеолярных макрофагов, ве\n роятно, является одним из главных условий ограни\n чения воспаления при пневмонии [28]. В свою очередь, данный баланс регулируется цитокинами, синтезируемыми клетками паренхимы и стромы
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Клетки, входящие в состав инфильтрата, по мере развития воспаления подвергаются апоптозу и уда\n ляются альвеолярными макрофагами после взаимо\n действия с ними. Удаление погибших клеток спо\n собствует завершению воспаления [1, 53].
    (check this in PDF content)

  79. Start
    21894
    Prefix
    Клетки, входящие в состав инфильтрата, по мере развития воспаления подвергаются апоптозу и уда\n ляются альвеолярными макрофагами после взаимо\n действия с ними. Удаление погибших клеток спо\n собствует завершению воспаления
    Exact
    [1, 53]
    Suffix
    . Процесс узнавания и удаления погибших клеток возможен благодаря взаимодействию альвеолярных макрофа\n гов со специальными молекулами, экспрессируемы\n ми поврежденными клетками [54]. После захвата по\n гибших клеток фенотип альвеолярного макрофага меняется: подавляется выделение макрофагальных провоспалительных медиаторов и активируется вы\n деление противовоспалительных меди
    (check this in PDF content)

  80. Start
    22086
    Prefix
    Удаление погибших клеток спо\n собствует завершению воспаления [1, 53]. Процесс узнавания и удаления погибших клеток возможен благодаря взаимодействию альвеолярных макрофа\n гов со специальными молекулами, экспрессируемы\n ми поврежденными клетками
    Exact
    [54]
    Suffix
    . После захвата по\n гибших клеток фенотип альвеолярного макрофага меняется: подавляется выделение макрофагальных провоспалительных медиаторов и активируется вы\n деление противовоспалительных медиаторов, за счет чего активируются процессы репарации [1].
    (check this in PDF content)

  81. Start
    22350
    Prefix
    После захвата по\n гибших клеток фенотип альвеолярного макрофага меняется: подавляется выделение макрофагальных провоспалительных медиаторов и активируется вы\n деление противовоспалительных медиаторов, за счет чего активируются процессы репарации
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Недо\n статочное удаление клеток в состоянии апоптоза альвеолярными макрофагами может привести к их некрозу, и еще бóльшему повреждению тканей [1]. Выявить альвеолярные макрофаги позволяет ИГХ\n исследование на CD68.
    (check this in PDF content)

  82. Start
    22512
    Prefix
    фенотип альвеолярного макрофага меняется: подавляется выделение макрофагальных провоспалительных медиаторов и активируется вы\n деление противовоспалительных медиаторов, за счет чего активируются процессы репарации [1]. Недо\n статочное удаление клеток в состоянии апоптоза альвеолярными макрофагами может привести к их некрозу, и еще бóльшему повреждению тканей
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Выявить альвеолярные макрофаги позволяет ИГХ\n исследование на CD68. Нейтрофильные лейкоциты – первые клетки неадаптивного иммунитета против патогенных мик\n роорганизмов, мигрирующие и накапливающиеся в очаге пневмонии в течение нескольких минут.
    (check this in PDF content)

  83. Start
    23040
    Prefix
    Сти\n мулы для привлечения нейтрофилов в очаг мульти\n факториальные. Наиболее важные из них – система комплемента, факторы хемотаксиса (TNF\nα, IL\n1β), выделяемые клетками паренхимы и стромы (аль\n веолярные макрофаги и пневмоциты, эндотелиоци\n ты, лимфоциты)
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В свою очередь, нейтрофилы экспрессируют молекулы адгезии, необходимые для взаимодействия и миграции через эндотелиоци\n ты [1, 27]. Специфические гранулы нейтрофильных лейкоцитов содержат матриксные металлопротеина\n зы, необходимые для миграции из сосудов [1, 31], сопровождающейся повреждением базальной мемб\n раны и эндотелиоцитов [1].
    (check this in PDF content)

  84. Start
    23177
    Prefix
    Наиболее важные из них – система комплемента, факторы хемотаксиса (TNF\nα, IL\n1β), выделяемые клетками паренхимы и стромы (аль\n веолярные макрофаги и пневмоциты, эндотелиоци\n ты, лимфоциты) [1]. В свою очередь, нейтрофилы экспрессируют молекулы адгезии, необходимые для взаимодействия и миграции через эндотелиоци\n ты
    Exact
    [1, 27]
    Suffix
    . Специфические гранулы нейтрофильных лейкоцитов содержат матриксные металлопротеина\n зы, необходимые для миграции из сосудов [1, 31], сопровождающейся повреждением базальной мемб\n раны и эндотелиоцитов [1].
    (check this in PDF content)

  85. Start
    23319
    Prefix
    В свою очередь, нейтрофилы экспрессируют молекулы адгезии, необходимые для взаимодействия и миграции через эндотелиоци\n ты [1, 27]. Специфические гранулы нейтрофильных лейкоцитов содержат матриксные металлопротеина\n зы, необходимые для миграции из сосудов
    Exact
    [1, 31]
    Suffix
    , сопровождающейся повреждением базальной мемб\n раны и эндотелиоцитов [1]. Однако несмотря на центральную роль нейтрофилов при остром воспа\n Зибиров Р.Ф., Козлов Д.В.Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем лении в легочной ткани, местные факторы, регули\n рующие миграцию нейтрофилов из сосудов, пол\n ностью не изучены [55].
    (check this in PDF content)

  86. Start
    23399
    Prefix
    Специфические гранулы нейтрофильных лейкоцитов содержат матриксные металлопротеина\n зы, необходимые для миграции из сосудов [1, 31], сопровождающейся повреждением базальной мемб\n раны и эндотелиоцитов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Однако несмотря на центральную роль нейтрофилов при остром воспа\n Зибиров Р.Ф., Козлов Д.В.Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем лении в легочной ткани, местные факторы, регули\n рующие миграцию нейтрофилов из сосудов, пол\n ностью не изучены [55].
    (check this in PDF content)

  87. Start
    23756
    Prefix
    Однако несмотря на центральную роль нейтрофилов при остром воспа\n Зибиров Р.Ф., Козлов Д.В.Взгляд на пневмонию с позиции коммуникационных систем лении в легочной ткани, местные факторы, регули\n рующие миграцию нейтрофилов из сосудов, пол\n ностью не изучены
    Exact
    [55]
    Suffix
    . В очаге воспаления нейтро\n филы выделяют медиаторы (лейкотриен\nB4, фактор активации тромбоцитов), и хемокины (IL\n8) необхо\n димые для миграции альвеолярных макрофагов, дендритных клеток, лимфоцитов, моноцитов, кото\n рые поддерживают воспалительную реакцию и спо\n собствуют дополнительному привлечению клеток из сосудов в очаг пневмонии [1].
    (check this in PDF content)

  88. Start
    24114
    Prefix
    В очаге воспаления нейтро\n филы выделяют медиаторы (лейкотриен\nB4, фактор активации тромбоцитов), и хемокины (IL\n8) необхо\n димые для миграции альвеолярных макрофагов, дендритных клеток, лимфоцитов, моноцитов, кото\n рые поддерживают воспалительную реакцию и спо\n собствуют дополнительному привлечению клеток из сосудов в очаг пневмонии
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Кроме того, нейтро\n филы участвуют в удалении погибших клеточных популяций клеток паренхимы [56]. Наряду с продук\n цией провоспалительных цитокинов нейтрофилы способны выделять и противовоспалительные про\n дукты – липоксины, останавливающие приток нейт\n рофильных лейкоцитов за счет ослабления хемотак\n сиса [57], ингибирующие их адгезию и миграцию через эндотелиоциты [
    (check this in PDF content)

  89. Start
    24218
    Prefix
    , фактор активации тромбоцитов), и хемокины (IL\n8) необхо\n димые для миграции альвеолярных макрофагов, дендритных клеток, лимфоцитов, моноцитов, кото\n рые поддерживают воспалительную реакцию и спо\n собствуют дополнительному привлечению клеток из сосудов в очаг пневмонии [1]. Кроме того, нейтро\n филы участвуют в удалении погибших клеточных популяций клеток паренхимы
    Exact
    [56]
    Suffix
    . Наряду с продук\n цией провоспалительных цитокинов нейтрофилы способны выделять и противовоспалительные про\n дукты – липоксины, останавливающие приток нейт\n рофильных лейкоцитов за счет ослабления хемотак\n сиса [57], ингибирующие их адгезию и миграцию через эндотелиоциты [58], активирующие захват нейтрофилов в состоянии апоптоза альвеолярными макрофагами, привлекающие д
    (check this in PDF content)

  90. Start
    24441
    Prefix
    Наряду с продук\n цией провоспалительных цитокинов нейтрофилы способны выделять и противовоспалительные про\n дукты – липоксины, останавливающие приток нейт\n рофильных лейкоцитов за счет ослабления хемотак\n сиса
    Exact
    [57]
    Suffix
    , ингибирующие их адгезию и миграцию через эндотелиоциты [58], активирующие захват нейтрофилов в состоянии апоптоза альвеолярными макрофагами, привлекающие дополнительные мо\n ноциты для удаления погибших клеток и разрушен\n ных тканей.
    (check this in PDF content)

  91. Start
    24508
    Prefix
    Наряду с продук\n цией провоспалительных цитокинов нейтрофилы способны выделять и противовоспалительные про\n дукты – липоксины, останавливающие приток нейт\n рофильных лейкоцитов за счет ослабления хемотак\n сиса [57], ингибирующие их адгезию и миграцию через эндотелиоциты
    Exact
    [58]
    Suffix
    , активирующие захват нейтрофилов в состоянии апоптоза альвеолярными макрофагами, привлекающие дополнительные мо\n ноциты для удаления погибших клеток и разрушен\n ных тканей. Каким образом происходит включение противовоспалительной фазы, и как она регулирует\n ся, остается загадкой [57].
    (check this in PDF content)

  92. Start
    24807
    Prefix
    хемотак\n сиса [57], ингибирующие их адгезию и миграцию через эндотелиоциты [58], активирующие захват нейтрофилов в состоянии апоптоза альвеолярными макрофагами, привлекающие дополнительные мо\n ноциты для удаления погибших клеток и разрушен\n ных тканей. Каким образом происходит включение противовоспалительной фазы, и как она регулирует\n ся, остается загадкой
    Exact
    [57]
    Suffix
    . Межклеточные взаимо\n действия нейтрофилов с эпителием осуществляется через факторы (например, дефензины), способству\n ющие пролиферации эпителия [59]. Эозинофильные лейкоциты оказывают провос\n палительный эффект, секретируя хемокины (эотак\n син, макрофагальный воспалительный белок\n1α), которые участвуют в привлечении лейкоцитов в очаг воспаления.
    (check this in PDF content)

  93. Start
    24963
    Prefix
    Каким образом происходит включение противовоспалительной фазы, и как она регулирует\n ся, остается загадкой [57]. Межклеточные взаимо\n действия нейтрофилов с эпителием осуществляется через факторы (например, дефензины), способству\n ющие пролиферации эпителия
    Exact
    [59]
    Suffix
    . Эозинофильные лейкоциты оказывают провос\n палительный эффект, секретируя хемокины (эотак\n син, макрофагальный воспалительный белок\n1α), которые участвуют в привлечении лейкоцитов в очаг воспаления.
    (check this in PDF content)

  94. Start
    25254
    Prefix
    Эозинофильные лейкоциты оказывают провос\n палительный эффект, секретируя хемокины (эотак\n син, макрофагальный воспалительный белок\n1α), которые участвуют в привлечении лейкоцитов в очаг воспаления. Кроме того, клетки способные синтези\n ровать противовоспалительные вещества
    Exact
    [1]
    Suffix
    , участ\n вуют в ремоделировании тканей – процессе, включа\n ющем гиперплазию эпителия, ангиогенез и фиброз (через активацию фибробластов и дифференцировку их в миофибробласты) [1]. Лимфоциты – еще один клеточный компонент воспаления, который появляется в легочной альвео\n ле спустя 5–7 дней от начала процесса.
    (check this in PDF content)

  95. Start
    25436
    Prefix
    Кроме того, клетки способные синтези\n ровать противовоспалительные вещества [1], участ\n вуют в ремоделировании тканей – процессе, включа\n ющем гиперплазию эпителия, ангиогенез и фиброз (через активацию фибробластов и дифференцировку их в миофибробласты)
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Лимфоциты – еще один клеточный компонент воспаления, который появляется в легочной альвео\n ле спустя 5–7 дней от начала процесса. Их функ\n ция – организация специфического иммунного от\n вета на антиген.
    (check this in PDF content)

  96. Start
    25773
    Prefix
    Лимфоциты – еще один клеточный компонент воспаления, который появляется в легочной альвео\n ле спустя 5–7 дней от начала процесса. Их функ\n ция – организация специфического иммунного от\n вета на антиген. Лимфоциты при пневмонии могут оказывать как провоспалительное, так и противо\n воспалительное действие
    Exact
    [60]
    Suffix
    . Так, Т\nлимфоциты, NK\nклетки экспрессируют IL\n10 – противовоспали\n тельный цитокин, который взаимодействует с нейт\n рофилами и активирует секрецию ими макрофагаль\n ного воспалительного белка\n1α, макрофагального воспалительного белка\n1β, IL\n8.
    (check this in PDF content)

  97. Start
    26152
    Prefix
    Так, Т\nлимфоциты, NK\nклетки экспрессируют IL\n10 – противовоспали\n тельный цитокин, который взаимодействует с нейт\n рофилами и активирует секрецию ими макрофагаль\n ного воспалительного белка\n1α, макрофагального воспалительного белка\n1β, IL\n8. Лимфоциты также подавляют выделение гранулоцитарно\nмоноцитар\n ного колониестимулирующего фактора из моноци\n тов
    Exact
    [61]
    Suffix
    , что имеет ключевое значение в уменьшении поступления нейтрофилов в очаг пневмонии, хотя IL\n8, выделяющийся из Т\nлимфоцитов в ответ на действие бактерий, является хемокином для нейтро\n фильных лейкоцитов [62].
    (check this in PDF content)

  98. Start
    26371
    Prefix
    Лимфоциты также подавляют выделение гранулоцитарно\nмоноцитар\n ного колониестимулирующего фактора из моноци\n тов [61], что имеет ключевое значение в уменьшении поступления нейтрофилов в очаг пневмонии, хотя IL\n8, выделяющийся из Т\nлимфоцитов в ответ на действие бактерий, является хемокином для нейтро\n фильных лейкоцитов
    Exact
    [62]
    Suffix
    . Лимфоциты при пневмо\n нии взаимодействуют с компонентами паренхимы и стромы. Экспрессия Fas\nлиганда Т\nлимфоцитом, связывающегося с рецепторами на клетках (Пц I, Пц II и фибробласт), способствует апоптозу данных клеточных популяций [63].
    (check this in PDF content)

  99. Start
    26620
    Prefix
    Лимфоциты при пневмо\n нии взаимодействуют с компонентами паренхимы и стромы. Экспрессия Fas\nлиганда Т\nлимфоцитом, связывающегося с рецепторами на клетках (Пц I, Пц II и фибробласт), способствует апоптозу данных клеточных популяций
    Exact
    [63]
    Suffix
    . Кроме того, при пневмо\n нии в результате межклеточного взаимодействия между лимфоцитами и клетками паренхимы выраба\n тываются хемокины [1], которые, в свою очередь, привлекают нейтрофильные и эозинофильные лей\n коциты в очаг пневмонии, способствуя развитию экссудативных реакций.
    (check this in PDF content)

  100. Start
    26766
    Prefix
    Экспрессия Fas\nлиганда Т\nлимфоцитом, связывающегося с рецепторами на клетках (Пц I, Пц II и фибробласт), способствует апоптозу данных клеточных популяций [63]. Кроме того, при пневмо\n нии в результате межклеточного взаимодействия между лимфоцитами и клетками паренхимы выраба\n тываются хемокины
    Exact
    [1]
    Suffix
    , которые, в свою очередь, привлекают нейтрофильные и эозинофильные лей\n коциты в очаг пневмонии, способствуя развитию экссудативных реакций. Лимфокины обладают хе\n мотаксисом для фибробластов [64], а при повышен\n ной их выработке нарушается пролиферация и функ\n циональной активности фибробластов.
    (check this in PDF content)

  101. Start
    26980
    Prefix
    Кроме того, при пневмо\n нии в результате межклеточного взаимодействия между лимфоцитами и клетками паренхимы выраба\n тываются хемокины [1], которые, в свою очередь, привлекают нейтрофильные и эозинофильные лей\n коциты в очаг пневмонии, способствуя развитию экссудативных реакций. Лимфокины обладают хе\n мотаксисом для фибробластов
    Exact
    [64]
    Suffix
    , а при повышен\n ной их выработке нарушается пролиферация и функ\n циональной активности фибробластов. В результате этих межклеточных взаимодействий течение про\n цессов повреждения и склероза тканей могут при\n обрести длительный характер.
    (check this in PDF content)

  102. Start
    27547
    Prefix
    В ранней фазе воспаления реакции сосудов мик\n роциркуляторного русла главная регуляторная роль отводится тучным клеткам, т. к. медиаторы тучных клеток (гистамин, лейкотриен D4, простагландин D2) являются причиной повышения проницаемости со\n судов за счет открытия плотных контактов между эн\n дотелиоцитами
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Между эпителием и тучными клетками при пневмонии также существуют меж\n клеточные взаимодействия: цитокины, выделяемые поврежденным эпителием, активируют тучные клет\n ки [1]. В межальвеолярных перегородках отмечается на\n личие преимущественно холинергических нервных терминалей [65], участвующих в иннервации аль\n веолярных капилляров.
    (check this in PDF content)

  103. Start
    27731
    Prefix
    тучным клеткам, т. к. медиаторы тучных клеток (гистамин, лейкотриен D4, простагландин D2) являются причиной повышения проницаемости со\n судов за счет открытия плотных контактов между эн\n дотелиоцитами [1]. Между эпителием и тучными клетками при пневмонии также существуют меж\n клеточные взаимодействия: цитокины, выделяемые поврежденным эпителием, активируют тучные клет\n ки
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В межальвеолярных перегородках отмечается на\n личие преимущественно холинергических нервных терминалей [65], участвующих в иннервации аль\n веолярных капилляров. Показано, что окончания блуждающего нерва принимают участие в обеспе\n чении нервной трофикой альвеолярного эпителия и экспрессируют различные рецепторы, чувстви\n тельные к механическим, химическим и биологичес
    (check this in PDF content)

  104. Start
    27841
    Prefix
    Между эпителием и тучными клетками при пневмонии также существуют меж\n клеточные взаимодействия: цитокины, выделяемые поврежденным эпителием, активируют тучные клет\n ки [1]. В межальвеолярных перегородках отмечается на\n личие преимущественно холинергических нервных терминалей
    Exact
    [65]
    Suffix
    , участвующих в иннервации аль\n веолярных капилляров. Показано, что окончания блуждающего нерва принимают участие в обеспе\n чении нервной трофикой альвеолярного эпителия и экспрессируют различные рецепторы, чувстви\n тельные к механическим, химическим и биологичес\n ким стимулам и способны передавать импульсы по чувствительным волокнам в ткань головного мозга к яд
    (check this in PDF content)

  105. Start
    28917
    Prefix
    Окончания блуждающего нерва секретируют ацетилхолин, ко\n торый через определенные механизмы может участ\n вовать в снижении секреции провоспалительных цитокинов, таким образом уменьшая распростране\n ние воспалительного процесса в легких
    Exact
    [66]
    Suffix
    . Заключение Таким образом, между пневмоцитами и клетками стромы в легочной альвеоле существуют многооб\n разные взаимодействия, совершаемые на уровне цитокинов, факторов роста и клеточных рецепторов к ним.
    (check this in PDF content)