The 47 reference contexts in paper Kh. Markov M., Х. Марков М. (2014) “Особенности кровообращения в легких у плода и новорожденного // Pulmonary blood flow in fetus and newborns” / spz:neicon:pulmonology:y:2012:i:4:p:89-94

  1. Start
    2004
    Prefix
    Легочные сосуды обладают малой сопротивляемостью кровотоку, что делает их способными при низком уровне легочного артериального давления (20 / 12 мм рт. ст.) приспосабливаться к поступающей в них в большом количестве крови из правого отдела сердца
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Легочное сосудистое сопротивление кровотоку описывается следующим уравнением: PVR = (Ppa – Pla) / Q, Х.М.Марков Особенности кровообращения в легких у плода и новорожденного ФГБУ "Научный центр здоровья детей" РАМН: 119991, Москва, Ломоносовский пр)т, 2 Kh.
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3186
    Prefix
    Несмотря на низкое базальное сопротивление легочных сосудов, физические упражнения вызывают дальнейшее понижение их сопротивления, хотя и значительно менее выраженное (10–30 %), чем в системных сосудах (60–80 %)
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Вызываемое физической нагрузкой понижение легочного сосудистого сопротивления состоит как из пассивной вазодилатации в ответ на растяжение легочных сосудов под влиянием возросшего легочного артериального давления при нагрузке, так и активного снижения тонуса этих сосудов [1].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3487
    Prefix
    Вызываемое физической нагрузкой понижение легочного сосудистого сопротивления состоит как из пассивной вазодилатации в ответ на растяжение легочных сосудов под влиянием возросшего легочного артериального давления при нагрузке, так и активного снижения тонуса этих сосудов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Регуляцию легочной циркуляции осуществляет ряд сосудосуживающих и сосудорасширяющих факторов. Среди них – большое количество эластической ткани и относительно небольшое – мышечной в структуре легочных артерий и артериол, что обусловливает их бóльшую растяжимость.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    5261
    Prefix
    Особо следует отметить влияние на легочную циркуляцию гипоксии и гиперкапнии. Первая вызывает вазоконстрикцию, что является характерной особенностью сосудистой регуляции в легких и обозначается как гипоксическая легочная вазоконстрикция (HPV)
    Exact
    [2]
    Suffix
    . (Сосуды системной циркуляции реагируют на гипоксию вазодилатацией или отсутствием изменений их тонуса). На HPV оказывают влияние как парциальное давление кислорода в альвеолах, так и венозное парциальное давление кислорода.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    6231
    Prefix
    Гипоксическая вазоконстрикция в них является, таким образом, локальным регуляторным механизмом. Гиперкапния также вызывает сужение легочных сосудов, хотя и менее выраженное, чем гипоксия
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Кроме того, показано, что прессорные реакции на гипоксию в легких увеличиваются гиперкапнией. В отличие от вызываемой альвеолярной гиперкапнией легочной вазоконстрикции, внутрисосудистая гиперкапния расширяет легочные сосуды.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    6603
    Prefix
    В отличие от вызываемой альвеолярной гиперкапнией легочной вазоконстрикции, внутрисосудистая гиперкапния расширяет легочные сосуды. Это указывает на то, что альвеолярный СО2-стимул может отличаться от внутрисосудистого в регуляции легочной циркуляции
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Таким образом, оба компонента асфиксии (гипоксия и гиперкапния) принимают участие в сужении легочных сосудов и тем самым в сопряжении дыхания с перфузией, улучшая газообмен и артериальную оксигенацию.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    7090
    Prefix
    Большое влияние на кровообращение в легких оказывают ряд эндогенных сосудорасширяющих и сосудосуживающих соединений, в первую очередь оксид азота (NО). Было установлено, в частности, что альвеолярный СО2тормозит активность эпителиальной NO-синтазы
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    , и что подавленная гиперкапнией продукция NO увеличивает гипоксическую легочную вазоконстрикцию, улучшая сопряжение дыхания с перфузией крови [3, 4]. В связи с этим необходимо отметить, что сосудистый эндотелий не является гомогенным образованием и отличается большой структурной и функциональной неоднородностью в легочной и системной циркуляции [6].
    (check this in PDF content)

  8. Start
    7253
    Prefix
    Было установлено, в частности, что альвеолярный СО2тормозит активность эпителиальной NO-синтазы [4, 5], и что подавленная гиперкапнией продукция NO увеличивает гипоксическую легочную вазоконстрикцию, улучшая сопряжение дыхания с перфузией крови
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . В связи с этим необходимо отметить, что сосудистый эндотелий не является гомогенным образованием и отличается большой структурной и функциональной неоднородностью в легочной и системной циркуляции [6].
    (check this in PDF content)

  9. Start
    7472
    Prefix
    В связи с этим необходимо отметить, что сосудистый эндотелий не является гомогенным образованием и отличается большой структурной и функциональной неоднородностью в легочной и системной циркуляции
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Было показано, что NO и простациклин (ПГI2) расширяют сосуды системной циркуляции при физической нагрузке, только NO делает это с легочными сосудами [7]. NO и ПГI2участвуют, а эндотелин (ЭТ-1) не участвует в регуляции базального тонуса легочных сосудов [8].
    (check this in PDF content)

  10. Start
    7635
    Prefix
    В связи с этим необходимо отметить, что сосудистый эндотелий не является гомогенным образованием и отличается большой структурной и функциональной неоднородностью в легочной и системной циркуляции [6]. Было показано, что NO и простациклин (ПГI2) расширяют сосуды системной циркуляции при физической нагрузке, только NO делает это с легочными сосудами
    Exact
    [7]
    Suffix
    . NO и ПГI2участвуют, а эндотелин (ЭТ-1) не участвует в регуляции базального тонуса легочных сосудов [8]. Сосудосуживающий эффект ЭТ-1 уменьшается в системной циркуляции при физической нагрузке, но в тех же условиях сужение им легочных сосудов происходит только при физической нагрузке.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    7748
    Prefix
    Было показано, что NO и простациклин (ПГI2) расширяют сосуды системной циркуляции при физической нагрузке, только NO делает это с легочными сосудами [7]. NO и ПГI2участвуют, а эндотелин (ЭТ-1) не участвует в регуляции базального тонуса легочных сосудов
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Сосудосуживающий эффект ЭТ-1 уменьшается в системной циркуляции при физической нагрузке, но в тех же условиях сужение им легочных сосудов происходит только при физической нагрузке. Вазодилататорный эффект аденозина имеет место только в системной циркуляции, в то время как его участие в регуляции легочного кровообращения необязательно.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    9135
    Prefix
    Блокировка как ЭТа-, так и ЭТв-рецепторов, не оказывает влияния на базальное легочное сосудистое сопротивление (тонус сосудов), в отличие от NO и простациклина. Однако при физической нагрузке ЭТ-1 вызывает сужение легочных сосудов, в отличие от сосудов системной циркуляции, сужение которых подавляется физической нагрузкой
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Взаимодействие между NO и ЭТ-1 происходит как в легочной, так и в системной циркуляции. Это взаимодействие четко проявляет себя в более выраженном влиянии на системное и легочное сосудистое сопротивление при одновременной блокировке ЭТа- и ЭТв-рецепторов на фоне торможения NOS, по сравнению с эффектами той же комбинированной блокировки ЭТ-рецепторов в
    (check this in PDF content)

  13. Start
    9767
    Prefix
    Возможные механизмы этого взаимодействия включают в себя модификацию продукции эндотелина или родства (affinity) ЭТ-рецепторов под влиянием NO. Действительно, в исследованиях L.K.Kelly et al.
    Exact
    [9]
    Suffix
    NO понижал секрецию ЭТ-1 эндотелиальными клетками легочных сосудов in vitroпутем активации растворимой гуанилатциклазы. Кроме того, было установлено, что NО может изменять связывание ЭТ-1 с его рецепторами.
    (check this in PDF content)

  14. Start
    11662
    Prefix
    Наиболее сильно этот эффект простациклина проявляет себя при воспалительных процессах, когда цитокины активируют циклооксигеназу-2 (СОХ-2), существенно увеличивая этим синтез простациклина
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Механизмы взаимодействия простациклина и эндотелина включают в себя транскрипцию, трансляцию, секрецию и / или эффекты этих соединений. Однако в физиологических условиях, когда уровень простациклина в легких относительно невысок, торможение им эндотелина менее выражено.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    14683
    Prefix
    Высокое сопротивление кровотоку легочных сосудов у плода обусловлено как механической компрессией заполненных жидкостью ателектатических легких, так и повышением активного тонуса сосудов. Последнее во многом зависит от возникновения гипоксии в 3-м триместре беременности
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В эксперименте на животных показано, что искусственное увеличение напряжения кислорода у плода на 40–50 % вызывает уменьшение тонуса сосудов и почти 10-кратное увеличение кровотока в них [12].
    (check this in PDF content)

  16. Start
    14889
    Prefix
    В эксперименте на животных показано, что искусственное увеличение напряжения кислорода у плода на 40–50 % вызывает уменьшение тонуса сосудов и почти 10-кратное увеличение кровотока в них
    Exact
    [12]
    Suffix
    . В нормальных условиях кровоток в этот же период беременности составляет не более 10 % сердечного выброса [12]. При этом легкие получают адекватное питание для их роста, наряду с оптимальным током крови в других тканях плода и плаценте.
    (check this in PDF content)

  17. Start
    15012
    Prefix
    В эксперименте на животных показано, что искусственное увеличение напряжения кислорода у плода на 40–50 % вызывает уменьшение тонуса сосудов и почти 10-кратное увеличение кровотока в них [12]. В нормальных условиях кровоток в этот же период беременности составляет не более 10 % сердечного выброса
    Exact
    [12]
    Suffix
    . При этом легкие получают адекватное питание для их роста, наряду с оптимальным током крови в других тканях плода и плаценте. Сосуды легких плода обладают способностью к ауторегуляции на основе миогенной реакции.
    (check this in PDF content)

  18. Start
    15457
    Prefix
    Последняя является причиной того, что компрессия артериального протока, эндотелий-зависимые вазодилататоры и увеличенное напряжение кислорода вызывают только кратковременное повышение кровотока в легких
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Высокому сопротивлению легочных сосудов плода способствует и преобладание эндогенных вазоконстрикторов над вазодилататорами. Значительную часть этих соединений составляют метаболиты арахидоновой кислоты, которая подвергается метаболизму под влиянием циклооксигеназы (СОХ), липоксигеназы или цитохром-Р450-зависимой эпоксигеназы.
    (check this in PDF content)

  19. Start
    16045
    Prefix
    Участвуют ли метаболиты последней в регуляции тонуса легочных сосудов плода – пока не установлено. Циклооксигеназа активна и синтезирует как сосудорасширяющие простаноиды, так и сосудосуживающий тромбоксан А2
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Тот факт, что торможение тромбоксан А2вызывает расширение сосудов плода, ясно указывает на его участие в их базальном сопротивлении кровотоку. Повышенному тонусу легочных сосудов плода могут способствовать и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты, в частности лейкотриен Д4[14], хотя не все авторы согласны с этим.
    (check this in PDF content)

  20. Start
    16361
    Prefix
    Тот факт, что торможение тромбоксан А2вызывает расширение сосудов плода, ясно указывает на его участие в их базальном сопротивлении кровотоку. Повышенному тонусу легочных сосудов плода могут способствовать и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты, в частности лейкотриен Д4
    Exact
    [14]
    Suffix
    , хотя не все авторы согласны с этим. Мощным сосудосуживающим фактором, играющим ключевую роль в поддержании высокого тонуса легочных сосудов плода, является продуцируемый их эндотелием ЭТ-1, который вызывает сужение сосудов путем активации его рецепторов субтипа А (ЭТа).
    (check this in PDF content)

  21. Start
    16718
    Prefix
    Мощным сосудосуживающим фактором, играющим ключевую роль в поддержании высокого тонуса легочных сосудов плода, является продуцируемый их эндотелием ЭТ-1, который вызывает сужение сосудов путем активации его рецепторов субтипа А (ЭТа). Блокировка ЭТа увеличивает кровоток в легочных сосудах плода
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Кроме того, экспрессия ЭТ-1 mRNA, ЭТ-1 белка и ЭТа mRNA становится наиболее высокой у плода в конце беременности, после чего понижается, особенно во время родов, когда вазодилатация является важнейшим требованием к циркуляции в легочных сосудах [15].
    (check this in PDF content)

  22. Start
    17076
    Prefix
    Кроме того, экспрессия ЭТ-1 mRNA, ЭТ-1 белка и ЭТа mRNA становится наиболее высокой у плода в конце беременности, после чего понижается, особенно во время родов, когда вазодилатация является важнейшим требованием к циркуляции в легочных сосудах
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Сосудосуживающие эффекты гипоксии, миогенного тонуса и прессорных модуляторов легких плода уравновешиваются (удерживаются в той или иной степени) эндогенными вазодилататорами. Из них NO и ПГI2играют очень важную роль в установлении адекватного легочного кровотока в период развития плода, а также в момент стремительного падения сосудистого сопротивления в легких сразу
    (check this in PDF content)

  23. Start
    17592
    Prefix
    Из них NO и ПГI2играют очень важную роль в установлении адекватного легочного кровотока в период развития плода, а также в момент стремительного падения сосудистого сопротивления в легких сразу же после рождения. В легких плода были идентифицированы все 3 изоформы NO-синтетазы (eNOS, nNOS, iNOS)
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Здесь будет рассмотрена главным образом эндотелиальная NOS (eNOS). NO диффундирует из эндотелиальных клеток в гладкие мышцы легочных сосудов, вызывая их расслабление и вазодилатацию несколькими механизмами: классической NO-индуцируемой активацией гуанилатциклазы и увеличением циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ).
    (check this in PDF content)

  24. Start
    18303
    Prefix
    Последний, со своей стороны, стимулирует продукцию цГМФ-зависимой протеинкиназы, которая вызывает вазодилатацию через прямое воздействие на процесс фосфорилирования миозина. Кроме того, NO может прямо или косвенно активировать калиевые каналы сосудистых гладких мышц, что ведет к гиперполяризации их мембран и понижению уровня кальция в цитозоле клеток
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Экспрессия eNOS-гена и вызываемое NO образование цГМФ увеличиваются по мере приближения родов, коррелируя с динамикой ускорения ангиогенеза в легких и формирования сосудов на периферии [18].
    (check this in PDF content)

  25. Start
    18513
    Prefix
    Экспрессия eNOS-гена и вызываемое NO образование цГМФ увеличиваются по мере приближения родов, коррелируя с динамикой ускорения ангиогенеза в легких и формирования сосудов на периферии
    Exact
    [18]
    Suffix
    . У животных, лишенных eNOS-гена, ангиогенез нарушается [14]. Аналогично eNOS, экспрессия гуанилатциклазы резко возрастает при родах и особенно – в перинатальном периоде развития, активно участвуя в остром падении легочного сосудистого сопротивления.
    (check this in PDF content)

  26. Start
    18579
    Prefix
    Экспрессия eNOS-гена и вызываемое NO образование цГМФ увеличиваются по мере приближения родов, коррелируя с динамикой ускорения ангиогенеза в легких и формирования сосудов на периферии [18]. У животных, лишенных eNOS-гена, ангиогенез нарушается
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Аналогично eNOS, экспрессия гуанилатциклазы резко возрастает при родах и особенно – в перинатальном периоде развития, активно участвуя в остром падении легочного сосудистого сопротивления.
    (check this in PDF content)

  27. Start
    18928
    Prefix
    Аналогично eNOS, экспрессия гуанилатциклазы резко возрастает при родах и особенно – в перинатальном периоде развития, активно участвуя в остром падении легочного сосудистого сопротивления. Введение в матку ингибиторов NOS увеличивает легочное сосудистое сопротивление плода и блокирует эффекты эндотелий-зависимых вазодилататоров
    Exact
    [19]
    Suffix
    . NO-доноры, аутентичный NO и аналоги цГМФ вызывают расширение легочных сосудов плода. Такая же реакция этих сосудов на физические и фармакологические стимулы опосредуются NO плода. Например, синтез эндотелиального NO повышен при увеличенном напряжении кислорода в легочных артериях плода, а увеличение кровотока в них, вызываемое гипероксией матери, блокируется ингибиторами NOS [20
    (check this in PDF content)

  28. Start
    19331
    Prefix
    Например, синтез эндотелиального NO повышен при увеличенном напряжении кислорода в легочных артериях плода, а увеличение кровотока в них, вызываемое гипероксией матери, блокируется ингибиторами NOS
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Расширение этих сосудов повышенным напряжением сдвига (shear stress) осуществляется увеличенным при этом синтезом NO [21]. Рецепторы ЭТ-1 типа ЭТв, которые опосредуют вазодилатацию через NO-механизмы, также существенно увеличены к концу беременности и обусловливают парадоксальную вазодилатацию, вызываемую ЭТ-1 в этот период [15].
    (check this in PDF content)

  29. Start
    19461
    Prefix
    Например, синтез эндотелиального NO повышен при увеличенном напряжении кислорода в легочных артериях плода, а увеличение кровотока в них, вызываемое гипероксией матери, блокируется ингибиторами NOS [20]. Расширение этих сосудов повышенным напряжением сдвига (shear stress) осуществляется увеличенным при этом синтезом NO
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Рецепторы ЭТ-1 типа ЭТв, которые опосредуют вазодилатацию через NO-механизмы, также существенно увеличены к концу беременности и обусловливают парадоксальную вазодилатацию, вызываемую ЭТ-1 в этот период [15].
    (check this in PDF content)

  30. Start
    19693
    Prefix
    Рецепторы ЭТ-1 типа ЭТв, которые опосредуют вазодилатацию через NO-механизмы, также существенно увеличены к концу беременности и обусловливают парадоксальную вазодилатацию, вызываемую ЭТ-1 в этот период
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Другие эндотелий-зависимые вазодилататоры, действие которых связано с повышенной активностю NOS и уровнем NO, также вызывают расширение легочных сосудов плода. В легких плода, кроме изоформ NOS, содержатся, как уже было сказано, конститутивная и индуцируемая циклооксигеназы (СОХ-1 и СОХ-2 соответственно) [22].
    (check this in PDF content)

  31. Start
    20028
    Prefix
    Другие эндотелий-зависимые вазодилататоры, действие которых связано с повышенной активностю NOS и уровнем NO, также вызывают расширение легочных сосудов плода. В легких плода, кроме изоформ NOS, содержатся, как уже было сказано, конститутивная и индуцируемая циклооксигеназы (СОХ-1 и СОХ-2 соответственно)
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Несколько циклооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты (простациклин, простагландины E1, Е2, Д2) вызывают расширение сильно суженных легочных сосудов плода. Наиболее мощным из отмеченных простаноидов является простациклин [14].
    (check this in PDF content)

  32. Start
    20275
    Prefix
    Несколько циклооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты (простациклин, простагландины E1, Е2, Д2) вызывают расширение сильно суженных легочных сосудов плода. Наиболее мощным из отмеченных простаноидов является простациклин
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Он действует на сосудистую гладкую мышцу путем активации аценилатциклазы. Увеличение ее содержания цАМФ вызывает релаксацию гладких мышц через фосфорилирование миозина или активацию калиевых каналов, ведущую к гиперполяризации гладких мышц.
    (check this in PDF content)

  33. Start
    20630
    Prefix
    Увеличение ее содержания цАМФ вызывает релаксацию гладких мышц через фосфорилирование миозина или активацию калиевых каналов, ведущую к гиперполяризации гладких мышц. Продукция простациклина значительно увеличивается в последнем триместре беременности
    Exact
    [23]
    Suffix
    , когда несколько эндотелий-зависимых вазодилататоров, в т. ч. ацетилхолин и брадикинин, увеличивают его синтез в легких плода. В связи с обсуждаемой проблемой необходимо сказать, что на эндотелиальных клетках и клетках гладких мышц легочных сосудов плода идентифицированы различные типы калиевых каналов, которые также участвуют в регуляции легочной циркуляции плода и новорож
    (check this in PDF content)

  34. Start
    21037
    Prefix
    В связи с обсуждаемой проблемой необходимо сказать, что на эндотелиальных клетках и клетках гладких мышц легочных сосудов плода идентифицированы различные типы калиевых каналов, которые также участвуют в регуляции легочной циркуляции плода и новорожденных
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Напряжение сдвига может активировать эндотелиальные калиевые каналы, стимулируя синтез NO, который затем расширяет сосуды. Активация калиевых каналов сосудистых гладких мышц вызывает их гиперполяризацию и понижение уровня кальция в цитозоле, что ведет к вазодилатации.
    (check this in PDF content)

  35. Start
    21480
    Prefix
    Активация калиевых каналов сосудистых гладких мышц вызывает их гиперполяризацию и понижение уровня кальция в цитозоле, что ведет к вазодилатации. Эти каналы могут быть активированы NO, простациклином, другими эндотелиальными факторами, а также опосредовать NO-зависимую вазодилатацию
    Exact
    [17]
    Suffix
    . При рождении сопротивление легочных сосудов быстро и резко (в 10 раз) понижается, а кровоток в легких увеличивается в 8–10 раз для того, чтобы дать возможность сосудам принять все 100 % сердечного выброса, а легким – выполнять свои нормальные функции и внеклеточный обмен газов.
    (check this in PDF content)

  36. Start
    22885
    Prefix
    Установлено, что среди вазодилататоров NO является главным медиатором понижения сосудистого сопротивления при родах. Большую роль играет также простациклин, продукция которого резко возрастет к концу беременности, а еще больше при родах и в ранней постнатальной жизни
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Уровень вазоконстрикторов (тромбоксана, лейкотриена Д4, ПГF2α, ЭТ-1) в это же время существенно ниже уровня отмеченных и других вазодилататоров. В течение первых 5 мин после родов легочное сосудистое сопротивление становится на половину меньше системного.
    (check this in PDF content)

  37. Start
    23419
    Prefix
    В течение следующих нескольких часов после родов артериальный проток полностью закрывается. Показано далее, что начало ритмического дыхания новорожденного вызывает расширение сосудов даже в отсутствие повышения напряжения кислорода
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Частично это обусловлено механическим растяжением легких, которое увеличивает просвет сосудов – ключевую физическую детерминанту сосудистого сопротивления. Кроме того, механическая деформация легких может непосредственно стимулировать синтез вазодилататорных соединений.
    (check this in PDF content)

  38. Start
    24160
    Prefix
    Торможение NOS блокирует вызываемую дыханием вазодилатацию в легких плода. Увеличение напряжения кислорода при родах также может, со своей стороны, уменьшать сосудистое сопротивление в легких, даже при отсутствии дыхания
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Частично это обусловлено потерей вызываемой гипоксией легочной вазоконстрикции. Кроме ее отсутствия, увеличенное напряжение кислорода повышает синтез NO при родах [20]. Ведущая роль NO в изменении циркуляции в этих условиях подтверждается данными о том, что торможение NOS блокирует вызываемое кислородом понижение легочного сосудистого сопротивления.
    (check this in PDF content)

  39. Start
    24335
    Prefix
    Увеличение напряжения кислорода при родах также может, со своей стороны, уменьшать сосудистое сопротивление в легких, даже при отсутствии дыхания [14]. Частично это обусловлено потерей вызываемой гипоксией легочной вазоконстрикции. Кроме ее отсутствия, увеличенное напряжение кислорода повышает синтез NO при родах
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Ведущая роль NO в изменении циркуляции в этих условиях подтверждается данными о том, что торможение NOS блокирует вызываемое кислородом понижение легочного сосудистого сопротивления. Хотя оксигенация и дыхательные движения оказывают специфический прямой эффект на синтез NO и простациклина, эти стимулы, вместе с вовлечением новых легочных сосудов повышенным давлением в левом
    (check this in PDF content)

  40. Start
    26452
    Prefix
    Несколько факторов могут противодействовать сокращению легочных сосудов при гипоксии новорожденных. Имеются данные о том, что гипоксия не так остро ощущается легочными сосудами младших новорожденных
    Exact
    [25]
    Suffix
    , возможно, из-за относительной недостаточности Kv21 каналов. Кроме того, относительная незрелость гладких мышц легочных сосудов новорожденного может ограничивать их сократимость. Наконец, множество данных указывают на то, что модуляторы вазомоторного тонуса более резко понижают сократимость сосудов у младенцев, по сравнению с более старшими новорожденными.
    (check this in PDF content)

  41. Start
    26989
    Prefix
    Наконец, множество данных указывают на то, что модуляторы вазомоторного тонуса более резко понижают сократимость сосудов у младенцев, по сравнению с более старшими новорожденными. Гипоксия увеличивает синтез простациклина в артериях 1–2-недельных новорожденных, но не делает этого у более старших новорожденных
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Кроме того, концентрация простациклина выше в перфузате легких гипоксических 1-дневных, чем 1-месячных ягнят [24]. В дополнение к этому простагландины Е1, Е2 и Д2 вызывают вазодилатацию в гипоксических легких новорожденных, но они же сокращают сосуды у более старших животных.
    (check this in PDF content)

  42. Start
    27105
    Prefix
    Гипоксия увеличивает синтез простациклина в артериях 1–2-недельных новорожденных, но не делает этого у более старших новорожденных [20]. Кроме того, концентрация простациклина выше в перфузате легких гипоксических 1-дневных, чем 1-месячных ягнят
    Exact
    [24]
    Suffix
    . В дополнение к этому простагландины Е1, Е2 и Д2 вызывают вазодилатацию в гипоксических легких новорожденных, но они же сокращают сосуды у более старших животных. Наконец, СОХингибиторы повышают гипоксическую легочную вазоконстрикцию больше в легких ягнят моложе 4 дней от рождения.
    (check this in PDF content)

  43. Start
    28680
    Prefix
    Позже, в опытах на новорожденных ягнятах, наблюдали только свойственные легочной гипертонии новорожденных физиологические изменения в ответ на внутриматочную инфузию ингибитора NО в течение 10 дней
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Кроме того, хроническое торможение ЭТв-рецепторов, которое приводит к непреодолимой ЭТа-опосредованной вазоконстрикции, вызывает легочную гипертонию [15]. Наоборот, как острая, так и хроническая легочная гипертония, вызываемая компрессией артериального протока нарушает эндотелий-зависимую вазодилатацию [13, 27] и тормозит экспрессию калиевых каналов.
    (check this in PDF content)

  44. Start
    28838
    Prefix
    Позже, в опытах на новорожденных ягнятах, наблюдали только свойственные легочной гипертонии новорожденных физиологические изменения в ответ на внутриматочную инфузию ингибитора NО в течение 10 дней [26]. Кроме того, хроническое торможение ЭТв-рецепторов, которое приводит к непреодолимой ЭТа-опосредованной вазоконстрикции, вызывает легочную гипертонию
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Наоборот, как острая, так и хроническая легочная гипертония, вызываемая компрессией артериального протока нарушает эндотелий-зависимую вазодилатацию [13, 27] и тормозит экспрессию калиевых каналов.
    (check this in PDF content)

  45. Start
    28996
    Prefix
    Кроме того, хроническое торможение ЭТв-рецепторов, которое приводит к непреодолимой ЭТа-опосредованной вазоконстрикции, вызывает легочную гипертонию [15]. Наоборот, как острая, так и хроническая легочная гипертония, вызываемая компрессией артериального протока нарушает эндотелий-зависимую вазодилатацию
    Exact
    [13, 27]
    Suffix
    и тормозит экспрессию калиевых каналов. Торможение К-Сарецепторов при хронической гипотонии также ведет к развитию легочной гипертонии, сопровождаемой подавлением экспрессии NOS и нарушением эндотелий-зависимой вазодилатации [11].
    (check this in PDF content)

  46. Start
    29243
    Prefix
    , как острая, так и хроническая легочная гипертония, вызываемая компрессией артериального протока нарушает эндотелий-зависимую вазодилатацию [13, 27] и тормозит экспрессию калиевых каналов. Торможение К-Сарецепторов при хронической гипотонии также ведет к развитию легочной гипертонии, сопровождаемой подавлением экспрессии NOS и нарушением эндотелий-зависимой вазодилатации
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Необходимо отметить, что развитие легочной гипертонии новорожденных зависит не только от недостаточности вазодилататоров, но и от избытка вазоконстрикторов: содержание тромбоксана А2, лейкотриена Д4 и ЭТ-1 повышено у новорожденных с легочной гипертонией.
    (check this in PDF content)

  47. Start
    30242
    Prefix
    Однако легочная гипертония новорожденных может развиться и в отсутствие паренхиматозных болезней легких как следствие ненормального строения сосудистой системы в легких, повышенной мускуляризации и гипертрофии легочных сосудов, ведущих к увеличению их сопротивления кровотоку, а также как результат преждевременного закрытия артериального протока
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Обстоятельные эпидемиологические исследования последних лет установили частоту возникновения легочной гипертонии у новорожденных, равную 1,9 на 1 000 родов. Средняя продолжительность беременности, при которой диагностировалась эта болезнь, была 39 ± 2 нед., а средний вес новорожденного – 3,3 ± 0,6 кг.
    (check this in PDF content)