The 15 reference contexts in paper L. Postnikova B., N. Kubysheva I., M. Boldina V., T. Li V., I. Klimanov A., V. Novikov V., Л. Постникова Б., Н. Кубышева И., М. Болдина В., Т. Ли В., И. Климанов А., В. Новиков В. (2014) “Нитрозивный стресс и растворимые дифференцировочные молекулы при обострении хронической обструктивной болезни легких // Nitrous stress and soluble differentiation molecules in exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease” / spz:neicon:pulmonology:y:2012:i:1:p:35-39

  1. Start
    4051
    Prefix
    Ключевые слова:обострение хронической обструктивной болезни легких, нитрозивный стресс, конденсат выдыхаемого воздуха, растворимые дифференцировочные молекулы, предикторы. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – это распространенное заболевание с высоким уровнем летальности, в развитии которого участвуют многие патогенетические механизмы
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Интенсивность воспалительных реакций при ХОБЛ определяется активностью клеточных и молекулярных факторов, таких как нейтрофилы, активные формы кислорода (АФК), протеиназы, провоспалительные цитокины, хемокины и др.
    (check this in PDF content)

  2. Start
    4421
    Prefix
    Интенсивность воспалительных реакций при ХОБЛ определяется активностью клеточных и молекулярных факторов, таких как нейтрофилы, активные формы кислорода (АФК), протеиназы, провоспалительные цитокины, хемокины и др. Активно изучаются иммунологические аспекты воспаления, которые легли в основу гипотезы аутоиммунности патогенеза ХОБЛ
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Особое внимание исследователей направлено на уточнение роли оксида азота (NO) и его метаболитов в патогенезе ХОБЛ. Оксид азота непрерывно синтезируется ферментативным путем из L-аргинина под влиянием конститутивной или индуцибельной NOсинтаз (NOS).
    (check this in PDF content)

  3. Start
    5274
    Prefix
    В свою очередь, именно iNOS является источником образования молекул NO, обладающих http://www.pulmonology.ru35 Постникова Л.Б. и др. Нитрозивный стресс и растворимые дифференцировочные молекулы при обострении ХОБЛ деструктивным потенциалом и ответственных за прогрессирование воспалительного ответа при многих заболеваниях
    Exact
    [4]
    Suffix
    . С другой стороны, молекулы NO могут появляться неферментативным путем – за счет восстановления нитритов и нитратов (NO2– иNO3–) до оксида азота. Эта реакция может протекать как прямое восстановление NO3–(например, ионами железа) при pH < 6, т. е. при состояниях, сопровождающихся закислением среды, например при воспалении.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    6121
    Prefix
    Таким образом, изучение роли NO в развитии воспаления у больных ХОБЛ представляется актуальным, т. к. позволяет дополнить представления о патогенезе воспаления. Учитывая, что нестабильность NO делает непригодными стандартные методы его определения, метаболиты NO могут использоваться как косвенные маркеры концентрации NO в организме
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Как было отмечено ранее, в развитии ХОБЛ особая роль отводится нарушениям иммунологической реактивности организма, которые проявляются изменением состава и активности иммунокомпетентых клеток.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    6905
    Prefix
    Относительно недавно установлено, что активация лимфоцитов сопровождается появлением в крови и других биологических средах растворимых форм дифференцировочных молекул их мембранных гомологов
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Растворимые формы дифференцировочных молекул включены в глобальную иммунологическую сеть наряду с цитокинами, антителами, Т- и В-лимфоцитами. Они выполняют множество функций, модулируя иммунные реакции путем связывания с лигандами своих мембранных гомологов на поверхности клеток, и являются межклеточными белковыми коммуникаторами.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    8091
    Prefix
    , sCD50, sCD54, sHLA-I у больных с обострением ХОБЛ различной степени тяжести Материалы и методы В исследовании приняли участие 138 человека, из них 28 здоровых некурящих лиц (средний возраст – 37,1 ± 3,8 года). Всех пациентов с обострением ХОБЛ (n= 110) разделили на 3 группы с учетом стадии заболевания согласно рекомендациям по диагностике, лечению и профилактике ХОБЛ
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Для участия в исследовании были отобраны больные с I–III стадией ХОБЛ, госпитализированные по поводу обострения в терапевтическое отделение МЛПУ "Городская больница No 28" г. Нижнего Нов\u0018 города, отвечающие следующим критериям: возраст > 40 лет, фактор риска – курение, клинические симптомы обострения ХОБЛ, объем формированного выдоха за 1-ю с (ОФВ1) – 80–30 %, ОФВ1/ ФЖЕ
    (check this in PDF content)

  7. Start
    9448
    Prefix
    У всех обследованных лиц утром натощак проводили забор крови из локтевой вены и собирали КВВ в течение 20 мин после полоскания ротовой полости с помощью системы R>tube(США), исключающей попадание слюны в КВВ. Содержание NO2– в крови определяли по методике П.П.Голикова и соавт.
    Exact
    [8]
    Suffix
    . ΣNO2–/ NO3–в КВВ определяли спектрофотометрическим методом с использованием реактива Грисса и кадмиевого восстановителя [9]. Уровень растворимых форм молекул sCD95, sCD50 (sICAM-3), CD54 (sICAM-1), sHLA-I в крови определяли иммуноферментным методом с использованием моноклональных антител серии ИКО и поликлональных антител против антигенов мононуклеарных клеток крови челов
    (check this in PDF content)

  8. Start
    9580
    Prefix
    Содержание NO2– в крови определяли по методике П.П.Голикова и соавт.[8]. ΣNO2–/ NO3–в КВВ определяли спектрофотометрическим методом с использованием реактива Грисса и кадмиевого восстановителя
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Уровень растворимых форм молекул sCD95, sCD50 (sICAM-3), CD54 (sICAM-1), sHLA-I в крови определяли иммуноферментным методом с использованием моноклональных антител серии ИКО и поликлональных антител против антигенов мононуклеарных клеток крови человека [10].
    (check this in PDF content)

  9. Start
    9854
    Prefix
    Уровень растворимых форм молекул sCD95, sCD50 (sICAM-3), CD54 (sICAM-1), sHLA-I в крови определяли иммуноферментным методом с использованием моноклональных антител серии ИКО и поликлональных антител против антигенов мононуклеарных клеток крови человека
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Статистическая обработка данных проводилась с использованием компьютерных программ "Био\u0018 статистика" и Statgraf. Рассчитывали среднее значение Таблица Характеристика пациентов с обострением ХОБЛ (M ± m) Параметры1-я группа2-я группа3-я группа (ХОБЛ I стадии)(ХОБЛ II стадии)(ХОБЛ III стадии) n384230 Возраст, лет60,5 ± 7,161,7 ± 5,666,2 ± 6,3 Пол, м / ж31 / 736 / 630 / 0 Индекс курения
    (check this in PDF content)

  10. Start
    11375
    Prefix
    Уровень NO2–в крови у больных с тяжелым течением ХОБЛ составил 5,87 ± 0,77 мкмоль / л и был в 1,5 раза выше (р= 0,0016), чем у пациентов 2-й группы (3,8 ± 0,3 мкмоль / л). С учетом низкого содержания отдельных форм метаболитов NO (NO3–и NO2–) в КВВ
    Exact
    [9]
    Suffix
    было проведено определение в изучаемой биологической среде у больных ХОБЛ ΣNO2–/ NO3–(рис. 2). Отличительная особенность изменений ΣNO2–/ NO3– в КВВ при обострении ХОБЛ – это достоверное повышение содержания изучаемого параметра у больных с умеренными и тяжелыми нарушениями бронхиальной проходимости относительно группы сравнения (5,57 ± 1,1 мкмоль / л).
    (check this in PDF content)

  11. Start
    13459
    Prefix
    Кроме того, в 3-й группе пациентов зарегистрировано достоверное 2-кратное нарастание концентрации растворимых молекул HLA I (2242,4 ± 334,1 Ед. / мл; р= 0,036), по сравнению с группой сравнения (1224,8 ± 209,2 Ед. / мл). Известно, что растворимые формы молекул CD95 при связывании с Fas-лигандом способны блокировать CD95-опосредованный апоптоз
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Таким образом, снижение уровня sCD95 белков у больных ХОБЛ может влиять на механизмы реализации Fas-зависимой программируемой клеточной гибели и усиливать апоптоз клеток воспаления. Рис. 1.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    14471
    Prefix
    Нитрозивный стресс и растворимые дифференцировочные молекулы при обострении ХОБЛ Ранее было показано, что избыточное образование молекул NO также способно инициировать клеточную гибель при участии Fas-лиганда
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Эти данные подтверждаются развитием достоверных отрицательных корреляций между системным уровнем NO2–и содержанием sCD95 в крови (r= –0,44; p= 0,023), которые выявлены в настоящем исследовании у больных с обострением ХОБЛ.
    (check this in PDF content)

  13. Start
    15171
    Prefix
    Другим обоснованием этого постулата служат прямые ассоциации ΣNO2–/ NO3–в КВВ и сывороточного уровня sHLA-I (r= 0,80; p= 0,001). Одной из функций sHLA-I молекул является их модулирующее влияние на интенсивность процессов апоптоза
    Exact
    [13]
    Suffix
    . При связывании со своим лигандом (CD8-антигеном) sHLA-I молекулы угнетают функциональную активность Т-лимфоцитов CD8+и при этом индуцируют секрецию растворимого Fas-лиганда, что также усиливает апоптоз клеток [6].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    15394
    Prefix
    При связывании со своим лигандом (CD8-антигеном) sHLA-I молекулы угнетают функциональную активность Т-лимфоцитов CD8+и при этом индуцируют секрецию растворимого Fas-лиганда, что также усиливает апоптоз клеток
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Таким образом, полученные данные указывают на опосредуемую роль NO в запуске программируемой гибели клеток с участием молекул sCD95 и sHLA I. Эти механизмы могут усиливать развитие деструкции легочной ткани и, как следствие, прогрессирование топического воспаления при ХОБЛ.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    15969
    Prefix
    Известно также, что основная роль молекул гистосовместимости I класса заключается в реализации и регуляции иммунного ответа, в процессах взаимодействия иммунокомпетентных клеток, распознавания своих и чужеродных, в т. ч. измененных собственных клеток
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Это свидетельствует о том, что изменение механизмов метаболизма NO (растормаживание нитрозивного стресса), вероятно, влияет как на интенсивность экспрессии антигенов HLA I+ на мембранах клеток, так и на образование молекул sHLA I.
    (check this in PDF content)