The 23 references with contexts in paper D. Kutilin S., S. Dimitriadi N., D. Vodolazhsky I., E. Frantsiyants M., O. Kit I., Д. Кутилин С., С. Димитриади Н., Д. Водолажский И., Е. Франциянц М., О. Кит И. (2017) “ВЛИЯНИЕ ТЕПЛОВОЙ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ НА ЭКСПРЕССИЮ АПОПТОЗ-РЕГУЛИРУЮЩИХ ГЕНОВ В ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ БОЛЬНЫХ С ПОЧЕЧНО-КЛЕТОЧНЫМ РАКОМ // EFFECT OF THERMAL ISCHEMIA-REPERFUSION ON EXPRESSION OF APOPTOSIS-REGULATING GENES IN THE RENAL TISSUE OF PATIENTS WITH RENAL CELL CARCINOMA” / spz:neicon:nefr:y:2017:i:1:p:80-86

1
Матвеев ВБ, Перлин ДВ, Фигурин КМ, Волкова МИ. Органосохраняющее лечение рака почки. Практ онкол 2005; (3):162-166 [Matveev VB, Perlin DV, Figurin KM, Volkova MI. Organosohranyayuschee lechenie raka pochki. Prakticheskaya onkologiya 2005; (3):162-166]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5066
    Prefix
    Тел.: +7-951-538-50-39, e-mail: k.denees@yandex.ru ВВЕДЕНИЕ Органосохраняющие операции при раке почки, в частности, выполнение резекции опухолей сложных локализаций, требуют применения продолжительной тепловой ишемии с последующей реперфузией
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Ишемия/реперфузия является основной причиной развития острого повреждения почек (ОПП) [2]. Общее клиническое состояние данного подхода по-прежнему ассоциируется с высоким уровнем заболеваемости и смертности, несмотря на значительные успехи в поддерживающей терапии [3].

2
Смирнов АВ, Каюков ИГ, Добронравов ВА, Румянцев АШ. Острое повреждение почек: концептуальные проблемы. Нефрология 2014;18(2):8-24 [Smirnov AV, Kaiukov IG, Dobronravov VA, Rumyantsev ASh. Ostroe povrezhdenie pochek: kontceptualnye problemy. Nefrologiia 2014;18(2):8-24]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5168
    Prefix
    Тел.: +7-951-538-50-39, e-mail: k.denees@yandex.ru ВВЕДЕНИЕ Органосохраняющие операции при раке почки, в частности, выполнение резекции опухолей сложных локализаций, требуют применения продолжительной тепловой ишемии с последующей реперфузией [1]. Ишемия/реперфузия является основной причиной развития острого повреждения почек (ОПП)
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Общее клиническое состояние данного подхода по-прежнему ассоциируется с высоким уровнем заболеваемости и смертности, несмотря на значительные успехи в поддерживающей терапии [3]. Важные открытия были сделаны в определении биологических последствий ишемического повреждения почек.

3
Liano F, Pascual J. Madrid acute renal failure study group. Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996; (50): 811–818
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5354
    Prefix
    Ишемия/реперфузия является основной причиной развития острого повреждения почек (ОПП) [2]. Общее клиническое состояние данного подхода по-прежнему ассоциируется с высоким уровнем заболеваемости и смертности, несмотря на значительные успехи в поддерживающей терапии
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Важные открытия были сделаны в определении биологических последствий ишемического повреждения почек. Морфологический ответ клеток почечных канальцев зависит от интенсивности и тяжести ишемии и включает в себя потерю клеточной полярности, апоптоз, дедифференцировку жизнеспособных клеток, пролиферацию, дифференцировку и реституцию нормального эпителия [4].

4
Sheridan AM, Bonventre JV: Cell biology and molecular mechanisms of injury in ischemic acute renal failure. Curr Opin Nephrol Hypertens 2000; (9): 327–434
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5736
    Prefix
    Морфологический ответ клеток почечных канальцев зависит от интенсивности и тяжести ишемии и включает в себя потерю клеточной полярности, апоптоз, дедифференцировку жизнеспособных клеток, пролиферацию, дифференцировку и реституцию нормального эпителия
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Молекулярные механизмы, лежащие в основе каждого из этих явлений, интенсивно изучаются и имеют значительные перспективы для новых терапевтических подходов, направленных на повышение качества лечения и/или ускорения процесса восстановления.

5
Zhang Y, Fu Z, Zhong Z et al. Hypothermic Machine Perfusion Decreases Renal Cell Apoptosis During Ischemia/Reperfusion Injury via the Ezrin/AKT Pathway. Artificial Organs 2015 doi: 10.1111/aor.12534
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6174
    Prefix
    в основе каждого из этих явлений, интенсивно изучаются и имеют значительные перспективы для новых терапевтических подходов, направленных на повышение качества лечения и/или ускорения процесса восстановления. В качестве возможного механизма, приводящего к гибели клеток почечных канальцев и эпителия после ишемического воздействия на почки, рассматривается апоптоз
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Апоптоз, характеризующийся сморщиванием клеток, конденсацией и фрагментацией ядер и межнуклеосомной деградацией ДНК, был зарегистрирован в культивируемых клетках почечных канальцев в образцах биоптатов человека, полученных из почек трупов [6].

6
Burns AT, Davies DR, McLaren AJ et al: Apoptosis in ischemia/reperfusion injury of human renal allografts. Transplantation 1998;(66): 872–876
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6436
    Prefix
    Апоптоз, характеризующийся сморщиванием клеток, конденсацией и фрагментацией ядер и межнуклеосомной деградацией ДНК, был зарегистрирован в культивируемых клетках почечных канальцев в образцах биоптатов человека, полученных из почек трупов
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Поэтому в настоящее время интерес исследователей направлен на идентификацию внутриклеточных путей, участвующих в рецепции стимулов, передаче сигналов и реализации фаз апоптоза клетками трубчатого эпителия почек в результате воздействия ишемии/реперфузии.

  2. In-text reference with the coordinate start=6962
    Prefix
    По данным ряда авторов, даже при использовании тепловой ишемии стандартной продолжительности (до 20 мин включительно) в раннем послеоперационном периоде возникают осложнения в виде развития острого повреждения почек (ОПП) в 20–30% случаев
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    . Ишемия тканей сопровождается повреждением субклеточных структур, в том числе митохондрий, что приводит к активации факторов апоптоза и инициации каспаз-зависимого апоптозного каскада, в результате которого клетки «совершают самоубийство» [10].

7
Becker F. Assessing the impact of ischemia time during partial nephrectomy. European Urology 2009; (56): 625–635
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6962
    Prefix
    По данным ряда авторов, даже при использовании тепловой ишемии стандартной продолжительности (до 20 мин включительно) в раннем послеоперационном периоде возникают осложнения в виде развития острого повреждения почек (ОПП) в 20–30% случаев
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    . Ишемия тканей сопровождается повреждением субклеточных структур, в том числе митохондрий, что приводит к активации факторов апоптоза и инициации каспаз-зависимого апоптозного каскада, в результате которого клетки «совершают самоубийство» [10].

8
Tompson RH, Lane BR, Lohse CM et al: Renal function after partial nephrectomy: effect of warm ischemia relative to quantity and quality of preserved kidney. Urology 2012; 79(2): 356–360
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6962
    Prefix
    По данным ряда авторов, даже при использовании тепловой ишемии стандартной продолжительности (до 20 мин включительно) в раннем послеоперационном периоде возникают осложнения в виде развития острого повреждения почек (ОПП) в 20–30% случаев
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    . Ишемия тканей сопровождается повреждением субклеточных структур, в том числе митохондрий, что приводит к активации факторов апоптоза и инициации каспаз-зависимого апоптозного каскада, в результате которого клетки «совершают самоубийство» [10].

9
Мосоян МС. Открытая, лапароскопическая и роботассистированная нефрэктомия при локализованном раке почки: что предпочесть? Нефрология 2014;18(6):76-81 [Mosoian MS. Otkrytaia, laparoskopicheskaia i robot-assistirovannaia nefrektomiia pri lokalizovannom rake pochki: chto predpochest? Nefrologia 2014;18(6):76-81]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6962
    Prefix
    По данным ряда авторов, даже при использовании тепловой ишемии стандартной продолжительности (до 20 мин включительно) в раннем послеоперационном периоде возникают осложнения в виде развития острого повреждения почек (ОПП) в 20–30% случаев
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    . Ишемия тканей сопровождается повреждением субклеточных структур, в том числе митохондрий, что приводит к активации факторов апоптоза и инициации каспаз-зависимого апоптозного каскада, в результате которого клетки «совершают самоубийство» [10].

10
Sims NR, Muyderman H. Mitochondria, oxidative metabolism and cell death in stroke. Biochimica et Biophysica Acta 2010; 1802 (1): 80–91
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7216
    Prefix
    Ишемия тканей сопровождается повреждением субклеточных структур, в том числе митохондрий, что приводит к активации факторов апоптоза и инициации каспаз-зависимого апоптозного каскада, в результате которого клетки «совершают самоубийство»
    Exact
    [10]
    Suffix
    . До настоящего времени влияние тепловой ишемии и последующей реперфузии на транскрипционный профиль апоптоз-регулирующих генов в почечной ткани пациентов, больных раком, описано недостаточно [11].

11
Eckardt K-U, Bernhardt WW, Weidemann A et al. Role of hypoxia in the pathogenesis of renal disease. Kidney Int 2005; 68:46–51
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7426
    Prefix
    До настоящего времени влияние тепловой ишемии и последующей реперфузии на транскрипционный профиль апоптоз-регулирующих генов в почечной ткани пациентов, больных раком, описано недостаточно
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Поэтому целью нашего исследования стало изучение изменения экспрессии апоптоз-регулирующих генов MDM 2, BAX, CASP7, CASP3, CASP8, CASP9, BCL2, CASP8/ FADD (CFLAR), p53, APAF1, AIFM1, ICAD, XIAP в почечной ткани больных с почечно-клеточным раком для расширения представлений о фундаментальных молекулярных механизмах повреждающего действия ишемии и реперфузии.

12
Chomczynski P, Sacchi N. The single-step method of RNA isolation by acid guanidinium thiocyanate-phenol-chloroform extraction: twenty-something years on. Nature Protocols 2006; 2: 581-585
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9415
    Prefix
    Фрагменты ткани измельчали и растирали в фарфоровых ступках в лизирующем растворе, содержащем 4 М гуанидин тиоцианат, 25 мМ цитрат натрия, 0,5% саркозил и 0,1 М 2-меркаптоэтанол. Дальнейшее выделение РНК из тканей проводили по методу P. Chomczynski и N. Sacchi
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Полученные образцы суммарной РНК обрабатывали препаратами ДНК-азы. Синтез кДНК проводили с использованием коммерческих наборов «Reverta-L» («Интерлабсервис», Россия). Методом RT-qPCR определяли величины относительной экспрессии 13 генетических локусов: MDM2, BAX, CASP7, CASP3, CASP8, CASP9, BCL2, CASP8/FADD (CFLAR), p53, APAF1, AIFM1, ICAD, XIAP.

13
Schmittgen TD, Livak KJ. Analyzing real-time PCR data by the comparative CT method. Nature Protocols 2008; 3: 1101-1108
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11732
    Prefix
    Количественную ПЦР-РВ-амплификацию проводили на термоциклере «Bio-Rad CFX96» («Bio-Rad», USA) по следующей программе: первичная денатурация: t=95 0С в течение 3 мин 40 циклов: t=95 0С в течение 10 с, t=58 0С в течение 30 с, t=72 0С в течение 30 с. Относительную экспрессию генетического локуса (RЕ) рассчитывали по формуле RЕ =2-ΔΔCt
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Нормализацию проводили по референсному гену ACTB и экспрессии генов в образцах пункционной биопсии, отобранных у этих же пациентов до остановки кровоснабжения, последовательно по схеме, приведенной ниже: 1.

14
Коган МИ, Чибичян МБ, Водолажский ДИ. Изменение экспрессии генетических локусов в мононуклеарной фракции периферической крови больных раком предстательной железы. Клин онкол 2012; 5: 59-60 [Kogan MI, Chibichyan MB, Vodolazhskii DI. Izmenenie ekspressii geneticheskih lokusov v mononuklearnoi fraktsii perifericheskoi krovi bol’nih rakom predstatel’noi zhelezi. Klinicheskaya onkologiya 2012; 5: 59-60]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11732
    Prefix
    Количественную ПЦР-РВ-амплификацию проводили на термоциклере «Bio-Rad CFX96» («Bio-Rad», USA) по следующей программе: первичная денатурация: t=95 0С в течение 3 мин 40 циклов: t=95 0С в течение 10 с, t=58 0С в течение 30 с, t=72 0С в течение 30 с. Относительную экспрессию генетического локуса (RЕ) рассчитывали по формуле RЕ =2-ΔΔCt
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Нормализацию проводили по референсному гену ACTB и экспрессии генов в образцах пункционной биопсии, отобранных у этих же пациентов до остановки кровоснабжения, последовательно по схеме, приведенной ниже: 1.

15
Irmler M, Thome M, Hahne M et al. Inhibition of death receptor signals by cellular FLIP. Nature 1997; 388(6638):190-195
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19386
    Prefix
    Соотношение экспрессии пар про-/антиапоптозных генов p53/MDM2 и BAX/BCL2 до ишемии, на 10-й минуте ишемии и через 20 мин после восстановления кровотока в почке. достоверное увеличение экспрессии на 30% гена XIAP, основной функцией которого является ингибирование процесса апоптоза в клетках
    Exact
    [15]
    Suffix
    . XIAP связывает и ингибирует каспазы-3, -7 и -9, таким образом, блокируя как внешний (рецепторный), так и внутренний (митохондриальный) пути апоптоза [16]. Пермеабилизация митохондриальной мембраны регулируется белками семейства ВCL2 [17].

16
Liston P, Roy N, Tamai K et al. Suppression of apoptosis in mammalian cells by NAIP and a related family of IAP genes. Nature 1996; 379 (6563): 349–353
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19554
    Prefix
    до ишемии, на 10-й минуте ишемии и через 20 мин после восстановления кровотока в почке. достоверное увеличение экспрессии на 30% гена XIAP, основной функцией которого является ингибирование процесса апоптоза в клетках [15]. XIAP связывает и ингибирует каспазы-3, -7 и -9, таким образом, блокируя как внешний (рецепторный), так и внутренний (митохондриальный) пути апоптоза
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Пермеабилизация митохондриальной мембраны регулируется белками семейства ВCL2 [17]. Встраивание в мембрану митохондрий белков BAX приводит к образованию пороподобных структур, а активация и функционирование BAX может блокироваться антиапоптотическим белком BCL-2 [18].

17
Deveraux QL, Reed JC. IAP family proteins – suppressors of apoptosis. Genes Dev 1999; 13 (3): 239–252
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19645
    Prefix
    XIAP связывает и ингибирует каспазы-3, -7 и -9, таким образом, блокируя как внешний (рецепторный), так и внутренний (митохондриальный) пути апоптоза [16]. Пермеабилизация митохондриальной мембраны регулируется белками семейства ВCL2
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Встраивание в мембрану митохондрий белков BAX приводит к образованию пороподобных структур, а активация и функционирование BAX может блокироваться антиапоптотическим белком BCL-2 [18].

18
Marzo I, Brenner C, Zamzanii N. Bax and adenine nucleotide translocator cooperate in the mitochondrial control of apoptosis. Science 1998; 281: 2027-2031
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19845
    Prefix
    Пермеабилизация митохондриальной мембраны регулируется белками семейства ВCL2 [17]. Встраивание в мембрану митохондрий белков BAX приводит к образованию пороподобных структур, а активация и функционирование BAX может блокироваться антиапоптотическим белком BCL-2
    Exact
    [18]
    Suffix
    . В нашем эксперименте через 20 мин после реперфузии почки в её тканях обнаружено статистически достоверное увеличение экспрессии гена BCL2 (превышающее увеличение экспрессии гена BAX), результатом чего может быть ингибирование митохондриального пути апоптоза. p53 относится к генам-онкосупрессорам, но одной из важных функций продукта этого гена (белка p53) является

19
Schendel SL, Azirnov R, Pawlowski K. Ion channel activity of the BH3 only Bcl2 family member, BID. J Biol Chem 1999; 274: 21932-21936
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20296
    Prefix
    почки в её тканях обнаружено статистически достоверное увеличение экспрессии гена BCL2 (превышающее увеличение экспрессии гена BAX), результатом чего может быть ингибирование митохондриального пути апоптоза. p53 относится к генам-онкосупрессорам, но одной из важных функций продукта этого гена (белка p53) является активация белков репарации ДНК при её повреждении
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Существенное и статистически достоверное увеличение экспрессии этого белка в почечной ткани на этапе реперфузии может свидетельствовать об усилении процессов образования АФК и повреждении ДНК.

20
Lakin ND, Stephen PJ. Regulation of p53 in response to DNA damage. Oncogene 1999; 18(53): 7644-7655
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20638
    Prefix
    Существенное и статистически достоверное увеличение экспрессии этого белка в почечной ткани на этапе реперфузии может свидетельствовать об усилении процессов образования АФК и повреждении ДНК. С другой стороны – увеличение в почечной ткани пациентов экспрессии гена р53 может стимулировать экспрессию гена MDM2
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Продукт гена MDM2 в свою очередь блокирует действие р53, связываясь с ним, убиквитинилирует его для последующей деградации протеасомой. Всё это в совокупности с активаций экспрессии гена XIAP и BCL2, вероятно, препятствует развитию апоптических процессов в данном временном интервале.

21
Read AP, Strachan T. Human molecular genetics, 2nd ed. New York: Wiley, 1999
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21589
    Prefix
    Следует отметить значительное повышение экспрессии генов CASP8, CASP9 и AIFM1 (см. рис. 3) и их важную роль в развитии апоптоза. Каспаза-8 – классическая инициирующая каспаза, участвующая в передаче сигнала от рецепторов апоптоза Fas, TNF-R1 и DR1-5 связывается с белком FADD и инициирует протеолитический каскад
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Каспаза-9 активирует каспазу-3, которая в свою очередь расщепляет прокаспазу-9, таким образом создается цикл амплификации апоптозного сигнала, при этом активация каспазы-9 сопровождается высвобождением модуля CARD, повышающего экспрессию антиапоптозных генов [22].

22
Мартынова ЕА. Регуляция активности каспаз в апоптозе. Биоорганическая химия 2003; 29(5): 518-543. [Martynova EA. Reguljacija aktivnosti kaspaz v apoptoze. Bioorganicheskaja himija 2003; 29(5): 518-543]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21872
    Prefix
    Каспаза-9 активирует каспазу-3, которая в свою очередь расщепляет прокаспазу-9, таким образом создается цикл амплификации апоптозного сигнала, при этом активация каспазы-9 сопровождается высвобождением модуля CARD, повышающего экспрессию антиапоптозных генов
    Exact
    [22]
    Suffix
    . В результате индукции апоптоза белок AIFM1 перемещается в ядро, где он вызывает конденсацию и фрагментацию хромосом; кроме того, он индуцирует высвобождение митохондриями апоптогенного фактора цитохрома С [23].

23
Ferreira P, Villanueva R, Martínez-Júlvez M et al. Structural insights into the coenzyme mediated monomer-dimer transition of the pro-apoptotic apoptosis inducing factor. Biochemistry 2014; 53 (25): 4204-4215 Сведения об авторах:
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22094
    Prefix
    В результате индукции апоптоза белок AIFM1 перемещается в ядро, где он вызывает конденсацию и фрагментацию хромосом; кроме того, он индуцирует высвобождение митохондриями апоптогенного фактора цитохрома С
    Exact
    [23]
    Suffix
    . При анализе соотношения экспрессии генов p53/MDM2 и BAX/BCL2 (см. рис. 4) необходимо учитывать тот факт, что экспрессия генов MDM2 и BCL2 значительно превышает экспрессию генов p53 и BAX на 48 и 71% (при сравнении относительно гена ACTB) соответственно.