The 22 references with contexts in paper F. Dzgoeva U., M. Sopoev ., T. Bestaeva ., O. Khamitsaeva ., S. Ktsoeva ., R. Sageeva ., E. Salamova ., Ф. Дзгоева У., М. Сопоев Ю., Т. Бестаева Л., О. Хамицаева В., С. Кцоева А., Р. Сагеева О., Э. Саламова Э. (2016) “Взаимоевязь кардиоваскулярных осложнений и нарушений костно-минерального метаболизма у больных на гемодиализе // The relationship of cardiovascular complications and disorders of bone mineral metabolism in patients on hemodialysis” / spz:neicon:nefr:y:2016:i:5:p:16-23

1
Мухин НА. Хроническая болезнь почек. Клиническая фармакология и терапия 2011;4:70-75 [Mukhin NA. Khronicheskaya bolezn pochek. Klinicheskaya farmakologiya i terapiya
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5355
    Prefix
    ВВЕДЕНИЕ За последнее десятилетие выяснилось, что у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) имеется особенно высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Показано, что нарушения фосфорно-кальциевого метаболизма могут играть основную роль в этом процессе
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . Недавно обнаруженный 23-й фактор роста фибробластов (FGF-23) является пептидом c молекулярной массой 32 кДа, выделяемым остеоцитами в костной ткани. Стало очевидно, что FGF-23 является ключевым гормоном, регулирующим гомеостаз фосфора путем модулирования почечной обработки фосфора, секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами и метаболизма витамина D в

2
11;4:70-75] 2. Смирнов AВ, Волков ММ, Добронравов ВА, Рафрафи Х. Фосфорно-кальциевый обмен и состояние сердечнососудистой системы у пациентов с ранними стадиями хронической болезни почек. Тер арх 2010;( 6):45-49 [Smirnov AV. Volkov MM, Dobronravov VA, Rafrafi Kh. Fosforno-kaltsiyevyy obmen i sostoyaniye serdechno-sosudistoy sistemy u patsiyentov s rannimi stadiyami khronicheskoy bolezni pochek. Ter arkh 2010;( 6):45-49]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5355
    Prefix
    ВВЕДЕНИЕ За последнее десятилетие выяснилось, что у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) имеется особенно высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Показано, что нарушения фосфорно-кальциевого метаболизма могут играть основную роль в этом процессе
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . Недавно обнаруженный 23-й фактор роста фибробластов (FGF-23) является пептидом c молекулярной массой 32 кДа, выделяемым остеоцитами в костной ткани. Стало очевидно, что FGF-23 является ключевым гормоном, регулирующим гомеостаз фосфора путем модулирования почечной обработки фосфора, секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами и метаболизма витамина D в

3
Kendrick J, Cheung AK, Kaufman JS et al. FGF-23 associates with death, cardiovascular events, and initiation of chronic dialysis. J Am Soc Nephrol 2011;22:1913-1922. doi: 10.1681/ ASN.2010121224.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5355
    Prefix
    ВВЕДЕНИЕ За последнее десятилетие выяснилось, что у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) имеется особенно высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Показано, что нарушения фосфорно-кальциевого метаболизма могут играть основную роль в этом процессе
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . Недавно обнаруженный 23-й фактор роста фибробластов (FGF-23) является пептидом c молекулярной массой 32 кДа, выделяемым остеоцитами в костной ткани. Стало очевидно, что FGF-23 является ключевым гормоном, регулирующим гомеостаз фосфора путем модулирования почечной обработки фосфора, секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами и метаболизма витамина D в

4
Wolf M. Forging forward with 10 burning questions on FGF23 in kidney disease. J Am Soc Nephrol 2010;21:1427-1435. doi: 10.1681/ASN.2009121293.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5846
    Prefix
    Стало очевидно, что FGF-23 является ключевым гормоном, регулирующим гомеостаз фосфора путем модулирования почечной обработки фосфора, секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами и метаболизма витамина D в почках. Через FGFR1 рецептор FGF-23 связан со своим ко-рецептором Klotho
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Уровень FGF-23 увеличивается в процессе развития ХБП, и многие исследования показали, что величина FGF-23 связана со смертностью, гипертрофией левого желудочка и прогрессированием почечной недостаточности [6,7].

5
Добронравов ВА, Васильева ИА, Бабарыкина ЕВ. Качество жизни и отдаленная сердечно-сосудистая выживаемость больных на гемодиализе. Нефрология 2016;20(3):84-95 [Dobronravov VA, Vasilyeva IA, Babarykina ЕV. Kachestvo zhizni i otdalennaya serdechno-sosudistaya vyzhivayemost bolnykh na gemodialize. Nefrologiya 2016;20(3):84-95]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5846
    Prefix
    Стало очевидно, что FGF-23 является ключевым гормоном, регулирующим гомеостаз фосфора путем модулирования почечной обработки фосфора, секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами и метаболизма витамина D в почках. Через FGFR1 рецептор FGF-23 связан со своим ко-рецептором Klotho
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Уровень FGF-23 увеличивается в процессе развития ХБП, и многие исследования показали, что величина FGF-23 связана со смертностью, гипертрофией левого желудочка и прогрессированием почечной недостаточности [6,7].

6
Isakova TIxJ, Sprague SM, Raphae K et al. Rationale and approaches to phosphate and fibroblast growth factor 23 reduction in CKD. Journal of the American Society of Nephrology 2015;26(10):2328-2339 doi:10.1681/ASN.2015020117
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6076
    Prefix
    Уровень FGF-23 увеличивается в процессе развития ХБП, и многие исследования показали, что величина FGF-23 связана со смертностью, гипертрофией левого желудочка и прогрессированием почечной недостаточности
    Exact
    [6,7]
    Suffix
    . Кроме того, выявлено, что FGF-23 также связан с некоторыми факторами сердечнососудистого риска, такими как эндотелиальная дисфункция и жесткость артерий, как в общей популяции, так и на начальных стадиях ХБП.

7
Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy. Kidney Int 1995;47:186-192. doi: 10.1038/ki.1995.22
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6076
    Prefix
    Уровень FGF-23 увеличивается в процессе развития ХБП, и многие исследования показали, что величина FGF-23 связана со смертностью, гипертрофией левого желудочка и прогрессированием почечной недостаточности
    Exact
    [6,7]
    Suffix
    . Кроме того, выявлено, что FGF-23 также связан с некоторыми факторами сердечнососудистого риска, такими как эндотелиальная дисфункция и жесткость артерий, как в общей популяции, так и на начальных стадиях ХБП.

  2. In-text reference with the coordinate start=18981
    Prefix
    ОБСУЖДЕНИЕ В основе всех кардиоваскулярных катастроф при ХБП лежат процессы ремоделирования сердца и сосудов, в частности, фиброз кардиомиоцитов, повышение жёсткости и облитерация стенки артерий с уменьшением их просвета
    Exact
    [7–9]
    Suffix
    . У пациентов с ХБП кальцификация сердечно-сосудистой системы начинает формироваться на 10–20 лет раньше, чем в общей популяции, а у «диализных» пациентов, включая лиц молодого возраста, ее выявляют в 40–92% случаев [10].

8
Hassan A, Durlacher K, Silver J et al. The fibroblast growth factor receptor mediates the increased FGF23 expression in acute and chronic uremia Am J Physiol Renal Physiol 2016 ;310(3):F21721. doi: 10.1152/ajprenal.00332.2015
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6742
    Prefix
    исследования свидетельствуют о том, что FGF-23 может также быть патогенетическим фактором развития сердечнососудистой патологии, действуя самостоятельно, а также как регулятор экспрессии ПТГ, витамина D или фосфора. Эта гипотеза получила дополнительное подтверждение недавним экспериментальным доказательством того, что FGF-23 может вызывать гипертрофию левого желудочка
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Таким образом, можно предположить, что целевое воздействие на FGF-23 (таргеттинг FGF-23) в клинической практике может улучшать клиническиe исходы. Вместе с тем, до сих пор неизвестно, будут ли изменять модифицированные уровни FGF-23 этот повышенный риск.

  2. In-text reference with the coordinate start=18981
    Prefix
    ОБСУЖДЕНИЕ В основе всех кардиоваскулярных катастроф при ХБП лежат процессы ремоделирования сердца и сосудов, в частности, фиброз кардиомиоцитов, повышение жёсткости и облитерация стенки артерий с уменьшением их просвета
    Exact
    [7–9]
    Suffix
    . У пациентов с ХБП кальцификация сердечно-сосудистой системы начинает формироваться на 10–20 лет раньше, чем в общей популяции, а у «диализных» пациентов, включая лиц молодого возраста, ее выявляют в 40–92% случаев [10].

9
Руденко ЛИ, Батюшин ММ, Кастанаян АА, Воробьев БИ.Прогнозирование риска развития кардиоваскулярной кальцификации у пациентов, получающих хронический гемодиализ. Нефрология 2015;5:76-80 [Rudenko LI. Batyushin MM, Kastanayan AA, Vorobyev BI.Prognozirovaniye riska razvitiya kardiovaskulyarnoy kaltsifikatsii u patsiyentov. poluchayushchikh khronicheskiy gemodializ. Nefrologiya 2015;5:76-80]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18981
    Prefix
    ОБСУЖДЕНИЕ В основе всех кардиоваскулярных катастроф при ХБП лежат процессы ремоделирования сердца и сосудов, в частности, фиброз кардиомиоцитов, повышение жёсткости и облитерация стенки артерий с уменьшением их просвета
    Exact
    [7–9]
    Suffix
    . У пациентов с ХБП кальцификация сердечно-сосудистой системы начинает формироваться на 10–20 лет раньше, чем в общей популяции, а у «диализных» пациентов, включая лиц молодого возраста, ее выявляют в 40–92% случаев [10].

10
Дзгоева ФУ, Сопоев МЮ, Бестаева ТЛ и др. Фактор роста фибробластов-23 и сердечно-сосудистые осложнения при хронической болезни почек. Нефрология 2015; 19(5):56-62 [Dzgoyeva FU, Sopoyev MYu, Bestayeva TL i dr. Faktor rosta fibroblastov-23 i serdechno-sosudistyye oslozhneniya pri khronicheskoy bolezni pochek. Nefrologiya 2015; 19(5):56-62]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19210
    Prefix
    У пациентов с ХБП кальцификация сердечно-сосудистой системы начинает формироваться на 10–20 лет раньше, чем в общей популяции, а у «диализных» пациентов, включая лиц молодого возраста, ее выявляют в 40–92% случаев
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Было установлено, что почти у 90% пациентов, получающих программный гемодиализ, в возрасте 20–30 лет при спиральной компьютерной томографии обнаруживается кальцификация коронарных артерий, в то время как при сохранной функции почек она наблюдается лишь у 5% добровольцев того же возраста.

11
Mathew JS,Sachs MC, Katz R et al. Fibroblast growth factor-23 and incident atrial fibrillation: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) and the Cardiovascular Health Study (CHS). Circulation 2014;130:298-307. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.005499.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19658
    Prefix
    , получающих программный гемодиализ, в возрасте 20–30 лет при спиральной компьютерной томографии обнаруживается кальцификация коронарных артерий, в то время как при сохранной функции почек она наблюдается лишь у 5% добровольцев того же возраста. При повторном обследовании больных через 18–24 мес тяжесть кальцификации артерий возрастала практически вдвое
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Костно-минеральные нарушения считаются одними из самых ранних и грозных осложнений ХБП. При этом по мере потери почечной паренхимы разобщение костно-минерального обмена усугубляется, что говорит о прямо пропорциональной связи его со снижением скорости клубочковой фильтрации.

12
Felsenfeld AJ, Levine BS, Rodriguez M. Pathophysiology of Calcium, Phosphorus, and Magnesium Dysregulation in Chronic Kidney Disease. Semin Dial 2015;28(6):564-577. doi: 10.1111/sdi.12411
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20157
    Prefix
    При этом по мере потери почечной паренхимы разобщение костно-минерального обмена усугубляется, что говорит о прямо пропорциональной связи его со снижением скорости клубочковой фильтрации. У больных на программном гемодиализе в большинстве случаев (80 %) имеются выраженные нарушения костно-минерального обмена со значительным снижением минеральной плотности костей
    Exact
    [12]
    Suffix
    . В настоящем исследовании мы подтвердили, что у подавляющего большинства больных с терминальной почечной недостаточностью имеются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы, о чем свидетельствуют увеличение ИММЛЖ и Vps-пиковой скорости кровотока в дуге аорты, а также повышение уровня высокочувствительного кардиоспецифического гормона тропонина I.

13
Mace ML, Gravesen E, Hofman-Bang J et al. Key role of the kidney in the regulation of fibroblast growth factor 23. Kidney Int 2015; 88: 1304–1313. doi: 10.1038/ki.2015.231
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20800
    Prefix
    А как показали исследования, у пациентов на программном гемодиализе повышение уровня тропонина T >0,1 нг/мл, не связанное с инфарктом миокарда (ИМ), дает худший отдаленный прогноз и возрастание общей смертности в 2–5 раз
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Мы также наблюдали высокий уровень FGF-23 у «диализных» больных. На протяжении 6 мес наблюдения средний уровень FGF-23 был в 5–20 раз выше принятых нормальных показателей. Данные последних исследований подтвердили, что анурические пациенты демонстрируют более высокий уровень FGF-23, несмотря на достаточный уровень перитонеального удаления фосфатов, более низкое потребление фосфат

15
Cozzolino M, Cosa F, Ciceri F et al. Vascular calcification in chronic kidney disease. EMJ Neph 2013;1:46-51. doi: 10.1016/j. advms.2015.09.004.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22220
    Prefix
    , ведет к фенотипической трансформации клеток гладкомышечного слоя (ГМС) артерий и заставляет их функционировать как остеогенноподобные, т.е. продуцировать факторы остеобластического происхождения. Так, в медиальном слое сосудов мышечноэластического типа, подвергшихся артериосклерозу, обнаруживают остеопонтин, остеокальцин, морфогенетический белок кости-2
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    . При этом FGF-23 считают самостоятельным индуктором сосудистой кальцификации. Вместе с тем, как свидетельствуют данные ряда исследований, повышение уровня FGF-23, увеличение уровня ПТГ и недостаточность витамина D тесно взаимосвязаны, и не всегда, особенно у диализных пациентов, можно отдать предпочтение одному из них.

16
Kurnatowska I, Grzelak P, Kaczmarska M et al. Serum osteoprotegerin is a predictor of progression of atherosclerosis and coronary calcification in hemodialysis patients. Nephron Clin Pract 2011; 117:297-304. doi: 10.1159/000321169.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22220
    Prefix
    , ведет к фенотипической трансформации клеток гладкомышечного слоя (ГМС) артерий и заставляет их функционировать как остеогенноподобные, т.е. продуцировать факторы остеобластического происхождения. Так, в медиальном слое сосудов мышечноэластического типа, подвергшихся артериосклерозу, обнаруживают остеопонтин, остеокальцин, морфогенетический белок кости-2
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    . При этом FGF-23 считают самостоятельным индуктором сосудистой кальцификации. Вместе с тем, как свидетельствуют данные ряда исследований, повышение уровня FGF-23, увеличение уровня ПТГ и недостаточность витамина D тесно взаимосвязаны, и не всегда, особенно у диализных пациентов, можно отдать предпочтение одному из них.

17
Рафрафи Х, Румянцев АШ. Статус витамина D и состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с хронической болезнью почек С5Д стадии. Нефрология 2015; 19(4):54-58 [Rafrafi Kh, Rumyantsev ASh. Status vitamina D i sostoyaniye serdechno-sosudistoy sistemy u patsiyentov s khronicheskoy boleznyu pochek S5D stadii. Nefrologiya 2015; 19(4):54-58]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23003
    Prefix
    При этом показано, что механизм действия ПТГ двоякий – токсическое действие на миокард и увеличение постнагрузки (кальцификация аорты, коронарных артерий и миокарда, повышение ОПСС). Механизм действия FGF-23 и витамина D – в основном увеличение постнагрузки
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Кальцификация медиального слоя аорты и других крупных артерий ведёт к снижению их демпфирующей функции, т.е. способности крупных артерий посредством адекватного систоле растяжения преобразовывать пульсовые волны в стабильный непрерывный ток крови, необходимый тканям.

18
Дзгоева ФУ, Сопоев МЮ, Гатагонова ТМ и др. 23-й фактор роста фибробластов (FGF-23) и новый высокочувствительный тропонин I: ранние маркеры и альтернативные пути поражения сердца при хронической болезни почек. Тер арх 2015; 6:69-74 [Dzgoyeva FU, Sopoyev MYu, Gatagonova TM i dr. 23-y faktor rosta fibroblastov (FGF-23) i novyy vysokochuvstvitelnyy troponin I: ranniye markery i alternativnyye puti porazheniya serdtsa pri khronicheskoy bolezni pochek. Ter arkh 2015;6:69-74]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23702
    Prefix
    Ригидность артерий, порождая ускоренное отражение пульсовой волны, приводит к повышению пикового и конечного систолического давления в восходящей аорте, что сопровождается увеличением постнагрузки на миокард ЛЖ и усилением потребления кислорода миокардом. Одновременно снижается диастолическое АД, которое определяет распределение кровотока и коронарную перфузию
    Exact
    [18]
    Suffix
    . В экспериментальных иследованиях показано, что ригидность аорты непосредственно снижает субэндокардиальный кровоток, несмотря на повышение среднего коронарного кровотока. В этих же исследованиях было показано, что хроническая ригидность аорты способствует угнетению кардиальной трансмуральной перфузии и усиливает субэндокардиальную ишемию [19].

19
Hsu JJ, Katz R, Ix J et al. Association of fibroblast growth factor-23 with arterial stiffness in the Multiethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Nephrol Dial Transplant 2014;29:2099-2105. doi: 10.1093/ndt/gfu101
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24087
    Prefix
    В экспериментальных иследованиях показано, что ригидность аорты непосредственно снижает субэндокардиальный кровоток, несмотря на повышение среднего коронарного кровотока. В этих же исследованиях было показано, что хроническая ригидность аорты способствует угнетению кардиальной трансмуральной перфузии и усиливает субэндокардиальную ишемию
    Exact
    [19]
    Suffix
    . В наших исследованиях увеличение уровня тропонина I подтверждало вероятность ишемического поражения миокарда у обследуемых пациентов. Снижение эластических свойств аорты (о чем свидетельствует повышение пиковой систолической скорости кровотока в дуге аорты – Vps у обследованных нами больных) ведет к увеличению постнагрузки на миокард ЛЖ, ускоряя развитие ремоделирующих п

20
Smith ER, Ford ML, Tomlinson LA et al. Serum Calcification Propensity Predicts All-Cause Mortality in Predialysis CKD.JASN 2014; 25: 339-348. doi: 10.1681/ASN.2013060635
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24737
    Prefix
    Это приводит к ещё большему увеличению систолического АД, способствует большему повреждению артерий как артериосклеротического, так и атеросклеротического характера, и создаёт порочный круг
    Exact
    [20]
    Suffix
    . В ряде исследований было показано, что выраженность кальцификации средней оболочки зависит от длительности диализной терапии и значения произведения кальция и фосфора в плазме крови.

21
Isakova Т. An Introduction to PTH, Phosphate and Vitamin D: Current Issues and Concerns Seminars in Dialysis. 2015;28(6):563. doi:10.1111/sdi.12445
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25095
    Prefix
    В ряде исследований было показано, что выраженность кальцификации средней оболочки зависит от длительности диализной терапии и значения произведения кальция и фосфора в плазме крови. Так, кальцификацию сосудистой стенки во вводном в диализ периоде выявляли менее, чем в трети случаев, а через 9 лет – уже у 90% пациентов
    Exact
    [21]
    Suffix
    . В ряде крупных обсервационных исследований прямо показано, что повышение уровня FGF-23, так же как и гиперпаратиреоз (вторичный, третичный), ассоциируется с ремоделированием сердца и сосудов.

22
Scialla JJ, Rahman M. Fibroblast Growth Factor-23 and Cardiovascular Events in CKD. J Am Soc Nephrol 2014; 25: 349360. doi: 10.1681/ASN.2013050465
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25479
    Prefix
    В ряде крупных обсервационных исследований прямо показано, что повышение уровня FGF-23, так же как и гиперпаратиреоз (вторичный, третичный), ассоциируется с ремоделированием сердца и сосудов. На поздних стадиями ХБП титр FGF-23, так же, как и ПТГ, повышается в десятки раз. При этом точкой приложения FGF-23 и ПТГ становятся средняя оболочка артерий и миокард
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Проведенный нами анализ корреляций между изменением концентраций FGF-23 и ПТГ в зависимости от морфологических и функциональных показателей сердечно-сосудистой системы также выявил сильную прямую связь между их уровнями с ИММЛЖ и достоверную обратную корреляцию с ФВ.

23
Faul C, Amaral AP, Oskouei B. FGF23 induces left ventricular hypertrophy. J Clin Invest 2011;121:4393-4408. doi: 10.1172/JCI46122 Сведения об авторах: Проф. Дзгоева Фатима Урузмаговна
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26825
    Prefix
    Тем не менее, в ряде исследований показано, что высокий уровень FGF-23 прямо коррелирует с летальностью диализных пациентов вне зависимости от уровня фосфата и артериального давления. Так, в серии обсервационных и экспериментальных исследований C. Faul и соавт.
    Exact
    [23]
    Suffix
    было показано, что высокий титр FGF-23 может приводить к развитию гипертрофии и фиброзу миокарда. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Выявленные нами изменения показателей костно-минерального обмена, включая повышенные уровени FGF-23, ПТГ от умеренных до крайне высоких цифр, свидетельствуют, с одной стороны, о высоком риске развития процессов ремоделирования в сердечно-сосуд