The 34 references with contexts in paper N. Zaicova M., Vladimir Dlin V., Verjil Petrovici G., Lilia Sinitcina V, Anatolii Korsunschii A., Stefan Gatckan G., Наталья Зайкова М., Владимир Длин Викторович, Вержил Петрович Георгевич, Лилия Синицына Васильевна, Анатолий Корсунский Александрович, Штефан Гацкан Георгиевич (2016) “Влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на уровень профиброгенных факторов роста в моче и морфологические изменения в паренхиме почек у крыс с инфицированным пузырно-мочеточниковым рефлюксом // The effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on urine level of profibrogenic growth factors and morphological changes in the renal parenchyma in rats with infected vesicoureteral reflux” / spz:neicon:nefr:y:2016:i:3:p:85-95

1
Giovanni M, Kjell T, Hewitt I. Febrile Urinary Tract Infections in Children. New Engl J of Medicine 2011; 365:239-250
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3963
    Prefix
    Тел.: (964) 529-90-49, E-mail: nataliazaikova@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Особенности возникновения и прогрессирования нефропатии при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (ПМР), несмотря на довольно длительную историю изучения и большое число опубликованных работ, продолжает оставаться актуальной проблемой в педиатрии
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . Частота встречаемости ПМР у детей с инфекцией мочевых путей составляет 15–64,5% [4, 5]. Возможным вариантом исхода уродинамических нарушений при ПМР является развитие нефросклероза, как без присоединения бактериального компонента, так и с формированием вторичного пиелонефрита.

2
Peters C, Rushton HG. Vesicoureteral reflux associated renal damage: congenital reflux nephropathy and acquired renal scarring. J Urol 2010;184(1):265-273
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3963
    Prefix
    Тел.: (964) 529-90-49, E-mail: nataliazaikova@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Особенности возникновения и прогрессирования нефропатии при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (ПМР), несмотря на довольно длительную историю изучения и большое число опубликованных работ, продолжает оставаться актуальной проблемой в педиатрии
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . Частота встречаемости ПМР у детей с инфекцией мочевых путей составляет 15–64,5% [4, 5]. Возможным вариантом исхода уродинамических нарушений при ПМР является развитие нефросклероза, как без присоединения бактериального компонента, так и с формированием вторичного пиелонефрита.

3
Tej K. Mattoo. Vesicoureteral Reflux and Reflux Nephropathy. Adv Chronic Kidney Dis 2011; 18(5): 348–354
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3963
    Prefix
    Тел.: (964) 529-90-49, E-mail: nataliazaikova@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Особенности возникновения и прогрессирования нефропатии при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (ПМР), несмотря на довольно длительную историю изучения и большое число опубликованных работ, продолжает оставаться актуальной проблемой в педиатрии
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . Частота встречаемости ПМР у детей с инфекцией мочевых путей составляет 15–64,5% [4, 5]. Возможным вариантом исхода уродинамических нарушений при ПМР является развитие нефросклероза, как без присоединения бактериального компонента, так и с формированием вторичного пиелонефрита.

  2. In-text reference with the coordinate start=4749
    Prefix
    При прогрессировании РН появляются протеинурия, артериальная гипертензия, постепенное снижение функции почек вплоть до развития терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН). Среди всех детей с тХПН в 8–25% случаев причиной ХПН явилась прогрессирующая РН, в том числе в 2–5% среди детей, находившихся на гемодиализе
    Exact
    [3–5]
    Suffix
    . Поэтому главная цель современной нефрологии – максимальное продление собственных функций почек, что особенно актуально при РН. Следовательно, главный акцент должен быть перенесен на раннюю диагностику и предупреждение развития почечных рубцов.

4
Лакомова ДЮ, Стародубова АВ, Максимова АВ. Ранняя диагностика и прогнозирование развития нефросклероза у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Bulletin of Medical Internet Conferences 2012: 2(1):27-28. [Lakomova DYU, Starodubova АV, Maksimova АV. Rannyaya diagnostika i prognozirovanie razvitiya nefroskleroza u detej s puzyrno-mochetochnikovym reflyuksom. Bulletin of Medical Internet Conferences 2012: 2(1):27-28]
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4050
    Prefix
    E-mail: nataliazaikova@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Особенности возникновения и прогрессирования нефропатии при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (ПМР), несмотря на довольно длительную историю изучения и большое число опубликованных работ, продолжает оставаться актуальной проблемой в педиатрии [1–3]. Частота встречаемости ПМР у детей с инфекцией мочевых путей составляет 15–64,5%
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Возможным вариантом исхода уродинамических нарушений при ПМР является развитие нефросклероза, как без присоединения бактериального компонента, так и с формированием вторичного пиелонефрита.

  2. In-text reference with the coordinate start=4749
    Prefix
    При прогрессировании РН появляются протеинурия, артериальная гипертензия, постепенное снижение функции почек вплоть до развития терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН). Среди всех детей с тХПН в 8–25% случаев причиной ХПН явилась прогрессирующая РН, в том числе в 2–5% среди детей, находившихся на гемодиализе
    Exact
    [3–5]
    Suffix
    . Поэтому главная цель современной нефрологии – максимальное продление собственных функций почек, что особенно актуально при РН. Следовательно, главный акцент должен быть перенесен на раннюю диагностику и предупреждение развития почечных рубцов.

5
North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS). Annual report. 2010. The EMMES Corporation, Rockville, MD
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4050
    Prefix
    E-mail: nataliazaikova@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Особенности возникновения и прогрессирования нефропатии при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (ПМР), несмотря на довольно длительную историю изучения и большое число опубликованных работ, продолжает оставаться актуальной проблемой в педиатрии [1–3]. Частота встречаемости ПМР у детей с инфекцией мочевых путей составляет 15–64,5%
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Возможным вариантом исхода уродинамических нарушений при ПМР является развитие нефросклероза, как без присоединения бактериального компонента, так и с формированием вторичного пиелонефрита.

  2. In-text reference with the coordinate start=4749
    Prefix
    При прогрессировании РН появляются протеинурия, артериальная гипертензия, постепенное снижение функции почек вплоть до развития терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН). Среди всех детей с тХПН в 8–25% случаев причиной ХПН явилась прогрессирующая РН, в том числе в 2–5% среди детей, находившихся на гемодиализе
    Exact
    [3–5]
    Suffix
    . Поэтому главная цель современной нефрологии – максимальное продление собственных функций почек, что особенно актуально при РН. Следовательно, главный акцент должен быть перенесен на раннюю диагностику и предупреждение развития почечных рубцов.

6
Oh MM, Kim JW, Park MG et al. The impact of therapeutic delay time on acute scintigraphic lesion and ultimate scar formation in children with first febrile UTI. Eur J Pediatr 2012;171(3):565
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4393
    Prefix
    Возможным вариантом исхода уродинамических нарушений при ПМР является развитие нефросклероза, как без присоединения бактериального компонента, так и с формированием вторичного пиелонефрита. Наряду с этим, возможно возникновение особой формы патологии – рефлюкс-нефропатии (РН), которая возникает у 30–60% детей с ПМР
    Exact
    [6–10]
    Suffix
    . При прогрессировании РН появляются протеинурия, артериальная гипертензия, постепенное снижение функции почек вплоть до развития терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН). Среди всех детей с тХПН в 8–25% случаев причиной ХПН явилась прогрессирующая РН, в том числе в 2–5% среди детей, находившихся на гемодиализе [3–5].

  2. In-text reference with the coordinate start=5120
    Prefix
    Следовательно, главный акцент должен быть перенесен на раннюю диагностику и предупреждение развития почечных рубцов. Ввиду трудности установления своевременного диагноза у маленьких детей, терапия часто запаздывает
    Exact
    [6]
    Suffix
    . В литературе имеются противоречивые данные о воздействии ПМР на паренхиму почек. По данным N. Shaikh et al. (2010), было отмечено, что длительно персистирующий ПМР, даже низкой степени, имеет значительный повреждающий эффект на почечную паренхиму [11].

7
Skoog SJ, Peters CA, Arant BS Jr et al. Pediatric Vesicoureteral Reflux Guidelines Panel Summary Report: Clinical Practice Guidelines for Screening Siblings of Children With Vesicoureteral Reflux and Neonates/Infants With Prenatal Hydronephrosis. J Urol 2010;184(3):1145-1151
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4393
    Prefix
    Возможным вариантом исхода уродинамических нарушений при ПМР является развитие нефросклероза, как без присоединения бактериального компонента, так и с формированием вторичного пиелонефрита. Наряду с этим, возможно возникновение особой формы патологии – рефлюкс-нефропатии (РН), которая возникает у 30–60% детей с ПМР
    Exact
    [6–10]
    Suffix
    . При прогрессировании РН появляются протеинурия, артериальная гипертензия, постепенное снижение функции почек вплоть до развития терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН). Среди всех детей с тХПН в 8–25% случаев причиной ХПН явилась прогрессирующая РН, в том числе в 2–5% среди детей, находившихся на гемодиализе [3–5].

8
Heather J. Lambert Primary, Nonsyndromic Vesicoureteric Reflux and Nephropathy in Sibling Pairs: A United Kingdom Cohort for a DNA Bank. CJASN, 2011; 6 (4 ) 760-766
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4393
    Prefix
    Возможным вариантом исхода уродинамических нарушений при ПМР является развитие нефросклероза, как без присоединения бактериального компонента, так и с формированием вторичного пиелонефрита. Наряду с этим, возможно возникновение особой формы патологии – рефлюкс-нефропатии (РН), которая возникает у 30–60% детей с ПМР
    Exact
    [6–10]
    Suffix
    . При прогрессировании РН появляются протеинурия, артериальная гипертензия, постепенное снижение функции почек вплоть до развития терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН). Среди всех детей с тХПН в 8–25% случаев причиной ХПН явилась прогрессирующая РН, в том числе в 2–5% среди детей, находившихся на гемодиализе [3–5].

9
Massanyi EZ, Preece J, Gupta A, et al. Utility of screening ultrasound after first febrile UTI among patients with clinically significant vesicoureteral reflux. Urology 2013;82(4):905
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4393
    Prefix
    Возможным вариантом исхода уродинамических нарушений при ПМР является развитие нефросклероза, как без присоединения бактериального компонента, так и с формированием вторичного пиелонефрита. Наряду с этим, возможно возникновение особой формы патологии – рефлюкс-нефропатии (РН), которая возникает у 30–60% детей с ПМР
    Exact
    [6–10]
    Suffix
    . При прогрессировании РН появляются протеинурия, артериальная гипертензия, постепенное снижение функции почек вплоть до развития терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН). Среди всех детей с тХПН в 8–25% случаев причиной ХПН явилась прогрессирующая РН, в том числе в 2–5% среди детей, находившихся на гемодиализе [3–5].

10
Salo J, Ikäheimo R, Tapiainen T et al. Childhood urinary tract infections as a cause of chronic kidney disease. Pediatrics 2011;128(5):840
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4393
    Prefix
    Возможным вариантом исхода уродинамических нарушений при ПМР является развитие нефросклероза, как без присоединения бактериального компонента, так и с формированием вторичного пиелонефрита. Наряду с этим, возможно возникновение особой формы патологии – рефлюкс-нефропатии (РН), которая возникает у 30–60% детей с ПМР
    Exact
    [6–10]
    Suffix
    . При прогрессировании РН появляются протеинурия, артериальная гипертензия, постепенное снижение функции почек вплоть до развития терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН). Среди всех детей с тХПН в 8–25% случаев причиной ХПН явилась прогрессирующая РН, в том числе в 2–5% среди детей, находившихся на гемодиализе [3–5].

11
Shaikh N, Ewing AL, Bhatnagar S et al. Risk of renal scarring in children with a first urinary tract infection: a systematic review. Pediatrics 2010;126:1084–1091
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5389
    Prefix
    В литературе имеются противоречивые данные о воздействии ПМР на паренхиму почек. По данным N. Shaikh et al. (2010), было отмечено, что длительно персистирующий ПМР, даже низкой степени, имеет значительный повреждающий эффект на почечную паренхиму
    Exact
    [11]
    Suffix
    . H.J. Paltiel et al. (2000) у растущих поросят не обнаружили неблагоприятного воздействия низких степеней рефлюкса на рост почки или уровень клубочковой фильтрации, однако, максимальная концентрационная способность почек была снижена, в паренхиме почек отмечались признаки хронического интерстициального воспаления и фиброз [12].

12
Paltiel HJ, Mulkern RV, Perez-Atayde A et al. Effect of chronic, low-pressure, sterile vesicoureteral reflux on renal growth and function in a porcine model: a radiologic and pathologic study. Radiology 2000; 217(2):507-515
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5747
    Prefix
    Paltiel et al. (2000) у растущих поросят не обнаружили неблагоприятного воздействия низких степеней рефлюкса на рост почки или уровень клубочковой фильтрации, однако, максимальная концентрационная способность почек была снижена, в паренхиме почек отмечались признаки хронического интерстициального воспаления и фиброз
    Exact
    [12]
    Suffix
    . В работе M. Baek et al. (2010) при моделировании стерильного рефлюкса у кроликов авторы отметили различную степень склероза и повреждение эпителия дистальных канальцев без воспалительной клеточной инфильтрации, и глубокие повреждения в паренхиме при высоких степенях рефлюкса [13].

13
Baek M, Paick SH, Jeong SJ et al. Urodynamic and histological changes in a sterile rabbit vesicoureteral reflux model. J Korean Med Sci 2010;25(9):1352-1358
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6045
    Prefix
    Baek et al. (2010) при моделировании стерильного рефлюкса у кроликов авторы отметили различную степень склероза и повреждение эпителия дистальных канальцев без воспалительной клеточной инфильтрации, и глубокие повреждения в паренхиме при высоких степенях рефлюкса
    Exact
    [13]
    Suffix
    . В экспериментальных моделях I.N. Slotki et al. (1982), индуцируя почечную инфекцию у крыс, начинали терапию антибиотиком в периоде от 8 ч до 7 дней [14]. Была выявлена корреляция повреждения почечной паренхимы с запаздыванием терапии: терапия была более эффективна, если она начиналась не позже 24 ч.

14
Slotki IN, Asscher AW. Prevention of renal scarring in experimental pyelonephritis in the rat by early antibiotic therapy. Nephron 1982;30:262-268
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6211
    Prefix
    рефлюкса у кроликов авторы отметили различную степень склероза и повреждение эпителия дистальных канальцев без воспалительной клеточной инфильтрации, и глубокие повреждения в паренхиме при высоких степенях рефлюкса [13]. В экспериментальных моделях I.N. Slotki et al. (1982), индуцируя почечную инфекцию у крыс, начинали терапию антибиотиком в периоде от 8 ч до 7 дней
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Была выявлена корреляция повреждения почечной паренхимы с запаздыванием терапии: терапия была более эффективна, если она начиналась не позже 24 ч. J.A. Roberts et al. (1990) в модели восходящего пиелонефрита (E. coli) у обезьян начинали терапию через 72 ч.

15
Roberts JA, Kaack MB, Baskin G. Treatment of experimental pyelonephritis in the monkey. J Urol 1990;143(1):150-154
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6530
    Prefix
    Была выявлена корреляция повреждения почечной паренхимы с запаздыванием терапии: терапия была более эффективна, если она начиналась не позже 24 ч. J.A. Roberts et al. (1990) в модели восходящего пиелонефрита (E. coli) у обезьян начинали терапию через 72 ч. Все животные с задержкой терапии имели рубцы в почках
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Полученные экспериментальные данные обосновывают необходимость ранней диагностики выявления и предупреждения почечного повреждения на фоне инфекции мочевой системы (ИМС) и ПМР. Одним из основных патогенетических факторов развития гломерулосклероза, а в последующем и тубулоинтерстициального фиброза является внутриклубочковая гипертензия.

16
Silva AC, Flynn JT. The rennin-angiotensin-aldosteron system in 2011: role in hypertension and chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2012. DOI 10.10007/s0046-011-2002
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=7136
    Prefix
    Ключевую роль в инициации фиброзирующих процессов играет ангиотензин II (Ang II). Концентрация Ang II в почках в тысячи раз выше, чем в циркулирующей крови, а при заболеваниях почек усиливается его внутрипочечная продукция
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Повышенное образование Ang II изменяет физиологические функции почечной ткани, приводя к нарушению ее структуры, цитоархитектоники и клеточного метаболизма, что, в конечном счете, сопровождается морфологическими изменениями и развитием фиброза.

  2. In-text reference with the coordinate start=8898
    Prefix
    В итоге это приводит к морфофункциональным изменениям в почках в виде образования соединительной ткани, рубцевания и атрофии паренхимы [17–21]. В связи с этим становится очевидным, что потенциальным средством защиты почки являются фармакологическая блокада Ang II и уменьшение внутриклубочковой гипертензии
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Механизм нефропротективного действия иАПФ связывают с блокадой внутрипочечного синтеза Ang II [16, 20, 21]. Хорошо доказаны на сегодняшний день органопротективные эффекты ингибиторов АПФ: антипротеинурическое действие и замедление/ предотвращение развития ХПН при гломерулопатиях и диабетической нефропатии [22, 23].

  3. In-text reference with the coordinate start=9010
    Prefix
    В связи с этим становится очевидным, что потенциальным средством защиты почки являются фармакологическая блокада Ang II и уменьшение внутриклубочковой гипертензии [16]. Механизм нефропротективного действия иАПФ связывают с блокадой внутрипочечного синтеза Ang II
    Exact
    [16, 20, 21]
    Suffix
    . Хорошо доказаны на сегодняшний день органопротективные эффекты ингибиторов АПФ: антипротеинурическое действие и замедление/ предотвращение развития ХПН при гломерулопатиях и диабетической нефропатии [22, 23].

17
Hussein A, Askar E, Elsaeid M, Schaefer F. Functional polymorphisms in transforming growth factor-beta-1 (TGFbeta-1) and vascular endothelial growth factor (VEGF) genes modify risk of renal parenchymal scarring following childhood urinary tract infection. Nephrol Dial Transplant 2010;25:779-785
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=7814
    Prefix
    Являясь основным профиброгенным фактором, инициирующим и поддерживающим процессы фибриллогенеза, Ang II активизирует синтез трансформирующего фактора роста β1 (TGF-β1) в проксимальных канальцах, который стимулирует пролиферацию клеток и образование соединительной ткани
    Exact
    [17,18]
    Suffix
    . Поэтому для контроля над развитием склеротических процессов в почечной ткани, в том числе и при ПМР, важно исследовать мочевые уровни TGF-β1 и Ang II для выяснения их диагностического значения в качестве маркеров нефросклероза.

  2. In-text reference with the coordinate start=8670
    Prefix
    вовлечении почечной ткани в патологический процесс (инфекция, обструкция) происходит активация РААС, что приводит к активации клеток мезангия и канальцевого аппарата почек, которые секретируют про- и противовоспалительные цитокины и факторы роста. В итоге это приводит к морфофункциональным изменениям в почках в виде образования соединительной ткани, рубцевания и атрофии паренхимы
    Exact
    [17–21]
    Suffix
    . В связи с этим становится очевидным, что потенциальным средством защиты почки являются фармакологическая блокада Ang II и уменьшение внутриклубочковой гипертензии [16]. Механизм нефропротективного действия иАПФ связывают с блокадой внутрипочечного синтеза Ang II [16, 20, 21].

  3. In-text reference with the coordinate start=28797
    Prefix
    Рубцевание почечной ткани – это многофакторный процесс, в результате которого в клетках почечных канальцев развиваются метаболические нарушения, активируются различные провоспалительные факторы – цитокины, факторы роста, что в совокупности способствует развитию воспалительной реакции в интерстиции почек и, в конечном итоге, приводит к тубулоинтерстициальному фиброзу
    Exact
    [17–20, 30]
    Suffix
    . Нарушение пассажа мочи и повышение уретерального и лоханочного давления активируют клетки канальцев и эндотелия капилляров, что приводит к избыточному накоплению экстрацеллюлярного матрикса [31, 32].

  4. In-text reference with the coordinate start=29882
    Prefix
    Полученные данные согласуются с данными, представленными A. Hussein et al. (2010), которые определили связь между нарушением урогемодинамики, инфекцией мочевой системы и активностью TGF-β1 в крови
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Выявленная сильная прямая корреляционная связь между уровнем экскреции TGF-β1 и Ang II, с одной стороны, и степенью склеротических изменений в почечной ткани – с другой стороны указывает на возможность их использования в качестве маркеров тяжести склеротических изменений в тубулоинтерстициальной ткани почек.

18
Hussein A, Askar E, Elsaeid M, Schaefer F. Functional polymorphisms in transforming growth factor-beta-1 (TGFbeta-1) and vascular endothelial growth factor (VEGF) genes modify risk of renal parenchymal scarring following childhood urinary tract infection. Nephrol Dial Transplant 2010;25(3):779-785
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=7814
    Prefix
    Являясь основным профиброгенным фактором, инициирующим и поддерживающим процессы фибриллогенеза, Ang II активизирует синтез трансформирующего фактора роста β1 (TGF-β1) в проксимальных канальцах, который стимулирует пролиферацию клеток и образование соединительной ткани
    Exact
    [17,18]
    Suffix
    . Поэтому для контроля над развитием склеротических процессов в почечной ткани, в том числе и при ПМР, важно исследовать мочевые уровни TGF-β1 и Ang II для выяснения их диагностического значения в качестве маркеров нефросклероза.

  2. In-text reference with the coordinate start=8670
    Prefix
    вовлечении почечной ткани в патологический процесс (инфекция, обструкция) происходит активация РААС, что приводит к активации клеток мезангия и канальцевого аппарата почек, которые секретируют про- и противовоспалительные цитокины и факторы роста. В итоге это приводит к морфофункциональным изменениям в почках в виде образования соединительной ткани, рубцевания и атрофии паренхимы
    Exact
    [17–21]
    Suffix
    . В связи с этим становится очевидным, что потенциальным средством защиты почки являются фармакологическая блокада Ang II и уменьшение внутриклубочковой гипертензии [16]. Механизм нефропротективного действия иАПФ связывают с блокадой внутрипочечного синтеза Ang II [16, 20, 21].

  3. In-text reference with the coordinate start=28797
    Prefix
    Рубцевание почечной ткани – это многофакторный процесс, в результате которого в клетках почечных канальцев развиваются метаболические нарушения, активируются различные провоспалительные факторы – цитокины, факторы роста, что в совокупности способствует развитию воспалительной реакции в интерстиции почек и, в конечном итоге, приводит к тубулоинтерстициальному фиброзу
    Exact
    [17–20, 30]
    Suffix
    . Нарушение пассажа мочи и повышение уретерального и лоханочного давления активируют клетки канальцев и эндотелия капилляров, что приводит к избыточному накоплению экстрацеллюлярного матрикса [31, 32].

19
Меркоданова ЮА, Утц ИА. Цитокиновый профиль мочи при различных этиопатогенетических вариантах хронического пиелонефрита у детей. Саратовск науч-мед журн 2011; 7(4): 901–904 [Merkodanova YА, Utts IА. Titokinovii profil mohi pri razlichnih ehtiopatogeneticheskih variantah khronicheskogo pielonefrita u detei. Saratovskii nauchno-meditsinskii jurnal 2011; 7(4): 901–904]
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8670
    Prefix
    вовлечении почечной ткани в патологический процесс (инфекция, обструкция) происходит активация РААС, что приводит к активации клеток мезангия и канальцевого аппарата почек, которые секретируют про- и противовоспалительные цитокины и факторы роста. В итоге это приводит к морфофункциональным изменениям в почках в виде образования соединительной ткани, рубцевания и атрофии паренхимы
    Exact
    [17–21]
    Suffix
    . В связи с этим становится очевидным, что потенциальным средством защиты почки являются фармакологическая блокада Ang II и уменьшение внутриклубочковой гипертензии [16]. Механизм нефропротективного действия иАПФ связывают с блокадой внутрипочечного синтеза Ang II [16, 20, 21].

  2. In-text reference with the coordinate start=28797
    Prefix
    Рубцевание почечной ткани – это многофакторный процесс, в результате которого в клетках почечных канальцев развиваются метаболические нарушения, активируются различные провоспалительные факторы – цитокины, факторы роста, что в совокупности способствует развитию воспалительной реакции в интерстиции почек и, в конечном итоге, приводит к тубулоинтерстициальному фиброзу
    Exact
    [17–20, 30]
    Suffix
    . Нарушение пассажа мочи и повышение уретерального и лоханочного давления активируют клетки канальцев и эндотелия капилляров, что приводит к избыточному накоплению экстрацеллюлярного матрикса [31, 32].

20
Ibragim Gokce, Harica Alpay, Nese Biykli et al. Urinary levels of interleikin-6 and interleikin-8 in patients with vesicoureteral reflux and renal parenchymal scar. Peadiatr Nephrol 2010; 25:905-912
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=8670
    Prefix
    вовлечении почечной ткани в патологический процесс (инфекция, обструкция) происходит активация РААС, что приводит к активации клеток мезангия и канальцевого аппарата почек, которые секретируют про- и противовоспалительные цитокины и факторы роста. В итоге это приводит к морфофункциональным изменениям в почках в виде образования соединительной ткани, рубцевания и атрофии паренхимы
    Exact
    [17–21]
    Suffix
    . В связи с этим становится очевидным, что потенциальным средством защиты почки являются фармакологическая блокада Ang II и уменьшение внутриклубочковой гипертензии [16]. Механизм нефропротективного действия иАПФ связывают с блокадой внутрипочечного синтеза Ang II [16, 20, 21].

  2. In-text reference with the coordinate start=9010
    Prefix
    В связи с этим становится очевидным, что потенциальным средством защиты почки являются фармакологическая блокада Ang II и уменьшение внутриклубочковой гипертензии [16]. Механизм нефропротективного действия иАПФ связывают с блокадой внутрипочечного синтеза Ang II
    Exact
    [16, 20, 21]
    Suffix
    . Хорошо доказаны на сегодняшний день органопротективные эффекты ингибиторов АПФ: антипротеинурическое действие и замедление/ предотвращение развития ХПН при гломерулопатиях и диабетической нефропатии [22, 23].

  3. In-text reference with the coordinate start=28797
    Prefix
    Рубцевание почечной ткани – это многофакторный процесс, в результате которого в клетках почечных канальцев развиваются метаболические нарушения, активируются различные провоспалительные факторы – цитокины, факторы роста, что в совокупности способствует развитию воспалительной реакции в интерстиции почек и, в конечном итоге, приводит к тубулоинтерстициальному фиброзу
    Exact
    [17–20, 30]
    Suffix
    . Нарушение пассажа мочи и повышение уретерального и лоханочного давления активируют клетки канальцев и эндотелия капилляров, что приводит к избыточному накоплению экстрацеллюлярного матрикса [31, 32].

21
Morales MG, Vazquez Y, Acuña MJ, Rivera JC, Simon F. Angiotensin II-induced pro-fibrotic effects require p38MAPK activity and transforming growth factor beta 1 expression in skeletal muscle cells. Int J Biochem Cell Biol 2012 Nov;44(11):1993-2002
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8670
    Prefix
    вовлечении почечной ткани в патологический процесс (инфекция, обструкция) происходит активация РААС, что приводит к активации клеток мезангия и канальцевого аппарата почек, которые секретируют про- и противовоспалительные цитокины и факторы роста. В итоге это приводит к морфофункциональным изменениям в почках в виде образования соединительной ткани, рубцевания и атрофии паренхимы
    Exact
    [17–21]
    Suffix
    . В связи с этим становится очевидным, что потенциальным средством защиты почки являются фармакологическая блокада Ang II и уменьшение внутриклубочковой гипертензии [16]. Механизм нефропротективного действия иАПФ связывают с блокадой внутрипочечного синтеза Ang II [16, 20, 21].

  2. In-text reference with the coordinate start=9010
    Prefix
    В связи с этим становится очевидным, что потенциальным средством защиты почки являются фармакологическая блокада Ang II и уменьшение внутриклубочковой гипертензии [16]. Механизм нефропротективного действия иАПФ связывают с блокадой внутрипочечного синтеза Ang II
    Exact
    [16, 20, 21]
    Suffix
    . Хорошо доказаны на сегодняшний день органопротективные эффекты ингибиторов АПФ: антипротеинурическое действие и замедление/ предотвращение развития ХПН при гломерулопатиях и диабетической нефропатии [22, 23].

22
Rizvi S, Raza ST, Mahdi F. Association of genetic variants with diabetic nephropathy. World J Diabetes 2014: 15;5(6):809186
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9234
    Prefix
    Хорошо доказаны на сегодняшний день органопротективные эффекты ингибиторов АПФ: антипротеинурическое действие и замедление/ предотвращение развития ХПН при гломерулопатиях и диабетической нефропатии
    Exact
    [22, 23]
    Suffix
    . В то же время, работы, доказывающие нефропротективный эффект и АПФ при рефлюкс-нефропатии, единичны [24, 25]. В работе Л.Ю. Мачехиной (2010) было отмечено, что на фоне приема иАПФ у большинства детей с РН происходит улучшение или стабилизация показателей почечного кровотока [24].

23
Huo P, Zhang D, Guan X et al. Association between genetic polymorphisms of ACE & eNOS and diabetic nephropathy. Mol Biol Rep 2015;42(1):27-33
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9234
    Prefix
    Хорошо доказаны на сегодняшний день органопротективные эффекты ингибиторов АПФ: антипротеинурическое действие и замедление/ предотвращение развития ХПН при гломерулопатиях и диабетической нефропатии
    Exact
    [22, 23]
    Suffix
    . В то же время, работы, доказывающие нефропротективный эффект и АПФ при рефлюкс-нефропатии, единичны [24, 25]. В работе Л.Ю. Мачехиной (2010) было отмечено, что на фоне приема иАПФ у большинства детей с РН происходит улучшение или стабилизация показателей почечного кровотока [24].

24
Мачехина ЛЮ. Современные взгляды на патогенетические механизмы, течение, прогноз и методы лечения рефлюкс-нефропатии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2010; 38 с. [Machehina LU. Sovremennie vzgliadi na patogeneticheskie mehanizmi, tehenie, prognoz i metodi lechenia refluksnefropatii. Аvtor. diss. na sosk. uh. step. kand. med. nauk, Moskva, 2010, 38 s]
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9345
    Prefix
    Хорошо доказаны на сегодняшний день органопротективные эффекты ингибиторов АПФ: антипротеинурическое действие и замедление/ предотвращение развития ХПН при гломерулопатиях и диабетической нефропатии [22, 23]. В то же время, работы, доказывающие нефропротективный эффект и АПФ при рефлюкс-нефропатии, единичны
    Exact
    [24, 25]
    Suffix
    . В работе Л.Ю. Мачехиной (2010) было отмечено, что на фоне приема иАПФ у большинства детей с РН происходит улучшение или стабилизация показателей почечного кровотока [24]. В связи с этим, целью нашей работы явилось определение ренопротективного эффекта раннего назначения иАПФ при бактериальном обструктивном пиелонефрите у крыс, осложненном пузырно-мочеточниковым рефлюкс

  2. In-text reference with the coordinate start=9529
    Prefix
    В то же время, работы, доказывающие нефропротективный эффект и АПФ при рефлюкс-нефропатии, единичны [24, 25]. В работе Л.Ю. Мачехиной (2010) было отмечено, что на фоне приема иАПФ у большинства детей с РН происходит улучшение или стабилизация показателей почечного кровотока
    Exact
    [24]
    Suffix
    . В связи с этим, целью нашей работы явилось определение ренопротективного эффекта раннего назначения иАПФ при бактериальном обструктивном пиелонефрите у крыс, осложненном пузырно-мочеточниковым рефлюксом, и влияние их длительного применения на мочевой уровень профиброгенных факторов.

25
Паунова СС, Ольхова ЕБ. Оценка эффективности ингибиторов АПФ у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом методом допплеровского исследования ренального кровотока. Материалы 1 Всероссийского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии. М., 2002; 399-400. [Paunova SS, Olhova EB. Otenka effektivnosti ingibitorov АPF u detei s puzyrno-mohetochnikovim refluksom metodom dopplerovskogo issledovania renalnogo krovotoka. Materiali 1 Vserossiiskogo kongressa «Sovremennie tehnologii v pediatrii i detskoi hirurgii. Moskva, 2002. S. 399-400]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9345
    Prefix
    Хорошо доказаны на сегодняшний день органопротективные эффекты ингибиторов АПФ: антипротеинурическое действие и замедление/ предотвращение развития ХПН при гломерулопатиях и диабетической нефропатии [22, 23]. В то же время, работы, доказывающие нефропротективный эффект и АПФ при рефлюкс-нефропатии, единичны
    Exact
    [24, 25]
    Suffix
    . В работе Л.Ю. Мачехиной (2010) было отмечено, что на фоне приема иАПФ у большинства детей с РН происходит улучшение или стабилизация показателей почечного кровотока [24]. В связи с этим, целью нашей работы явилось определение ренопротективного эффекта раннего назначения иАПФ при бактериальном обструктивном пиелонефрите у крыс, осложненном пузырно-мочеточниковым рефлюкс

26
Лопухин ЮМ. Экспериментальная хирургия. М.: Медицина, 1971, 224 с. – прототип [Lopukhin YM. Eksperimentalnaa hirurgia. M.: Meditsina, 1971, s.224 – prototip]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10109
    Prefix
    МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ В экспериментальных исследованиях известен способ моделирования пиелонефрита, который воспроизводят введением суточной культуры кишечной палочки в количестве 200–500 млн микробных тел в просвет мочеточника с последующей перевязкой его
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Согласно данным литературы, E.coli является патогенной культурой для крыс и вызывает острый пиелонефрит [27]. Характеристика экспериментальных групп. Исследование выполнено на 27 половозрелых белых крысах-самцах одного возраста массой 240±40 г (масса от 200 до 260 г), максимальная длительность наблюдения составила 6 мес.

27
Khalil A, Tullus K, Bakhiet M et al. Angiotensin II type I receptor antagonist (Losartan) down regulates transforming growth factor-β in experimental acute pyelonephritis. J Urol 2000;164:186-191
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10225
    Prefix
    МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ В экспериментальных исследованиях известен способ моделирования пиелонефрита, который воспроизводят введением суточной культуры кишечной палочки в количестве 200–500 млн микробных тел в просвет мочеточника с последующей перевязкой его [26]. Согласно данным литературы, E.coli является патогенной культурой для крыс и вызывает острый пиелонефрит
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Характеристика экспериментальных групп. Исследование выполнено на 27 половозрелых белых крысах-самцах одного возраста массой 240±40 г (масса от 200 до 260 г), максимальная длительность наблюдения составила 6 мес.

  2. In-text reference with the coordinate start=29312
    Prefix
    Поскольку проксимальные канальцы, поврежденные ишемией и повышенным гидростатическим давлением, являются основным источником факторов роста, повышенный уровень TGF-β1 и Ang II в моче у крыс с инфицированным ПМР указывает на гиперпродукцию данных цитокинов в почках
    Exact
    [27, 31, 32]
    Suffix
    . Учитывая выявленную корреляцию между мочевыми уровнями профиброгенных факторов и выраженностью фиброза в тубулоинтерстиции, можно предполагать, что TGF-β1 и Ang II активируют пролиферацию фибробластов с разрастанием соединительной ткани в почках, что согласуется с данными X.

28
Rodriguez-Iturbe B, Quiroz Y, Shahrarami A et al. Mycophenole mofetil ameliorates nephropathy in the obese Zucker rat. Kidney Int 2005:68:1041-1047
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11525
    Prefix
    В качестве бактериальной культуры использовали E.coli, полученную из мочи больного ребенка с острым пиелонефритом. Стеноз уретры у крыс создавали путем скарификации уретры с помощью металлического катетера и введения 1 мл спиртового раствора йода в просвет уретры после анестезии 5% кетамином
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Через 48–72 ч после развития первых признаков пиелонефрита крысам 1-й и 2-й групп назначался антибиотик – цефатаксим, однократно в дозе 100 мг/ кг/24 ч внутримышечно в течение 5 дней. Введенная крысам культура E.coli была чувствительна к данному антибиотику по результатам посева и определения антибиотикочувствительности.

  2. In-text reference with the coordinate start=16587
    Prefix
    Для статистического анализа были взяты следующие морфологические изменения: клеточная инфильтрация, интерстициальный отек, интерстициальный фиброз. Для анализа морфологических данных была применена оценочная шкала, описанная B. Rodrigues-Iturbe (2005), где 0 – без изменений, 1 – слабые, 2 – умеренные и 3 – выраженные изменения
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Для статистической обработки полученных результатов использовалась программа Statistica for Windows 6.0 с проведением корреляционного анализа. Достоверными считали различия показателей при p<0,05.

29
Peter J. Margetts, Catherine Hoff, Limin Liu. Transforming growth factor β-induced peritoneal fibrosis is mouse strain dependent. Oxford Journals Medicine Nephrology Dialysis Transplantation 2012 :28(8): 2015-2027
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29673
    Prefix
    Учитывая выявленную корреляцию между мочевыми уровнями профиброгенных факторов и выраженностью фиброза в тубулоинтерстиции, можно предполагать, что TGF-β1 и Ang II активируют пролиферацию фибробластов с разрастанием соединительной ткани в почках, что согласуется с данными X.L. Liang et al. (2010) и J. Peter et al. (2012)
    Exact
    [29, 33]
    Suffix
    . Полученные данные согласуются с данными, представленными A. Hussein et al. (2010), которые определили связь между нарушением урогемодинамики, инфекцией мочевой системы и активностью TGF-β1 в крови [17].

30
Gawłowska-Marciniak A, Niedzielski JK. Evaluation of TGF-β1, CCL5/RANTES and sFas/Apo-1 urine concentration in children with ureteropelvic junction obstruction. Arch Med Sci 2013; 9(5): 888–894
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28797
    Prefix
    Рубцевание почечной ткани – это многофакторный процесс, в результате которого в клетках почечных канальцев развиваются метаболические нарушения, активируются различные провоспалительные факторы – цитокины, факторы роста, что в совокупности способствует развитию воспалительной реакции в интерстиции почек и, в конечном итоге, приводит к тубулоинтерстициальному фиброзу
    Exact
    [17–20, 30]
    Suffix
    . Нарушение пассажа мочи и повышение уретерального и лоханочного давления активируют клетки канальцев и эндотелия капилляров, что приводит к избыточному накоплению экстрацеллюлярного матрикса [31, 32].

31
Kagami S, Border WA, Miller DE et al. Angiotensin II stimulates extracellular matrix protein synthesis through induction of TGF-β1 expression in rat glomerular mesangial cells. J Clin Invest 1994; 93:2431-2437
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=29013
    Prefix
    Нарушение пассажа мочи и повышение уретерального и лоханочного давления активируют клетки канальцев и эндотелия капилляров, что приводит к избыточному накоплению экстрацеллюлярного матрикса
    Exact
    [31, 32]
    Suffix
    . Поскольку проксимальные канальцы, поврежденные ишемией и повышенным гидростатическим давлением, являются основным источником факторов роста, повышенный уровень TGF-β1 и Ang II в моче у крыс с инфицированным ПМР указывает на гиперпродукцию данных цитокинов в почках [27, 31, 32].

  2. In-text reference with the coordinate start=29312
    Prefix
    Поскольку проксимальные канальцы, поврежденные ишемией и повышенным гидростатическим давлением, являются основным источником факторов роста, повышенный уровень TGF-β1 и Ang II в моче у крыс с инфицированным ПМР указывает на гиперпродукцию данных цитокинов в почках
    Exact
    [27, 31, 32]
    Suffix
    . Учитывая выявленную корреляцию между мочевыми уровнями профиброгенных факторов и выраженностью фиброза в тубулоинтерстиции, можно предполагать, что TGF-β1 и Ang II активируют пролиферацию фибробластов с разрастанием соединительной ткани в почках, что согласуется с данными X.

32
Serlachius E, Sundelin B, Eklof A. Pyelonephritis provokes growth retardation and apoptosis in infant rat renal cortex. Kidney Int 1997;51:1855-1862
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=29013
    Prefix
    Нарушение пассажа мочи и повышение уретерального и лоханочного давления активируют клетки канальцев и эндотелия капилляров, что приводит к избыточному накоплению экстрацеллюлярного матрикса
    Exact
    [31, 32]
    Suffix
    . Поскольку проксимальные канальцы, поврежденные ишемией и повышенным гидростатическим давлением, являются основным источником факторов роста, повышенный уровень TGF-β1 и Ang II в моче у крыс с инфицированным ПМР указывает на гиперпродукцию данных цитокинов в почках [27, 31, 32].

  2. In-text reference with the coordinate start=29312
    Prefix
    Поскольку проксимальные канальцы, поврежденные ишемией и повышенным гидростатическим давлением, являются основным источником факторов роста, повышенный уровень TGF-β1 и Ang II в моче у крыс с инфицированным ПМР указывает на гиперпродукцию данных цитокинов в почках
    Exact
    [27, 31, 32]
    Suffix
    . Учитывая выявленную корреляцию между мочевыми уровнями профиброгенных факторов и выраженностью фиброза в тубулоинтерстиции, можно предполагать, что TGF-β1 и Ang II активируют пролиферацию фибробластов с разрастанием соединительной ткани в почках, что согласуется с данными X.

33
Liang XL. Beyond Early Diagnosis: Prognostic Biomarkers for Monitoring Acute Kidney Injury: X.-L. Liang, W. Shi. Hong Kong J Nephrol 2010; 12(2):45–49
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=29673
    Prefix
    Учитывая выявленную корреляцию между мочевыми уровнями профиброгенных факторов и выраженностью фиброза в тубулоинтерстиции, можно предполагать, что TGF-β1 и Ang II активируют пролиферацию фибробластов с разрастанием соединительной ткани в почках, что согласуется с данными X.L. Liang et al. (2010) и J. Peter et al. (2012)
    Exact
    [29, 33]
    Suffix
    . Полученные данные согласуются с данными, представленными A. Hussein et al. (2010), которые определили связь между нарушением урогемодинамики, инфекцией мочевой системы и активностью TGF-β1 в крови [17].

  2. In-text reference with the coordinate start=31827
    Prefix
    , это связано с действием иАПФ как на системную, так и локально на внутрипочечную гемодинамику и на снижение внутрипочечной продукции Аng II и TGF-β1, что в итоге приводит к уменьшению интрагломерулярного капиллярного давления и снижению фиброзирования почечной ткани, что согласуется с данными S. Kagami et al. (1994) и E. Serlachius et al. (1997)
    Exact
    [33,34]
    Suffix
    . Мочевые уровни профиброгенных факторов были достоверно ниже в группе особей, которые получали 6 мес эналаприл. Исходя из полученных результатов, иАПФ снижают формирование фиброзной ткани в почках за счет снижения продукции фибробластами экстрацеллюлярного матрикса и профиброгенных факторов роста, но не влияют на сформировавшиеся очаги склероза.

34
Singal AK, Bajpai M, Dinda AK. Blockade of renninаngiotensin system blunts the fibrotic response in experimental acute pyelonephritis. J of Indian Assot of pediat Surgeons Year 2005;10 (1):20-24 Сведения об авторах:
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=30997
    Prefix
    При гистологическом исследовании групп контроля и основных групп через 48 ч и на 7-й день применения препаратов авторы не выявили достоверной разницы в нефропротективном эффекте данных препаратов. Однако на 6-й неделе эксперимента было отмечено меньшее количество рубцовой ткани у 1/3 крыс в обеих группах, получавших и антибиотик, и лозартан/каптоприл за счет блокады РААС
    Exact
    [34]
    Suffix
    . ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, результаты морфологических исследований почек и профиброгенных факторов в моче у крыс с моделированным инфицированным ПМР, осложненным РН, показали, что раннее назначение иАПФ с целью блокады Аng II и ренопротекции предупреждало развитие тяжелого нефросклероза, а также в этой группе крыс была меньше выражена степень интерстициального

  2. In-text reference with the coordinate start=31827
    Prefix
    , это связано с действием иАПФ как на системную, так и локально на внутрипочечную гемодинамику и на снижение внутрипочечной продукции Аng II и TGF-β1, что в итоге приводит к уменьшению интрагломерулярного капиллярного давления и снижению фиброзирования почечной ткани, что согласуется с данными S. Kagami et al. (1994) и E. Serlachius et al. (1997)
    Exact
    [33,34]
    Suffix
    . Мочевые уровни профиброгенных факторов были достоверно ниже в группе особей, которые получали 6 мес эналаприл. Исходя из полученных результатов, иАПФ снижают формирование фиброзной ткани в почках за счет снижения продукции фибробластами экстрацеллюлярного матрикса и профиброгенных факторов роста, но не влияют на сформировавшиеся очаги склероза.