The 52 references with contexts in paper Natalia Smirnova N, Natalja Kuprienko B., Наталия Смирнова Николаевна, Наталья Куприенко Борисовна (2016) “Инсулинорезистентность и нефропатия при ожирении у детей // Insulin resistance and nephropathy in obese children” / spz:neicon:nefr:y:2016:i:3:p:28-34

1
Hedley A, Ogden CL, Johnson CL et al. Prevalence of overweight and obesity among US children, adolescents, and adults, 1999–2002. JAMA 2004; 291:2847– 2850
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=631
    Prefix
    E-mail: nephro-uro-kids@mail.ru За последнее десятилетие эпидемия ожирения распространилась по всему миру, вовлекая все группы населения, в том числе и детей. Влияние ожирения на здоровье населения, на социальные и экономические аспекты приобрело астрономические размеры. Число детей с избыточной массой тела утроилось с 60-х годов ХХ века
    Exact
    [1]
    Suffix
    . У взрослых ожирение определяется по индексу массы тела (ИМТ), превышающему 30 кг/м2. У детей ИМТ выше 85-го перцентиля для возраста пациента считается избыточной массой тела, а выше 95-го перцентиля – классифицируется как ожирение [2].

2
Weedon MN. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science 2007; 316:889–894
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=880
    Prefix
    У взрослых ожирение определяется по индексу массы тела (ИМТ), превышающему 30 кг/м2. У детей ИМТ выше 85-го перцентиля для возраста пациента считается избыточной массой тела, а выше 95-го перцентиля – классифицируется как ожирение
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Ожирение – наиболее частый тип нарушения метаболизма у детей и подростков. Ожирение является одним из критериев метаболического синдрома (МС). При избыточной массе тела и ожирении происходят изменения в органах-мишенях, значимо увеличивающих риск развития тяжелой патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек.

  2. In-text reference with the coordinate start=1675
    Prefix
    Маркер ИМТ – это маркер смешанного фенотипа ожирения, поэтому так мало ассоциаций между генами и ИМТ. В отношении обычных форм ожирения доказана твердая связь ИМТ с один геном – FTO – Fat Mass and Obesity Associated Gene (ген, связанный с жировой массой и ожирением)
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Предлагаются более значимые маркеры, такие как индекс жировой массы тела (ИЖМТ), окружность талии, соотношение окружности талии к ИЖМТ, внутрибрюшная жировая ткань (окружность живота по максимальным точкам), окружность бедер [3].

3
Sofia Inez et al. Obesity Facts 2008;1:138–145 Published online: June 20, 2008 DOI: 10.1159/000137665
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1926
    Prefix
    Предлагаются более значимые маркеры, такие как индекс жировой массы тела (ИЖМТ), окружность талии, соотношение окружности талии к ИЖМТ, внутрибрюшная жировая ткань (окружность живота по максимальным точкам), окружность бедер
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Наряду с глобальной эпидемией ожирения, появляются много сообщений о гломерулопатии при ожирении (ГО), связанной с прогрессированием патологии почек у взрослых и подростков [4].

4
Adelman RD, Restaino JG, Alon US, Blowley DL Proteinuria and focal segmental glomerulosclerosis in severely obese adolescents. J Pediatr 2001; 138:482–485
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2122
    Prefix
    как индекс жировой массы тела (ИЖМТ), окружность талии, соотношение окружности талии к ИЖМТ, внутрибрюшная жировая ткань (окружность живота по максимальным точкам), окружность бедер [3]. Наряду с глобальной эпидемией ожирения, появляются много сообщений о гломерулопатии при ожирении (ГО), связанной с прогрессированием патологии почек у взрослых и подростков
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Активно об ассоциации между массой тела и патологией почек заговорили в середине XX века. Около 50 лет назад были опубликованы результаты исследования, проведенного во Франции, в котором продемонстрировали взаимосвязь низкой массы тела при рождении, снижения массы действующих нефронов и компенсаторной гиперфильтрацией © Н.

5
Royer P, Habib R, Mathieu H, Coutecuisse V. L’hypolasie rénale bilaterale congénitale avec réduction du nombre et hypertrophie des néphrons chez l’enfant. Annales de Pédiatrie 1962;9:133-140
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4209
    Prefix
    Significance of early diagnosis of insulin resistance and its correction in acquired kidney diseases in children emphasized. Key words: insulin resistance, obesity, nephropathy, children. с последующим развитием гломеруломегалии и вторичного гломерулосклероза. Был предложен термин «олигомеганефрония»
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В 1974–1975 гг. J.R. Weisinger и др. [6], A.H. Cohen [7] описали связь тяжелой формы ожирения и почечной патологии. B 1994 г. D’Agati описал специфическое патологическое повреждение почек, связанное с ожирением, характеризующееся вторичным фокально-сегментарным гломерулосклерозом (ФСГС) у взрослых больных [8].

6
Weisinger JR, Kempson RL, Eldridge FL, Swenson RS. The nephrotic syndrome: a complication of massive obesity. Ann Intern Med 1974; 81: 440-447
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4255
    Prefix
    Key words: insulin resistance, obesity, nephropathy, children. с последующим развитием гломеруломегалии и вторичного гломерулосклероза. Был предложен термин «олигомеганефрония» [5]. В 1974–1975 гг. J.R. Weisinger и др.
    Exact
    [6]
    Suffix
    , A.H. Cohen [7] описали связь тяжелой формы ожирения и почечной патологии. B 1994 г. D’Agati описал специфическое патологическое повреждение почек, связанное с ожирением, характеризующееся вторичным фокально-сегментарным гломерулосклерозом (ФСГС) у взрослых больных [8].

7
Cohen AH. Massive obesity and the kidney. Am J Pathol1975; 81:17-130
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4274
    Prefix
    Key words: insulin resistance, obesity, nephropathy, children. с последующим развитием гломеруломегалии и вторичного гломерулосклероза. Был предложен термин «олигомеганефрония» [5]. В 1974–1975 гг. J.R. Weisinger и др. [6], A.H. Cohen
    Exact
    [7]
    Suffix
    описали связь тяжелой формы ожирения и почечной патологии. B 1994 г. D’Agati описал специфическое патологическое повреждение почек, связанное с ожирением, характеризующееся вторичным фокально-сегментарным гломерулосклерозом (ФСГС) у взрослых больных [8].

8
D’Agati V. The many masks of focal segmental glomerulosclerosis. Kidney Int 1994; 46:1223-1241
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4547
    Prefix
    B 1994 г. D’Agati описал специфическое патологическое повреждение почек, связанное с ожирением, характеризующееся вторичным фокально-сегментарным гломерулосклерозом (ФСГС) у взрослых больных
    Exact
    [8]
    Suffix
    . B 2001 году R.D. Adelman описал протеинурию и ФСГС у подростков с тяжелой формой ожирения [9]. ГО у взрослых определяется как клинический синдром морбидного ожирения, проявляющийся протеинурией без отеков и при нормальном уровне альбумина в сыворотке крови [10].

9
Adelman RD, Restaino JG, Alon US, Blowley DL. Proteinuria and focal segmental glomerulosclerosis in severely obese adolescents. J Pediatr 2001; 138:482-485
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4643
    Prefix
    D’Agati описал специфическое патологическое повреждение почек, связанное с ожирением, характеризующееся вторичным фокально-сегментарным гломерулосклерозом (ФСГС) у взрослых больных [8]. B 2001 году R.D. Adelman описал протеинурию и ФСГС у подростков с тяжелой формой ожирения
    Exact
    [9]
    Suffix
    . ГО у взрослых определяется как клинический синдром морбидного ожирения, проявляющийся протеинурией без отеков и при нормальном уровне альбумина в сыворотке крови [10]. Считается, что основной механизм, приводящий к изменениям в нефроне, – гиперфильтрация из-за несоответствия увеличивающейся массы тела и относительного дефицита действующих нефронов.

10
Kambham N, Markowitz GS, Valeri AM et al. Obesityrelated glomerulopathy: an emerging epidemic. Kidney Int 2001; 59:1498-1509
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4814
    Prefix
    Adelman описал протеинурию и ФСГС у подростков с тяжелой формой ожирения [9]. ГО у взрослых определяется как клинический синдром морбидного ожирения, проявляющийся протеинурией без отеков и при нормальном уровне альбумина в сыворотке крови
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Считается, что основной механизм, приводящий к изменениям в нефроне, – гиперфильтрация из-за несоответствия увеличивающейся массы тела и относительного дефицита действующих нефронов. Это универсальный механизм, не зависящий от его происхождения.

11
Schwimmer JA, Markowitz GS, Valeri AM et al. Secondary focal segmental glomerulosclerosis in non-obese patients with increased muscle mass. Clin Nephrol 2003; 60(4):233-241
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5301
    Prefix
    Врожденное малое число нефронов – одна из его причин. У атлетов высокого роста с увеличенным индексом массы тела, связанным с большой мышечной массой, также выявлялось поражение почек с гломеруломегалией и вторичным ФСГС
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В другой серии наблюдений через определенный промежуток времени после односторонней нефрэктомии у лиц с ожирением развивались протеинурия и прогрессирующее снижение функции почек. Это состояние обозначено авторами как «нефропатия гиперфильтрации»; термин считается синонимом «гломерулопатии ожирения» [12].

12
Tomaszewski M, Charchar FJ, Maric C et al. Glomerular hyper filtration: a marker of metabolic risk. Kidney Int 2007; 71:816–821
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5608
    Prefix
    В другой серии наблюдений через определенный промежуток времени после односторонней нефрэктомии у лиц с ожирением развивались протеинурия и прогрессирующее снижение функции почек. Это состояние обозначено авторами как «нефропатия гиперфильтрации»; термин считается синонимом «гломерулопатии ожирения»
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Несмотря на прогрессирующую эпидемию ожирения, охватившую детей по всему миру, гломерулопатия развивается лишь у небольшой части этих детей. В соответствии с концепцией «трех ударов» [13], малое число нефронов при рождении может быть «первым ударом», тогда как «третий удар» – развитие ожирения и инсулинорезистентности.

13
Смирнов АВ, Румянцев АШ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. XXI век – время интегративной нефрологии. Нефрология 2015; 19(2): 26-31 [Smirnov AV, Rumyantsev ASh, Dobronravov VA, Kayukov IG. XXI century – the time of integrative nephrology. Nephrology 2015; 19(2): 26-31]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5820
    Prefix
    Несмотря на прогрессирующую эпидемию ожирения, охватившую детей по всему миру, гломерулопатия развивается лишь у небольшой части этих детей. В соответствии с концепцией «трех ударов»
    Exact
    [13]
    Suffix
    , малое число нефронов при рождении может быть «первым ударом», тогда как «третий удар» – развитие ожирения и инсулинорезистентности. В контексте патологии почек у детей уменьшенная масса нефронов и риск развития терминальной стадии почечной недостаточности ассоциированы с рождением ребенка с массой тела, малой к сроку гестации, или с преждевременным рождением с массой тела,

14
Vikse BE, Irgens LM, Leivestad T et al. Low birth weight increases risk for end stage renal disease. J Am Soc Nephrol 2008; 19:151–157
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6254
    Prefix
    В контексте патологии почек у детей уменьшенная масса нефронов и риск развития терминальной стадии почечной недостаточности ассоциированы с рождением ребенка с массой тела, малой к сроку гестации, или с преждевременным рождением с массой тела, соответствующей сроку гестации
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Во многих исследованиях представлены подтверждения гипотезы, что масса тела при рождении связана с заболеваниями в последующей жизни (гипотеза Barker). В частности, установлена зависимость между уменьшенной массой при рождении и увеличенным риском ишемической болезни сердца, сахарным диабетом 2-го типа, гипертонией, гиперлипидемией, инсультом и инфарктом [15].

15
Hovi P, Andersson S, Raikkonen K et al. Ambulatory blood pressure in young adults with very low birth weight. J Pediatr 2010; 156: 54–59
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6625
    Prefix
    В частности, установлена зависимость между уменьшенной массой при рождении и увеличенным риском ишемической болезни сердца, сахарным диабетом 2-го типа, гипертонией, гиперлипидемией, инсультом и инфарктом
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Воздействие неблагоприятных факторов на плод объясняют несколько теорий. Среди них – теория «сберегающего фенотипа» [16], позже пересмотренная Глакменом и Хэнсоном [17]. Авторы предполагают, что нарушения во внутриматочной окружающей среде, например, недостаток питательных веществ или высокий уровень глюкокортикоидов, у эмбриона включает механизмы адаптации для выживания.

16
Phillips DI. Insulin resistance as a programmed response to fetal undernutrition. Diabetologia 1996; 39: 1119–1122
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6748
    Prefix
    В частности, установлена зависимость между уменьшенной массой при рождении и увеличенным риском ишемической болезни сердца, сахарным диабетом 2-го типа, гипертонией, гиперлипидемией, инсультом и инфарктом [15]. Воздействие неблагоприятных факторов на плод объясняют несколько теорий. Среди них – теория «сберегающего фенотипа»
    Exact
    [16]
    Suffix
    , позже пересмотренная Глакменом и Хэнсоном [17]. Авторы предполагают, что нарушения во внутриматочной окружающей среде, например, недостаток питательных веществ или высокий уровень глюкокортикоидов, у эмбриона включает механизмы адаптации для выживания.

17
Gluckman P, Hanson M (eds). The Fetal Matrix: Evolution, Development and Disease. Cambridge: Cambridge University Press, 2005
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6799
    Prefix
    В частности, установлена зависимость между уменьшенной массой при рождении и увеличенным риском ишемической болезни сердца, сахарным диабетом 2-го типа, гипертонией, гиперлипидемией, инсультом и инфарктом [15]. Воздействие неблагоприятных факторов на плод объясняют несколько теорий. Среди них – теория «сберегающего фенотипа» [16], позже пересмотренная Глакменом и Хэнсоном
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Авторы предполагают, что нарушения во внутриматочной окружающей среде, например, недостаток питательных веществ или высокий уровень глюкокортикоидов, у эмбриона включает механизмы адаптации для выживания.

18
Gluckman PD, Hanson MA. Developmental origins of disease paradigm: a mechanistic and evolutionary perspective. Pediatr Res 2004; 56: 311–317
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7222
    Prefix
    Однако, если влияние неблагоприятных факторов сохраняется, изменения становятся необратимыми. Глакмен и Хэнсон ввели термин «прогнозирующий адаптивный ответ» – «predictive adaptive response»
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Эмбриональная гипотеза инсулина по Хаттерсли предполагает, что отношения между небольшим размером при рождении и нарушенной толерантностью к глюкозе во взрослой жизни могут быть объяснены унаследованным дефицитом секреции или активности инсулина [19, 20].

19
Hattersley AT, Tooke JE. The fetal insulin hypothesis: an alternative explanation of the association of low birth weight with diabetes and vascular disease. Lancet 1999; 353: 1789–1792
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7486
    Prefix
    Эмбриональная гипотеза инсулина по Хаттерсли предполагает, что отношения между небольшим размером при рождении и нарушенной толерантностью к глюкозе во взрослой жизни могут быть объяснены унаследованным дефицитом секреции или активности инсулина
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . Задержка внутриутробного развития – «intrauterine growth restriction» (IUGR) – приводит не только к уменьшению массы тела при рождении, но и, как предполагается, программирует снижение количества нефронов в почке [21].

20
Day IN, Chen XH, Gaunt TR et al. Late life metabolic syndrome, early growth, and common polymorphism in the growth hormone and placental lactogen gene cluster. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5569–5576
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7486
    Prefix
    Эмбриональная гипотеза инсулина по Хаттерсли предполагает, что отношения между небольшим размером при рождении и нарушенной толерантностью к глюкозе во взрослой жизни могут быть объяснены унаследованным дефицитом секреции или активности инсулина
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . Задержка внутриутробного развития – «intrauterine growth restriction» (IUGR) – приводит не только к уменьшению массы тела при рождении, но и, как предполагается, программирует снижение количества нефронов в почке [21].

21
Brenner BM, Lawler EV, Mackenzie HS. The hyper filtration theory: a paradigm shift in nephrology. Kidney Int 1996; 49: 1774–1777
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7713
    Prefix
    Задержка внутриутробного развития – «intrauterine growth restriction» (IUGR) – приводит не только к уменьшению массы тела при рождении, но и, как предполагается, программирует снижение количества нефронов в почке
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Описаны целый ряд метаболических нарушений у индивидуумов, рожденных с малой массой тела. Так, например, экспериментальные и клинические данные указывают на то, что дети с низкой массой тела при рождении (менее 2500 г) в последующем имеют более высокое содержание мочевой кислоты в сыворотке крови [22].

22
Ingelfinger JR. Pathogenesis of perinatal programming. Curr Opin Nephrol Hypertens 2004; 13:459–464
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8022
    Prefix
    Так, например, экспериментальные и клинические данные указывают на то, что дети с низкой массой тела при рождении (менее 2500 г) в последующем имеют более высокое содержание мочевой кислоты в сыворотке крови
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Еще одним метаболическим изменением, связанным с различными функциональными и структурными адаптивными физиологическими процессами в постнатальной жизни, являются маркеры генетической ассоциации между ранним ростом и функцией эндотелия [23].

23
Leeson CP, Kattenhorn M, Morley R et al. Impact of low birth weight and cardiovascular risk factors on endothelial function in early adult life. Circulation 2001; 103:1264–1268
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8278
    Prefix
    Еще одним метаболическим изменением, связанным с различными функциональными и структурными адаптивными физиологическими процессами в постнатальной жизни, являются маркеры генетической ассоциации между ранним ростом и функцией эндотелия
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Матрица металлопротеиназ (MMPs), как известно, участвует в деградации компонентов внеклеточного матрикса (ECM). Эти протеолитические ферменты ассоциированы с развитием сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома.

24
Raffetto JD, Khalil RA. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in vascular remodeling and vascular disease. Biochem Pharmacol 2008; 5: 78-84
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8669
    Prefix
    Эти протеолитические ферменты ассоциированы с развитием сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома. В связи с тем, что они также секретируются эндотелиальными клетками, девиации MMPs, может служить маркером эндотелиальной дисфункции
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Взаимодействия между MMPs и коллаген-стимулирующими факторами играют важную роль в поддержании баланса биосинтеза и деградации сосудистой стенки. Нарушение такого баланса способствует развитию сердечнососудистых повреждений.

25
Juul A, Scheike T, Davidsen M et al. Low serum insulinlike growth factor I is associated with increased risk of ischemic heart disease: a population-based case-control study. Circulation 2002; 106:939–944
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9252
    Prefix
    Инсулиноподобный фактор роста-I (IGF-I) имеет коллаген-стимулирующую и эндокринную активность воздействия на ткани многочисленных органов-мишеней. Было показано, что низкие уровни IGF-I могут увеличивать риск сердечнососудистых заболеваний у здоровых людей
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Пониженный уровень IGF-1 обнаружен у людей с низкой массой тела при рождении [26]. При изучении плазменных концентраций MMP-2, MMP-9, TIMP-2 (ингибиторы ткани металлопротеиназы 2), IGF-I и связывающего белка IGFBP-3 у детей найдены корреляционные связи между массой тела при рождении, уровнем артериального давления и эндотелиальной дисфункцией [27].

26
Johnston LB, Dahlgren J, Leger J et al. Association between insulin-like growth factor I (IGF-I) polymorphisms, circulating IGF-I, and pre- and postnatal growth in two European small for gestational age populations. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88:4805–4810
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9334
    Prefix
    Было показано, что низкие уровни IGF-I могут увеличивать риск сердечнососудистых заболеваний у здоровых людей [25]. Пониженный уровень IGF-1 обнаружен у людей с низкой массой тела при рождении
    Exact
    [26]
    Suffix
    . При изучении плазменных концентраций MMP-2, MMP-9, TIMP-2 (ингибиторы ткани металлопротеиназы 2), IGF-I и связывающего белка IGFBP-3 у детей найдены корреляционные связи между массой тела при рождении, уровнем артериального давления и эндотелиальной дисфункцией [27].

27
Ricardo Sesso, Maria C.P. Franco. Abnormalities in Metalloproteinase Pathways and IGF-I Axis: A Link between Birth Weight, Hypertension, and Vascular Damage in Childhood. American journal of hypertension 2010; 23 (1): 6-11
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9619
    Prefix
    При изучении плазменных концентраций MMP-2, MMP-9, TIMP-2 (ингибиторы ткани металлопротеиназы 2), IGF-I и связывающего белка IGFBP-3 у детей найдены корреляционные связи между массой тела при рождении, уровнем артериального давления и эндотелиальной дисфункцией
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Морфологические изменения при ГО заключаются в расширении мезангиального матрикса, гипертрофии клубочков и уменьшении плотности подоцитов с отделением ножек подоцитов от гломерулярной базальной мембраны.

28
Carolyn L. Abitbol; Maria M. Rodríguez. Obesity-Related Nephropathy in Children. Pediatr Health 2009; 3(2):141-153
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10196
    Prefix
    Скорее всего, это «третий удар» для пациентов, которые имеют врожденную или приобретенную уменьшенную массу нефронов и генетическую уязвимость для действия цитокинов, вырабатываемых жировой тканью
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Следовательно, ожирение и недоношенность – аддитивные факторы риска патологии почек уже в детском возрасте [29]. В последние годы появились термины «Здоровое ожирение» и «Нездоровое ожирение». Определены биохимические критерии этих двух фенотипов конституционального ожирения.

29
Carolyn LA, Chandar J, Rodríguez MM et al. Obesity and preterm birth: additive risks in the progression of kidney disease in children. Pediatr Nephrol 2010; 23(3):413-419
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10309
    Prefix
    Скорее всего, это «третий удар» для пациентов, которые имеют врожденную или приобретенную уменьшенную массу нефронов и генетическую уязвимость для действия цитокинов, вырабатываемых жировой тканью [28]. Следовательно, ожирение и недоношенность – аддитивные факторы риска патологии почек уже в детском возрасте
    Exact
    [29]
    Suffix
    . В последние годы появились термины «Здоровое ожирение» и «Нездоровое ожирение». Определены биохимические критерии этих двух фенотипов конституционального ожирения. Основным отличием служит наличие или отсутствие инсулинорезистентности (ИР) [30, 31].

30
Kursawe R. Metabolic Syndrome in Pediatrics: The Role of Lipid Partitioning. Ann Pediatr Child Health 2014; 2(1): 1007
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10561
    Prefix
    В последние годы появились термины «Здоровое ожирение» и «Нездоровое ожирение». Определены биохимические критерии этих двух фенотипов конституционального ожирения. Основным отличием служит наличие или отсутствие инсулинорезистентности (ИР)
    Exact
    [30, 31]
    Suffix
    . ИР в настоящее время признается основным патогенетическим звеном МС. ИР тесно связана с развитием эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса, дислипидемии, системного воспаления и активации РААС, поэтому позиционируется как «нетрадиционный фактор риска» развития сердечно-сосудистых заболеваний [31, 32].

31
Siew ED, Ikizler TA. Determinants of insulin resistance and its effects on protein metabolism in patients with advanced chronic kidney disease. Contrib Nephrol 2008; 161:138–144
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10561
    Prefix
    В последние годы появились термины «Здоровое ожирение» и «Нездоровое ожирение». Определены биохимические критерии этих двух фенотипов конституционального ожирения. Основным отличием служит наличие или отсутствие инсулинорезистентности (ИР)
    Exact
    [30, 31]
    Suffix
    . ИР в настоящее время признается основным патогенетическим звеном МС. ИР тесно связана с развитием эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса, дислипидемии, системного воспаления и активации РААС, поэтому позиционируется как «нетрадиционный фактор риска» развития сердечно-сосудистых заболеваний [31, 32].

  2. In-text reference with the coordinate start=10894
    Prefix
    ИР тесно связана с развитием эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса, дислипидемии, системного воспаления и активации РААС, поэтому позиционируется как «нетрадиционный фактор риска» развития сердечно-сосудистых заболеваний
    Exact
    [31, 32]
    Suffix
    . ИР определяется как снижение чувствительности органов-мишеней к биологическим эффектам инсулина. Главные функции инсулина включают стимулирование захвата глюкозы скелетными мышцами, ингибирование продукции глюкозы печенью и подавление липолиза в жировой ткани [33].

32
Hien Phama, Kristina M. Utzschneiderb and Ian H. de Boera Measurement of insulin resistance in chronic kidney disease. Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2011; 20:640–646
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10894
    Prefix
    ИР тесно связана с развитием эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса, дислипидемии, системного воспаления и активации РААС, поэтому позиционируется как «нетрадиционный фактор риска» развития сердечно-сосудистых заболеваний
    Exact
    [31, 32]
    Suffix
    . ИР определяется как снижение чувствительности органов-мишеней к биологическим эффектам инсулина. Главные функции инсулина включают стимулирование захвата глюкозы скелетными мышцами, ингибирование продукции глюкозы печенью и подавление липолиза в жировой ткани [33].

33
Stumvoll M, Goldstein BJ, van Haeften TW. Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy. Lancet 2005; 365:1333–1346
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11166
    Prefix
    ИР определяется как снижение чувствительности органов-мишеней к биологическим эффектам инсулина. Главные функции инсулина включают стимулирование захвата глюкозы скелетными мышцами, ингибирование продукции глюкозы печенью и подавление липолиза в жировой ткани
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Основные причины ИР включают генетические факторы, ожирение, гиподинамию, алиментарные факторы, воздействие некоторых медикаментов и старение. Ведущие механизмы развития ИР могут быть определены по принципу: где находится первичный дефект – перед рецептором, в самом рецепторе или за ним.

34
Raalte DH, Brands M, van der Zijl NJ, et al. Low-dose glucocorticoid treatment affects multiple aspects of intermediary metabolism in healthy humans: a randomised controlled trial. Diabetologia Aug 2011; 54(8):2103-2112
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12142
    Prefix
    Обычна комбинация всех этих причин. Например, ожирение – наиболее частая причина ИР – связана, главным образом, с пострецепторными аномалиями, а также и со сниженным числом инсулиновых рецепторов
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Ожирение способствует развитию гиперинсулинемии и ИР многочисленными путями. На клеточном уровне ожирение ведет к ИР через уменьшение окисления жирных кислот (ЖК) и усиление оксидативного стресса.

35
George Bayliss, Larry A. Weinrauch, John A. D’Elia Pathophysiology of Obesity-related renal Dysfunction Contributed to Diabetic nephropathy. Curr Diab Rep DOI 10. 1007/s11892-0120288-1
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=13500
    Prefix
    Действительно, фетуин-А и адипонектин у людей имеют обратную корреляцию: фетуин-А угнетает mRNA, кодирующую адипонектин в культуре человеческих адипоцитов. Высокий уровень фетуина-А прямо коррелирует с повышенным ИМТ, уровнем триглицеридов; обратные корреляции доказаны для пониженного уровня адипонектина с ИМТ и уровнем триглицеридов
    Exact
    [35]
    Suffix
    . В настоящее время накопилось значительное число экспериментальных данных и клинических наблюдений, подтверждающих тесную взаимосвязь кальциотропных гормонов и фактора роста фибробластов-23 (ФРФ-23) с энергетическим и жировым обменом.

  2. In-text reference with the coordinate start=18300
    Prefix
    Как в любой клетке, способность подоцита принимать сигналы из окружения и передавать их во внутриклеточное пространство зависит от специфических молекул, находящихся на клеточной мембране, способных отвечать на дружественные сигналы и блокировать вредоносные
    Exact
    [35]
    Suffix
    . В серии экспериментов in vitro, имитирующих генетическую мутацию нефрина и в отсутствие его, исследователи оценили влияние этого белка на чувствительность подоцитов к инсулину. Глюкоза входит в подоциты через транспортер – белковый комплекс ГЛЮТ4 под влиянием инсулина и адипонектина.

  3. In-text reference with the coordinate start=19894
    Prefix
    Показано, что глюкоза стимулирует экзоцитоз нефрина в подоциты и что его роль в усилении экзоцитоза инсулина из бета-клеток частично зависит от ремоделирования цитоскелета актина. Дефицит нефрина in vivo – результат нарастающего оксидативного стресса, что, в свою очередь, ведет к стимуляции реакций воспаления
    Exact
    [35]
    Suffix
    . В проксимальном канальце реабсорбируется около 70% общего натрия, профильтрованного через клубочки. Инсулин усиливает реабсорбцию натрия за счет активации натрий/водородного обменника 3-го типа (Na+-H+ exchanger type 3 (NHE3).

36
Paula FJA, Rosen CJ. Bone remodeling and Energy metabolism: New perspectives. Bone research 2013; 1(1): 72-84. doi: 10.4248/BR201301005
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13834
    Prefix
    В настоящее время накопилось значительное число экспериментальных данных и клинических наблюдений, подтверждающих тесную взаимосвязь кальциотропных гормонов и фактора роста фибробластов-23 (ФРФ-23) с энергетическим и жировым обменом. Эта проблема подробно освещена в обзоре J.A. Fracisco, J. Clifford-Rosen
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Комплекс кальцитриол-рецептор осуществляет связь минерального, жирового и энергетического обмена. Однако корреляция между содержанием витамина D и ИР в различных исследованиях неоднозначна [37].

37
Tai K, Need AG, Horowitz M, Chapman IM. Vitamin D, glucose, insulin, and insulin sensitivity. Nutrition 2008; 24(3): 279–285
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14085
    Prefix
    Комплекс кальцитриол-рецептор осуществляет связь минерального, жирового и энергетического обмена. Однако корреляция между содержанием витамина D и ИР в различных исследованиях неоднозначна
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Раскрыты отрицательные эффекты низких концентраций 25 (ОН)D на уровни глюкозы натощак и при проведении перорального глюкозотолерантного теста. В одном из недавних исследований значимых отличий между уровнями витамина D у тучных больных с предиабетом и сахарным диабетом и пациентов с нормальным содержанием глюкозы не было найдено, однако, была выявлена обратная корреляц

38
Дудинская ЕН, Ткачева ОН. Роль витамина Д в развитии артериальной гипертензии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2012; 11(3): 77-81 [Dudinskaia EN, Tkacheva ON. Rol` vitamina D v razvitii arterial`noi` gipertenzii. Kardiovaskuliarnaia terapiia i profilaktika 2012; 11(3): 77-81]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15747
    Prefix
    Существуют данные, что повышение внутриклеточного кальция усиливает влияние 11β–гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 на адипоциты, который так же, как и АТ II, приводит к повышению продукции кортизола в этих клетках
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Ожирение и ИР – общепризнанные главные причины развития эндотелиальной дисфункции (ЭД). Взаимосвязь между ожирением, ИР и ЭД предполагает существование общих регуляторов этих трёх явлений.

39
Karolina DS, Silambarasan M, Armugam A, Yeyaseelan K. MicroRNAs and Endothelial Dysfunction in Relation to Obesity and Type2 Diabetes J Mol Genet med. S1: 011.doi:10.4172/17470862.S1-011)
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16630
    Prefix
    опухолиальфа (TNF-α), резистин, ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1, plasminogen activator inhibitor-1) и интерлейкин-6 (ИЛ-6), ослабляют действие инсулина, увеличивают ИР, атерогенную дислипидемию и гиперинсулинемию. TNF-α – центральная субстанция, связующая диабет, ИР, ожирение и ЭД. Эта субстанция может индуцировать синтез других цитокинов, способных усугубить ЭД
    Exact
    [39]
    Suffix
    . ИР часто ассоциирована с ЭД и играет важную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме участия в гомеостазе глюкозы, инсулин известен как сосудистый гормон, действующий по-разному в физиологических и патологических условиях; он может оказывать как протекторное, так и атерогенное воздействие на сосуды.

40
Ranganath Muniyappa, James R. Sowers Role of insulin resistance in endothelial dysfunction. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders 2013; 14 (1): 5-12
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17388
    Prefix
    Эта регуляция опосредована двумя сигнальными системами: фосфатидилинозитол-3киназой (ФИ3К) и митоген-активированной протеинкиназой (МАПК) в сосудистом эндотелии. В условиях ИР ослабление активности ФИ3К может вызвать дисбаланс между продукцией NO и секрецией эндотелина-1 и приводить к ЭД
    Exact
    [40]
    Suffix
    . Известны два пути проникновения инсулина в нефрон: первый – путем гломерулярной фильтрации и последующей реабсорбции из клеток канальцев; второй – путем диффузии из перитубулярных капилляров [41].

41
Rabkin R, Ryan MP, Duckworth WC. The renal metabolism of insulin. Diabetologia 1984; 27 ( 3): 351–357
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17586
    Prefix
    В условиях ИР ослабление активности ФИ3К может вызвать дисбаланс между продукцией NO и секрецией эндотелина-1 и приводить к ЭД [40]. Известны два пути проникновения инсулина в нефрон: первый – путем гломерулярной фильтрации и последующей реабсорбции из клеток канальцев; второй – путем диффузии из перитубулярных капилляров
    Exact
    [41]
    Suffix
    . Инсулин действует почти во всех сегментах нефрона. Он регулирует проницаемость фильтрационного барьера клубочка и выступает как мощный стимулятор реабсорбции натрия. Интегральный компонент фильтрационного барьера в почечных клубочках – подоцит – находится в уникальном положении.

42
Shoko Horita, George Seki, Hideomi Yamada et al. Insulin Resistance, Obesity, Hypertension, and Renal Sodium Transport. International Journal of Hypertension 2011; Article ID 391762, 8 pages http:// dx.doi.org/10.4061/2011/391762
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20509
    Prefix
    Кроме того, инсулин стимулирует базолатеральный Na-HCO3 котранспортер, которому принадлежит главная роль в выведении натрия и бикарбоната из клеток проксимального канальца. В петле Генле инсулин стимулирует Na-K-2Clкотранспортер (NKCC2) и Na-K-ATPase.
    Exact
    [42]
    Suffix
    Более того, М. Tsimaratos et al. выяснили, что С-пептид, продукт расщепления проинсулина, стимулирует Na-K-АТФазу в толстом восходящем сегменте, что опосредуется протеинкиназой С [43]. Хорошо известно, что в дистальном канальце, включая дистальный сегмент и собирательные трубочки, инсулин стимулирует амилорид-чувствительный эпителиальный натриевый канал (ENaC).

  2. In-text reference with the coordinate start=21328
    Prefix
    В дистальном канальце существуют и другие транспортеры и киназы, чувствительные к действию инсулина, такие как withno-lysine (WNK) kinases («киназы, не содержащие лизин») и натрий-хлор-транспортер
    Exact
    [42]
    Suffix
    . В настоящее время накоплен большой клинический и экспериментальный материал, доказывающий важную роль ИР в патогенезе заболеваний почек. Показано, что ИР – независимый фактор риска и предиктор развития и прогрессирования почечной патологии, включая уролитиаз, кистозную болезнь почек и опухоли почек [45].

43
Tsimaratos M, Roger F, Chabardès D et al. C-peptide stimulates Na+,K+-ATPase activity via PKC alpha in rat medullary thick ascending limb. Diabetologia 2003; 46 (1): 124–131
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20702
    Prefix
    В петле Генле инсулин стимулирует Na-K-2Clкотранспортер (NKCC2) и Na-K-ATPase.[42] Более того, М. Tsimaratos et al. выяснили, что С-пептид, продукт расщепления проинсулина, стимулирует Na-K-АТФазу в толстом восходящем сегменте, что опосредуется протеинкиназой С
    Exact
    [43]
    Suffix
    . Хорошо известно, что в дистальном канальце, включая дистальный сегмент и собирательные трубочки, инсулин стимулирует амилорид-чувствительный эпителиальный натриевый канал (ENaC).

44
DeFronzo RA, Cooke CR, Andres R. The effect of insulin on renal handling of sodium, potassium, calcium, and phosphate in man. Journal of Clinical Investigation 1975; 55 (4): 845–855
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21123
    Prefix
    Более того, в этом сегменте инсулин стимулирует и Na-KАТФазу. Исходя из этих представлений, DeFronzo et al. сделали вывод, что гиперинсулинемия и гипергликемия увеличивают реабсорбцию натрия из дистального канальца
    Exact
    [44]
    Suffix
    . В дистальном канальце существуют и другие транспортеры и киназы, чувствительные к действию инсулина, такие как withno-lysine (WNK) kinases («киназы, не содержащие лизин») и натрий-хлор-транспортер [42].

45
Тюзиков ИА. Инсулинорезистентность как системный фактор патогенеза заболеваний почек. Сахарный диабет 2014; (1): 47-56 [Tiuzikov IA.Insulinorezistentnost` kak sistemny`i` faktor patogeneza zabolevanii` pochek. Saharny`i` diabet 2014; (1): 47-56]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21661
    Prefix
    В настоящее время накоплен большой клинический и экспериментальный материал, доказывающий важную роль ИР в патогенезе заболеваний почек. Показано, что ИР – независимый фактор риска и предиктор развития и прогрессирования почечной патологии, включая уролитиаз, кистозную болезнь почек и опухоли почек
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Доказана роль мутации INSR-гена инсулинового рецептора в развитии гиперкальциурии и нефролитиаза [47]. Результаты исследований последних лет показали, что ИР выявляется уже на начальных стадиях хронической болезни почек (ХБП), в том числе и при поражении почек, не связанном с сахарным диабетом и ожирением.

47
Becker B, Kronenberg F, Kielstein J et al. Renal insulin resistance syndrome, adiponectin and cardiovascular events in patients with kidney disease: the mild and moderate kidney disease study. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 1091-1098
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=21764
    Prefix
    Показано, что ИР – независимый фактор риска и предиктор развития и прогрессирования почечной патологии, включая уролитиаз, кистозную болезнь почек и опухоли почек [45]. Доказана роль мутации INSR-гена инсулинового рецептора в развитии гиперкальциурии и нефролитиаза
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Результаты исследований последних лет показали, что ИР выявляется уже на начальных стадиях хронической болезни почек (ХБП), в том числе и при поражении почек, не связанном с сахарным диабетом и ожирением.

  2. In-text reference with the coordinate start=22270
    Prefix
    Концентрация иммунореактивного инсулина, исследуемого натощак, и индексы ИР у пациентов с начальной и умеренно выраженной ХБП в целом значительно выше по сравнению с показателями, полученными в общей популяции
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Снижение чувствительности периферических тканей к действию инсулина является фактором, определяющим неблагоприятный прогноз течения ХБП, наряду с артериальной гипертензией и протеинурией.

48
Kaartinen K, Syrjanen J, Porsti I et al. Insulin resistance and the Progression of IgA glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant 2006; 12: 1-6
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23132
    Prefix
    исследования средний возраст пациентов составлял 48,5 лет, индекс массы тела 26 кг/м2), установлено, что пациенты с прогрессирующим течением нефрита, определяемым как повышение уровня цистатина-С на 20% от исходного значения за период наблюдения, имели более высокие показатели периферической ИР по сравнению с группой, характеризующейся стабильным течением IgA-нефропатии
    Exact
    [48, 49]
    Suffix
    . В ходе комплексного исследования гормонального гомеостаза у больных с хроническим гломерулонефритом установлено, что нарушения углеводного обмена, секреции ИРИ, С-пептида и контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина, пролактина) формируются в доазотемическую стадию болезни, прогрессируют по мере развития ХПН и отягощают клиническое течение ХГН [50].

49
Леванковская ЕИ, Швецов МЮ, Зилов АВ, Шилов ЕМ. Инсулинорезистентность как ранний предиктор неблагоприятного течения хронической болезни почек недиабетической этиологии. Нефрология и диализ 2010; 12(2): 74-81 [Levankovskaia EI, Shvetcov MIu, Zilov AV, Shilov EM. Insulinorezistentnost` kak rannii` prediktor neblagopriiatnogo techeniia khronicheskoi` bolezni pochek nediabeticheskoi` e`tiologii. Nefrologiia i dializ.2010; 12(2): 74-81]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23132
    Prefix
    исследования средний возраст пациентов составлял 48,5 лет, индекс массы тела 26 кг/м2), установлено, что пациенты с прогрессирующим течением нефрита, определяемым как повышение уровня цистатина-С на 20% от исходного значения за период наблюдения, имели более высокие показатели периферической ИР по сравнению с группой, характеризующейся стабильным течением IgA-нефропатии
    Exact
    [48, 49]
    Suffix
    . В ходе комплексного исследования гормонального гомеостаза у больных с хроническим гломерулонефритом установлено, что нарушения углеводного обмена, секреции ИРИ, С-пептида и контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина, пролактина) формируются в доазотемическую стадию болезни, прогрессируют по мере развития ХПН и отягощают клиническое течение ХГН [50].

50
Казакова ИА. Клинико-патогенетические механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита при формировании хронической почечной недостаточности. Автореф. дис. ... д-ра мед.наук. Пермь, 2005 [Kazakova IA. Clinikopatogeneticheskie mehanizmy` progressirovaniia khronicheskogo glomerulonefrita pri formirovanii khronicheskoi` pochechnoi` nedostatochnosti. Avtoreferat dis .d.m.n. Perm`, 2005]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23513
    Prefix
    В ходе комплексного исследования гормонального гомеостаза у больных с хроническим гломерулонефритом установлено, что нарушения углеводного обмена, секреции ИРИ, С-пептида и контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина, пролактина) формируются в доазотемическую стадию болезни, прогрессируют по мере развития ХПН и отягощают клиническое течение ХГН
    Exact
    [50]
    Suffix
    . Среди взрослых больных с первичными гломерулярными и интерстициальными поражениями почек ХБП С3–4 стадией, периферическая ИР выявлены у 79% пациентов [51]. Механизм формирования ИР при ХБП, видимо, универсален и не зависит от ее этиологии.

51
Chen J, Muntner P, Hamm L et al. Insulin resistance and risk of chronic kidney disease in nondiabetic US adults. J Am Soc Nephron 2003; 14: 469-477
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23674
    Prefix
    обмена, секреции ИРИ, С-пептида и контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина, пролактина) формируются в доазотемическую стадию болезни, прогрессируют по мере развития ХПН и отягощают клиническое течение ХГН [50]. Среди взрослых больных с первичными гломерулярными и интерстициальными поражениями почек ХБП С3–4 стадией, периферическая ИР выявлены у 79% пациентов
    Exact
    [51]
    Suffix
    . Механизм формирования ИР при ХБП, видимо, универсален и не зависит от ее этиологии. При сравнении данных обследования пациентов с ХБП С1–4 стадий и IgA-нефропатией и поликистозной болезнью почек было продемонстрировано, что выраженность ИР практически одинакова как при иммунном, так и неиммунном характере поражения почек [52].

52
Sechi L, Catena C, Zingaro L et al. Abnormalities of glucose metabolism in patients with early renal failure. Diabetes 2002; Vol. 51: 1226-1232
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24016
    Prefix
    При сравнении данных обследования пациентов с ХБП С1–4 стадий и IgA-нефропатией и поликистозной болезнью почек было продемонстрировано, что выраженность ИР практически одинакова как при иммунном, так и неиммунном характере поражения почек
    Exact
    [52]
    Suffix
    . В литературе имеются ограниченное число публикаций, в которых представлена связь приобретенных заболеваний почек у детей со степенью ИР. По данным китайских педиатров, у детей с первичным нефротическим синдромом (НС) доказаны значимые корреляционные связи между степенью инсулинорезистентности (по данным НОМА-ИР) и артериальным давлением, уровнем креатинина и триглицеридов в пла

53
Jiaping Jin, Bo Jin, Songming Huang et al. Insulin resistance in children with primary nephrotic syndrome and normal renal function. Pediatr Nephrol 2012; 27 (10):1901-1909 Сведения об авторах: Проф. Смирнова Наталия Николаевна, д.м.н.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24726
    Prefix
    Это, по мнению авторов, говорит о значимости инсулиночувствительности как фактора, влияющего на течение заболевания почек. С-пептид в сыворотке крови, определяемый натощак, был повышен при первичном НС, что расценено как фактор нефропротекции
    Exact
    [53]
    Suffix
    . ИР тесно связана со всеми компонентами МС и активно участвует в патогенезе поражения всех органов-мишеней при ожирении и МС, прежде всего – в прогрессировании дисфункции сердечнососудистой системы, печени и почек.