The 88 references with contexts in paper N. Mikheeva M., Ya. Zverev F., G. Vykhodceva I., Н. Михеева М., Я. Зверев Ф., Г. Выходцева И. (2015) “СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ГИПЕРКАЛЬЦИУРИИ // MODERN VIEWS ON IDIOPATHIC HYPERCALCIURIA AETIOLOGY AND PATHOGENESIS” / spz:neicon:nefr:y:2015:i:4:p:29-40

1
Liebman SE, Taylor JG, Bushinsky DA. Idiopathic hypercalciuria. Curr Rheumatol Rep 2006; 8 (1): 70-75
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=1505
    Prefix
    Key words: idiopathic hypercalciuria, aetiology, pathogenesis. Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) представляет собой метаболическое нарушение, являющееся наиболее частой причиной возникновения кальциевого нефролитиаза у взрослых и детей
    Exact
    [1–10]
    Suffix
    . Термин «идиопатическая гиперкальциурия» был предложен 60 лет тому назад, когда в клиническом исследовании F.Albright и соавт., обследуя пациентов с рецидивирующим нефролитиазом, впервые выявили у них повышение экскреции кальция с мочой на фоне нормокальциемии [11].

  2. In-text reference with the coordinate start=9639
    Prefix
    В клинической практике нередко встречаются примеры изменения диагноза, когда через 3–7 лет после постановки диагноза почечной ИГ почти у половины детей он менялся на диагноз абсорбтивной ИГ и наоборот. 4. При введении 1,25-дигидроксивитамина D3
    Exact
    [1,25(OH)2D3]
    Suffix
    в условиях нормального или ограниченного потребления пищевого Ca2+ могут воспроизводиться различные фенотипы идиопатической гиперкальциурии. На фоне нормокальциевой диеты применение витамина индуцирует развитие абсорбтивной ИГ, при низкокальциевой диете 1,25(OH)2D3 имитирует усиление костного оборота и развитие резорбтивной ИГ [22].

  3. In-text reference with the coordinate start=17560
    Prefix
    Почка фильтрует около 270 ммоль Ca2+/сут, из которых 266 ммоль реабсорбируется и лишь 4 ммоль экскретируются с мочой [37]. Поддержание этого сложного и тонкого баланса в значительной степени осуществляется с помощью паратиреоидного гормона (PTH) и дигидроксивитамина D3
    Exact
    [1,25(OH)2D3]
    Suffix
    или кальцитриола. PTH повышает плазменный уровень Ca2+ путем ряда хорошо известных механизмов: 1.Стимулирование почечной реабсорбции Ca2+ и экскреции фосфатов. 2. Обеспечение активности остеокластов, ведущее к усилению резорбции костей. 3.

2
Spivacow FR, Negri AL, del Valle EE et al. Metabolic risk factors in children with kidney stone disease. Pediatr Nephrol 2008; 23: 1129-1133
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1505
    Prefix
    Key words: idiopathic hypercalciuria, aetiology, pathogenesis. Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) представляет собой метаболическое нарушение, являющееся наиболее частой причиной возникновения кальциевого нефролитиаза у взрослых и детей
    Exact
    [1–10]
    Suffix
    . Термин «идиопатическая гиперкальциурия» был предложен 60 лет тому назад, когда в клиническом исследовании F.Albright и соавт., обследуя пациентов с рецидивирующим нефролитиазом, впервые выявили у них повышение экскреции кальция с мочой на фоне нормокальциемии [11].

3
Vezzoli G, Soldati L, Gambaro G. Hypercalciuria revisited: one or many conditions? Pediatr Nephrol 2008; 23: 503-506
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=1505
    Prefix
    Key words: idiopathic hypercalciuria, aetiology, pathogenesis. Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) представляет собой метаболическое нарушение, являющееся наиболее частой причиной возникновения кальциевого нефролитиаза у взрослых и детей
    Exact
    [1–10]
    Suffix
    . Термин «идиопатическая гиперкальциурия» был предложен 60 лет тому назад, когда в клиническом исследовании F.Albright и соавт., обследуя пациентов с рецидивирующим нефролитиазом, впервые выявили у них повышение экскреции кальция с мочой на фоне нормокальциемии [11].

  2. In-text reference with the coordinate start=10282
    Prefix
    Суммируя вышеизложенное, по-видимому, целесообразно считать идиопатическую гиперкальциурию комплексным явлением, охватывающим изменение кальциевой кинетики в различных органах, а клиницистам не следует ограничивать себя рамками вышеприведенных классификаций
    Exact
    [3, 4, 23]
    Suffix
    . Аналогичным подходом, по всей видимости, следует воспользоваться и при обсуждении причин возникновения идиопатической гиперкальциурии. В самом термине «идиопатическая гиперкальциурия» скрывается предположение о наличии некоего единого начала, лежащего в основе описываемого состояния.

  3. In-text reference with the coordinate start=11435
    Prefix
    Приведенные данные четко указывают на генетическую основу ИГ. Для идентификации этой основы предпринимались многочисленные попытки исследования кандидатных генов, дефекты которых могли бы внести вклад в понимание этиологии ИГ
    Exact
    [3, 13]
    Suffix
    . В число таких объектов вошли гены, кодирующие растворимую аденилатциклазу (sAC), кальций-чувствительный рецептор (CaSR), рецептор витамина D (VDR), эпителиальный кальциевый канал (TRPV5), хлорный канал (CLCN5), натрийфосфатный котранспортер-2 (NPT-2), клаудин-16 (CLDN 16).

  4. In-text reference with the coordinate start=16407
    Prefix
    рассмотрены ниже, здесь же согласимся с тем, что идиопатическую гиперкальциурию можно определить как единый комплексный феномен, возникающий в результате сочетания генетических и диетных факторов, воздействующих на кальцийтранспортирующие органы. Преобладание того или иного фактора обусловливает высокую вариабельность проявлений идиопатической гиперкальциурии
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . В патофизиологических механизмах идиопатической гиперкальциурии невозможно разобраться без анализа изменений транспорта Ca2+ в кишечнике, почках и костях. Рассмотрим движение Ca2+ в этих органах, не пытаясь определить, какой из транспортных дефектов является первичным у пациентов с ИГ.

  5. In-text reference with the coordinate start=26381
    Prefix
    Имеется достаточно большое количество сведений, указывающих на то, что интенсивность действия кальцитриола прямо коррелирует с количеством рецепторов VDR и насыщенностью ими таргетных тканей у человека [50]. Аналогичные данные получены и на животных в экспериментах как in vivo, так и in vitro при использовании клеточных культур [51]. В опытах с применением
    Exact
    [3H]
    Suffix
    1,25(OH)2D3 показано, что богатые рецепторами к витамину D цитозольные фракции проксимального дуоденума крыс GHS связывали больше кальцитриола, чем фракции обычных животных. В этой же лаборатории исследователями из США продемонстрировано, что повышение связывания кальцитриола с VDR-рецепторами обусловлено скорее увеличением количества мест связывания в кишечнике, чем повы

  6. In-text reference with the coordinate start=28539
    Prefix
    итальянских специалистов в вопросах гиперкальциурии G.Vezzoli и соавт., которые в редакционном комментарии высказались по этому поводу весьма осторожно: «...Максимум того, что может сказать нам GHS модель в патогенетическом плане – это то, что VDR-зависимый механизм принимает участие в патогенезе комплексного заболевания, называемого гиперкальциурией у крыс...»
    Exact
    [3]
    Suffix
    . По-видимому, следует согласиться с такой позицией. Повышенная чувствительность к 1,25(OH)2D3, выявляемая в энтероцитах, может также иметь важное значение и в костной ткани. По всей вероятности, изменения кальциевого метаболизма в костях играют не последнюю роль в развитии идиопатической гиперкальциурии.

4
Worcester EM, Coe FL. New insights into the pathogenesis of idiopathic hypercalciuria. Semin Nephrol 2008; 28 (2): 120-132
Total in-text references: 11
  1. In-text reference with the coordinate start=1505
    Prefix
    Key words: idiopathic hypercalciuria, aetiology, pathogenesis. Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) представляет собой метаболическое нарушение, являющееся наиболее частой причиной возникновения кальциевого нефролитиаза у взрослых и детей
    Exact
    [1–10]
    Suffix
    . Термин «идиопатическая гиперкальциурия» был предложен 60 лет тому назад, когда в клиническом исследовании F.Albright и соавт., обследуя пациентов с рецидивирующим нефролитиазом, впервые выявили у них повышение экскреции кальция с мочой на фоне нормокальциемии [11].

  2. In-text reference with the coordinate start=2832
    Prefix
    На практике о гиперкальциурии говорят при экскреции с мочой более 250 мг (6,25 ммоль) кальция в сутки у женщин и 300 мг (7,5 ммоль) – у мужчин или 4 мг/кг (0,1 ммоль/кг) у всех возрастов независимо от пола
    Exact
    [4]
    Suffix
    . У детей существуют определенные отличия, обусловленные колебаниями экскреции Ca2+ с мочой на протяжении детского и подросткового возраста. Более высокое выделение Ca2+ из организма в младенчестве постепенно снижается у подростков, затем растет от третьего до шестого десятилетий и вновь снижается после 55–60 лет [12].

  3. In-text reference with the coordinate start=6867
    Prefix
    Гиперкальциурия же резорбтивного типа проявляется в виде повышенной экскреции Ca2+ натощак на фоне сниженного уровня PTH в плазме. Следует признать, однако, что приведенная классификация весьма условна и на практике часто несостоятельна
    Exact
    [4, 7]
    Suffix
    . Не внесли принципиальных изменений и модификации, предлагавшиеся в свое время для усовершенствования данной классификации. Так, по мнению ряда исследователей [18], на основе патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие данного метаболического нарушения, и клинических наблюдений классификацию ИГ следует расширить до большего количества подтипов. 1.

  4. In-text reference with the coordinate start=8775
    Prefix
    В настоящее время все большее число специалистов склоняются к мнению о том, что идиопатическая гиперкальциурия является генерализованным нарушением, обусловленным комплексным дефектом транспорта кальция
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В подтверждение этой гипотезы приводятся следующие соображения. 1. Появляется все больше сведений о невозможности отличить абсорбционную гиперкальциурию от почечной, особенно на фоне низкокальциевой диеты, что позволяет считать ИГ континуумом, охватывающим изменение транспорта Ca2+ как в кишечнике, так и в почке [20]. 2.

  5. In-text reference with the coordinate start=10282
    Prefix
    Суммируя вышеизложенное, по-видимому, целесообразно считать идиопатическую гиперкальциурию комплексным явлением, охватывающим изменение кальциевой кинетики в различных органах, а клиницистам не следует ограничивать себя рамками вышеприведенных классификаций
    Exact
    [3, 4, 23]
    Suffix
    . Аналогичным подходом, по всей видимости, следует воспользоваться и при обсуждении причин возникновения идиопатической гиперкальциурии. В самом термине «идиопатическая гиперкальциурия» скрывается предположение о наличии некоего единого начала, лежащего в основе описываемого состояния.

  6. In-text reference with the coordinate start=15437
    Prefix
    Существенный рост идиопатической гиперкальциурии и кальциевого нефролитиаза в целом, зафиксированный в последние десятилетия в развитых странах, как полагают, в большей степени обусловлен диетными, а не наследственными факторами
    Exact
    [4]
    Suffix
    . К таким факторам в первую очередь относятся повышенное потребление натрия, животного белка, глюкозы, сахарозы, этанола, витамина D. Выяснено, что повышенное потребление Na+ сочетается с усилением экскреции Ca2+ с мочой.

  7. In-text reference with the coordinate start=16407
    Prefix
    рассмотрены ниже, здесь же согласимся с тем, что идиопатическую гиперкальциурию можно определить как единый комплексный феномен, возникающий в результате сочетания генетических и диетных факторов, воздействующих на кальцийтранспортирующие органы. Преобладание того или иного фактора обусловливает высокую вариабельность проявлений идиопатической гиперкальциурии
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . В патофизиологических механизмах идиопатической гиперкальциурии невозможно разобраться без анализа изменений транспорта Ca2+ в кишечнике, почках и костях. Рассмотрим движение Ca2+ в этих органах, не пытаясь определить, какой из транспортных дефектов является первичным у пациентов с ИГ.

  8. In-text reference with the coordinate start=18683
    Prefix
    Причем, если значение PTH в основном сводится к поддержанию порогового уровня плазменного Ca2+, главенствующая роль в развитии ИГ, как считается сегодня, принадлежит 1,25(OH)2D3. Повышенная кишечная абсорбция Ca2+ – признак, фиксируемый по существу у всех пациентов с ИГ
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Еще в 70-е годы ряд исследователей, используя радиоактивный меченный 14Ca, добавляемый к пище, зарегистрировали его повышенную кишечную абсорбцию, происходящую в основном в тощей кишке [39].

  9. In-text reference with the coordinate start=20004
    Prefix
    У пациентов же с идиопатической гиперкальциурией содержание Ca2+ в моче всегда выше независимо от величины этого показателя. Так, в норме при суточной неттовой абсорбции в 200 мг с мочой выделяется около 150 мг Ca2+. А у пациентов с ИГ при такой же величине всасывания с мочой за сутки выделяется 250–400 мг Ca2+
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Таким образом, потеря Ca2+ с мочой, превосходящая его потребляемое количество, является решающим свидетельством наличия идиопатической гиперкальциурии. Учитывая, что при этом почечная фильтрационная кальциевая нагрузка изменяется незначительно, становится очевидным, что имеет место нарушение реабсорбции Ca2+ в канальцах почек и/или усиление его костной резорбции.

  10. In-text reference with the coordinate start=22389
    Prefix
    До сих пор не совсем ясно, в каком отделе нефрона происходит при идиопатической гиперкальциурии нарушение реабсорбции Ca2+. Существует предположение о наличии при ИГ некоего универсального дефекта реабсорбции в проксимальных почечных канальцах
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Впрочем, убедительных доказательств этого предположения пока не представлено. Имеются лишь единичные косвенные данные, указывающие на снижение проксимальной реабсорбции у пациентов с идиопатической гиперкальциурией.

  11. In-text reference with the coordinate start=34735
    Prefix
    Кислотная нагрузка при попадании в организм животного белка, по-видимому, возникает в результате окисления серосодержащих аминокислот цистеина и метионина до сульфата, что и обусловливает повышение экскреции неттовой кислотности и кальция
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Возможно, образующиеся сульфаты повышают экскрецию Ca2+ с мочой за счет образования комплексов с внутриканальцевым кальцием, посредством этого предотвращая почечную реабсорбцию последнего [66].

5
Bak M, Ural R, Agin H et al. The metabolic etiology of urolithiasis in Turkish children. Urol Nephrol 2009; 41: 453-460
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1505
    Prefix
    Key words: idiopathic hypercalciuria, aetiology, pathogenesis. Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) представляет собой метаболическое нарушение, являющееся наиболее частой причиной возникновения кальциевого нефролитиаза у взрослых и детей
    Exact
    [1–10]
    Suffix
    . Термин «идиопатическая гиперкальциурия» был предложен 60 лет тому назад, когда в клиническом исследовании F.Albright и соавт., обследуя пациентов с рецидивирующим нефролитиазом, впервые выявили у них повышение экскреции кальция с мочой на фоне нормокальциемии [11].

6
Lau KK. Clinical manifestations of pediatric idiopathic hypercalciuria. Front Biosci (Elite Ed) 2009; 1: 52-59
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1505
    Prefix
    Key words: idiopathic hypercalciuria, aetiology, pathogenesis. Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) представляет собой метаболическое нарушение, являющееся наиболее частой причиной возникновения кальциевого нефролитиаза у взрослых и детей
    Exact
    [1–10]
    Suffix
    . Термин «идиопатическая гиперкальциурия» был предложен 60 лет тому назад, когда в клиническом исследовании F.Albright и соавт., обследуя пациентов с рецидивирующим нефролитиазом, впервые выявили у них повышение экскреции кальция с мочой на фоне нормокальциемии [11].

7
Srivastava T, Schwaderer A. Diagnosis and management of hypercalciuria in children. Curr Opin Pediatr 2009; 21 (2): 214-219
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=1505
    Prefix
    Key words: idiopathic hypercalciuria, aetiology, pathogenesis. Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) представляет собой метаболическое нарушение, являющееся наиболее частой причиной возникновения кальциевого нефролитиаза у взрослых и детей
    Exact
    [1–10]
    Suffix
    . Термин «идиопатическая гиперкальциурия» был предложен 60 лет тому назад, когда в клиническом исследовании F.Albright и соавт., обследуя пациентов с рецидивирующим нефролитиазом, впервые выявили у них повышение экскреции кальция с мочой на фоне нормокальциемии [11].

  2. In-text reference with the coordinate start=6867
    Prefix
    Гиперкальциурия же резорбтивного типа проявляется в виде повышенной экскреции Ca2+ натощак на фоне сниженного уровня PTH в плазме. Следует признать, однако, что приведенная классификация весьма условна и на практике часто несостоятельна
    Exact
    [4, 7]
    Suffix
    . Не внесли принципиальных изменений и модификации, предлагавшиеся в свое время для усовершенствования данной классификации. Так, по мнению ряда исследователей [18], на основе патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие данного метаболического нарушения, и клинических наблюдений классификацию ИГ следует расширить до большего количества подтипов. 1.

8
Naseri M, Alamdaran SA. Metabolic factors associated with urinary calculi in children. Iran J Kidney Dis 2010; 4 (1): 32-38
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1505
    Prefix
    Key words: idiopathic hypercalciuria, aetiology, pathogenesis. Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) представляет собой метаболическое нарушение, являющееся наиболее частой причиной возникновения кальциевого нефролитиаза у взрослых и детей
    Exact
    [1–10]
    Suffix
    . Термин «идиопатическая гиперкальциурия» был предложен 60 лет тому назад, когда в клиническом исследовании F.Albright и соавт., обследуя пациентов с рецидивирующим нефролитиазом, впервые выявили у них повышение экскреции кальция с мочой на фоне нормокальциемии [11].

9
Wróblewski T, Wystrychowski A. Hypercalciuria. Przegl Lek 2011; 68 (2): 107-113
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1505
    Prefix
    Key words: idiopathic hypercalciuria, aetiology, pathogenesis. Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) представляет собой метаболическое нарушение, являющееся наиболее частой причиной возникновения кальциевого нефролитиаза у взрослых и детей
    Exact
    [1–10]
    Suffix
    . Термин «идиопатическая гиперкальциурия» был предложен 60 лет тому назад, когда в клиническом исследовании F.Albright и соавт., обследуя пациентов с рецидивирующим нефролитиазом, впервые выявили у них повышение экскреции кальция с мочой на фоне нормокальциемии [11].

10
Copelovitch L. Urolithiasis in children. Pediatr Clin North Am 2012; 59 (4): 881-896
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1505
    Prefix
    Key words: idiopathic hypercalciuria, aetiology, pathogenesis. Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) представляет собой метаболическое нарушение, являющееся наиболее частой причиной возникновения кальциевого нефролитиаза у взрослых и детей
    Exact
    [1–10]
    Suffix
    . Термин «идиопатическая гиперкальциурия» был предложен 60 лет тому назад, когда в клиническом исследовании F.Albright и соавт., обследуя пациентов с рецидивирующим нефролитиазом, впервые выявили у них повышение экскреции кальция с мочой на фоне нормокальциемии [11].

11
Albright F, Henneman P, Benedict PH, Forbes AP. Idiopathic hypercalciuria: a preliminary report. Proc R Soc Med 1953; 46 (12): 1077-1081
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1789
    Prefix
    Термин «идиопатическая гиперкальциурия» был предложен 60 лет тому назад, когда в клиническом исследовании F.Albright и соавт., обследуя пациентов с рецидивирующим нефролитиазом, впервые выявили у них повышение экскреции кальция с мочой на фоне нормокальциемии
    Exact
    [11]
    Suffix
    . При этом у больных не обнаруживалось таких известных причин гиперкальциурии, как первичный гиперпаратиреоз, интоксикация витамином D, саркоидоз, синдром Кушинга, эндогенный или экзогенный избыток глюкокортикоидных гормонов, почечный канальцевый ацидоз, болезнь Педжета, длительная иммобилизация.

12
Butani L, Kalia A. Idiopathic hypercalciuria in children – how valid are the existing diagnostic criteria? Pediatr Nephrol 2004; 19 (6): 577-582
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3174
    Prefix
    У детей существуют определенные отличия, обусловленные колебаниями экскреции Ca2+ с мочой на протяжении детского и подросткового возраста. Более высокое выделение Ca2+ из организма в младенчестве постепенно снижается у подростков, затем растет от третьего до шестого десятилетий и вновь снижается после 55–60 лет
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Неудивительно, что приведенные цифры вызывают много критики, поскольку являются в значительной степени усредненными и условными, а экскреция Ca2+ с мочой, кроме возраста, зависит от географической зоны проживания пациентов, традиций и условий питания, а также от генетических особенностей [13].

13
Vezzoli G, Soldati L, Gambaro G. Update on primary hypercalciuria from a genetic perspective. J Urol 2008; 179: 1676-1682
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3486
    Prefix
    Неудивительно, что приведенные цифры вызывают много критики, поскольку являются в значительной степени усредненными и условными, а экскреция Ca2+ с мочой, кроме возраста, зависит от географической зоны проживания пациентов, традиций и условий питания, а также от генетических особенностей
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Кроме суточной экскреции Ca2+, показателем, дающим основание судить о наличии гиперкальциурии, является определяемое в моче соотношеМихеева Н.М. 656015, г. Барнаул, ул. Деповская, д. 17.

  2. In-text reference with the coordinate start=11435
    Prefix
    Приведенные данные четко указывают на генетическую основу ИГ. Для идентификации этой основы предпринимались многочисленные попытки исследования кандидатных генов, дефекты которых могли бы внести вклад в понимание этиологии ИГ
    Exact
    [3, 13]
    Suffix
    . В число таких объектов вошли гены, кодирующие растворимую аденилатциклазу (sAC), кальций-чувствительный рецептор (CaSR), рецептор витамина D (VDR), эпителиальный кальциевый канал (TRPV5), хлорный канал (CLCN5), натрийфосфатный котранспортер-2 (NPT-2), клаудин-16 (CLDN 16).

14
Emamghorashi F, Davami MH, Rohi R. Hypercalciuria in Jahrom’s school-age children: what is normal calcium-creatinine ratio? Iran J Kidney Dis 2010; 4 (2): 112-115
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4318
    Prefix
    Данный показатель чаще используется у детей в связи с определенными трудностями, возникающими при сборе мочи за 24 ч. В большом рандомизированном исследовании, проведенном на 1068 иранских детях, среднее соотношение Ca/Cr в моче составило 0,123 без существенных различий между мальчиками и девочками
    Exact
    [14]
    Suffix
    . При этом у 5,1% обследованных была выявлена гиперкальциурия с максимальным преобладанием у 9-летних детей (9,3%). Отметим, что цифры гиперкальциурии у детей, проживающих в различных регионах, существенно варьируют.

15
Kaneko K, Tsuchiya K, Kawamura R et al. Low prevalence of hypercalciuria in Japanese children. Nephron 2002; 91: 439-443
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4756
    Prefix
    Так, среди японских детей это нарушение выявляется лишь в 0,6% случаев, тогда как у детей, проживающих в казахстанском г. Казалинске, данный показатель, определенный теми же исследователями, составил 38,6%
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Исходя из того, что кальциевый гомеостаз регулируется комплексным механизмом, включающим кишечную абсорбцию, реабсорбцию эпителием почечных канальцев и костный оборот катиона, важным этапом в изучении идиопатической гиперкальциурии явилась первая классификация этого метаболического нарушения, предложенная в 1975 году.

16
Pak CY, Kaplan R, Bone H et al. A simple test to the diagnosis of absorptive, resorptive and renal hypercalciurias. N Engl J Med 1975; 292 (10): 497-500
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5105
    Prefix
    Исходя из того, что кальциевый гомеостаз регулируется комплексным механизмом, включающим кишечную абсорбцию, реабсорбцию эпителием почечных канальцев и костный оборот катиона, важным этапом в изучении идиопатической гиперкальциурии явилась первая классификация этого метаболического нарушения, предложенная в 1975 году. C.Y. Pak и соавт.
    Exact
    [16]
    Suffix
    предложили разделить ИГ в зависимости от места предполагаемого первичного нарушения на 3 основных типа. 1-й тип – абсорбтивная гиперкальциурия, в основе которой лежит первичное усиление кишечной абсорбции Ca2+. 2-й тип – резорбтивная гиперкальциурия, обусловлена повышением костного оборота, что ведет к увеличению потерь Ca2+ с мочой. 3-й тип – почечная гиперкальциурия, при которой пер

17
Pak CY, Sakhaee K, Pearle MS. Detection of absorptive hypercalciuria type I without the oral calcium load test. J Urol 2011; 185(3): 915-919
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6314
    Prefix
    Пациенты, у которых экскреция Ca2+ натощак уменьшается при нормальном или сниженном плазменном содержании паратиреоидного гормона (PTH), позиционируются как имеющие абсорбтивную гиперкальциурию. Экскреция Ca2+ у таких пациентов может падать или оставаться в пределах нормы в условиях низко-кальциевой диеты
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Однако на фоне кальциевой нагрузки соотношение Ca/Cr в моче значительно выше, чем у здоровых лиц. Пациенты со значительным увеличением экскреции Ca2+ натощак и несколько повышенным уровнем PTH, но с нормокальциемией, диагностируются как имеющие почечную гиперкальциурию.

18
Bataille P, Fardellone P, Ghazali A et al. Pathophysiology and treatment of idiopathic hypercalciuria. Curr Opin Rheumatol 1998; 10 (4): 373-388
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7034
    Prefix
    Следует признать, однако, что приведенная классификация весьма условна и на практике часто несостоятельна [4, 7]. Не внесли принципиальных изменений и модификации, предлагавшиеся в свое время для усовершенствования данной классификации. Так, по мнению ряда исследователей
    Exact
    [18]
    Suffix
    , на основе патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие данного метаболического нарушения, и клинических наблюдений классификацию ИГ следует расширить до большего количества подтипов. 1.

19
Pak CY, Resnick MI. Medical therapy and new approaches to management of urolithiasis. Urol Clin North Am 2000; 27: 243253
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7977
    Prefix
    Гиперкальциурия вследствие повышения костной резорбции (резорбтивная гиперкальциурия). К сожалению, и эта классификация не нашла широкого клинического применения, что вынудило C.Y. Pak и M.I. Resnick
    Exact
    [19]
    Suffix
    предложить новую классификацию: гиперкальциурия с гиперкальциемией; гиперкальциурия с высокой экскрецией натрия; а также абсорбтивная и почечная гиперкальциурия. Обращает на себя внимание, что здесь авторы уже пытаются объединить абсорбтивную и почечную гиперкальциурии.

20
Stapleton FB, Jones DP, Miller LA. Evaluation of bone metabolism in children with hypercalciuria. Semin Nephrol 1989; 9 (1): 75-78
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9157
    Prefix
    Появляется все больше сведений о невозможности отличить абсорбционную гиперкальциурию от почечной, особенно на фоне низкокальциевой диеты, что позволяет считать ИГ континуумом, охватывающим изменение транспорта Ca2+ как в кишечнике, так и в почке
    Exact
    [20]
    Suffix
    . 2. При обследовании детей с гиперкальциурией было показано наличие в одних и тех же семьях как почечной, так и абсорбтивной гиперкальциурии, косвенно подтверждая, что это все же единое заболевание [21]. 3.

21
Nicolaidou P, Themeli S, Karpathios T et al. Family pattern of idiopathic hypercalciuria and its subtypes. J Urol 1996; 155: 1042-1044
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9373
    Prefix
    При обследовании детей с гиперкальциурией было показано наличие в одних и тех же семьях как почечной, так и абсорбтивной гиперкальциурии, косвенно подтверждая, что это все же единое заболевание
    Exact
    [21]
    Suffix
    . 3. В клинической практике нередко встречаются примеры изменения диагноза, когда через 3–7 лет после постановки диагноза почечной ИГ почти у половины детей он менялся на диагноз абсорбтивной ИГ и наоборот. 4.

22
Maierhofer WJ, Lemann JJr, Gray RW, Cheung HS. Dietary calcium and serum 1,25-(OH)2-vitamin D concentrations as determinants of calcium balance in healthy men. Kidney Int 1984; 26 (5): 752-759
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9997
    Prefix
    На фоне нормокальциевой диеты применение витамина индуцирует развитие абсорбтивной ИГ, при низкокальциевой диете 1,25(OH)2D3 имитирует усиление костного оборота и развитие резорбтивной ИГ
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Суммируя вышеизложенное, по-видимому, целесообразно считать идиопатическую гиперкальциурию комплексным явлением, охватывающим изменение кальциевой кинетики в различных органах, а клиницистам не следует ограничивать себя рамками вышеприведенных классификаций [3, 4, 23].

23
Scwaderer A, Srivastava T. Complications of hypercalciuria. Front Biosci (Elite Ed) 2009; 1: 306-315
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10282
    Prefix
    Суммируя вышеизложенное, по-видимому, целесообразно считать идиопатическую гиперкальциурию комплексным явлением, охватывающим изменение кальциевой кинетики в различных органах, а клиницистам не следует ограничивать себя рамками вышеприведенных классификаций
    Exact
    [3, 4, 23]
    Suffix
    . Аналогичным подходом, по всей видимости, следует воспользоваться и при обсуждении причин возникновения идиопатической гиперкальциурии. В самом термине «идиопатическая гиперкальциурия» скрывается предположение о наличии некоего единого начала, лежащего в основе описываемого состояния.

  2. In-text reference with the coordinate start=18257
    Prefix
    Таким образом, PTH повышает выход Ca2+ из костей, почек и кишечника, поддерживая за счет этого определенный его внеклеточный уровень. Когда же этот уровень начинает превышать пороговую величину, секреция PTH снижается
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Нарушение данного баланса в местах, обеспечивающих транспорт Ca2+, и приводит к возникновению идиопатической гиперкальциурии. Причем, если значение PTH в основном сводится к поддержанию порогового уровня плазменного Ca2+, главенствующая роль в развитии ИГ, как считается сегодня, принадлежит 1,25(OH)2D3.

24
Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Stampfer MJ. Family history and risk of kidney stones. J Am Soc Nephrol 1997; 8 (10): 1568-1573
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11048
    Prefix
    Давно установлено, что примерно половина пациентов с диагностированной ИГ имеют семейный анамнез почечно-каменной болезни, а наследование идиопатической гиперкальциурии происходит по аутосомно-доминантному типу
    Exact
    [24]
    Suffix
    . У детей же этот показатель еще выше. Показано, что у 73% детей с нефролитиазом родственники первой и второй ступеней имеют почечные камни [25]. Приведенные данные четко указывают на генетическую основу ИГ.

25
Polito C, La Manna A, Cioce F et al. Clinical presentation and natural course of idiopathic hypercalciuria in children. Pediatr Nephrol 2000; 15 (3-4): 211-214
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=9639
    Prefix
    В клинической практике нередко встречаются примеры изменения диагноза, когда через 3–7 лет после постановки диагноза почечной ИГ почти у половины детей он менялся на диагноз абсорбтивной ИГ и наоборот. 4. При введении 1,25-дигидроксивитамина D3
    Exact
    [1,25(OH)2D3]
    Suffix
    в условиях нормального или ограниченного потребления пищевого Ca2+ могут воспроизводиться различные фенотипы идиопатической гиперкальциурии. На фоне нормокальциевой диеты применение витамина индуцирует развитие абсорбтивной ИГ, при низкокальциевой диете 1,25(OH)2D3 имитирует усиление костного оборота и развитие резорбтивной ИГ [22].

  2. In-text reference with the coordinate start=11200
    Prefix
    Давно установлено, что примерно половина пациентов с диагностированной ИГ имеют семейный анамнез почечно-каменной болезни, а наследование идиопатической гиперкальциурии происходит по аутосомно-доминантному типу [24]. У детей же этот показатель еще выше. Показано, что у 73% детей с нефролитиазом родственники первой и второй ступеней имеют почечные камни
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Приведенные данные четко указывают на генетическую основу ИГ. Для идентификации этой основы предпринимались многочисленные попытки исследования кандидатных генов, дефекты которых могли бы внести вклад в понимание этиологии ИГ [3, 13].

  3. In-text reference with the coordinate start=17560
    Prefix
    Почка фильтрует около 270 ммоль Ca2+/сут, из которых 266 ммоль реабсорбируется и лишь 4 ммоль экскретируются с мочой [37]. Поддержание этого сложного и тонкого баланса в значительной степени осуществляется с помощью паратиреоидного гормона (PTH) и дигидроксивитамина D3
    Exact
    [1,25(OH)2D3]
    Suffix
    или кальцитриола. PTH повышает плазменный уровень Ca2+ путем ряда хорошо известных механизмов: 1.Стимулирование почечной реабсорбции Ca2+ и экскреции фосфатов. 2. Обеспечение активности остеокластов, ведущее к усилению резорбции костей. 3.

26
Bianco SD, Peng JB, Takanaga H et al. Marked disturbance of calcium homeostasis in mice with targeted disruption of the Trpv6 calcium channel gene. J Bone Miner Res 2007; 22: 274-285
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11888
    Prefix
    растворимую аденилатциклазу (sAC), кальций-чувствительный рецептор (CaSR), рецептор витамина D (VDR), эпителиальный кальциевый канал (TRPV5), хлорный канал (CLCN5), натрийфосфатный котранспортер-2 (NPT-2), клаудин-16 (CLDN 16). Мутации каждого из этих генов, экспрессия которых выявлена в кишечнике, почках и костях, способны индуцировать гиперкальциурию в экспериментах на животных
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Информация, полученная на моделях при воспроизведении таких моногенных нарушений в результате делеций отдельных генов у грызунов, позволила перейти к исследованию кандидатных генов у человека.

27
Jackman SV, Kibel AS, Ovuworie CA et al. Familial calcium stone disease: TaqI polymorphism and the vitamin D receptor. J Endocrinol 1999; 13: 313-316
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12426
    Prefix
    Так, исследование генов вдоль оси действия витамина D дало противоречивые результаты. Если в одних работах попытались установить связь обнаруженного генного полиморфизма с теми или иными фенотипическими проявлениями идиопатической гиперкальциурии
    Exact
    [27]
    Suffix
    , в других – такой взаимосвязи выявлено не было [28]. Не получено обнадеживающих результатов и при исследовании других кандидатных генов. Не было, например, выявлено мутаций гена CaSR в семье с ИГ [29], а у 55 франко-канадцев не найдено связи между локусом этого гена и кальциевым нефролитиазом, развившимся на фоне идиопатической гиперкальциурии [30].

28
Zerwekh JE, Reed BY, Heller HJ et al. Normal vitamin D concentration and responsiveness to 25-dihydroxyvitamin D3 in skin fibroblasts from patients with absorptive hypercalciuria. Miner Electrolyte Metab 1998; 24: 307-313
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12478
    Prefix
    Если в одних работах попытались установить связь обнаруженного генного полиморфизма с теми или иными фенотипическими проявлениями идиопатической гиперкальциурии [27], в других – такой взаимосвязи выявлено не было
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Не получено обнадеживающих результатов и при исследовании других кандидатных генов. Не было, например, выявлено мутаций гена CaSR в семье с ИГ [29], а у 55 франко-канадцев не найдено связи между локусом этого гена и кальциевым нефролитиазом, развившимся на фоне идиопатической гиперкальциурии [30].

29
Lerolle N, Coulet F, Lantz B et al. No evidence for point mutations of the calcium-sensing receptor in familial idiopathic hypercalciuria. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 2317-2322
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12627
    Prefix
    Если в одних работах попытались установить связь обнаруженного генного полиморфизма с теми или иными фенотипическими проявлениями идиопатической гиперкальциурии [27], в других – такой взаимосвязи выявлено не было [28]. Не получено обнадеживающих результатов и при исследовании других кандидатных генов. Не было, например, выявлено мутаций гена CaSR в семье с ИГ
    Exact
    [29]
    Suffix
    , а у 55 франко-канадцев не найдено связи между локусом этого гена и кальциевым нефролитиазом, развившимся на фоне идиопатической гиперкальциурии [30]. Прямое секвенирование гена хлорного канала CLCN5 также принесло отрицательный результат [31].

30
Petrucci M, Scott P, Ouimet D et al. Evaluation of the calcium-sensing receptor gene in idiopathic hypercalciuria and calcium nephrolithiasis. Kidney Int 2000; 58 (1): 38-42
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12790
    Prefix
    Не было, например, выявлено мутаций гена CaSR в семье с ИГ [29], а у 55 франко-канадцев не найдено связи между локусом этого гена и кальциевым нефролитиазом, развившимся на фоне идиопатической гиперкальциурии
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Прямое секвенирование гена хлорного канала CLCN5 также принесло отрицательный результат [31]. Обследование 36 семей с кальциевым уролитиазом и кальциурией не показало наличия связи предполагавшегося локуса 1α-гидроксилазы с идиопатической гиперкальциурией [32].

31
Scheinman SJ, Cox JP, Lloyd SE et al. Isolated hypercalciuria with mutation in CLCN5: Relevance to idiopathic hypercalciuria. Kidney Int 2000; 57: 232-239
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12895
    Prefix
    Не было, например, выявлено мутаций гена CaSR в семье с ИГ [29], а у 55 франко-канадцев не найдено связи между локусом этого гена и кальциевым нефролитиазом, развившимся на фоне идиопатической гиперкальциурии [30]. Прямое секвенирование гена хлорного канала CLCN5 также принесло отрицательный результат
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Обследование 36 семей с кальциевым уролитиазом и кальциурией не показало наличия связи предполагавшегося локуса 1α-гидроксилазы с идиопатической гиперкальциурией [32]. Не обнаружено аналогично связи между ИГ и вариациями гена натрий-фосфатного котранспортера NPT-2a [33].

32
Scott P, Ouimet D, Proulx Y et al. The 1 alpha-hydroxylase locus is not linked to calcium stone formation or calciuric phenotypes in French-Canadian families. J Am Soc Nephrol 1998; 9 (3): 425-432
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13067
    Prefix
    Прямое секвенирование гена хлорного канала CLCN5 также принесло отрицательный результат [31]. Обследование 36 семей с кальциевым уролитиазом и кальциурией не показало наличия связи предполагавшегося локуса 1α-гидроксилазы с идиопатической гиперкальциурией
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Не обнаружено аналогично связи между ИГ и вариациями гена натрий-фосфатного котранспортера NPT-2a [33]. Из положительных результатов отметим исследования B.Y.Reed и соавт. [34], в которых картировали дефект у членов трех семей с тяжелой абсорбтивной гиперкальциурией на 1q23.3-q24 и секвенировали предполагаемый ген, дефект которого увеличивал риск ИГ в 2,2–3,5 раза.

33
Lapointe J-Y, Tessier J, Paquette Y et al. NPT2a gene variation in calcium nephrolithiasis with renal phosphate leak. Kidney Int 2006; 69: 2261-2267
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13172
    Prefix
    Обследование 36 семей с кальциевым уролитиазом и кальциурией не показало наличия связи предполагавшегося локуса 1α-гидроксилазы с идиопатической гиперкальциурией [32]. Не обнаружено аналогично связи между ИГ и вариациями гена натрий-фосфатного котранспортера NPT-2a
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Из положительных результатов отметим исследования B.Y.Reed и соавт. [34], в которых картировали дефект у членов трех семей с тяжелой абсорбтивной гиперкальциурией на 1q23.3-q24 и секвенировали предполагаемый ген, дефект которого увеличивал риск ИГ в 2,2–3,5 раза.

34
Reed BY, Gitomer WL, Heller HJ et al. Identification and characterization of a gene with base substitutions associated with the absorptive hypercalciuria phenotype and low spinal bone density. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87 (4): 1476-1485
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13247
    Prefix
    Обследование 36 семей с кальциевым уролитиазом и кальциурией не показало наличия связи предполагавшегося локуса 1α-гидроксилазы с идиопатической гиперкальциурией [32]. Не обнаружено аналогично связи между ИГ и вариациями гена натрий-фосфатного котранспортера NPT-2a [33]. Из положительных результатов отметим исследования B.Y.Reed и соавт.
    Exact
    [34]
    Suffix
    , в которых картировали дефект у членов трех семей с тяжелой абсорбтивной гиперкальциурией на 1q23.3-q24 и секвенировали предполагаемый ген, дефект которого увеличивал риск ИГ в 2,2–3,5 раза. В то же время, ряд полиморфизмов, обнаруженных у 20 пациентов с почечной гиперкальциурией при генотипировании почечного эпителиального кальциевого канала TRPV5, не повлиял на электрофизи

35
Renkema KY, Lee K, Topala CN et al. TRPV5 gene polymorphisms in renal hypercalciuria. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 1919-1924
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=13718
    Prefix
    В то же время, ряд полиморфизмов, обнаруженных у 20 пациентов с почечной гиперкальциурией при генотипировании почечного эпителиального кальциевого канала TRPV5, не повлиял на электрофизиологические характеристики мутантного канала в сравнении с контролем
    Exact
    [35]
    Suffix
    . По-видимому, здесь следует принять во внимание важную мысль, высказанную в обзоре O.W. Moe и O. Bonny [36]. По мнению цитируемых авторов, практически не существует заболеваний человека, возникающих в результате моногенных нарушений.

  2. In-text reference with the coordinate start=14890
    Prefix
    И лишь одновременный дефект ряда генов, определяющих какую-либо гомеостатическую функцию (в нашем случае – метаболизм кальция), способен произвести значительный удар по организму [37]. Осознание этого привело к современному представлению, согласно которому идиопатическая гиперкальциурия является, скорее всего, комплексной полигенной патологией
    Exact
    [35, 36]
    Suffix
    . Сегодня достоверно установлено, что наследственность не является единственной причиной возникновения идиопатической гиперкальциурии. Хорошо известно, что экскреция Ca2+ с мочой как у здоровых людей, так и у пациентов с ИГ, в значительной степени зависит от потребления пищевых продуктов.

36
Moe OW, Bonny O. Genetic hypercalciuria. J Am Soc Nephrol 2005; 16 (3): 729-745
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=13837
    Prefix
    В то же время, ряд полиморфизмов, обнаруженных у 20 пациентов с почечной гиперкальциурией при генотипировании почечного эпителиального кальциевого канала TRPV5, не повлиял на электрофизиологические характеристики мутантного канала в сравнении с контролем [35]. По-видимому, здесь следует принять во внимание важную мысль, высказанную в обзоре O.W. Moe и O. Bonny
    Exact
    [36]
    Suffix
    . По мнению цитируемых авторов, практически не существует заболеваний человека, возникающих в результате моногенных нарушений. Давно известно, что два разных человека могут иметь идентичную генную мутацию при разительно отличающейся тяжести течения заболевания.

  2. In-text reference with the coordinate start=14890
    Prefix
    И лишь одновременный дефект ряда генов, определяющих какую-либо гомеостатическую функцию (в нашем случае – метаболизм кальция), способен произвести значительный удар по организму [37]. Осознание этого привело к современному представлению, согласно которому идиопатическая гиперкальциурия является, скорее всего, комплексной полигенной патологией
    Exact
    [35, 36]
    Suffix
    . Сегодня достоверно установлено, что наследственность не является единственной причиной возникновения идиопатической гиперкальциурии. Хорошо известно, что экскреция Ca2+ с мочой как у здоровых людей, так и у пациентов с ИГ, в значительной степени зависит от потребления пищевых продуктов.

37
Frick KK, Bushinsky DA. Molecular mechanisms of primary hypercalciuria. J Am Soc Nephrol 2003; 14 (4): 1082-1095
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=14716
    Prefix
    дает возможность утверждать, что повреждение единичного гена может не вызвать существенных изменений фенотипа, учитывая огромные компенсаторные и дублирующие возможности организма. И лишь одновременный дефект ряда генов, определяющих какую-либо гомеостатическую функцию (в нашем случае – метаболизм кальция), способен произвести значительный удар по организму
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Осознание этого привело к современному представлению, согласно которому идиопатическая гиперкальциурия является, скорее всего, комплексной полигенной патологией [35, 36]. Сегодня достоверно установлено, что наследственность не является единственной причиной возникновения идиопатической гиперкальциурии.

  2. In-text reference with the coordinate start=17403
    Prefix
    Основной резервуар Ca2+ в организме – костный скелет, содержащий около 20 моль Ca2+, из которых около 14 ммоль/ сут обменивается в ходе формирования и резорбции костей. Внеклеточная жидкость содержит 25 ммоль Ca2+. Почка фильтрует около 270 ммоль Ca2+/сут, из которых 266 ммоль реабсорбируется и лишь 4 ммоль экскретируются с мочой
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Поддержание этого сложного и тонкого баланса в значительной степени осуществляется с помощью паратиреоидного гормона (PTH) и дигидроксивитамина D3 [1,25(OH)2D3] или кальцитриола. PTH повышает плазменный уровень Ca2+ путем ряда хорошо известных механизмов: 1.

  3. In-text reference with the coordinate start=26843
    Prefix
    В этой же лаборатории исследователями из США продемонстрировано, что повышение связывания кальцитриола с VDR-рецепторами обусловлено скорее увеличением количества мест связывания в кишечнике, чем повышением аффинитета рецептора витамина D к своим лигандам
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Однако Northern blot анализ мРНК обычных и GHS крыс не показал повышенной экспрессии гена рецептора витамина D. Так что генная транскрипция рецептора VDR была сопоставимой в обеих группах животных, равно как и синтез зависимого от кальцитриола кальций-связывающего протеина калбиндина D9K.

  4. In-text reference with the coordinate start=27444
    Prefix
    И лишь с помощью Western блоттинга было определено больше калбиндина D9K в энтероцитах GHS крыс в сравнении с обычными. Именно это, по-видимому, обусловило большую эффективность витамина D у гиперкальциурических животных, несмотря на сопоставимый плазменный уровень 1,25(OH)2D3
    Exact
    [37]
    Suffix
    . В другом исследовании этого же коллектива авторов показано, что рецепторы VDR крыс GHS гиперреагировали даже на минимальные дозы 1,25(OH)2D3. Эта гиперреакция возникала в результате увеличения стабильности рецепторов витамина D без усиления транскрипции гена VDR, de novo синтеза соответствующего протеина или экспрессии его мРНК.

38
Lemann JJr. Pathogenesis of idiopathic hypercalciuria and nephrolithiasis. In: Coe FL, Favus MJ, eds. Disorders of bone and mineral metabolism. Raven Press, New York, 1992; 685-706
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=15783
    Prefix
    Выяснено, что повышенное потребление Na+ сочетается с усилением экскреции Ca2+ с мочой. Так, у здоровых лиц прирост суточной экскреции Na+ на 100 ммоль обеспечивает увеличение экскреции Ca2+ на 0,6 ммоль/сут
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Сходным образом потребление пищевого белка увеличивает экскрецию Ca2+ с мочой на 0,04 ммоль на 1 г протеина у здоровых мужчин и женщин [38]. Механизмы гиперкальциурического воздействия вышеназванных факторов подробнее будут рассмотрены ниже, здесь же согласимся с тем, что идиопатическую гиперкальциурию можно определить как единый комплексный феномен, возникающий в результ

  2. In-text reference with the coordinate start=15925
    Prefix
    Так, у здоровых лиц прирост суточной экскреции Na+ на 100 ммоль обеспечивает увеличение экскреции Ca2+ на 0,6 ммоль/сут [38]. Сходным образом потребление пищевого белка увеличивает экскрецию Ca2+ с мочой на 0,04 ммоль на 1 г протеина у здоровых мужчин и женщин
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Механизмы гиперкальциурического воздействия вышеназванных факторов подробнее будут рассмотрены ниже, здесь же согласимся с тем, что идиопатическую гиперкальциурию можно определить как единый комплексный феномен, возникающий в результате сочетания генетических и диетных факторов, воздействующих на кальцийтранспортирующие органы.

39
Brannan PG, Morawaki S, Pak CYC, Fordtran JS. Selective jejuna hyperabsorption of calcium in absorptive hypercalciuria. Am J Med 1979; 68: 425-428
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18881
    Prefix
    Повышенная кишечная абсорбция Ca2+ – признак, фиксируемый по существу у всех пациентов с ИГ [4]. Еще в 70-е годы ряд исследователей, используя радиоактивный меченный 14Ca, добавляемый к пище, зарегистрировали его повышенную кишечную абсорбцию, происходящую в основном в тощей кишке
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Позднее выяснилось, что такое повышенное всасывание в условиях идиопатической гиперкальциурии имеет место при всех уровнях потребляемого Ca2+ и обусловлено усилением его активного транспорта в кишечнике [40].

40
Lemann JJr. Idiopathic hypercalciuria. In: Coe FL, Favus MJ, eds. Disorders of bone and mineral metabolism. Lippincott, 2002; 673-697
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19140
    Prefix
    Позднее выяснилось, что такое повышенное всасывание в условиях идиопатической гиперкальциурии имеет место при всех уровнях потребляемого Ca2+ и обусловлено усилением его активного транспорта в кишечнике
    Exact
    [40]
    Suffix
    . Одной из возможных причин такого феномена является более высокий плазменный уровень кальцитриола, часто выявляемый у пациентов с ИГ в сравнении со здоровыми лицами [41]. Кальцитриол же, как известно, в значительной степени определяет интенсивность абсорбции Ca2+, усиливая экспрессию транспортных протеинов в кишечнике, в том числе – и апикального кальциевого канала TRPV6

  2. In-text reference with the coordinate start=35110
    Prefix
    Возможно, образующиеся сульфаты повышают экскрецию Ca2+ с мочой за счет образования комплексов с внутриканальцевым кальцием, посредством этого предотвращая почечную реабсорбцию последнего [66]. Как бы там ни было, введение щелочных растворов приводит к одновременному снижению как неттовой кислотности, так и содержания кальция в моче
    Exact
    [40]
    Suffix
    . Каким образом кислотная нагрузка приводит к угнетению почечной реабсорбции Ca2+, пока точно не установлено. Однако эксперименты на животных показали, что индуцированный ацидоз ведет к снижению экспрессии апикального кальциевого канала TRPV5 в дистальных канальцах почек.

41
Coe FL, Parks JH, Evan AP, Worcester E. Pathogenesis and treatment of nephrolithiasis. In: Alpern R, Hebert S, eds. Seldin and Giebisch’ The Kidney. Elsevier, Inc., 2007; 1945-1977
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19319
    Prefix
    Позднее выяснилось, что такое повышенное всасывание в условиях идиопатической гиперкальциурии имеет место при всех уровнях потребляемого Ca2+ и обусловлено усилением его активного транспорта в кишечнике [40]. Одной из возможных причин такого феномена является более высокий плазменный уровень кальцитриола, часто выявляемый у пациентов с ИГ в сравнении со здоровыми лицами
    Exact
    [41]
    Suffix
    . Кальцитриол же, как известно, в значительной степени определяет интенсивность абсорбции Ca2+, усиливая экспрессию транспортных протеинов в кишечнике, в том числе – и апикального кальциевого канала TRPV6 [42].

42
Hoenderop JGJ, Nilius B, Bindels RJM. Calcium absorption across epithelia. Physiol Rev 2005; 85: 373-422
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19539
    Prefix
    Кальцитриол же, как известно, в значительной степени определяет интенсивность абсорбции Ca2+, усиливая экспрессию транспортных протеинов в кишечнике, в том числе – и апикального кальциевого канала TRPV6
    Exact
    [42]
    Suffix
    . У здоровых людей увеличение экскреции Ca2+ с мочой происходит как следствие роста его неттовой кишечной абсорбции. У пациентов же с идиопатической гиперкальциурией содержание Ca2+ в моче всегда выше независимо от величины этого показателя.

43
Worcester EM, Gillen DL, Evan AP et al. Evidence that postprandial reduction of renal calcium reabsorption mediates hypercalciuria of patients with calcium nephrolithiasis. Am J Physiol Renal Physiol 2007; 292: 66-75
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20929
    Prefix
    Оказалось, что и натощак, и после приема пищи фильтрационный заряд Ca2+ был примерно одинаковым в обеих группах. В то же время, экскреция катиона с мочой у пациентов с ИГ была существенно выше, чем у здоровых людей, а фракционная реабсорбция Ca2+ – значительно ниже
    Exact
    [43]
    Suffix
    . Эти результаты позволили приведенным авторам сделать вывод, согласно которому повышенное количество Ca2+, абсорбированное в кишечнике у пациентов с ИГ, остается в моче благодаря сниженной почечной реабсорбции.

  2. In-text reference with the coordinate start=21306
    Prefix
    Эти результаты позволили приведенным авторам сделать вывод, согласно которому повышенное количество Ca2+, абсорбированное в кишечнике у пациентов с ИГ, остается в моче благодаря сниженной почечной реабсорбции. Важно отметить, что плазменный уровень паратиреоидного гормона в обеих группах как натощак, так и после приема пищи, практически не различался
    Exact
    [43]
    Suffix
    . Сходные результаты ранее были получены и на животных с использованием гиперкальциурических инбредных крыс линии GHS, адекватно моделирующих идиопатическую гиперкальциурию [44]. Были проведены клиренсные опыты с применением 14С-инулина на паратиреоидэктомированных самках крыс GHC, потреблявших обычную и низкокальциевую диеты.

44
Tsuruoka S, Bushinsky DA, Schwartz GJ. Defective renal calcium reabsorption in genetic hypercalciuric rats. Kidney Int 1997; 51: 1540-1547
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=21486
    Prefix
    Важно отметить, что плазменный уровень паратиреоидного гормона в обеих группах как натощак, так и после приема пищи, практически не различался [43]. Сходные результаты ранее были получены и на животных с использованием гиперкальциурических инбредных крыс линии GHS, адекватно моделирующих идиопатическую гиперкальциурию
    Exact
    [44]
    Suffix
    . Были проведены клиренсные опыты с применением 14С-инулина на паратиреоидэктомированных самках крыс GHC, потреблявших обычную и низкокальциевую диеты. Для поддержания нормального и стабильного уровня Ca2+ в плазме применяли инфузию CaCl2.

  2. In-text reference with the coordinate start=22109
    Prefix
    Оказалось, что в этих экспериментальных условиях и гиперкальциурические, и обычные крысы имели одинаковую скорость клубочковой фильтрации и одинаковую фильтрационную кальциевую нагрузку. Однако крысы GHS при этом независимо от потребляемой диеты имели фракционную и мочевую экскрецию Ca2+, в 3 раза превосходящую показатели контрольных животных
    Exact
    [44]
    Suffix
    . До сих пор не совсем ясно, в каком отделе нефрона происходит при идиопатической гиперкальциурии нарушение реабсорбции Ca2+. Существует предположение о наличии при ИГ некоего универсального дефекта реабсорбции в проксимальных почечных канальцах [4].

45
Sutton RAL, Walker VR. Responses to hydrochlorothiazide and acetazolamide in patients with calcium stones. N Engl J Med 1980; 13: 709-713
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22882
    Prefix
    Так, при введении проксимально действующего диуретика ацетазоламида у пациентов с ИГ возникала менее выраженная натрийуретическая реакция, чем у здоровых лиц, что предполагает изначально сниженную реабсорбцию в проксимальных канальцах почек
    Exact
    [45]
    Suffix
    . На это же указывают обнаруженные дефекты проксимальной реабсорбции фосфатов у пациентов с ИГ [46]. Как известно, у лиц, страдающих идиопатической гиперкальциурией, часто развивается гипофосфатемия.

46
Prie D, Ravery V, Boccon-Gibod L, Friedlander G. Frequency of renal phosphate leak among patients with calcium nephrolithiasis. Kidney Int 2001; 60: 272-276
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22987
    Prefix
    Так, при введении проксимально действующего диуретика ацетазоламида у пациентов с ИГ возникала менее выраженная натрийуретическая реакция, чем у здоровых лиц, что предполагает изначально сниженную реабсорбцию в проксимальных канальцах почек [45]. На это же указывают обнаруженные дефекты проксимальной реабсорбции фосфатов у пациентов с ИГ
    Exact
    [46]
    Suffix
    . Как известно, у лиц, страдающих идиопатической гиперкальциурией, часто развивается гипофосфатемия. В приведенной работе показано, что у многих больных с ИГ наблюдается снижение максимальной реабсорбции фосфатов в проксимальных канальцах почек.

47
Tenenhouse HS, Gauthier C, Chau H, St-Arnaud R. 1 alpha-Hydroxylase gene ablation and Pi supplementation inhibit renal calcification in mice homozygous for the disrupted Npt2a gene. Am J Physiol Renal Physiol 2004; 286: F675-F681
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=23944
    Prefix
    У нокаутных мышей, лишенных котранспортера Na+/Pi, первичный дефект канальцевого всасывания фосфатов стимулировал почечный синтез кальцитриола, что посредством усиленной абсорбции в кишечнике кальция и фосфора ингибировало секрецию PTH, обусловливая развитие гиперкальциурии
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Аблация же гена 1α-гидроксилазы у таких животных предотвращала образование 1,25(OH)2D3, снижала экскрецию Ca2+ с мочой и предупреждала развитие нефролитиаза [47]. Здесь следует подробнее остановиться на важной роли, которую играет кальцитриол в патогенезе идиопатической гиперкальциурии.

  2. In-text reference with the coordinate start=24155
    Prefix
    дефект канальцевого всасывания фосфатов стимулировал почечный синтез кальцитриола, что посредством усиленной абсорбции в кишечнике кальция и фосфора ингибировало секрецию PTH, обусловливая развитие гиперкальциурии [47]. Аблация же гена 1α-гидроксилазы у таких животных предотвращала образование 1,25(OH)2D3, снижала экскрецию Ca2+ с мочой и предупреждала развитие нефролитиаза
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Здесь следует подробнее остановиться на важной роли, которую играет кальцитриол в патогенезе идиопатической гиперкальциурии. Давно известно, что лица с ИГ часто имеют высокий плазменный уровень 1,25(OH)2D3, а введение кальцитриола здоровым людям во многом копирует состояние идиопатической гиперкальциурии.

48
Maierhofer WJ, Gray RW, Adams ND. Bone resorption stimulated by elevated serum 1,25-(OH)2-vitamin D concentrations in healthy men. Kidney Int 1983; 24 (4): 555-560
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24703
    Prefix
    В свое время прямая проверка роли витамина D в изменении кальциевой чувствительности тканей была проведена в клинических экспериментах на людях с нормальным кальциевым балансом в лаборатории J.Jr. Lemann
    Exact
    [48]
    Suffix
    . Кальциевый баланс исследовали без введения кальцитриола и в условиях его применения у лиц, находившихся на нормальной кальциевой диете (22 ммоль/сут), при сниженном (9,3 ммоль/сут) и очень низком (4 ммоль/сут) потреблении Ca2+.

49
Bushinsky DA. Bench to bedside: Lessions from the genetic hypercalciuric stone forming rat. Am J Kidney Dis 2000; 36:61-64
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25753
    Prefix
    Полученные данные высветили ряд непростых вопросов относительно роли 1,25(OH)2D3 в развитии идиопатической гиперкальциурии. Почему, например, далеко не у всех пациентов с ИГ регистрируется повышенный уровень кальцитриола, несмотря на увеличенную кишечную абсорбцию и сниженную почечную реабсорбцию Ca2+
    Exact
    [49]
    Suffix
    ? Это предопределило появление гипотезы о том, что гиперабсорбция Ca2+ энтероцитами обеспечивается не столько концентрацией кальцитриола в плазме, сколько изменением количества или чувствительности VDR-рецепторов, чувствительных к 1,25(OH)2D3.

50
Favus MJ, Karnauskas AJ, Park JH et al. Peripheral blood monocyte vitamin D receptor levels are elevated in patients with idiopathic hypercalciuria. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 4937-4943
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26214
    Prefix
    Имеется достаточно большое количество сведений, указывающих на то, что интенсивность действия кальцитриола прямо коррелирует с количеством рецепторов VDR и насыщенностью ими таргетных тканей у человека
    Exact
    [50]
    Suffix
    . Аналогичные данные получены и на животных в экспериментах как in vivo, так и in vitro при использовании клеточных культур [51]. В опытах с применением [3H]1,25(OH)2D3 показано, что богатые рецепторами к витамину D цитозольные фракции проксимального дуоденума крыс GHS связывали больше кальцитриола, чем фракции обычных животных.

51
Sandgren M, DeLuca HF. Serum calcium and vitamin D regulate 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptor concentration in rat kidney in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A 1990; 87: 4312-4314
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26351
    Prefix
    Имеется достаточно большое количество сведений, указывающих на то, что интенсивность действия кальцитриола прямо коррелирует с количеством рецепторов VDR и насыщенностью ими таргетных тканей у человека [50]. Аналогичные данные получены и на животных в экспериментах как in vivo, так и in vitro при использовании клеточных культур
    Exact
    [51]
    Suffix
    . В опытах с применением [3H]1,25(OH)2D3 показано, что богатые рецепторами к витамину D цитозольные фракции проксимального дуоденума крыс GHS связывали больше кальцитриола, чем фракции обычных животных.

52
Yao J, Kathpalia P, Bushinsky DA, Favus MJ. Hyperresponsiveness of vitamin D receptor gene expression to 1,25-dihydroxyvitamin D3. A new characteristic of genetic hypercalciuric stone-forming rats. J Clin Invest 1998; 101: 2223-2232
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27936
    Prefix
    Эта гиперреакция возникала в результате увеличения стабильности рецепторов витамина D без усиления транскрипции гена VDR, de novo синтеза соответствующего протеина или экспрессии его мРНК. Введение 1,25(OH)2D3 вело к повышению экспрессии мРНК кишечного и почечного калбиндина у гиперкальциурических крыс в отличие от обычных животных
    Exact
    [52]
    Suffix
    . Правда, существует и весьма скептическое отношение к экспериментальным данным, полученным на крысиной модели гиперкальциурии. Поэтому, повидимому, следует принять во внимание мнение известных итальянских специалистов в вопросах гиперкальциурии G.

53
Alhava EM, Juuti M, Karjalainen P. Bone mineral density in patients with urolithiasis. Scand J Urol Nephrol 1976; 10: 154-156
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29243
    Prefix
    Так что потеря Ca2+ с мочой, превосходящая его потребление с пищей, является решающим доказательством аномально повышенного минерального костного опустошения при идиопатической гиперкальциурии. Более 35 лет тому назад появилось первое сообщение о снижении минеральной плотности костей у пациентов с уролитиазом
    Exact
    [53]
    Suffix
    . Вскоре эта информация нашла подтверждение в целом ряде исследований, проведенных как в клинике, так и на лабораторных животных, в которых было показано, что на фоне кальциевого уролитиаза и гиперкальциурии наблюдается снижение костной минеральной плотности (bone mineral density, BMD).

54
Fuss M, Pepersack T, Van Geel J et al. Involvement of low calcium diet in the reduced mineral content in idiopathic renal stone formers. Calcif Tissue Int 1990; 46: 9-13
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29700
    Prefix
    исследований, проведенных как в клинике, так и на лабораторных животных, в которых было показано, что на фоне кальциевого уролитиаза и гиперкальциурии наблюдается снижение костной минеральной плотности (bone mineral density, BMD). При этом снижение BMD примерно на 5% фиксировалось в поясничных позвонках, бедренной, большой берцовой и лучевой костях
    Exact
    [54]
    Suffix
    . Отдельно отметим, что определение костной минеральной плотности по известным причинам связано с определенными методическими сложностями. По-видимому, поэтому не все попытки определить снижение BMD и изменение костного минерального состава увенчались успехом [55].

55
Casez JP, Hug C, Hess B et al. The myth of low bone mass in idiopathic calcium renal stone formers. Kidney Int 1993; 44: 264
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29983
    Prefix
    Отдельно отметим, что определение костной минеральной плотности по известным причинам связано с определенными методическими сложностями. По-видимому, поэтому не все попытки определить снижение BMD и изменение костного минерального состава увенчались успехом
    Exact
    [55]
    Suffix
    . И все же значительно больше данных свидетельствуют о снижении BMD у пациентов с идиопатической гиперкальциурией [56, 57]. Причем эти наблюдения оказались справедливыми и в условиях повышенной абсорбции Ca2+ в кишечнике, и при гиперкальциурии, возникающей натощак.

56
Мальцев СВ, Михайлова ТВ, Кравцова ОА. Генетические и клинические аспекты нефролитиаза и нефрокальциноза у детей с гиперкальциурией. Практическая мед 2014; 9 (185): 118-125 [Mal’cev SV, Mihajlova TV, Kravcova OA. Geneticheskie i klinicheskie aspekty nef-rolitiaza i nefrokal’cinoza u detej s giperkal’ciuriej. Prakticheskaja medicina 2014; 9 (185): 118-125].
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30111
    Prefix
    По-видимому, поэтому не все попытки определить снижение BMD и изменение костного минерального состава увенчались успехом [55]. И все же значительно больше данных свидетельствуют о снижении BMD у пациентов с идиопатической гиперкальциурией
    Exact
    [56, 57]
    Suffix
    . Причем эти наблюдения оказались справедливыми и в условиях повышенной абсорбции Ca2+ в кишечнике, и при гиперкальциурии, возникающей натощак. Сегодня мы располагаем относительно небольшим количеством исследований, посвященных динамике и механизмам костного ремоделирования при идиопатической гиперкальциурии.

57
Arrabal-Polo MA, del Carmen Cano-García M, Canales BK, Arrabal-Martín M. Calcium nephrolithiasis and bone demineralization: pathophysiology, diagnosis, and medical management. Curr Opin Urol. 2014; 24(6): 633-638.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30111
    Prefix
    По-видимому, поэтому не все попытки определить снижение BMD и изменение костного минерального состава увенчались успехом [55]. И все же значительно больше данных свидетельствуют о снижении BMD у пациентов с идиопатической гиперкальциурией
    Exact
    [56, 57]
    Suffix
    . Причем эти наблюдения оказались справедливыми и в условиях повышенной абсорбции Ca2+ в кишечнике, и при гиперкальциурии, возникающей натощак. Сегодня мы располагаем относительно небольшим количеством исследований, посвященных динамике и механизмам костного ремоделирования при идиопатической гиперкальциурии.

58
Zerwekh JE. Bone disease and idiopathic hypercalciuria. Semin Nephrol 2008; 28 (2): 133-142
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=30736
    Prefix
    Это обусловлено целым рядом причин, среди которых инвазивный характер некоторых процедур, таких как костная биопсия, недостаток пациентов, соглашающихся на эти исследования, в связи с легким или бессимптомным течением костной болезни, необходимость строгого соблюдения диеты
    Exact
    [58]
    Suffix
    . До конца не ясно, какой процесс вносит больший вклад в нарушение костного оборота при ИГ: ослабление костного формирования или усиление резорбции костей. С одной стороны, получены данные, указывающие на снижение образования кости.

  2. In-text reference with the coordinate start=33882
    Prefix
    Появились сведения, указывающие на прямое воздействие на транспорт Ca2+ в костях и почках. Не исключено, что в основе такого действия лежит возникающая в результате потребления протеина системная кислотная нагрузка с последующей потерей Ca2+ этими органами
    Exact
    [58]
    Suffix
    . Показано, что кислотная нагрузка ингибирует реабсорбцию Ca2+ в почечных канальцах и обеспечивает острое повышение его костного оборота [64]. В клинических исследованиях в свое время была выявлена обратная зависимость между мочевым содержанием аммония сульфата и pH, с одной стороны, и показателями минеральной плотности костей в поясничном отделе позвоночни

  3. In-text reference with the coordinate start=35955
    Prefix
    снижение поступления в организм животного белка (одновременно с уменьшением потребления поваренной соли) сопровождалось уменьшением мочевой экскреции Ca2+ и снижало частоту рецидивов образования кальциевых камней [67]. А нейтрализация кислотной нагрузки с помощью калия цитрата полностью предотвращала развитие гиперкальциурии, костную потерю Ca2+ и рост резорбции костей
    Exact
    [58]
    Suffix
    . Важным фактором, способствующим костной потере Ca2+ и нарушению его почечной реабсорбции при идиопатической гиперкальциурии, по-видимому, является гипоцитратурия. Хорошо известна роль цитрата в патогенезе кальциевого нефролитиаза.

  4. In-text reference with the coordinate start=40291
    Prefix
    Не исключено, что в условиях повышенной кислотной нагрузки, вызываемой высоким потреблением животного белка, ПГЕ2 отягощает гиперкальциурию за счет повышения чувствительности эпителиальных почечных каналов к ингибирующему воздействию кислоты
    Exact
    [58]
    Suffix
    . Хорошо также известна способность ПГЕ2 активировать 1α-гидроксилазу в клетках проксимальных канальцев почек, что стимулирует образование 1,25(OH)2D3 из своего предшественника 25(OH)D3 [76].

  5. In-text reference with the coordinate start=41523
    Prefix
    Возможно, и внутриклеточная ацидификация ведет к повышению продукции ПГЕ2 [69]. Остается неясным, способна ли кислотная нагрузка, индуцируемая потреблением пищевого протеина, вызывать системный рост ПГЕ2, достаточный для воздействия на костное ремоделирование
    Exact
    [58,78]
    Suffix
    . Анализируя участие ПГЕ2 в патогенезе идиопатической гиперкальциурии, нельзя не остановиться на значимости полиненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, главного прекурсора простагландинов арахидоновой кислоты (АК).

59
Malluche HH, Tschoepe W, Ritz E et al. Abnormal bone histology in idiopathic hypercalciuria. J Clin Endocrinol Metab 1980; 50: 654-658
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31253
    Prefix
    У 15 пациентов с ИГ, имевших повышенную кишечную абсорбцию Ca2+, анализ костной биопсии обнаружил дефект костного образования, что определялось благодаря снижению количества и поверхности остеобластов, а также изменению остеоидного объема
    Exact
    [59]
    Suffix
    . С другой стороны – в ряде клинических работ снижение костной минерализации наблюдалось на фоне повышенной резорбции костей. Косвенным подтверждением повышения костной резорбции при ИГ являются данные, полученные при использовании бисфосфонатов, препаратов, подавляющих резорбцию костей.

60
Weisinger JR. New insights into the pathogenesis of idiopathic hypercalciuria: the role of bone. Kidney Int 1996; 49: 1507-1518
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=31736
    Prefix
    Косвенным подтверждением повышения костной резорбции при ИГ являются данные, полученные при использовании бисфосфонатов, препаратов, подавляющих резорбцию костей. Введение алендроната пациентам с идиопатической гиперкальциурией или гиперкальциурическим крысам GHS приводило к нормализации экскреции кальция с мочой
    Exact
    [60, 61]
    Suffix
    . Не исключено, что пациенты с ИГ, первичный дефект у которых находят в кишечной гиперабсорбции Ca2+, имеют, главным образом, снижение формирования костной ткани, в то время как у лиц, проявляющих гиперкальциурию натощак, выявляют в основном усиление резорбции кости.

  2. In-text reference with the coordinate start=40829
    Prefix
    И наконец, выяснено, что ПГЕ2 прямо и через образование 1,25(OH)2D3 стимулирует процесс костной резорбции, устанавливая дополнительный источник мочевого кальция при идиопатической гиперкальциурии
    Exact
    [60]
    Suffix
    . Имеются сведения, согласно которым ПГЕ2 может участвовать в индуцируемом кислотной нагрузкой повышении костной резорбции [77]. Кроме того, простагландины, как выяснилось, оказывают влияние на костный аппарат, воздействуя на остеокласты и остеобласты в различных экспериментах in vitro и in vivo.

61
Freundlich M, Alon US. Bisphosphonates in children with hypercalciuria and reduced bone mineral density. Pediatr Nephrol 2008; 23: 2215-2220
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31736
    Prefix
    Косвенным подтверждением повышения костной резорбции при ИГ являются данные, полученные при использовании бисфосфонатов, препаратов, подавляющих резорбцию костей. Введение алендроната пациентам с идиопатической гиперкальциурией или гиперкальциурическим крысам GHS приводило к нормализации экскреции кальция с мочой
    Exact
    [60, 61]
    Suffix
    . Не исключено, что пациенты с ИГ, первичный дефект у которых находят в кишечной гиперабсорбции Ca2+, имеют, главным образом, снижение формирования костной ткани, в то время как у лиц, проявляющих гиперкальциурию натощак, выявляют в основном усиление резорбции кости.

62
Heller HJ, Zerwekh JE, Gottschalk FA, Pak CY. Reduced bone formation and relatively increased bone resorption in absorptive hypercalciuria. Kidney Int 2007; 71: 808-815
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=32416
    Prefix
    И все же сегодня преобладает компромиссное и наиболее взвешенное мнение, согласно которому при идиопатической гиперкальциурии снижение костной минеральной плотности возникает в результате комплексного воздействия на костный оборот с преобладанием подавления костного формирования при относительно нормальном или несколько повышенном процессе резорбции кости
    Exact
    [62]
    Suffix
    . Хотя механизмы, обеспечивающие потерю костного кальция до конца не выяснены, в последние годы возникли несколько многообещающих предположений. Одно из них связано с высоким потреблением животного белка.

  2. In-text reference with the coordinate start=33611
    Prefix
    При этом было зафиксировано трехкратное усиление костной резорбции. Установлено также, что экскреция Ca2+ с мочой под влиянием пищевого протеина у пациентов с ИГ и кальциевым нефролитиазом выражена в большей степени, чем у здоровых людей
    Exact
    [62]
    Suffix
    . Появились сведения, указывающие на прямое воздействие на транспорт Ca2+ в костях и почках. Не исключено, что в основе такого действия лежит возникающая в результате потребления протеина системная кислотная нагрузка с последующей потерей Ca2+ этими органами [58].

63
Amanzadeh J, Gitomer W, Zerwekh JE et al. Effect of high protein diet on stone forming propensity and bone loss in rats. Kidney Int 2003; 64: 2142-2149
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=33031
    Prefix
    Известно, что потребление пищевого протеина существенно усиливает скорость клубочковой фильтрации, что повышает фильтрационную кальциевую нагрузку и обеспечивает развитие гиперкальциурии. Однако, как выяснилось, гиперкальциурия, возникающая в результате усиленного потребления белка, намного превышает величину, которую бы обеспечило лишь повышение фильтрационной фракции кальция
    Exact
    [63]
    Suffix
    . Статическая и динамическая костная гистоморфометрия показала неблагоприятное воздействие чрезмерного потребления белка на состояние скелета [63]. Высокое содержание казеина в рационе крыс приводило к 3–4-кратному усилению экскреции Ca2+ с мочой по сравнению с животными, находившимися на низкоказеиновой диете.

  2. In-text reference with the coordinate start=33183
    Prefix
    Однако, как выяснилось, гиперкальциурия, возникающая в результате усиленного потребления белка, намного превышает величину, которую бы обеспечило лишь повышение фильтрационной фракции кальция [63]. Статическая и динамическая костная гистоморфометрия показала неблагоприятное воздействие чрезмерного потребления белка на состояние скелета
    Exact
    [63]
    Suffix
    . Высокое содержание казеина в рационе крыс приводило к 3–4-кратному усилению экскреции Ca2+ с мочой по сравнению с животными, находившимися на низкоказеиновой диете. При этом было зафиксировано трехкратное усиление костной резорбции.

64
Nijenhuis T, Renkema KY, Hoenderop JGJ et al. Acid-base status determines the renal expression of Ca2+ and Mg2+ transport proteins. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 617-626
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=34030
    Prefix
    Не исключено, что в основе такого действия лежит возникающая в результате потребления протеина системная кислотная нагрузка с последующей потерей Ca2+ этими органами [58]. Показано, что кислотная нагрузка ингибирует реабсорбцию Ca2+ в почечных канальцах и обеспечивает острое повышение его костного оборота
    Exact
    [64]
    Suffix
    . В клинических исследованиях в свое время была выявлена обратная зависимость между мочевым содержанием аммония сульфата и pH, с одной стороны, и показателями минеральной плотности костей в поясничном отделе позвоночника, бедренной и большой берцовой костях – с другой [65].

  2. In-text reference with the coordinate start=35543
    Prefix
    Однако эксперименты на животных показали, что индуцированный ацидоз ведет к снижению экспрессии апикального кальциевого канала TRPV5 в дистальных канальцах почек. А нокаутные мыши, лишенные гена, кодирующего этот канал, не давали повышения почечной экскреции Ca2+ в условиях ацидоза
    Exact
    [64]
    Suffix
    . Соответственно снижение поступления в организм животного белка (одновременно с уменьшением потребления поваренной соли) сопровождалось уменьшением мочевой экскреции Ca2+ и снижало частоту рецидивов образования кальциевых камней [67].

65
Asplin JR, Bauer KA, Kinder J et al. Bone mineral density and urine calcium concentration among subjects with and without hypercalciuria. Kidney Int 2003; 63: 662-669
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34385
    Prefix
    В клинических исследованиях в свое время была выявлена обратная зависимость между мочевым содержанием аммония сульфата и pH, с одной стороны, и показателями минеральной плотности костей в поясничном отделе позвоночника, бедренной и большой берцовой костях – с другой
    Exact
    [65]
    Suffix
    . Важно отметить, что у людей с нормокальциурией подобная закономерность не прослеживалась. Кислотная нагрузка при попадании в организм животного белка, по-видимому, возникает в результате окисления серосодержащих аминокислот цистеина и метионина до сульфата, что и обусловливает повышение экскреции неттовой кислотности и кальция [4].

66
Lau KK, Butani L. Treatment strategies for pediatric idiopathic hypercalciuria. Front Biosci (Elite Ed) 2009; 1: 299-305
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34951
    Prefix
    Возможно, образующиеся сульфаты повышают экскрецию Ca2+ с мочой за счет образования комплексов с внутриканальцевым кальцием, посредством этого предотвращая почечную реабсорбцию последнего
    Exact
    [66]
    Suffix
    . Как бы там ни было, введение щелочных растворов приводит к одновременному снижению как неттовой кислотности, так и содержания кальция в моче [40]. Каким образом кислотная нагрузка приводит к угнетению почечной реабсорбции Ca2+, пока точно не установлено.

67
Borghi L, Schianchi T, Meschi T et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002; 346 (11): 77-84
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=35787
    Prefix
    Соответственно снижение поступления в организм животного белка (одновременно с уменьшением потребления поваренной соли) сопровождалось уменьшением мочевой экскреции Ca2+ и снижало частоту рецидивов образования кальциевых камней
    Exact
    [67]
    Suffix
    . А нейтрализация кислотной нагрузки с помощью калия цитрата полностью предотвращала развитие гиперкальциурии, костную потерю Ca2+ и рост резорбции костей [58]. Важным фактором, способствующим костной потере Ca2+ и нарушению его почечной реабсорбции при идиопатической гиперкальциурии, по-видимому, является гипоцитратурия.

68
Зверев ЯФ, Брюханов ВМ, Лампатов ВВ, Жариков АЮ. Современные представления о роли физико-химических факторов в патогенезе кальциевого нефролитиаза. Нефрология 2009; 13 (1): 39-50] 2009; 13 (1): 39-50 [Zverev JaF, Brjuhanov VM, Lampatov VV, Zharikov AJu. Sovremennye predstavlenija o roli fiziko-himicheskih faktorov v patogeneze kal’cievogo nefrolitiaza. Nefrologija 2009; 13 (1): 39-50]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=36383
    Prefix
    Хорошо известна роль цитрата в патогенезе кальциевого нефролитиаза. Цитрат образует в канальцах почек стабильные комплексы со свободным кальцием, предотвращая образование преципитирующих оксалатных и фосфатных кальциевых солей
    Exact
    [68]
    Suffix
    . Согласно различным литературным источникам, от 19 до 63% пациентов с кальциевым нефролитиазом имеют гипоцитратурию [69]. Выяснено, что главной причиной гипоцитратурии являются различные формы метаболического ацидоза [70].

69
Caudarella R, Vescini F. Urinary citrate and renal stone disease: the preventive role of alkali citrate treatment. Arch Ital Urol Androl 2009; 11 (3): 182-187
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=36504
    Prefix
    Цитрат образует в канальцах почек стабильные комплексы со свободным кальцием, предотвращая образование преципитирующих оксалатных и фосфатных кальциевых солей [68]. Согласно различным литературным источникам, от 19 до 63% пациентов с кальциевым нефролитиазом имеют гипоцитратурию
    Exact
    [69]
    Suffix
    . Выяснено, что главной причиной гипоцитратурии являются различные формы метаболического ацидоза [70]. В условиях ацидоза в проксимальных канальцах почек избыток ионов водорода способствует образованию двухвалентного цитрата, который, в отличие от трехвалентного, легко реабсорбируется здесь с помощью специфического транспортера NADC-1 (slc13a2).

  2. In-text reference with the coordinate start=41329
    Prefix
    Кроме того, простагландины, как выяснилось, оказывают влияние на костный аппарат, воздействуя на остеокласты и остеобласты в различных экспериментах in vitro и in vivo. Показано, что ПГЕ2 является мощным стимулятором костной резорбции, ингибируя остеобластный синтез коллагена. Возможно, и внутриклеточная ацидификация ведет к повышению продукции ПГЕ2
    Exact
    [69]
    Suffix
    . Остается неясным, способна ли кислотная нагрузка, индуцируемая потреблением пищевого протеина, вызывать системный рост ПГЕ2, достаточный для воздействия на костное ремоделирование [58,78].

70
Dogliotti E, Vezzoli G, Nouvenne A et al. Nutrition in calcium nephrolithiasis. J Transl Med 2013, 11:109. Published online 2013, May 1. Doi: 10.1186/1479-5876-11-109
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=36606
    Prefix
    Согласно различным литературным источникам, от 19 до 63% пациентов с кальциевым нефролитиазом имеют гипоцитратурию [69]. Выяснено, что главной причиной гипоцитратурии являются различные формы метаболического ацидоза
    Exact
    [70]
    Suffix
    . В условиях ацидоза в проксимальных канальцах почек избыток ионов водорода способствует образованию двухвалентного цитрата, который, в отличие от трехвалентного, легко реабсорбируется здесь с помощью специфического транспортера NADC-1 (slc13a2).

  2. In-text reference with the coordinate start=37156
    Prefix
    Этот транспортер является Na+-зависимым низкоаффинным переносчиком дикарбоновых кислот. Реабсорбировавшийся двухвалентный цитрат метаболизируется в митохондриях клеток проксимальных канальцев с помощью цитратной лиазы или посредством ферментов цикла трикарбоновых кислот
    Exact
    [70]
    Suffix
    . Таким образом, кислотная нагрузка, создаваемая в том числе и повышенным потреблением животного белка, способствует возникновению или усугублению гипоцитратурии. Гипоцитратурия же у пациентов с идиопатической гиперкальциурией часто сочетается со сниженной костной минерализацией.

71
Penido MG, Lima EM, Souto MF et al. Hypocitruria: a risk factor for reduced bone mineral density in idiopathic hypercalciuria? Pediatr Nephrol 2006; 21: 74-78
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=37731
    Prefix
    При обследовании 88 детей с идиопатической гиперкальциурией было показано, что у пациентов с сопутствующей гипоцитратурией показатели BMD в поясничном отделе позвоночника и шейке бедра были значительно ниже, чем у лиц без гипоцитратурии в контрольной группе детей
    Exact
    [71]
    Suffix
    . Сходные результаты были ранее получены и в другом исследовании, установившем снижение костной минеральной плотности у детей с ИГ и сопутствующей гипоцитратурией [72]. Так что, по-видимому, пищевая кислотная нагрузка в условиях идиопатической гиперкальциурии ведет к хронической мобилизации костных минералов, в первую очередь кальция, который благодаря подавлению каналь

  2. In-text reference with the coordinate start=39220
    Prefix
    В связи с этим была выдвинута гипотеза, согласно которой более кислая внутриклеточная среда у пациентов с гипоцитратурией может влиять на буферную емкость костей, приводя к снижению костной массы с сопутствующим уменьшением BMD
    Exact
    [71,74]
    Suffix
    . Другим важным фактором, связанным с повышенным потреблением животных белков и жиров и вносящим вклад в развитие гиперкальциурии и костной деминерализации, является повышенная продукция простагландина Е2 (ПГЕ2).

72
Garcia-Nieto V, Ferrandez V, Monge M et al. Bone mineral density in pediatric patients with idiopathic hypercalciuria. Pediatr Nephrol 1997; 11 (5): 578-583
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=37898
    Prefix
    было показано, что у пациентов с сопутствующей гипоцитратурией показатели BMD в поясничном отделе позвоночника и шейке бедра были значительно ниже, чем у лиц без гипоцитратурии в контрольной группе детей [71]. Сходные результаты были ранее получены и в другом исследовании, установившем снижение костной минеральной плотности у детей с ИГ и сопутствующей гипоцитратурией
    Exact
    [72]
    Suffix
    . Так что, по-видимому, пищевая кислотная нагрузка в условиях идиопатической гиперкальциурии ведет к хронической мобилизации костных минералов, в первую очередь кальция, который благодаря подавлению канальцевой реабсорбции покидает организм, индуцируя гиперкальциурию без изменения плазменного содержания Ca2+ и PTH.

  2. In-text reference with the coordinate start=38984
    Prefix
    Не исключено, что определенный вклад в патогенез описываемого процесса вносит и внутриклеточная ацидификация, имеющая место у пациентов с идиопатической гиперкальциурией и усугубляющаяся в условиях сопутствующей гипоцитратурии
    Exact
    [72]
    Suffix
    . В связи с этим была выдвинута гипотеза, согласно которой более кислая внутриклеточная среда у пациентов с гипоцитратурией может влиять на буферную емкость костей, приводя к снижению костной массы с сопутствующим уменьшением BMD [71,74].

73
Dawson-Hughes B, Harris SS, Palermo NJ et al. Treatment with potassium bicarbonate lowers calcium excretion and bone resorption in older men and women. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 96-102
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38742
    Prefix
    , согласно которым применение таких препаратов, как калия или магния цитрат, нивелирующих эффект кислотной нагрузки и повышающих содержание цитрата, ослабляет резорбцию костей у здоровых людей, а также повышает костную минеральную плотность, восстанавливая положительный кальциевый баланс, у пациентов с идиопатической гиперкальциурией и кальциевым нефролитиазом
    Exact
    [73]
    Suffix
    . Не исключено, что определенный вклад в патогенез описываемого процесса вносит и внутриклеточная ацидификация, имеющая место у пациентов с идиопатической гиперкальциурией и усугубляющаяся в условиях сопутствующей гипоцитратурии [72].

74
Penido MGMG, Tavares MD, Linhares MC et al. Longitudinal study of bone mineral density in children with idiopathic hypercalciuria. Pediatr Nephrol 2012; 27: 123-130
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=39220
    Prefix
    В связи с этим была выдвинута гипотеза, согласно которой более кислая внутриклеточная среда у пациентов с гипоцитратурией может влиять на буферную емкость костей, приводя к снижению костной массы с сопутствующим уменьшением BMD
    Exact
    [71,74]
    Suffix
    . Другим важным фактором, связанным с повышенным потреблением животных белков и жиров и вносящим вклад в развитие гиперкальциурии и костной деминерализации, является повышенная продукция простагландина Е2 (ПГЕ2).

75
Gambaro GF, Marchini MA, Nassuato A et al. The hypercalciuric effect of PGE2 in nephrolithiasic patients is mediated by inhibition of Na-K-2Cl cotransport activity. In: Tiselius HG, Akademitryck AB, eds. Renal stones: Aspects of their formation, removal and prevention, Edsbruk, Sweden, 1995; 95-96
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=39610
    Prefix
    Другим важным фактором, связанным с повышенным потреблением животных белков и жиров и вносящим вклад в развитие гиперкальциурии и костной деминерализации, является повышенная продукция простагландина Е2 (ПГЕ2). Уже в 90-х годах было показано, что пациенты с гиперкальциурией имеют повышенную экскрецию ПГЕ2 с мочой
    Exact
    [75]
    Suffix
    . Как выяснилось, простагландин Е2 способен прямо и косвенно модулировать транспорт Ca2+ во всех органах, вовлеченных в развитие гиперкальциурии: в кишечнике, почках и костях. В восходящем отделе петли Генле, ингибируя NaK-2Cl котранспортер, активность которого, как известно, создает условия для канальцевой реабсорбции Ca2+, ПГЕ2 обусловливает возникновение почечной гипер

  2. In-text reference with the coordinate start=40024
    Prefix
    В восходящем отделе петли Генле, ингибируя NaK-2Cl котранспортер, активность которого, как известно, создает условия для канальцевой реабсорбции Ca2+, ПГЕ2 обусловливает возникновение почечной гиперкальциурии
    Exact
    [75]
    Suffix
    . Не исключено, что в условиях повышенной кислотной нагрузки, вызываемой высоким потреблением животного белка, ПГЕ2 отягощает гиперкальциурию за счет повышения чувствительности эпителиальных почечных каналов к ингибирующему воздействию кислоты [58].

76
Hasanoğlu A, Ercan ZS, Buyan N et al. Parathormone, 1,25-dihydroxyvitamin D and prostaglandin E2 correlation in children with idiopathic hypercalciuria. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 1997; 56 (3): 235-237
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40489
    Prefix
    высоким потреблением животного белка, ПГЕ2 отягощает гиперкальциурию за счет повышения чувствительности эпителиальных почечных каналов к ингибирующему воздействию кислоты [58]. Хорошо также известна способность ПГЕ2 активировать 1α-гидроксилазу в клетках проксимальных канальцев почек, что стимулирует образование 1,25(OH)2D3 из своего предшественника 25(OH)D3
    Exact
    [76]
    Suffix
    . Избыточный кальцитриол, в свою очередь, индуцирует гиперабсорбцию Ca2+ в кишечнике и снижает его реабсорбцию в канальцах почек. И наконец, выяснено, что ПГЕ2 прямо и через образование 1,25(OH)2D3 стимулирует процесс костной резорбции, устанавливая дополнительный источник мочевого кальция при идиопатической гиперкальциурии [60].

77
Krieger NS, Frick KK, Strutz KL et al. Regulation of COX-2 mediates acid-induced bone calcium efflux in vitro. J Bone Miner Res 2007; 22: 907-917
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40957
    Prefix
    И наконец, выяснено, что ПГЕ2 прямо и через образование 1,25(OH)2D3 стимулирует процесс костной резорбции, устанавливая дополнительный источник мочевого кальция при идиопатической гиперкальциурии [60]. Имеются сведения, согласно которым ПГЕ2 может участвовать в индуцируемом кислотной нагрузкой повышении костной резорбции
    Exact
    [77]
    Suffix
    . Кроме того, простагландины, как выяснилось, оказывают влияние на костный аппарат, воздействуя на остеокласты и остеобласты в различных экспериментах in vitro и in vivo. Показано, что ПГЕ2 является мощным стимулятором костной резорбции, ингибируя остеобластный синтез коллагена.

78
Zerwekh JE. Bone disease and hypercalciuria in children. Pediatr Nephrol 2010; 25: 395-401
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=41523
    Prefix
    Возможно, и внутриклеточная ацидификация ведет к повышению продукции ПГЕ2 [69]. Остается неясным, способна ли кислотная нагрузка, индуцируемая потреблением пищевого протеина, вызывать системный рост ПГЕ2, достаточный для воздействия на костное ремоделирование
    Exact
    [58,78]
    Suffix
    . Анализируя участие ПГЕ2 в патогенезе идиопатической гиперкальциурии, нельзя не остановиться на значимости полиненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, главного прекурсора простагландинов арахидоновой кислоты (АК).

  2. In-text reference with the coordinate start=44754
    Prefix
    Правда, вклад цитокинов и хемокинов в развитие рассматриваемого процесса нельзя считать определенно установленным. С одной стороны, показано, что IL-1 и TNF-α являются мощными стимуляторами остеокластной костной резорбции как in vitro, так и in vivo
    Exact
    [78,80]
    Suffix
    . С другой стороны – определение экспрессии мРНК IL-1 в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с ИГ не смогло выявить различий с контрольной группой здоровых детей [86]. А в недавно проведенном исследовании с участием 70 детей и подростков с ИГ и 37 контрольных лиц вообще не удалось определить уровень IL-1β, IL-6, IL-8 и TNF-α в плазме крови и моче обеих групп.

79
Жариков АЮ, Зверев ЯФ, Брюханов ВМ, Лампатов ВВ. Механизм формирования кристаллов при оксалатном нефролитиазе. Нефрология 2009; 13 (4): 37-50 [Zharikov AJu, Zverev JaF, Brjuhanov VM, Lampatov VV. Mehanizm formirovanija kristallov pri oksalatnom nefrolitiaze. Nefrologija 2009; 13 (4): 37-50]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=41827
    Prefix
    Анализируя участие ПГЕ2 в патогенезе идиопатической гиперкальциурии, нельзя не остановиться на значимости полиненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, главного прекурсора простагландинов арахидоновой кислоты (АК). По-видимому, роль АК в патофизиологии ИГ достаточно велика
    Exact
    [79]
    Suffix
    . Итальянским исследователям удалось определить повышение уровня арахидоновой кислоты мембранных фофсфолипидов в качестве первичного дефекта, лежащего в основе идиопатической гиперкальциурии.

80
Baggio D, Budakovic A, Nassuato A et al. Plasma phospholipid arachidonic acid content and calcium metabolism in idiopathic calcium nephrolithiasis. Kidney Int 2000; 58 (3): 1278-1284
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=42580
    Prefix
    При сравнительном обследовании пациентов с кальциевым нефролитиазом и здоровых лиц у больных обнаруживался гораздо более высокий базальный уровень арахидоновой кислоты и ПГЕ2 в плазменных фосфолипидах и эритроцитах, концентрации кальцитриола в плазме и экскреции с мочой Ca2+, как и биохимических маркеров костного оборота
    Exact
    [80]
    Suffix
    . При этом выявлялась четкая корреляция между плазменным содержанием ПГЕ2 и кальцитриола, а также между содержанием арахидоновой кислоты, кишечной абсорбцией Ca2+ и кальциурией. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что аномальное содержание фосфолипидной арахидоновой кислоты может оказаться решающим фактором, ответственным за мозаичность метаболических и клинических из

  2. In-text reference with the coordinate start=43042
    Prefix
    Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что аномальное содержание фосфолипидной арахидоновой кислоты может оказаться решающим фактором, ответственным за мозаичность метаболических и клинических изменений, являющихся характерными признаками гиперкальциурии
    Exact
    [80]
    Suffix
    . При этом АК, по-видимому, может осуществлять свое влияние на транспорт и метаболизм Ca2+ в кишечнике, почке и костях как в качестве вторичного мессенджера, так и через путь активации образования ПГЕ2/1,25(OH)2D3 [80].

  3. In-text reference with the coordinate start=43267
    Prefix
    При этом АК, по-видимому, может осуществлять свое влияние на транспорт и метаболизм Ca2+ в кишечнике, почке и костях как в качестве вторичного мессенджера, так и через путь активации образования ПГЕ2/1,25(OH)2D3
    Exact
    [80]
    Suffix
    . Кроме того, высказано предположение, согласно которому нарушенный баланс мембранных жирных кислот, наблюдаемый при гиперкальциурии, стимулирует процесс липидной пероксидации с последующим повреждением клеток [81].

  4. In-text reference with the coordinate start=44754
    Prefix
    Правда, вклад цитокинов и хемокинов в развитие рассматриваемого процесса нельзя считать определенно установленным. С одной стороны, показано, что IL-1 и TNF-α являются мощными стимуляторами остеокластной костной резорбции как in vitro, так и in vivo
    Exact
    [78,80]
    Suffix
    . С другой стороны – определение экспрессии мРНК IL-1 в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с ИГ не смогло выявить различий с контрольной группой здоровых детей [86]. А в недавно проведенном исследовании с участием 70 детей и подростков с ИГ и 37 контрольных лиц вообще не удалось определить уровень IL-1β, IL-6, IL-8 и TNF-α в плазме крови и моче обеих групп.

81
Ortiz-Alvarado O, Miyaoka R, Kriedberg C et al. Omega-3 fatty acids eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid in the management of hypercalciuric stone formers. Urology 2012; 79 (2): 282-286
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=43504
    Prefix
    Кроме того, высказано предположение, согласно которому нарушенный баланс мембранных жирных кислот, наблюдаемый при гиперкальциурии, стимулирует процесс липидной пероксидации с последующим повреждением клеток
    Exact
    [81]
    Suffix
    . В экспериментах на животных показано, что активация свободно-радикального окисления в почках способствует развитию кальциевого нефролитиаза. Выяснилось, что уровень активности перекисного окисления липидов положительно коррелирует с тканевой концентрацией Ca2+ и отрицательно – с уровнем антиоксидантных энзимов [82, 83].

82
Зверев ЯФ, Брюханов ВМ, Талалаева ОС и др. О роли процессов свободно-радикального окисления в развитии экспериментального нефролитиаза. Нефрология 2008; 12 (1): 58-63 [Zverev JaF, Brjuhanov VM, Talalaeva OS i dr. O roli processov svobodno-radikal’nogo okislenija v razvitii jeksperimental’nogo nefrolitiaza. Nefrologija 2008; 12 (1): 58-63]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=43846
    Prefix
    В экспериментах на животных показано, что активация свободно-радикального окисления в почках способствует развитию кальциевого нефролитиаза. Выяснилось, что уровень активности перекисного окисления липидов положительно коррелирует с тканевой концентрацией Ca2+ и отрицательно – с уровнем антиоксидантных энзимов
    Exact
    [82, 83]
    Suffix
    . В контексте обсуждаемой проблемы нельзя не отметить возможную роль цитокинов и факторов роста в развитии идиопатической гиперкальциурии, тем более, что и кальцитриол, и ПГЕ2 способны индуцировать их экспрессию.

83
Мотина НВ, Зверев ЯФ, Лепилов АВ и др. Оксидативное повреждение почек при экспериментальном оксалатном нефролитиазе. Нефрология 2010; 14 (1): 68-72 [Motina NV, Zverev JaF, Lepilov AV i dr. Oksidativnoe povrezhdenie pochek pri jeksperimental’nom oksalatnom nefrolitiaze. Nefrologija [Nefrologiya] 2010; 14 (1): 68-72]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=43846
    Prefix
    В экспериментах на животных показано, что активация свободно-радикального окисления в почках способствует развитию кальциевого нефролитиаза. Выяснилось, что уровень активности перекисного окисления липидов положительно коррелирует с тканевой концентрацией Ca2+ и отрицательно – с уровнем антиоксидантных энзимов
    Exact
    [82, 83]
    Suffix
    . В контексте обсуждаемой проблемы нельзя не отметить возможную роль цитокинов и факторов роста в развитии идиопатической гиперкальциурии, тем более, что и кальцитриол, и ПГЕ2 способны индуцировать их экспрессию.

84
Pacifici R, Rothstein M, Rifers L et al. Increased monocyte interleukin-1 activity and decreased vertebral bone density in patients with fasting hypercalciuria. J Clin Endocrinol Metab 1990; 71 (1): 138-145
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44279
    Prefix
    Так, замечено, что арахидоновая кислота специфически влияла на экспрессию генов интерлейкина-1 (IL-1), интерлейкина-6 (IL-6) и фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α) в циркулирующих моноцитах
    Exact
    [84]
    Suffix
    . А на экспериментальной модели добавление рыбьего жира снижало костный оборот и синтез IL-1, IL-6 и TNF-α в клеточной линии остеобластов человека [85]. Правда, вклад цитокинов и хемокинов в развитие рассматриваемого процесса нельзя считать определенно установленным.

85
Classen N, Potgieter HC, Seppa M. Supplemented gamma-linolenic acid and eicosapentaenoic acid influence bone status in young male rats: Effects of free urinary collagen crosslinks, total urinary hydroxyproline, and bone calcium content. Bone 1995; 16: 385-392
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44486
    Prefix
    Так, замечено, что арахидоновая кислота специфически влияла на экспрессию генов интерлейкина-1 (IL-1), интерлейкина-6 (IL-6) и фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α) в циркулирующих моноцитах [84]. А на экспериментальной модели добавление рыбьего жира снижало костный оборот и синтез IL-1, IL-6 и TNF-α в клеточной линии остеобластов человека
    Exact
    [85]
    Suffix
    . Правда, вклад цитокинов и хемокинов в развитие рассматриваемого процесса нельзя считать определенно установленным. С одной стороны, показано, что IL-1 и TNF-α являются мощными стимуляторами остеокластной костной резорбции как in vitro, так и in vivo [78,80].

86
Freundlich M, Alonzo E, Bellorini-Font E, Weisinger JR. Reduced bone mass in children with idiopathic hypercalciuria and in their asymptomatic mothers. Nephrol Dial Transplant 2002; 17 (8): 1396-1401
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44941
    Prefix
    С одной стороны, показано, что IL-1 и TNF-α являются мощными стимуляторами остеокластной костной резорбции как in vitro, так и in vivo [78,80]. С другой стороны – определение экспрессии мРНК IL-1 в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с ИГ не смогло выявить различий с контрольной группой здоровых детей
    Exact
    [86]
    Suffix
    . А в недавно проведенном исследовании с участием 70 детей и подростков с ИГ и 37 контрольных лиц вообще не удалось определить уровень IL-1β, IL-6, IL-8 и TNF-α в плазме крови и моче обеих групп. И лишь содержание моноцитарного хемоаттрактивного протеина-1 (MCP-1) в плазме крови и моче у пациентов с ИГ было существенно повышенным [87].

87
Santos Jr ACS, Lima EM, Penido MGMG et al. Plasma and urinary levels of cytokines in patients eith idiopathic hypercalciuria. Pediatr Nephrol 2012; 27: 941-948
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=45289
    Prefix
    А в недавно проведенном исследовании с участием 70 детей и подростков с ИГ и 37 контрольных лиц вообще не удалось определить уровень IL-1β, IL-6, IL-8 и TNF-α в плазме крови и моче обеих групп. И лишь содержание моноцитарного хемоаттрактивного протеина-1 (MCP-1) в плазме крови и моче у пациентов с ИГ было существенно повышенным
    Exact
    [87]
    Suffix
    . Однако выявленная увеличенная концентрация MCP-1 в моче вряд ли, по нашему мнению, может объективно указывать на измененный уровень костного ремоделирования. Показано, например, что содержание MCP-1 в моче, как локального медиатора, образующегося непосредственно в почечной ткани, существенно возрастает у детей с хроническим гломерулонефритом, что не имеет ничего общего с состоянием ко

88
Картамышева НН, Сергеева ТВ, Кучеренко АГ и др. Моноцитарный хемоаттрактивный протеин-1 (MCP-1) в патогенезе изменений тубулоинтерстициальной ткани у детей с хроническим гломерулонефритом. Нефрология и диализ 2005; 7 (4): 443-444 [Kartamysheva NN, Sergeeva TV, Kucherenko AG i
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=45703
    Prefix
    Показано, например, что содержание MCP-1 в моче, как локального медиатора, образующегося непосредственно в почечной ткани, существенно возрастает у детей с хроническим гломерулонефритом, что не имеет ничего общего с состоянием костного скелета
    Exact
    [88]
    Suffix
    . Так что участие цитокинов и хемокинов в изменении костного ремоделирования при идиопатической гиперкальциурии нуждается в дальнейшем изучении.